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ASMA

DEFINICINES
OMS

GINA MANUAL MERCK UNIVERSIDAD IOWA

EXPERTOS DE LA OMS
Trastorno inflamatorio crnico de la va area, donde en individuos susceptibles este proceso causa cuadros de sibilancias, disnea y tos que se asocia a cuadros de obstruccin difusa de la va area de intensidad variable que ceden espontneamente o con tratamiento, y que en cuyo proceso se incluye una variedad de estmulos que desarrollan el cuadro.

GINA (2002)
Es un trastorno inflamatorio crnico de las vas areas, en el que tienen participacin muchas clulas; se traduce, desde el punto de vista funcional, en una hiperreactividad de las vas areas y una obstruccin al flujo areo, y, desde el punto de vista clnico, en episodios recurrentes de sibilancias, tos y disnea, particularmente en la noche y la madrugada. La obstruccin del flujo areo se caracteriza por ser difusa, variable y a menudo reversible, ya sea espontneamente o con tratamiento.

MANUAL MERCK
Es una enfermedad pulmonar caracterizada por la obstruccin reversible de la va area, con inflamacin de la misma y aumento de su capacidad de respuesta a diversos estmulos

UNIVERSIDAD DE IOWA
Desorden crnico de las vas respiratorias, en donde las clulas y elementos celulares juegan un importante papel, como son los mastocitos, los eosinfilos, linfocitos T, macrfagos, neutrfilos y clulas epiteliales

EPIDEMIOLOGA
Predomina en la infancia. 39% de los asmticos tienen su primer sntoma al ao de edad. 15% empiezan con sntomas despus de los tres aos de edad. 60% las sibilancias desaparecen en la edad preescolar 29% tenia sibilancias despus de los seis aos de edad

EPIDEMIOLOGA
Representa el 23% de las ausencias escolares. 100 millones de personas padecen de asma en el mundo. La prevalencia ha estado aumentando
Factores ambientales: contaminacin Climas tropicales : proliferacin de caros

Los nios se afectan ms que las nias Despus de la pubertad hay un predominio en el sexo femenino.

EPIDEMIOLOGA
Los estudios epidemiolgicos en latinoamrica son variables y va a depender de:
La metodologa empleada Y Factores de riesgo
Genticos Ambientales

Por lo tanto, los resultados no se pueden extrapolar en el mundo, de hecho ni en el mismo pas.

En Mxico no existe un estudio a nivel nacional en poblacin abierta

EPIDEMIOLOGA
Sin embargo, hay encuestas realizadas al sur del pas que muestran el 12% de la enfermedad en nios escolares. La unidad de neumologa del H.G.M. muestra un prevalencia de 7.09%.

EPIDEMIOLOGA
International Study of Asthma and Allergies in Childhood (ISAAC) 1995 Concluy que: La prevalencia de asma, segn estudios hechos en diferentes ciudades de Mxico, arrojan informacin que va desde 2.7 hasta 21.8%, en nios de 6-11 aos de edad, variando notablemente de una regin a otra (aprobado en 2001). Promedio de 5.7 y de 5.9%.

Mapa de prevalencia mundial del Asma Clnica 2004. Tasa por 100 habitantes FUENTE: Iniciativa Global para el Asma. Globalburden of Atshma.

Mapa mundial de letalidad del Asma 2004. Tasa por 100 asmticos FUENTE: Iniciativa Global para el Asma. Globalburden of Atshma

FACTORES DE RIESGO
La incidencia familiar sugiere que puede ser hereditaria. HRB se asocia con la elevacin srica de IgE, por ende se relaciona con el cromosoma 5q31q33 que regula la concentracin srica de IgE. Mas de la mitad de nios asmaticos tienen antecedentes familiares de la enfermedad. Hijos de padres asmaticos tienen 2.7 veces mas probabilidad de desarrollar la enfermedad que nios de padres sanos.

FACTORES DE RIESGO PARA LA MORTALIDAD


Comienzo del asma antes de los 2 aos. Pruebas de alergia positivas, atopia. Alteracin de funcin ventilatoria pulmonar persistente. Uso inadecuado de corticoesterioides.

FACTORES ASOCIADOS
Tabaquismo Alergenos (animales, polen, polvo, hongos, caros, etc. Asma profesional Ejercicio fsico (hipo ventilacin y esfuerzo). Infecciones. Emociones y personalidad (estrs). Frmacos (aspirina, bloqueadores beta, etc.) Industrializacin

CLASIFICACIN
Rackerman OMS Grupo Mdico Zurita

RACKERMAN
En 1918 lo clasifico de acuerdo a su origen en:

1.- Asma intrnseca cuando los eventos

asmticos se relacionan con periodos de stress o alteraciones en el estado de nimo.

2.- Asma extrnseca cuando los eventos


alrgicos ocurren ante la exposicin del paciente a ciertas substancias conocidas como "alergenos".

OMS CLASIFIC DE ACUERDO A LA SEVERIDAD DE LA SINTOMATOLOGA Asma Leve


Sntomas intermitentes (menos de una crisis a la semana). Crisis nocturnas menores a dos veces al mes. No hay sntomas entre crisis y la funcin respiratoria es normal.

Asma Intermitente
Los sntomas se presentan en mas de una ocasin a la semana, pero menos de una vez al da. Las crisis pueden afectar las actividades diarias o el sueo. Crisis nocturnas mayores a 2 veces al mes.

Asma Moderada
Sintomatologa diaria, con paroxismos que afectan a las actividades o el sueo. Crisis nocturnas mayores a una vez a la semana. Uso diario de agonistas 3-2 adrenrgicos de accin rpida (broncodilatadores).

Asma Severa
Sntomas diarios. Exacerbaciones frecuentes de las crisis. Sntomas nocturnos frecuentes. Actividad fsica limitada por los sntomas respiratorio

GRUPO MEDICO DR ZURITA Asma No Alrgica:


Constriccin del msculo liso bronquial por desequilibrio adrenrgico ocasionado por un exceso de energa "fro" en vas respiratorias. El concepto de "fro" hace referencia al conocimiento de la medicina tradicional china y la medicina indgena mesoamericana, de las relaciones "fro" y "caliente" de las enfermedades y los remedios fitoteraputicos.

GRUPO MEDICO DR ZURITA


Asma Alrgica:
Es aquella desencadenada por la exposicin a los alergenos presentes en la vida diaria de los pacientes, como el polvo, los caros, plenes, esporas, humedad, humo de tabaco, pelo de animales, entre otros.

III. HISTORIA NATURAL


La enfermedad puede iniciarse en los primeros meses de vida, aunque puede resultar difcil realizar el diagnstico diferencial hasta que el nio es mayor.
En la primera infancia la causa ms frecuente de sibilancias son las infecciones respiratorias vricas. El menor desarrollo pulmonar (varones), con menor calibre y flujo de las vas areas favoreceran las infecciones del tracto respiratorio inferior y las sibilancias, situacin que se resolvera con el crecimiento.

Hasta un 80-90% de los nios con sibilancias slo en los primeros aos de vida estn asintomticos en la adolescencia y en la juventud.

III. HISTORIA NATURAL


Ms del 50% de los nios con diagnstico de asma a los 5-6 aos, continan teniendo sntomas posteriormente. A partir de esta edad y hasta la vida adulta la causa principal es la alrgica. Durante la infancia el asma es ms frecuente en los nios que en las nias (2-1.5 varones/1 mujer), pero esta diferencia comienza a desaparecer a los 10 aos e incluso se invierte en los adultos.

Cuando el asma comienza despus de los 30 aos es poco probable la remisin de la enfermedad. Las causas mejor identificadas en los adultos son las infecciones vricas y la exposicin a alergenos ambientales u ocupacionales, aunque la relacin es menor que en los nios.

III. HISTORIA NATURAL


Los factores que determinan la persistencia del asma son: La atopia: antecedentes personales y familiares. La asociacin con dermatitis atpica aumenta la gravedad

del asma.
La intensidad del asma: frecuencia y gravedad.

Exposicin

activa

pasiva

al

humo

de

tabaco

(adolescentes y adultos jvenes).

IV. HISTOPATOLOGIA
Las diferencias anatmicas entre los pacientes que fallecen por asma y los que tienen asma leve son cuantitativas. Hiperinsuflacin. Atelectasias. Tapones de moco (moco, exudado, protenas sricas, clulas inflamatorias y detritus celulares) desde la traquea hasta los bronquiolos respiratorios.

ESPIRALES DE CURSCHMANN

Moldes de moco y detritus celulares procedentes de los bronquiolos

IV. HISTOPATOLOGIA
Las alteraciones predominan en las grandes vas areas Aumento en el espesor de la pared bronquial por: a. Engrosamiento de todos sus elementos. b. Gran edema con infiltrado inflamatorio: eosinfilos, mastocitos y LT activados, presente en la luz, en los tapones de moco y en toda la pared bronquial.

IV. HISTOPATOLOGIA

CRISTALES DE CHARCOT-LEYDEN

morfologa bipiramidal, derivan de la rotura de los eosinfilos

IV. HISTOPATOLOGIA
1. Epitelio: perdida de c.ciliadas (1545%), perdida de uniones intercelulares, capa basal conservada. Hiperplasia de clulas caliciformes. 2. Membrana basal: engrosamiento (X2) producido por el deposito de una densa capa de colgeno fibrilar en la lmina reticularis. 3. Glndulas: hipertrofia.

IV. HISTOPATOLOGIA

IV. HISTOPATOLOGIA

Cuerpos de Creola: agrupaciones de clulas ciliadas bronquiales

IV.HISTOPATOLOGIA
4. Msculo liso: aumento de tamao (x2) por

hipertrofia clulas.
5. Vasos:

hiperplasia.

Depsito

de

proteoglicanos (ac. hialurnico) en torno a las dilatados, exudacin en la

microvasculatura,

neoformacin
vascular.

PATOGENIA
70s se descubri la regulacin del sistema adrenrgico y colinrgico del msculo liso bronquial.
Trata sobre el equilibrio entre AMPc- GMPc y el Calcio intracelular. As se descubrieron y utilizaron las drogas agonistas beta y anticolinrgicas.

90s Se concede mayor importancia al proceso inflamatorio.


Comienza el tratamiento con los corticosteroides.

PATOGENIA
En este milenio se comienza un nuevo concepto que se refiere a "cambios estructurales. Como consecuencia de la inflamacin persistente cuya reversibilidad no es inmediata y ni completa.

"remodelacin de la va area".

PATOGENIA
Mediadiores de la hiperreactividad bronquial Mecanismos de la inflamacin y del remodelado broquial

MEDIADORES DE LA HIPERREACTIVIDAD BRONQUIAL.


Reaccin asmtica precoz Reaccin asmtica tarda Resumen: mediadores y reaccin Sistema adrenrgico y colinrgico

REACCIN ASMTICA PRECOZ


Exposicin antignica
minutos

Se desencadenan los mecanismos inmunolgicos Por linfocitos B que sintetizan Ac especficos de tipo IgE y pocos de IgG.
se fijan a la porcin Fc del receptor de alta afinidad para IgE (FCERI) de mastocitos hsticos y basofilos

Estas citocinas y quimiocinas ocasionan migracin de clulas (linfocitos, polimorfonucleares, etc.) ocasionando inflamacin del tejido.

Mediadores de reaccin asmtica precoz

El antgeno del alergeno se une a la IgE, provocando la liberacin de quimiocinas y citocinas quimiotxicas (histamina, bradicinina, leucotrienos c, d y e, factor activador de plaquetas, interleucinas y prostaglandina d2 e1, y f2, tromboxano b2

Se unen a mastocitos tisulares.

REACCIN ASMTICA PRECOZ


Todo esto, explica la eosinofilia perifrica y en el esputo, caracterstica de los pacientes asmticos. Esta repuesta precoz del asma puede ser completamente inhibida por frmacos agonistas beta-2-adrenrgicos, tanto por su capacidad broncodilatadora como por su efecto bloqueante de la liberacin de los mediadores celulares.

REACCIN ASMTICA TARDA


Personas asmaticas expuestas a menores dosis de antgeno y previamente sensibilizados
Eosinofilos y neutrofilos liberan protena catinica y protena bsica respuesta ms prolongada comienza 3 4 horas despus y persiste por un perodo de hasta 12 horas

Mediada por eosinofilos

producen leucotrieno C4 y PAF

producen disrrunpcin de la mucosa bronquial y se activan nuevas respuestas hsticas inflamatorias que perpetan la inflamacin

contribuyendo directamente al estrechamiento y edema de las vas respiratorias

REACCIN ASMTICA TARDA


La reaccin inflamatoria ocasiona engrosamiento de la pared del msculo liso bronquial, sitio anatmico donde los leucotrienos juegan tambin un importante papel. Los leucotrienos, como las dems citocinas, provocan migracin de las clulas de defensa. Adems, se consideran como potentes broncoconstrictores, ocasionando tambin edema intersticial y un aumento dramtico en la secrecin de moco. La accin en conjunto de todos estos procesos ocasionan el broncoespasmo, la inflamacin y el exceso de moco presentes en las crisis asmticas, y estos eventos pueden ser tan agresivos que incluso llegan a poner en riesgo la vida del paciente.

Efectos fisiolgicos sobre el pulmn de los mediadores primarios y secundarios del asma bronquial

Histamina

Broncoconstriccin, aumento permeabilidad vascular


Broncoconstriccin, aumento permeabilidad, reclutamiento eosinfilos Broncoconstriccin, reclutamiento de leucocitos Broncoconstriccin, aumento permeabilidad, secreccin de moco Broncoconstriccin, vasoconstriccin pulmonar, secreccin de moco

PAF

Leucotrieno B4
Prostaglandinas (D2,E2) Tromboxano A2

Antigeno I

Linfocito B

IgE

Mastocito

Antigeno 2

Mastocitos-IgE

Histamina

Bradicinina

Leucotrienos

FA 3

ILs

Migracin celular de linfocitos B, polimorfonucleares, etc.

INFLAMACION

SISTEMA ADRENERGICO Y COLINERGICO


La infiltracin celular de la submucosa puede afectar las terminaciones nerviosas de las vas respiratorias y producir reflejos axonales que actan desequilibrando el balance AMPc/GMPc del msculo liso bronquial exagerando la respuesta broncoconstrictora y modificando tambin la liberacin de los mediadores celulares.

SISTEMA ADRENERGICO Y COLINERGICO


El aumento del AMPc mediara la broncodilatacin y en ello se basa la utilizacin de agonistas beta-adrenrgicos y el aumento de GMPc mediara la broncoconstriccin y en ello se basa el efecto pernicioso de la estimulacin vagal sobre el asma y el uso teraputico de los agentes vagolticos (anticolinrgicos).

MECANISMOS DE LA INFLAMACIN Y DEL REMODELADO BRONQUIAL


El asma crnica o persistente se caracteriza por un proceso inflamatorio de la mucosa bronquial con una anormal acumulacin de eosinfilos, linfocitos, mastocitos, macrfagos, clulas dendrticas y miofibroblastos.

MECANISMOS DE LA INFLAMACIN Y DEL REMODELADO BRONQUIAL

Esta respuesta ms lenta ocurre como continuacin de la interaccin de mediadores que ya hemos explicado, en un crculo vicioso en el que mediadores y clulas producen mayor lesin del epitelio bronquial autoperpetuando el proceso inflamatorio.

MECANISMOS DE LA INFLAMACIN Y DEL REMODELADO BRONQUIAL

En todo este proceso, se concede capital importancia a la respuesta de tipo T helper-2 y las interleukinas 3, 4, 5, 6, 9 10 y 13. A este nivel es donde actuaran de forma ms importante los corticosteroides en el asma. Se han podido determinar niveles detectables de interleucina 5 en el esputo indudido de pacientes con asma persistente y modificarlo con la administracin de corticosteroides.

MECANISMOS DE LA INFLAMACIN Y DEL REMODELADO BRONQUIAL


Todo este proceso inflamatorio conduce a un anormal depsito de colgeno subepitelial, hiperplasia e hipertrofia de la clulas caliciformes, del msculo liso bronquial, de las glndulas submucosas y de tambin de los vasos capilares. Estos cambios estructurales de la va respiratoria son la base del llamado "remodelado bronquial" que en la actualidad est siendo objeto de un mayor protagonismo en la patogenia del asma

LAS CONSECUENCIAS SON DE TRES TIPOS


1. El engrosamiento de la pared bronquial y la hipertrofia de la musculatura lisa aumentaran la resistencia basal de las vas respiratorias y contribuira a la hiperrespuesta bronquial. 2. El engrosamiento persistente de la va respiratoria causa incompleta reversibilidad, primero subclnico y luego evidente que explicara la mala evolucin de determinados pacientes con asma, que muestran continuas exacerbaciones y un deterioro de la funcin pulmonar que se asemejan ms a la EPOC

LAS CONSECUENCIAS SON DE TRES TIPOS


3. El aumento de la vascularizacin bronquial junto con la hipertrofia de las clulas caliciformes y glndulas submucosas puede causar un cambio en la composicin del moco, que, adems de ser ms abundante, tiene ms mucina y sufre prdida de protenas plasmticas, dando lugar a un moco endurecido ("plugs") que causa obstruccin bronquial en las crisis severas de asma.

ENFOQUE DE TRATAMIENTO
En la actualidad se concede especial importancia al papel de la interleucina 11 en la patognesis de la fibrosis bronquial y a la interleucina 13 y factor de crecimiento epidrmico en la metaplasia de las clulas caliciformes. Est por dilucidar como actuar teraputicamente sobre este proceso de remodelacin de la va area y ser el verdadero reto para las terapias que se desarrollarn en este comienzo del milenio.

FISIOPATOLOGA
La obstruccin de la va area es la responsable de las principales manifestaciones clnicas del asma. Dicha obstruccin, puede desarrollarse de forma brusca o puede empeorar gradualmente y persistir a pesar del tratamiento hasta producir insuficiencia respiratoria grave por los siguientes factores:
El edema y la inflamacin de la pared bronquial La hipersecreccin de moco La contraccin de la musculatura lisa de la pared bronquial

FISIOPATOLOGA
El asma no es simplemente un problema de broncoconstriccin, sino que se trata de una enfermedad fundamentalmente inflamatoria, y que es precisamente el proceso inflamatorio el que inicia la obstruccin de la va area. Las vas areas estn infiltradas por diferentes clulas inflamatorias originada por un estimulo, las cuales mediante complejas interrelaciones causan dao del epitelio bronquial y edema de la mucosa.

FISIOPATOLOGA
Las exacerbaciones del asma son episodios agudos o subagudos que empeoran progresivamente. La contraccin de la musculatura lisa bronquial resulta en la obstruccin de la va area y en un descenso del flujo espiratorio fundamentalmente

LAS CONSECUENCIAS PRINCIPALES DERIVADAS DE LA OBSTRUCCIN DE LA VA AREA SE REFLEJAN FUNDAMENTALMENTE EN:

Las funciones respiratorias y La funcin cardiovascular

LA FUNCIONES RESPIRATORIAS
Mecnica respiratoria Intercambio gaseoso Trabajo respiratorio y fallo ventilatorio

1. MECNICA RESPIRATORIA
Hay obstruccin predomina durante la espiracin y se manifiesta por un aumento de la resistencia en la va area y un descenso en el volumen espiratorio forzado en el primer segundo (VEF-1), relacin VEF-1/capacidad vital forzada, flujo meso-espiratorio y pico de flujo espiratorio (PEF).
Disminucin en la capacidad vital. Aumento del volumen residual y de la capacidad residual funcional (CRF). Constituyendo el atrapamiento areo y la hiperisuflacin pulmonar.

1. MECNICA RESPIRATORIA
La hiperinsuflacin pulmonar puede ser tan marcada que la ventilacin tiene lugar en la parte ms alta y menos compliante de la curva de presinvolumen pulmonar, lo que condiciona un aumento en el trabajo respiratorio.

2. INTERCAMBIO GASEOSO
La hipoxemia que acompaa el ataque de asma suele ser moderada y responde favorablemente al aumento de la concentracin de oxgeno inspirado. La evolucin de la PaCO2 est condicionada fundamentalmente por la severidad de la obstruccin al flujo areo y la aparicin de fatiga muscular respiratoria, y va a depender tanto de la intensidad como de la duracin de la obstruccin bronquial.

2. INTERCAMBIO GASEOSO
En la crisis asmtica menos grave debemos esperar una PaCO2 disminuida. Su normalizacin, si no se acompaa de una mejora clnica significativa, debe considerarse como un signo de gravedad que puede preceder la aparicin de hipercapnia aguda y fallo ventilatorio.

3. TRABAJO RESPIRATORIO Y FALLO VENTILATORIO

En la crisis asmtica grave existe un aumento significativo del trabajo respiratorio secundario tanto al incremento en la carga resistiva como en la carga elstica pulmonar, as como una menor eficiencia en la contraccin del diafragma debido a la prdida parcial de su curvatura por la hiperinsuflacin pulmonar.

3. TRABAJO RESPIRATORIO Y FALLO VENTILATORIO


Clnicamente hay contraccin activa de la musculatura respiratoria accesoria inicialmente por la existencia de respiracin abdominal paradjica y torcico-abdominal alternante en una fase posterior. El incremento en el volumen minuto respiratorio debido al aumento del espacio muerto y al aumento en la produccin de CO2 por los msculos respiratorios, precipitan la aparicin del fallo ventilatorio y determinan generalmente la necesidad del tratamiento con ventilacin mecnica.

FUNCIN CARDIOVASCULAR
1. Circulacin pulmonar 2. Funcin ventricular derecha 3. Funcin ventricular izquierda y pulso pardjico

1. CIRCULACIN PULMONAR
La hiperinsuflacin pulmonar y el aumento en la presin alveolar (auto-PEEP) produce la compresin de los pequeos vasos intraalveolares y aumenta tambin la resistencia vascular pulmonar. El efecto sobre la circulacin pulmonar derivado de la liberacin de mediadores qumicos, si bien no es totalmente conocido en la actualidad, parece favorecer la vasoconstriccin y la hipertensin pulmonar.

2. FUNCIN VENTRICULAR DERECHA


La presin pleural positiva generada durante la espiracin compromete el retorno venoso, lo que se manifiesta en forma de ingurgitacin yugular durante esta fase del ciclo respiratorio. Estas alteraciones en la funcin del ventrculo derecho son reflejadas en el electrocardiograma que suele mostrar ondas p pulmonares y verticalizacin del eje elctrico ventricular.

3. FUNCIN VENTRICULAR IZQUIERDA Y PULSO PARADJICO


La reduccin inspiratoria del pulso arterial perifrico es un hallazgo habitual durante la crisis asmtica. En las personas sanas, la mxima cada en la presin arterial sistlica durante la inspiracin es menor de 10 mmHg. durante la crisis asmtica grave este descenso es mayor de 15 mmHg; de hecho se ha sugerido que la monitorizacin de este valor de presin puede servir para evaluar la evolucin y la respuesta al tratamiento en estos pacientes.

CUADRO CLNICO
Signos Sntomas Asma severa refractaria

SIGNOS
En caso de asma crnica se aprecia trax "cuadrado". Disnea en reposo. Taquipnea. Espiracin prolongada. Ansiedad. Sed de aire. Retraccin subcostal y supraclavicular. Movimientos de amplexin y amplexacin disminuidos. Taquicardia. Sibilancias. Auscultacin ( estertores crepitantes , hipo ventilacin y aumento de las vibraciones vocales ). RONQUIDO ESPIRATORIO

SNTOMAS
Inicio sbito de las crisis. Dificultad respiratoria variable. Dependiendo de la severidad del cuadro.
Sensacin de opresin torcica. Sibilancias. Tos. Disnea-Aleteo nasal- Retracciones (tirajes intercostales y subcostales ) CIANOCIS.

ASMA SEVERA REFRACTARIA


Son episodios en los cuales el grado de obstruccin bronquial es severo desde el inicio y no responde en 30 a 60 minutos al tratamiento convencional de administracin de oxgeno, betaagonistas, con deterioro de la condicin clnica del paciente y potencial progresin hacia la insuficiencia respiratoria.

ASMA SEVERA REFRACTARIA


Factores de riesgo para crisis de asma refractaria y muerte por asma:
Historia de intubacin por asma Historia de ingreso a UCI por asma Historia de exacerbaciones severas agudas Dificultad para percibir severidad de los sntomas Uso frecuente y en incremento de beta-agonistas inhalados sin mejora Dependencia de dosis altas de corticoesteroides para control de sntomas 2-3 visitas a departamento de Emergencia en las ltimas 24 horas Estrato social bajo o problemas psicosociales severos

ASMA SEVERA REFRACTARIA


Hallazgos clnicos en asma severa:
Estado general: dificultad para hablar, no tolera decbito, sudoroso Frecuencia respiratoria: > 60 Estado mental: agitacin progresando a letargo Esfuerzo respiratorio: tiraje intercostal y traqueoesternal severo Color: palidez o cianosis Auscultacin: sibilantes Saturacin de oxgeno: <90% Flujo pico: <50%

ASMA SEVERA REFRACTARIA


Signos de insuficiencia respiratoria inminente:
obnubilacin, respiraciones irregulares y descordinadas, hipotona, posicin supina.

Medicamentos de emergencia en asma aguda severa:


Adrenalina, Hidrocortisona, Ipratropio, Ipratropio/fenoterol, Metilprednisolona, Oxgeno, Prednisona/prednisolona, Salbutamol, Sulfato de magnesio, Terbutalina.

*Mortalidad del asma

DIAGNSTICO
Clnico Epidemiolgico Gabinete y laboratorio

Clnico
Sntomas gua
Criterios de Hunt

Historia Clnica
Anamnesis personal y familiar

Exploracin Fsica

SNTOMAS GUA
Tos: en particular si sta es de predominio nocturno. Suele ser de carcter seco e irritativa. Sibilancias: su presencia obliga a sospechar la enfermedad, al ser el sntoma ms caracterstico de asma. Disnea: de presentacin episdica y variable. Opresin torcica: difcil de definir por el paciente

CRITERIOS DE HUNT
1. Antecedentes de tos, disnea o sibilancia, o ambos; o antecedentes de tos, disnea o ambos, con sibilantes en el momento del examen fsico. 2. Sustancial variabilidad de los sntomas en el tiempo o perodos de semanas o ms sin manifestaciones clnicas. 3. Dos o ms de los siguientes elementos:

CRITERIOS DE HUNT
Perturbaciones del sueo por tos o disnea nocturna No hbito de fumar (en mas de 14 aos) Plipos nasales Eosinofilia en sangre, con un recuento mayor de 300/microlitros Pruebas cutneas positivas o elevados niveles de IgE en el suero Antecedentes de fiebre del heno o dermatitis atpica, o tos, disnea y sibilancia, que se producen de forma regular ante la exposicin a un antgeno Test de funcin pulmonar con un volumen espiratorio forzado en 1 segundo o capacidad vital forzada disminuida en menos de 70 % del valor y mejoramiento de no menos de 15 % con broncodilatadores.

CRITERIOS DE HUNT
Asma probable: Cuando el enfermo cumple 2 de las 3 condiciones para la clasificacin AD. Asma simple: Cuando el cuadro sugestivo de asma se ha presentado una sola vez.

HISTORIA CLNICA
PREGUNTAS CLAVE
Ha tenido tos, en particular por las noches? Ha presentado tos, dificultad al respirar en algunas pocas del ao o en contacto con animales o plantas o con el humo del tabaco o en su trabajo? Ha tenido tos, dificultad al respirar despus de hacer ejercicios moderados/intensos? Ha padecido resfriados que le duraran mas de 10 das ? Ha utilizado medicamentos (inhaladores) que le aliviaran estos sntomas? Tiene algn familiar afecto de Asma o de alergia?

ANAMNESIS PERSONAL Y FAMILIAR


I.- Historia de la enfermedad: Edad de inicio de los sntomas Ritmo, frecuencia y gravedad de los sntomas Limitacin de la actividad diaria. Ingresos o visitas a Urgencias. Impacto en la familia y en el paciente II.- Antecedentes Personales: Patologa asociada: Rinitis, Conjuntivitis, Dermatitis Atpica, Sinusitis. Atopia: El 25% de los atpicos desarrollan Asma y el 75% de los asmticos son atpicos. Alergia conocida y documentada a: Alergenos domsticos: Hongos, caros, epitelios de animales. Alergenos Ambientales: Plenes, hongos. Alergnos Ocupacionales: numerosos y variados Intolerancia a AAS, Aines. Tabaco.

ANAMNESIS PERSONAL Y FAMILIAR


III.- Antecedentes Familiares de Asma y /o de Alergias. IV.- Situacin familiar y de la vivienda:
Animales domsticos en la casa? Usa moquetas, alfombras, aire acondicionado? Fuman en casa? Su vivienda est bien ventilada, soleada? V.- Anamnesis de la ocupacin laboral: Cul es su trabajo? Que sustancias emplean en su lugar de trabajo?

EXPLORACIN FSICA
Peso y talla: importantes para el clculo de los valores tericos del FEM y pruebas funcionales. Auscultacin pulmonar: de gran valor la presencia de sibilancias, pero que en otras muchas ocasiones ser normal. Auscultacin cardiaca: nos permitir descartar otras patologas. Exploracin de piel y mucosas: importante la presencia de dermatitis. Exploracin de fosas nasales: descartar la presencia de poliposis nasal, rinitis.

GABINETE Y LABORATORIO
Espirometra forzada Medicin del Peak-Flow Sistema de zonas, colores o semforo Test cutneo Test de metacolina Pruebas de ejercicio Pruebas complementarias

ESPIROMETRA FORZADA
Es la prueba reina en el estudio del asma. Se debe realizar a todo nio mayor de 6 aos con sospecha de asma en el momento del diagnstico y posteriormente un control anual, sobre todo en el asma moderada-grave.

USOS E INDICACIONES
Determinar la condicion pulmonar de un paciente Confirmar diagnostico Dx dif. Entre enfermedad obstructiva y restrictiva. Llevar seguimiento de una enfermedad Definir los pronosticos Valorar efectos de tratamientos.

USOS E INDICACIONES
Todos los fumadores Pacientes con tos crnica y produccin de esputo Pacientes con diferentes grados de disnea Pacientes con rinitis alrgica y resfriados comunes Evaluacin de daos por contaminacin ambiental Pronsticos de seguros de vida

Inicio de la maniobra. Puesto que el tiempo cero se determinar por extrapolacin retrgrada, cuanto ms lento sea el inicio de la espiracin forzada mayor ser el volumen extrapolado. La Sociedad Espaola de Neumologa y Ciruga Torcica (SEPAR) seala que el volumen extrapolado debe ser menor del 10% de la capacidad vital y menor de 100 mL. La European Respiratory Society (ERS) aconseja un volumen extrapolado menor del 5% de la FVC y menor de 100 mL. La ATS recomienda que el volumen extrapolado sea menor del 5% de la FVC y menor de 150 mL. - Duracin de la espiracin forzada. La ATS recomienda que la duracin del esfuerzo espiratorio no sea inferior a seis segundos. - Finalizacin de la maniobra. Tanto la SEPAR como la ERS consideran que se puede considerar que la maniobra espiratoria ha finalizado cuando el volumen espiratorio es menor de 25 mL en 0,5 segundos. Sin embargo, la ATS plantea que la maniobra finaliza cuando se cumple una de las siguientes circunstancias: Es evidente la incapacidad del sujeto para continuar espirando La curva volumen-tiempo tiene una meseta (definida como un volumen espiratorio inferior a 30 mL) durante al menos un segundo

ESPIROMETRA

MEDICION DEL PEAK-FLOW


El medidor de PF es una herramienta de fcil manejo, asequible y til para nosotros en el control del nio asmtico. Se correlaciona bastante bien con el FEV1, midiendo igualmente las vas areas de gran calibre. Est influenciado por el esfuerzo muscular, dependiendo en gran medida de la colaboracin del nio, por lo que es menos sensible que el FEV1.

MEDICION DEL PEAK-FLOW


Se considera normal un valor superior al 80% con respecto a su valor de referencia. TECNICA 1.-Posicin sentada o de pie, pero siempre la misma (segn preferencia). 2.- Comprobar que el indicador marca 0. 3.- Coger aire profundamente. 4.- Colocar la boquilla en la boca, en posicin horizontal, sujetarla con los dientes, no ocluirla con la lengua y sellar los labios alrededor de la misma. 5.- Soplar lo ms fuerte y rpido que se pueda (no expulsar el aire contenido en la boca, sino en los pulmones). 6.- Efectuar la lectura del valor conseguido y poner de nuevo el marcador en 0=. 7.- Repetir la maniobra dos veces ms. 8.- Anotar el valor ms alto de los tres obtenidos. 9.- Se realizar previo a la administracin del broncodilatador (en caso de estar Utilizndolo)

INDICACIONES
Diagnstico de asma: Apoyan el diagnstico de asma cuando la variabilidad diaria del PF> 20 %, cuando el PF > 15 % tras un broncodilatador o cuando el PF < 15 % tras el test del ejercicio fsico (1, 12 y 13). Clasificacin de la severidad del asma. Valoracin de la crisis asmtica. Comprobacin de la respuesta al tratamiento (tanto en la crisis como en el tratamiento de mantenimiento). Autocontrol domiciliario del paciente en orden a prevenir exacerbaciones.

SE UTILIZA EL SISTEMA DE ZONAS, COLORES O SEMFORO:


Zona verde: PF 80-100 %*, no sntomas = todo va bien, seguir igual tratamiento. Zona amarilla: PF 50-80 %*, presenta sntomas = precaucin, utilizar la medicacin de rescate. Zona roja: PF< 50 %*, aumentan los sntomas = peligro, aumentar la medicacin de rescate a dosis altas, tomar corticoide oral y acudir a un servicio de urgencias.

EVALUACIN DE LA ALERGIA

* Test cutneo (PRICK TEST): de gran utilidad en la demostracin de la atopa, son positivos en el 80% de los nios asmticos a partir de los 4 aos de edad, ya que requieren de una madurez inmunolgica para hacerse positivo. . Demuestran sensibilidad inmediata (Tipo I), mediada por IgE a travs del mtodo del Prick test.

TEST DE METACOLINA
Permite objetivar cuantitativamente el grado de hiperreactividad bronquial y evaluar su evolucin en el tiempo con tratamiento antiinflamatorio. Evala el grado de severidad de los asmticos, es altamente especfico con la hiperreactividad. Indicada en pacientes con sntomas atpicos, espirometra forzada normal y prueba broncodilatadora negativa.

PRUEBAS DE EJERCICIO (EL ASMA INDUCIDA POR EJERCICIO)


Mecanismo: El mecanismo del asma inducida por ejercicio an no est bien dilucidado. Existen evidencias de que la histamina y otros mediadores de la anafilaxia como el factor quimiotxico del neutrfilo jueguen un rol. Se ha encontrado un aumento del GMP cclico despus del ejercicio que es proporcional al grado de AIE, y una correlacin entre el AIE y una respuesta disminuida del AMP cclico al estmulo adrenrgico. En otras palabras, pacientes con respuesta beta adrenrgica disminuida presentan AIE mas acentuada.

PRUEBAS DE EJERCICIO (EL ASMA INDUCIDA POR EJERCICIO)


La prdida de calor por la mucosa bronquial quo ocurre durante la hiperventilacin del ejercicio contribuye al AIE 4, pero ms recientemente se han acumulado evidencias de que la prdida de agua y los cambios en la osmolaridad de la mucosa son an ms importantes. Antes de la provocacin con ejercicio:
Realizar una historia y examen fsico Electrocardiograma

PRUEBAS DE EJERCICIO (EL ASMA INDUCIDA POR EJERCICIO


El cromoglicato de sodio y los agentes anticolinrgicos deben suspenderse 8 horas antes Los agentes adrenrgicos y teofilinas de accin corta 12 horas, y las teofilinas de accin sostenida 48 horas antes.

Fig. 10.2. Frecuencia cardiaca mxima segn edad DS en lneas discontinuas (de ref. 9).

Fig. 10.3. Montaje aproximado de velocidad e inclinacin de la plataforma rodante (treadmiu) para alcanzar el 90% de la frecuencia cardiaca mxima segn edad. Las lneas discontinas representan 2 DS (de ref. 9).

PRUEBAS DE EJERCICIO (EL ASMA INDUCIDA POR EJERCICIO)


Una vez realizada una espirometra en reposo el paciente debe correr de forma intensa durante 6-8 minutos. Para saber si el paciente ha realizado el esfuerzo suficiente tendremos en cuenta la frecuencia cardiaca, que deber alcanzar el 80% de su valor terico mximo (220 - edad). Inmediatamente despus de finalizado el ejercicio se realizar otra espirometra y se repetir cada 5 minutos hasta los 20-30 minutos. La prueba resulta positiva si se obtiene un descenso del FEV1 superior al 15% en comparacin con el basal. El FEV1 puede volver a los niveles basales mediante la inhalacin de un Beta-2 de vida media corta. Esta prueba est indicada en nios y adultos jvenes. En adultos es ms recomendable realizarla en tapiz rodante con monitorizacin de constantes cardiopulmonares.

INDICACIONES:
1. Como instrumento de diagnstico. 2. Determinacin de la severidad del asma a largo plazo. 3. Determinacin de la respuesta a drogas. 4. Con fines de investigacin. En asmticos conocidos, la prueba de ejercicio es positiva en el 75% de los casos con una sola.carrera en treadmill, y en el 97% si se repite en los casos negativos.

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
Radiologa: la Radiografa de trax nos puede resultar de utilidad para descartar otros procesos; la Radiografa de senos igualmente puede ser til para la comprobacin de patologa sinusal aadida.

GABINETE Y LABORATORIO Rectificacin de arcos costales.


HALLAZGOS RADIOLOGICOS
Abatimiento de hemidiafragmas. Radiolucidez en ambos hemitrax. Hiperinsuflacin. Hernias pleurales. Neumotrax.

ASMA: Signos radiolgicos


Atrapamiento areo:
Hiperclaridad parenquimatosa
Descenso, aplanamiento o inversin del diafragma

Silueta cardaca estrecha

Tapones mucosos
Focos de atelectasia o consolidacin

Entre crisis, pulmn normal

ASMA: Signos radiolgicos

Entre crisis, pulmn normal


Atrapamiento areo:
1. Hiperclaridad parenquimatosa 2. Descenso, aplanamiento o inversin del diafragma 3. Silueta cardaca estrecha

4 3 2

Tapones mucosos
4. Focos de atelectasia o consolidacin

Trax en campana por asma crnico

Fem. 46 aos. APP: asma bronquial. MC: dolor en hemitrax izquierdo. MV disminuido. No estertores. RX: signos de enfisema pulmonar. Lesiones fibroareolares en ambos campos y calcreas en el LSD. Ensanchamiento de los EIC. Hilios elevados. Descenso del diafragma. Aumento del dimetro vertical.

30 aos. Asmtica en crisis. MC: fiebre y disnea desde hace 5 das. MV disminuido. Escasos sibilantes. Hipertransparen cia pulmonar. Acentuacin de la trama broncovascular. Ensanchamiento de los EIC. Horizontalizacin de las costillas.

Masculino. 44 aos. APP. Asma bronquial. MC: Fiebre y disnea. Signos de atrapamiento areo. Hipertranspar encia pulmonar. Ensanchamie nto de los EIC. Descenso y aplanamiento de los hemidiafragm as. Ambos senos costofrnicos

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
La positividad del paciente al alergno no debe suponer necesariamente la prescripcin de inmunoterapia especfica (4).
Determinacin de las Ig E totales: una elevacin nos orientara hacia la presencia de una atopia, pero su determinacin sistemtica no est justificada. La cuantificacin de IgE especfica (RAST) puede ser til cuando estamos interesados en conocer las posibles alergias del paciente y el paciente ha recibido medicacin sintomtica que pueda alterar el resultado de las pruebas cutneas o los test cutneos estn contraindicados.

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS

* Eosinfilos en sangre: Pueden encontrase valores superiores a 500 clulas por mm3 en asmticos, siendo poco especficos por el alto ndice de parasitosis infantil *Eosinfilos nasales y en expectoracin. Puede ser positivos (mayor del 10%) en crisis agudas, perdiendo su utilidad en perodos intercritico.

DIAGNSTICO DIFERENCIAL
EPOC Laringitis, traqueitis, bronquitis Bronquiectasias Insuficiencia cardiaca congestiva Cncer de pulmn y cncer larngeo Reflujo gastroesofgico Rinorrea posterior Toses psicgenas Frmacos (IECA, beta bloqueantes)

DIAGNSTICO
Edad Sexo A. Familiares A. Personales Enfermedades asociadas Sntomas Variabilidad sntomas Exploracin Fsica Laboratorio RX de Trax

ASMA
mas frecuente < 40 aos. Indistinto. Historia de alergias y asma. Historia de alergia y crisis de disnea con tos. Rinitis, dermatitis, conjuntivitis. Tos, disnea, escasa expectoracin. Muy variable. Sibilancias o roncus espiratorios y/o inspiratorios localizados o difusos. IgE elevadas frecuente. Eosinofilia. Normal o insuflacin. Muy positiva. Muy buena Inhalados y oral. Bueno en general.

EPOC
mas incidencia en > 40 aos. Predominio hombre. No frecuente. Tabaquismo. En general, ninguna. Tos, expectoracin, disnea, cianosis. Poco variable.

Estertores gruesos y sibilancias diseminadas. Disminucin murmullo vesicular (enfisema).


Frecuente la poliglobulia. Hipervascularizado. Muy insuflado, poca vascularizacin (enfisema). Negativa o poco positiva. Variable (test previo) oral. Inhalados: no definitivo an. Regular/Malo si no deja de fumar.

PBD
Respuesta a los corticoides Pronstico

TRATAMIENTO
Medidas generales Farmacolgico Preventivo

MEDIDAS GENERALES
CUIDADOS Cuando en la familia existe alguna persona afectada de asma se recomienda:
No usar colchones o almohadas de lana Poner fundas a los colchones y almohadas Lavar semanalmente las fundas de la ropa de cama con agua caliente a 65C Evitar las moquetas, alfombras y cortinas No tener animales domsticos Evitar el contacto con sustancias irritante No fumar ni estar en lugares donde se fume

FARMACOLGICO
Anti inflamatorios

Broncodilatadores
Uso de nebulizaciones

La adrenalina fue el tratamiento de eleccin por muchos aos aunque actualmente se prefiere

ANTI INFLAMATORIOS
Corticoesteroides Cromoglicato de sodio y nedocromil Y a ltimas fechas,los anti-leucotrienos

CORTICOESTERIODES
Son los medicamentos anti-inflamatorios ms efectivos para el tratamiento del asma. Pueden ser administrados en forma oral o inhalada. Los efectos probables de su uso prolongado muy frecuente a largo plazo incluyen aumento de peso, elevacin de la presin arterial, cataratas, debilidad sea, debilidad muscular e hinchazn (edema). Se emplea como medicamento de primera lnea para el asma moderada y severa.

ESTEROIDES SISTMICOS
Su empleo frecuente puede ocasionar trastornos en el metabolismo de la glucosa, hipertensin, lcera pptica, supresin adrenal, supresin del crecimiento, sndrome de Cushing y cataratas, entre otros. Las infecciones por varicela y herpes pueden empeorarse con el uso de los corticoesteroides.

CROMOGLICATO DE SODIO Y NEDOCROMIL


Sirven como preventivos que se inhalan directamente hacia los pulmones para prevenir sntomas inmediatos y tardos. Viene en forma de polvo inhalable para ser usado con un aparato inhalador giratorio, tambin hay una forma lquida para usar con nebulizadores y una forma de aerosol de dosis medida. Estos 2 medicamentos carecen de efectos secundarios serios.

ANTI-LEUCOTRIENOS
Se ha aprobado ya su uso para asmas leves a moderadas, como medicamentos preventivos de uso continuo. Inhiben la produccin y bloquean el efecto de los leucotrienos, que son mediadores qumicos muy potentes de la inflamacin en el Asma. Su uso frecuente puede ocasionar alteraciones hepticas como elevacin importante de las enzimas, hepatitis, hiperbilirrubinemia y, en casos severos, necrosis heptica.

BRONCODILATADORES
Agonistas beta-adrenrgicos (agonistas beta 2) Las metilxantinas (teofilinas) Anticolinrgicos que se usan ocasionalmente para el asma

AGONISTAS BETA ADRENRGICOS


Actan relajando el msculo de las vas respiratorias. Son medicamentos parecidos a la adrenalina que pueden administrarse en forma oral (jarabes o tabletas), por nebulizaciones, por aerosoles de dosis medida o por inyeccin. Su uso frecuente puede ocasionar hipokalemia, alargamiento del segmento Q-T, taquicardia e insuficiencia cardiaca.

METILXANTINAS
La teofilina es la principal metilxantina usada para el tratamiento del asma. Sirve como un broncodilatador de potencia leve a moderado. Se emplea en algunas ocasiones asociada con agonistas beta2 para obtener mayor bronco dilatacin. Puede ayudar a reducir la fatiga muscular y tiene algunos beneficios anti-inflamatorios. El inconveniente principal de las teofilinas es que son frecuentes los efectos secundarios, que incluyen dolor abdominal, nusea, vmito, nerviosismo e insomnio.

USO DE NEBULIZADORES
Los nebulizadores administran eficazmente los medicamentos en forma de roco fino a travs de boquillas, mediante mascarillas de tamao diferente para ajustarse a bebs hasta adultos, o a travs de tubos en T. Los nebulizadores tambin se emplean a menudo con nios mayores y adultos como terapia intensiva para ayudar a revertir los ataques agudos de asma.

TRATAMIENTO
1. Preventivas:
"Vacunas": El primer paso en la elaboracin de la vacuna, es la identificacin del agente causante de la respuesta asmtica. Una vez ha sido identificado, se prepara la vacuna. Con este procedimiento se va inoculando en el organismo pequeas cantidades del agente que desencadena la respuesta anmala, con el objeto de desensibilizar el organismo y conseguir disminuir o incluso suprimir el proceso asmtico.

Leve

Tratamiento
Sntomas leves y espordicos. C.V normal intercrisis. No limitan la actividad fsica 4 inhalaciones /semana

Agonistas B2 inhalados a demanda

Moderada

Sntomas leves pero frecuentes (2-3/sem). S. espordicos intensos. desencadenados fcilmente. C.V ms afectada. Inhalaciones casi a diario.

Glucocorticoides inhalados (200 250 mcg/12h)

+
Glucocorticoides inhalados (200 250 mcg/da)

Nedocromilo sdico (2-4 mg/6h)

Glucocorticoides inhalados (600 750 mcg/da)

Aadir B2 inhalados si existen sntomas

Tratamiento: Asma grave


Ciclo corto Gc orales Gc inhalados
>1000mcg/da mantenimiento

Gc inhalados
>2000mcg/da

30-40 mg/24h/2 3

Gc inhalados Gc inhalados

+ Agonistas B2 de larga duracin + Teofilinas + Bromuro de ipratropio


Gc orales

Agonistas B2 de larga duracin

800-1000 mcg/da

1200-1600mcg/da

+
dosis

dosis

Teofilinas y/o Brumuro de ipratropio

Gc inhalados dosis

400-500mcg/da

PRONSTICO
La evolucin esperada es hacia la curacin en un gran porcentaje de los pacientes. En la infancia, antes de los 4 aos un 11% de los nios tiene asma, y slo un 4% persiste con asma despus de los 18 aos. Por ello ms de la mitad de los nios con asma dejan de padecer esta enfermedad despus de la pubertad.

BIBIOGRAFA
LIBROS
1. West, John B. Fisiopatologa Pulmonar. Editorial Mdica Panamericana. (pp. 82-91). Buenos Aires:1976 2. Quesada Z, R. ASMA Aprenda a vivir con ella. Trillas. (pp. 3551). Mxico: 2001 3. Sykes, M.K., McNicol, M.W. y Campbell, E.J.M. Insuficiencia Respiratoria. Ediciones Toray (pp. 264-269). Espaa: 1970 4. Aboy L. Adoracion, Galan L. Ignacio. ASMA Y ESCUELA. Direccin General de Salud Pblica. (pp.12-15) Espaa: 2006 5. Ibero I, Marcel, Escribano M, Amaro. Protocolos diagnsticos y Teraputicos en Pediatra. (pp.171-184). Espaa: 2005

BIBLIGRAFIA
ARTCULOS 1. Ramos-Barbon, D. Asma. Arch Bronconeumol. 2007;43: 3-14 2. Esparza A, M. EPIDEMIOLOGA. Sistema nico de Informacin. 2006; 23:1-4 3. Carrasco C. E. Tratamiento del Asma Bronquial. Rev Chil Enf Respi. 2004; 20: 151-163 4. Busques M, R M. Concenso sobre tratamiento del asma en Pediatra. An Pediatr (Barc)2006; 64(4): 365-378 5. Jares J, E. Asma Profesional. Revista Alergia Mxico 2004;51(2):73-84