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RX-545; No. of Pages 12 Radiologa. 2012;xxx(xx):xxx-xxx

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ACTUALIZACIN

Neurocisticercosis. Hallazgos radiolgicos

S. Sarria Estrada , L. Frascheri Verzelli, S. Siurana Montilva, C. Auger Acosta nellas y A. Rovira Ca
Unitat de Ressonncia Magntica (IDI), Servei de Radiologia, Hospital Universitari Vall dHebron, Barcelona, Espa na Recibido el 2 de septiembre de 2011; aceptado el 23 de noviembre de 2011

PALABRAS CLAVE
Taenia solium; Cisticercosis; Neurocisticercosis; Tomografa computarizada; Imagen por resonancia magntica

Resumen La neurocisticercosis es una parasitosis humana causada por las larvas de la Taenia solium, que es la que con mayor frecuencia afecta el sistema nervioso central. Esta infeccin es endmica en prcticamente todos los pases en vas de desarrollo, pero debido a la globalizacin y a las migraciones humanas su frecuencia ha aumentado en pases desarrollados como los de Europa Occidental. Las manifestaciones clnicas ms frecuentes son la epilepsia, signos neurolgicos focales e hipertensin intracraneal. Los hallazgos radiolgicos dependen del estadio larvario de la Taenia solium, nmero y localizacin de los parsitos (parenquimatosa, subaracnoidea e intraventricular), as como de la respuesta inmune del husped (edema, gliosis, aracnoiditis) y del desarrollo de lesiones secundarias (arteritis, infartos o hidrocefalia). El diagnstico de esta parasitosis debe establecerse en funcin de los hallazgos clnicos y radiolgicos, especialmente en un contexto epidemiolgico adecuado, con apoyo de la serologa. 2011 SERAM. Publicado por Elsevier Espaa, S.L. Todos los derechos reservados.

KEYWORDS
Taenia solium; Cysticercosis; Neurocysticercosis; Computed tomography; Magnetic resonance imaging

Imaging ndings in neurocysticercosis

Abstract Neurocysticercosis, caused by the larvae of Taenia solium, is the parasitic infection that most commonly involves the central nervous system in humans. Neurocysticercosis is endemic in practically all developing countries, and owing to globalization and immigration it is becoming more common in developed countries like those in western Europe. The most common clinical manifestations are epilepsy, focal neurologic signs, and intracranial hypertension. The imaging ndings depend on the larval stage of Taenia solium, on the number and location of the parasites (parenchymal, subarachnoid, or intraventricular), as well as on the hosts immune response (edema, gliosis, arachnoiditis) and on the development of secondary lesions (arteritis, infarcts, or hydrocephalus).

Autor para correspondencia. Correo electrnico: ssarria@idi-cat.org (S. Sarria Estrada).

0033-8338/$ see front matter 2011 SERAM. Publicado por Elsevier Espaa, S.L. Todos los derechos reservados. doi:10.1016/j.rx.2011.11.009

Cmo citar este artculo: Sarria Estrada S, et al. Neurocisticercosis. Hallazgos radiolgicos. Radiologa. 2012. doi:10.1016/j.rx.2011.11.009

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S. Sarria Estrada et al
The diagnosis of this parasitosis must be established on the basis of the clinical and radiological ndings, especially in the appropriate epidemiological context, with the help of serological tests. 2011 SERAM. Published by Elsevier Espaa, S.L. All rights reserved.

Introduccin
La cisticercosis es una enfermedad parasitaria causada por la larva de la Taenia solium. La enfermedad se desarrolla en los seres humanos despus de la ingestin de huevos procedentes de las heces de un portador de la tenia (contaminacin fecal-oral)1---3 . La infeccin puede afectar cualquier rgano, pero los ms frecuentemente comprometidos son el sistema nervioso central (parnquima, espacios subaracnoideos, ventrculos y la mdula espinal), los ojos y los msculos1 . La cisticercosis es endmica en prcticamente todos los pases en vas de desarrollo (Latinoamrica, Sudeste Asitico y frica) con excepcin de los pases musulmanes, que no consumen cerdo (g. 1). En los ltimos a nos la incidencia de esta infeccin ha aumentado en los pases desarrollados debido a la inmigracin proveniente de las reas endmicas2,3 . En la actualidad, la neurocisticercosis representa la enfermedad parasitaria ms frecuente del sistema nervioso central humano, es la causa ms comn de epilepsia adquirida en las zonas endmicas y un importante problema de salud pblica en todo el mundo1---4 . En 1993, el Grupo de Trabajo Internacional para la Erradicacin de Enfermedades declar a la cisticercosis como una entidad potencialmente erradicable, por lo que propuso que la neurocisticercosis fuese una enfermedad noticable5,6 . El objetivo de este artculo es actualizar los aspectos ms importantes del diagnstico radiolgico de la

neurocisticercosis, y, adems, describir las caractersticas etiopatognicas, la presentacin clnica y el diagnstico diferencial. Tambin se hace una breve rese na sobre el tratamiento recomendado.

Etiopatogenia
La Taenia solium es una de las 8 especies de cestodos que infectan a los humanos. Est compuesta por un esclex y un cuerpo con cientos de progltides. El ciclo de vida de este parsito tiene 3 fases: huevo, larva y adulto1 . El embrin hexacanto (quistes de larvas de paredes delgadas) mide 1020 mm de largo y contiene un esclex invaginado (cabeza de la larva). El quiste, que tiene una pared rica en glicoprotenas, contiene un lquido claro en esta etapa, que se enturbia tras la muerte del parsito1 . La Taenia adulta mide de 2 a 4 metros y vive en el intestino delgado de los humanos donde se adhiere a su pared mediante un esclex1---3 . Diariamente, algunas progltides cargadas con miles de huevecillos son expulsadas por las heces, y contaminan el agua y la tierra2 . La siguiente etapa del ciclo de esta infeccin es la ingesta de estos huevecillos por los cerdos, que una vez alcanzan el intestino se transforman en oncosferas que entran en la circulacin sangunea para nalmente alojarse en los tejidos donde se transforman en larvas. La ingesta por los seres humanos de carne de cerdo contaminada, cruda o mal cocinada, permite que las larvas alcancen el intestino delgado, los esclex se adhieran a la pared intestinal y comiencen a formar

Alta prevalencia Prevalencia moderada Baja prevalencia Sin informacin disponible

Figura 1 Epidemiologa. La cisticercosis es endmica, principalmente en frica, Asia y Sudamrica, favorecida por pobres condiciones socio-econmicas (Fuente: modicado de Romn et al.6 ).

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3 inmunitario del husped por la barrera hematoenceflica, por lo que no se produce respuesta inamatoria, siempre y cuando la pared del quiste permanezca intacta7 . Cuando el parsito muere, ya sea de forma natural o como resultado de la terapia farmacolgica, sobreviene una respuesta inamatoria con desarrollo de edema seguida de calcicacin1,7 . De esta manera, la Taenia solium puede causar enfermedad por cualquiera de los 3 mecanismos principales1,8 : 1. La presencia del parsito por s mismo (efecto de masa u obstruccin). 2. Por la respuesta inamatoria (edema). 3. Como consecuencia del desarrollo de secuelas (brosis, granulomas y calcicaciones).
Ingestin de huevos de T. Solium (Cisticercosis humana) Ojos Cerebro

Neurocisticercosis. Hallazgos radiolgicos

Pulmones Ingestin de cerdo infectado (Taeniasis)

Msculos

Huevos y progltides Neurocisticercosis Ingestin de huevos de T. Solium O progltides (Cisticercosis porcina)

Figura 2 Ciclo de vida de la Taenia solium. El ciclo comienza cuando se ingiere carne mal cocida o cruda con las larvas, estas alcanzan el intestino delgado y se adhieren a su pared. Diariamente, progltides llenas de huevecillos son expulsadas por las heces y contaminan el agua y la tierra. Los animales como el cerdo consumen alimentos infectados por los huevecillos y en su intestino se terminan de desarrollar. Luego por medio de la sangre, llegan a los msculos del animal donde se transforman en larvas. Cuando esta carne es ingerida y no es cocida correctamente o bien se consume cruda, el hombre come los cisticercos y comienza nuevamente el ciclo de vida. Finalmente los humanos desarrollan cisticercosis cuando se convierten en huspedes intermediarios de la Taenia solium al ingerir sus huevecillos.

Presentacin clnica de la neurocisticercosis

La neurocisticercosis es una enfermedad pleomrca debida a diferencias individuales en nmero, localizacin, tama no y etapa de los parsitos, as como al grado de respuesta inamatoria del husped1,2,7,9 . La mayora de los pacientes sintomticos se presentan entre los 15-40 a nos de edad, sin predileccin por el sexo o la raza1 . Los hallazgos clnicos ms frecuentes incluyen la epilepsia, la hipertensin intracraneal, la encefalitis y la meningitis. La epilepsia es la manifestacin clnica ms frecuente, presente en ms del 70% de los casos. En las regiones endmicas la neurocisticercosis es la causa ms frecuente de epilepsia de inicio tardo. Las crisis epilpticas son secundarias a la inamacin perilesional por la degeneracin qustica, aunque los infartos y vasculitis tambin pueden actuar como factores predisponentes. Los granulomas calcicados tambin pueden causar esta manifestacin clnica1,8,10,11 . Las manifestaciones clnicas suelen tener un inicio lentamente progresivo, aunque tambin pueden aparecer de forma sbita, como en el caso de los infartos cerebrales secundarios a vasculitis2,12 . La hipertensin intracraneal se produce por 2 mecanismos: 1) hidrocefalia obstructiva por quistes intraventriculares, aracnoiditis o ependimitis granular; y 2) efecto de masa en los casos de quistes muy grandes1,2,13 . Los pacientes con neurocisticercosis del IV ventrculo pueden presentar oclusin transitoria del acueducto de Silvio. Los sntomas y signos que esto produce se han agrupado en el denominado sndrome de Bruns, el cual se produce por una lesin mvil intraventricular generando una hidrocefalia obstructiva intermitente. Este sndrome se caracteriza por cefalea, papiledema y prdida del conocimiento, con una recuperacin rpida provocada por movimientos rotatorios de la cabeza9 . La encefalitis por cisticerco ocurre como consecuencia de una intensa reaccin inamatoria del husped ante la invasin masiva de cisticercos del parnquima cerebral. Es ms frecuente en mujeres jvenes y ni nos, y se maniesta con alteracin de la conciencia, convulsiones, alteraciones visuales, cefaleas, vmitos y edema de papila1,13 .

progltides. Finalmente, los humanos desarrollan cisticercosis cuando se convierten en huspedes intermediarios de la Taenia solium al ingerir sus huevecillos1,2 (g. 2). La principal forma de contagio humano es la contaminacin fecal-oral, a partir de individuos portadores de la Tenia. El hombre es el nico husped denitivo de la Taenia solium, mientras que tanto el hombre como el cerdo pueden ser huspedes intermediarios1---3 .

Formas de infeccin del cisticerco

Los seres humanos pueden desarrollar 2 formas de la enfermedad: la teniasis y la cisticercosis. La teniasis es adquirida a travs del consumo de carne de cerdo infectada con quistes, mientras que la cisticercosis se adquiere por la ingestin de huevos presentes en las heces de un portador de la Taenia. En la teniasis la ingestin de tejidos infectados con larvas permite la formacin del parsito adulto en el intestino del husped denitivo (es decir, en los seres humanos) donde se producen y se descargan los huevos perpetuando el ciclo1 . Por el contrario, la cisticercosis se desarrolla por medio de contaminacin fecal-oral. Los embriones infectados, nacidos de la ingestin de huevos, llegan a la circulacin sistmica despus de cruzar activamente la mucosa intestinal, aunque algunos se eliminan por el hgado1 . Los quistes se alojan en los capilares, principalmente del tejido muscular y cerebral, donde se convierten en quistes inmaduros y, hasta 3 meses despus, en quistes con larvas. Estos quistes quedan protegidos frente al sistema

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S. Sarria Estrada et al enfermedad. Pueden coexistir diferentes estadios de evolucin y localizaciones en un mismo paciente19 . La neurocisticercosis se puede clasicar basndose en la topografa y en el estadio evolutivo de las lesiones. En relacin con la topografa, tradicionalmente se ha clasicado en cisticercos subaracnoideos, parenquimatosos, ventriculares y espinales, mientras que respecto al estadio evolutivo se clasica en estadio no qustico, vesicular, vesicular-coloidal, nodular-granulomatoso y nodular-calcicado.

4 La invasin de los espacios subaracnoideos puede causar engrosamiento de las leptomeninges, si bien no suelen existir signos de irritacin menngea1 . Cuando el engrosamiento leptomenngeo afecta a la base del crneo y la cara ventral del tronco cerebral, puede atrapar el quiasma ptico y los nervios craneales, provocando su parlisis o disfuncin. Hasta un 3-4% de los casos de neurocisticercosis pueden manifestarse como ictus, con una prevalencia del 3,4%14 . Estos pueden corresponder a infartos lacunares o territoriales, ataques isqumicos transitorios y hemorragias cerebrales. Estas complicaciones pueden producirse por diferentes mecanismos, que incluyen la estenosis luminal debido al engrosamiento subintimal, el vasoespasmo debido a la arteritis de vasos perforantes y de mediano calibre, pseudoaneurismas inamatorios y trombosis1,14---16 . El sndrome mesenceflico progresivo se produce como consecuencia de mltiples infartos que afectan el mesencfalo y tlamo secundarios a la oclusin de las arterias perforantes con origen en la arteria basilar. Estos pacientes suelen tener una historia de hidrocefalia derivada secundaria a leptomeningitis difusa, con deterioro neurolgico, somnolencia, paraparesia, alteracin de la mirada vertical, pupilas jas y dilatadas e incontinencia urinaria1,12 . El compromiso raquimedular se observa nicamente en un 1,5% de los casos. Con menor frecuencia, la leptomeningitis espinal puede manifestarse con radiculalgia asociada a debilidad muscular. La forma ms comn es la intradural-extramedular que se maniesta habitualmente por un sndrome de seccin medular17,18 .

Clasicacin topogrca
Cisticercos subaracnoideos La localizacin subaracnoidea de la neurocisticercosis es la ms frecuente. El parsito alcanza por va hematgena las cisternas basales, espacios subaracnoideos y meninges, desencadenando una intensa reaccin inamatoria perilesional. Esta reaccin inamatoria puede afectar las leptomeninges en la base del crneo y extenderse hasta el agujero magno, produciendo una leptomeningitis basilar que engloba nervios y arterias craneales. Tambin se afectan los agujeros de Luschka y Magendie con hidrocefalia. Los cisticercos subaracnoideos pueden ser peque nos si se localizan en la profundidad de los surcos corticales o pueden alcanzar tama nos mayores de 5 cm si estn en las cisuras de Silvio o en las cisternas basales (g. 3). Esta localizacin facilita una degeneracin hidrpica por entrada continua de lquido cefalorraqudeo al interior de la vescula. En esta situacin puede producirse una falta de formacin del pro-esclex o degeneracin del esclex, forma denominada racemosa4,19 . Cisticercos parenquimatosos La afeccin parenquimatosa es la segunda en frecuencia tras la aracnoidea. Los quistes se localizan preferentemente en la corteza cerebral y en los ganglios basales donde hay mayor irrigacin vascular (g. 4). Estos quistes son generalmente peque nos y raramente miden ms de 10 mm de dimetro, ya que la presin que ejerce el parnquima cerebral impide su

Clasicacin
El cisticerco penetra en el sistema nervioso central a travs del ujo sanguneo, invadiendo inicialmente el espacio subaracnoideo, posteriormente el crtex cerebral y la unin crtico-yuxtacortical. Su aspecto macroscpico vara dependiendo de la localizacin en el neuroeje y del estadio de la

Figura 3 Cisticercos subaracnoideos. Estudio de RM mediante secuencia FLAIR en el plano transversal (A), en la que se observan peque nos quistes en la profundidad de los surcos cerebrales biparietales. Lesiones qusticas en las cisternas basales. La TC con contraste (B) y la secuencia de RM potenciada en T2 (C), ambas en el plano transversal, muestran la ocupacin de las cisternas basales por lesiones qusticas cuyo contenido es similar al lquido cefalorraqudeo.

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Figura 4 Cisticercos parenquimatosos. TC con contraste (A) y RM con secuencias potenciadas en T2 (B) y T1 con gadolinio en el plano transversal (C). Se ven peque nas lesiones qusticas corticales frontales derechas, con mnimo edema perilesional, realce anular y esclex visible en su interior (echa).

crecimiento4 . Las formas parenquimatosas incluyen diferentes fases evolutivas que van desde quistes viables (quistes con esclex) hasta sus fases evolutivas nales con calcicaciones.

Cisticercos ventriculares Los cisticercos intraventriculares representan menos del 33% de todos los casos de neurocisticercosis. Los quistes pueden adoptar tama nos variables y generalmente son nicos. El IV ventrculo es el ms afectado (50%), seguido de los ventrculos laterales (35%) y, menos frecuentemente, el III ventrculo (10%) y el acueducto de Silvio (5%)1,20---22 (g. 5). Los parsitos pueden estar adheridos a la capa ependimaria produciendo ventriculitis (ependimitis granular y gliosis subependimaria) o encontrarse otando libremente en las cavidades ventriculares ocasionando obstruccin del lquido cefalorraqudeo. Cuando la obstruccin es continua, produce hidrocefalia, y cuando es intermitente, puede dar lugar al sndrome de Bruns.

Estadio no qustico Representa la invasin tisular por el cisticerco. Normalmente esta fase es asintomtica, por lo cual generalmente no se obtienen estudios radiolgicos. Si se realizan, se maniesta como un foco localizado de edema, que puede asociarse a un realce nodular tras la administracin de contraste, tanto en la TC como en la RM23 . Estadio vesicular El husped presenta tolerancia inmune, por lo que solo hay una mnima reaccin inamatoria. El cisticerco se observa como un quiste redondeado con una cpsula na que rodea a una larva viable y a su vescula ocupada por lquido. En los estudios de RM el quiste tiene se nal idntica a la del lquido cefalorraqudeo, mide 5-20 mm, y presenta un ndulo mural de 2-4 mm que corresponde al esclex. Este aparece isointenso con respecto al parnquima cerebral en todas las secuencias y muestra realce con el contraste intravenoso24 . El quiste frecuentemente se sita en la unin crtico-yuxtacortical o en los ganglios basales, cerebelo, mesencfalo, cisternas o sistema ventricular (g. 7). Estadio vesicular-coloidal Este estadio se caracteriza por la muerte del parsito, que desencadena una reaccin inamatoria por liberacin de productos metablicos. Esta reaccin inamatoria condiciona un intenso edema perilesional y la formacin de una cpsula que es hipointensa en las secuencias ponderadas en T21---7 . Tras la administracin de contraste se observa un realce anular de la pared en 2/3 de los casos. Como consecuencia de la muerte del esclex hay un aumento de la atenuacin en la TC, y un aumento de la se nal en secuencias de RM. Puede tambin observarse un nivel lquido-lquido. En este estadio el quiste comienza a retraerse (g. 8). Estadio nodular-granulomatoso En este estadio la absorcin del lquido del quiste hace que este se retraiga, que su cpsula se vuelva ms gruesa y que el esclex se calcique. La TC muestra un quiste isodenso con un esclex calcicado hiperdenso. An hay edema perifrico y realce con el contraste intravenoso. El quiste residual es isointenso en T1 en relacin con el parnquima cerebral e iso

Cisticercos espinales Los cisticercos espinales son excepcionales (1-3% de los casos). Se localizan en el espacio subaracnoideo que rodea la mdula por diseminacin de la larva a travs del lquido cefalorraqudeo (g. 6). An mas infrecuentes (menos del 1%) son las lesiones espinales intramedulares, que, en la mayora de los casos, se localizan en su segmento dorsal23 . El aspecto macroscpico de los cisticercos espinales es similar al de los quistes localizados en el cerebro20 . Los quistes leptomenngeos pueden moverse libremente en el espacio subaracnoideo y cambiar de posicin durante el examen con los movimientos del paciente.

Estadios evolutivos de la neurocisticercosis

Segn la fase evolutiva y los hallazgos radiolgicos, la neurocisticercosis se divide en 5 estadios: no qustico, vesicular, vesicular-coloidal, nodular-granulomatoso y nodular-calcicado1 (tabla 1).

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Figura 5 Cisticerco intraventricular. Estudio de TC sin contraste (A), que muestra una lesin qustica en el IV ventrculo. Imgenes de RM potenciadas en T1 con gadolinio (B) y en T2 (C) en el plano axial, as como secuencias en T2 de alta resolucin (D) y T1 con gadolinio (E) en el plano sagital, que muestran una lesin qustica intraventricular obstruyendo el IV ventrculo, con un ndulo mural inferior que realza con el gadolinio (echa). Control de RM posterior al tratamiento anticesticida (F y G), que muestra disminucin del tama no de la lesin intraventricular, a la vez que persiste una mnima captacin de gadolinio en el margen inferior del IV ventrculo (echa). (Cortesa del Dr. Antoni Rovira, Corporaci Sanitria Parc Taul, Sabadell).

a hipointenso en T2. En este estadio es frecuente observar un realce nodular o micronodular, lo que sugiere un granuloma. A veces se observa un aspecto en diana o en ojo de buey, con el esclex calcicado en el centro de la lesin (g. 9). Estadio nodular-calcicado Corresponde a la involucin nal del quiste. La lesin granulomatosa se ha contrado hasta una fraccin de su tama no inicial y est completamente mineralizada. En la TC es

caracterstico observar un ndulo calcicado sin efecto de masa ni captacin de contraste. Sin embargo, en algunos casos puede verse un realce persistente de algn ndulo calcicado. Se especula que estas lesiones tienen un factor de riesgo adicional para crisis epilpticas despus del tratamiento. En los estudios de RM estas lesiones aparecen como ndulos peque nos hipointensos en secuencias ponderadas en T2 y T2* (g. 10). En este estadio el diagnstico diferencial debe incluir los cavernomas.

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7 - Visualizacin directa de parsitos subretinianos en el fondo de ojo. 2. Criterios mayores: sugieren el diagnstico, pero no conrman la enfermedad: - Neuroimagen con lesiones altamente sugestivas de neurocisticercosis. - Identicacin de anticuerpos anticisticerco en sangre mediante EITB (Enzyme-linked immunoelectrotransfer blot assay) usando extractos puricados de antgenos de Taenia solium. - Resolucin de lesiones qusticas intracraneales despus de tratamiento con albendazol o praziquantel. - Resolucin espontnea de peque nas lesiones que captan en anillo (< 20 mm) en pacientes con crisis epilpticas, sin otros sntomas. 3. Criterios menores: son frecuentes pero no son especcos de la enfermedad: - Lesiones compatibles con neurocisticercosis en estudios de neuroimagen. - Manifestaciones clnicas sugestivas de neurocisticercosis, tales como crisis epilpticas, signos neurolgicos focales, hipertensin intracraneal y demencia. - Prueba de ELISA (Enzymme-linked immunosorbent assay) positiva en LCR para la deteccin de anticuerpos anticisticerco o antgenos anticisticerco. - Evidencia de cisticercosis por fuera del SNC. 4. Criterios epidemiolgicos: se reeren a la evidencia circunstancial a favor del diagnstico de neurocisticercosis: - Evidencia de contacto con un cohabitante infectado por Taenia solium. - Individuos que vivan o hayan residido en pases donde la neurocisticercosis es endmica. - Historia de viajes frecuentes a reas endmicas para neurocisticercosis. La interpretacin de estos criterios permite 2 grados de certeza diagnstica: 1. Diagnstico denitivo, en pacientes que tienen un criterio absoluto, o en aquellos que tienen 2 criterios mayores, un criterio menor y un criterio epidemiolgico. 2. Diagnstico probable, en pacientes que tienen un criterio mayor y 2 menores, y en aquellos que tienen un criterio mayor, un criterio menor y un criterio epidemiolgico. Tambin en los casos en los que se tienen 3 criterios menores y un epidemiolgico.

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Figura 6 Afectacin espinal por cisticercosis. Estudio de RM mediante secuencias potenciadas en T2 en el plano sagital de la columna dorsal (A), T2 axial de la columna lumbar (B) y T1 sagital con gadolinio de la columna lumbar (C), con mltiples quistes de diferentes tama nos, intradurales, intramedulares y extramedulares (echas), que se localizan a lo largo del canal raqudeo en su segmento dorsal-lumbar, con reaccin inamatoria leptomenngea asociada (echa). (Cortesa de la Dra. Piedad Urue na, Instituto Neurolgico de Antioquia, Medelln, Colombia).

La combinacin de varios estadios de evolucin y tipos de localizacin de la enfermedad en un mismo paciente es frecuente en la neurocisticercosis.

Diagnstico
El diagnstico de la neurocisticercosis puede ser complicado debido a que frecuentemente resulta imposible demostrar la infeccin por Taenia solium. El diagnstico por lo tanto est basado en la combinacin de datos epidemiolgicos, clnicos, radiolgicos e inmunolgicos (pruebas de deteccin de anticuerpos anticisticerco en sangre y lquido cefalorraqudeo). En el a no 2000, un grupo de expertos propusieron una serie de criterios diagnsticos basados en 4 categoras25 : 1. Criterios absolutos: permiten un diagnstico inequvoco de la neurocisticercosis: - Histologa del cisticerco en la biopsia cerebral o medular. - TC o RM con lesiones qusticas e imgenes de esclex en el interior.

Estudios neurorradiolgicos
Los hallazgos en la TC se basan en la identicacin de una lesin qustica bien denida situada en la unin crtico-yuxtacortical, ganglios basales, cerebelo, mesencfalo, cisternas o sistema ventricular. Esta lesin puede tener un mnimo realce tras la administracin de medio de contraste, y un ndulo mural con realce, que correspondera al esclex. Las lesiones crnicas de la neurocisticercosis se presentan como calcicaciones, fcilmente vistas por este mtodo diagnstico. En trminos generales, la RM es ms sensible que la TC para el diagnstico de la enfermedad ya que permite identicar un mayor nmero de lesiones, clasicar los distintos

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Tabla 1 Estadio No qustico Estadios evolutivos de la neurocisticercosis Fisiopatologa Invasin tisular por el cisticerco Mnima reaccin inamatoria Quiste con esclex Muerte del parsito Intensa reaccin inamatoria Caractersticas por RM

Vesicular

Vesicular-coloidal

Nodular-granulomatoso

Absorcin y retraccin del quiste

Nodular-calcicado
LCR: lquido cefalorraqudeo.

Involucin nal del quiste Mineralizacin

- Foco localizado de edema - Puede haber un realce nodular con contraste - Normalmente no se obtienen imgenes en este estadio nal igual al LCR - Quiste: hipointenso T1/hiperintenso T2. Se - Esclex: isointenso al parnquima en T1 y T2, hipointenso en T2*, hiperintenso en FLAIR - Edema vasognico rodeando el quiste - Quiste: formacin de cpsula hipointensa en T2. Aumento de la se nal del lquido interior del quiste - Realce anular con contraste - Puede formarse nivel lquido-lquido no, engrosamiento capsular. - Quiste residual de menor tama Isointenso al parnquima en T1/iso-hipointenso en T2 - Esclex calcicado (aspecto en diana) - Puede persistir un leve edema vasognico - Realce nodular o micronodular con contraste - Ndulo calcicado sin realce con contraste - Ndulo hipointenso en secuencias T2*

Figura 7 Estadio vesicular. TC sin contraste (A) que muestra el esclex no calcicado (echa blanca) y, adyacente al quiste, una peque na calcicacin parenquimatosa, estadio nodular-calcicado (echa negra). RM: secuencias axiales potenciadas en T1 con gadolinio (B), T2 (C) y densidad de protones (D). La se nal y la densidad del quiste son similares a las del lquido cefalorraqudeo. El esclex es hiperintenso en la secuencia de densidad de protones (echa blanca) y no realza tras administrar medio de contraste intravenoso. No se observa reaccin inamatoria.

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Neurocisticercosis. Hallazgos radiolgicos

Figura 8 Estadio vesicular-coloidal. TC sin contraste (A y B) y post-contraste (C), que muestra dos lesiones qusticas extraparenquimatosas en el lbulo frontal derecho, que presentan realce anular tras la administracin intravenosa de contraste (echa blanca). En los cortes de la convexidad se observan ndulos calcicados (echas negras). Imgenes de RM de una secuencia en el plano transversal potenciada en T2 (D) y secuencia potenciada en T1 con gadolinio en el mismo plano (E), en las que se aprecian 2 lesiones, la ms anterior se encuentra en estadio vesicular-coloidal y la posterior en estadio vesicular. La lesin en estadio vesicular-coloidal presenta un halo perifrico hipointenso en T2 y edema perifrico perilesional. Tras administrar medio de contraste se observa un realce anular.

estadios de la neurocisticercosis, y determinar el grado de respuesta inamatoria (edema perilesional y ruptura de la barrera hematoenceflica). Las secuencias de RM ponderadas en T1 y T2 identican el quiste del neurocisticerco, cuya se nal en el estadio vesicular es idntica a la del lquido cefalorraqudeo. Las secuencias de difusin logran demostrar el comportamiento lquido del interior de las lesiones, diferencindolas de los abscesos. En el estadio vesicularcoloidal (muerte del parsito), el contenido proteico del quiste aumenta, y tambin lo hace su se nal en las secuencias bsicas de resonancia. En este estadio es posible ver adems la formacin de una cpsula hipointensa en secuencias ponderadas en T2. La hipointensidad de la cpsula es explicada por la presencia de radicales libres, producto de la actividad macrofgica, hallazgo que sin embargo no es especco ya que tambin se identica en la fase de encapsulacin temprana de los abscesos parenquimatosos. De los mltiples hallazgos radiolgicos que se pueden encontrar en la neurocisticercosis, la presencia del esclex dentro de la lesin qustica es considerada patognomnica26 . La bsqueda del esclex en las diferentes secuencias es por

lo tanto un objetivo primordial. En las secuencias ponderadas en T1 y T2, el esclex es visualizado como un ndulo isointenso en relacin con el parnquima cerebral, mientras que en las secuencias T2* el ndulo es leve a moderadamente hipointenso. Las secuencias de densidad de protones y FLAIR son las de mayor sensibilidad para determinar la presencia o no de esclex27 . En estas secuencias el esclex se observa como un foco de hiperse nal excntrica en el quiste. Clsicamente se ha considerado como una limitacin de la RM su baja sensibilidad y especicidad en comparacin con la TC para determinar la presencia de calcio. La deteccin de peque nas calcicaciones parenquimatosas cerebrales es un hallazgo que puede orientar el diagnstico de neurocisticercosis (estadio nodular-calcicado). En la actualidad, el uso de mayores campos magnticos en RM y nuevas secuencias como la de susceptibilidad magntica contrarrestan esta deciencia. El registro de se nal en esta secuencia permite reconstruir a partir de los datos brutos 2 tipos de imgenes, las imgenes en magnitud y las de fase28 . Las imgenes de magnitud muestran con claridad todas aquellas lesiones que tengan susceptibilidad

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Figura 9 Estadio nodular-granulomatoso. RM: secuencias axiales potenciadas en T1 con gadolinio (A y B) y FLAIR (C y D). Se identican peque nas lesiones hipercaptantes nodulares y en anillo, de localizacin ganglio basal izquierda, temporal posterior izquierda y occipital bilateral (echas negras), que se acompa nan de edema vasognico (echas blancas).

magntica, pero no permiten diferenciar una microhemorragia de una calcicacin. En cambio, las secuencias de fase pueden tener importancia para distinguirlas29 . El procesado de imgenes de fase evidencia una fase negativa (hipointensa) para las sustancias paramagnticas, mientras que es positiva para las diamagnticas (hiperintensa). Las calcicaciones son consideradas sustancias diamagnticas, por lo tanto aparecen con una se nal de intensidad opuesta en las imgenes de ltrado de fase (hiperintensa). La comparacin de las secuencias de ltrado de fase con la secuencias de magnitud ayudan a determinar la presencia de calcicaciones y diferenciarlas de las microhemorragias crnicas29 . Con esta secuencia se evidencian ndulos peque nos marcadamente hipointensos en el parnquima cerebral, indistinguibles en ocasiones de los cavernomas. El uso de medio de contraste identica lesiones con realce nodular en los estadios no qustico y granulomatoso, y un realce anular de la pared del quiste en el estadio vesicular-coloidal. La obtencin de las secuencias T1 en fases tardas tras la administracin de contraste incrementa la sensibilidad en la deteccin de lesiones27 .

Diagnstico diferencial
El diagnstico diferencial de la neurocisticercosis en regiones endmicas puede ser extremadamente difcil, debido a la coexistencia de tuberculosis y a otras infecciones parasitarias26 . Las lesiones anulares parenquimatosas (nicas o mltiples) del sistema nervioso central no son especcas de la neurocisticercosis y representan un problema diagnstico ya que la serologa es frecuentemente negativa. Se debe realizar un diagnstico diferencial en el estadio vesicular-coloidal con los tuberculomas, los abscesos pigenos, la toxoplasmosis, la neuroslis, la hidatidosis, y las neoplasias primarias o secundarias, mientras que en el estadio nodular-calcicado se debe realizar con los cavernomas y la microangiopata amiloide1 . Las presentaciones atpicas de la neurocisticercosis pueden simular otras enfermedades neurolgicas. Cuando se presenta una aracnoiditis basilar el diagnstico diferencial incluye la meningitis carcinomatosa, las enfermedades granulomatosas como la sarcoidosis, la tuberculosis y la meningitis fngica. En los casos de neurocisticercosis espinal, el diagnstico diferencial incluye los ependimomas,

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Neurocisticercosis. Hallazgos radiolgicos los astrocitomas qusticos, las cavidades siringomilicas, as como los quistes hidatdicos y los quistes congnitos (aracnoideo y dermoide)1 .

Conicto de intereses
Los autores declaran no tener ningn conicto de intereses.

Tratamiento
El tratamiento de la neurocisticercosis es controvertido y depende del nmero, localizacin, viabilidad del parsito y la aparicin de complicaciones. El tratamiento mdico se considera de primera eleccin, exceptuando los casos de hipertensin intracraneal grave que requieran ciruga. La utilizacin de frmacos cesticidas depende ms del rea geogrca y de la experiencia personal, que de la existencia de protocolos consensuados. La terapia cesticida genera por s misma una respuesta inamatoria que aumenta el edema cerebral y puede provocar una hipertensin intracraneal. En general, el tratamiento est basado en frmacos antiepilpticos, agentes anticesticidas (p. ej. albendazol y praziquantel), corticoesteroides y otros inmunosupresores o agentes antiinamatorios usados para el control de la grave respuesta inamatoria del husped1---4 .

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Conclusin
Debido al fenmeno migratorio registrado en Espa na durante la ltima dcada, la neurocisticercosis ha dejado de ser una infeccin excepcional en este pas. Al ser la enfermedad parasitaria ms importante del sistema nervioso central y la causa ms frecuente de epilepsia adquirida en los pases en desarrollo, debemos familiarizarnos con los diferentes hallazgos radiolgicos de la enfermedad y tenerla en cuenta dentro del diagnstico diferencial de lesiones intracraneales mltiples, particularmente en pacientes procedentes de reas endmicas.

Autoras
1. Responsable de la integridad del estudio: Silvana Sarria Estrada, Laura Frascheri Verzelli y lex Rovira. 2. Concepcin del estudio: Silvana Sarria Estrada, Laura Frascheri Verzelli y lex Rovira. 3. Dise no del estudio: Silvana Sarria Estrada y lex Rovira. 4. Obtencin de los datos: Silvana Sarria Estrada, Sahyly Siurana Montilva y Cristina Auger Acosta. 5. Anlisis e interpretacin de los datos: Silvana Sarria Estrada. 6. Bsqueda bibliogrca: Silvana Sarria Estrada, Laura Frascheri Verzelli y lex Rovira. 7. Redaccin del trabajo: Silvana Sarria Estrada, Laura Frascheri Verzelli y lex Rovira. 8. Revisin crtica del manuscrito con aportaciones intelectualmente relevantes: Sahyly Siurana Montilva, Cristina Auger Acosta y Laura Frascheri Verzelli. 9. Aprobacin de la versin nal: Silvana Sarria Estrada, lex Rovira Ca nellas, Laura Frascheri Verzelli, Cristina Auger Acosta y Sahyly Siurana Montilva. 10. Todos los autores han ledo la versin nal del manuscrito y han dado su aprobacin.

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