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Cardiologie - Pathologie vasculaire

B 114

Fibrillation auriculaire
Diagnostic, complications, traitement
DR Philippe LE MÉTAYER, DR Philippe JARNIER
Service de cardiologie, hôpital Saint-André, 33000 Bordeaux.

Points Forts à comprendre À l’inverse, une fibrillation auriculaire permanente,


surtout si elle est ancienne, peut être parfaitement
• La fibrillation auriculaire (FA) est une arythmie tolérée et n’entraîner qu’une simple fatigue ou une
très fréquente dont la prévalence augmente dyspnée d’effort modérée.
avec l’âge et dépasse 5 % dans la population Il existe aussi des formes trompeuses se manifestant par :
des plus de 65 ans. – une lipothymie ou une syncope liée à une hypotension
• Elle est à l’origine de complications graves artérielle induite par l’arythmie ;
notamment emboliques cérébrales, parfois mor- – un angor spontané et prolongé rebelle à la trinitrine ;
telles, souvent invalidantes, sources – une dyspnée aiguë voire un œdème aigu du poumon.
d’hospitalisations et de traitements coûteux Il existe des formes occultes pouvant se révéler par un
et prolongés. accident thromboembolique artériel cérébral ou périphé-
• Le risque embolique n’est cependant rique apparemment inexpliqué.
pas uniforme et varie en fonction de l’âge, • Le diagnostic clinique est donc de difficulté variable :
de la cardiopathie sous-jacente et de différents en cas de fibrillation auriculaire permanente ou en pré-
facteurs associés. Une des étapes essentielles sence d’une fibrillation auriculaire paroxystique, le dia-
de la prise en charge d’un patient en fibrillation gnostic est facilement évoqué devant une irrégularité
auriculaire est donc l’identification franche des battements cardiaques au pouls et à l’aus-
de ces facteurs de risque et l’évaluation cultation. Par contre, après un épisode paroxystique, le
du rapport avantages/inconvénients diagnostic ne peut être suspecté que sur les données de
d’un traitement anticoagulant au long cours. l’interrogatoire.
• La restauration et le maintien d’un rythme 2. Électrocardiographique
sinusal stable sont évidemment l’objectif
thérapeutique idéal mais les médicaments • Les moyens du diagnostic : un document électro-
antiarythmiques dont nous disposons ont une cardiographique (ECG) est nécessaire au diagnostic :
efficacité partielle et une tolérance médiocre. – un électrocardiogramme 12 dérivations est facilement
• C’est pourquoi, en cas d’échec et en attendant obtenu en cas de fibrillation auriculaire permanente ou
la mise au point de nouvelles méthodes au moment de la fibrillation auriculaire paroxystique ;
antiarythmiques, on laisse parfois persister – dans les autres cas, il faut recourir à un enregistrement
une fibrillation auriculaire rebelle ou récidivante électrocardiographique continu par système Holter de
et on se contente de ralentir le rythme cardiaque. 24 à 48 heures voire, quand l’arythmie est très capri-
cieuse, à un enregistrement électrocardiographique
séquentiel ou R-test (appareil actionné par le patient
en cas de palpitations et qui, appliqué sur le thorax,
enregistre un lambeau d’électrocardiogramme).
Cependant, en cas de fibrillation auriculaire paro-
Diagnostic xystique, un document électrocardiographique n’est pas
toujours obtenu malgré la répétition des enregistrements
Diagnostic positif Holter. Il faut alors, pour prendre une éventuelle décision
thérapeutique, tenir compte des données de l’interroga-
1. Clinique toire, des marqueurs électrocardiographiques d’une
• La symptomatologie fonctionnelle varie d’un indi- maladie auriculaire que sont des extrasystoles auricu-
vidu à l’autre dans sa forme typique, la fibrillation auri- laires nombreuses et un élargissement de l’onde P
culaire paroxystique se traduit par une symptomatologie sinusale témoignant d’un trouble de la conduction intra-
importante, avec des palpitations irrégulières d’installa- auriculaire. Exceptionnellement (notamment en cas
tion brutale, accompagnées d’une polyurie percritique. d’accident ischémique cérébral non expliqué) une épreuve
Elle peut durer quelques minutes à quelques jours, et a de provocation par stimulation auriculaire endocavitaire
une fin progressive souvent mal perçue par le patient. peut être proposée pour révéler l’arythmie.

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• Le diagnostic électrocardiographique de fibrillation La fréquence ventriculaire peut être plus rapide, attei-
auriculaire repose habituellement sur 3 critères : gnant plus de 200/min en cas de conduction nodale atté-
– la disparition des ondes P sinusales ; nuée (syndrome du PR court en rythme sinusal) ou plus
– la présence d’ondes f rapides (entre 350 et 600/min), de 300/min en cas de préexcitation auriculoventriculaire
irrégulières dans leur forme et leur amplitude, donnant liée à syndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW) avec,
un aspect de trémulations de la ligne de base, bien dans ce dernier cas, un risque important de transformation
visibles dans les dérivations proches des oreillettes de la fibrillation auriculaire en fibrillation ventriculaire
(DII, DIII, VF, V1) ; et donc de mort subite.
– des complexes ventriculaires irréguliers, souvent La fréquence ventriculaire peut être plus lente, en raison
rapides (habituellement entre 100 et 180/min) d’où le d’un trouble de la conduction auriculo-ventriculaire.
terme de tachyarythmie souvent utilisé pour désigner Ainsi, en cas de bloc auriculo-ventriculaire (BAV) complet,
la fibrillation auriculaire (fig.1). le rythme cardiaque est assuré par un rythme d’échappement
• Certaines particularités doivent être notées. hissien ou idioventriculaire qui est lent mais régulier. Le
Selon l’amplitude des ondes f, on distingue : diagnostic de fibrillation auriculaire repose alors sur
– les fibrillations auriculaires à larges mailles rappelant l’absence d’onde P sinusale et la présence des ondes f.
l’aspect festonné du flutter mais sans sa régularité
stricte et immuable ; elles sont observées dans les cardio-
pathies valvulaires congénitales avec dilatation
importante des oreillettes (fig. 2) ;
– les fibrillations auriculaires à petites mailles se voient
plutôt dans les cardiopathies ischémiques et hyper-
tensives ; parfois, en cas de fibrose auriculaire extensive,
les ondes f sont si microvoltées qu’elles sont invi-
sibles sur le tracé de surface et seule l’irrégularité des
ventriculogrammes permet d’affirmer le diagnostic.

1 Tachyarythmie par fibrillation auriculaire (rythme ven- 2


Fibrillation auriculaire à larges mailles (rythme ventri-
triculaire irrégulier à environ 180/min). culaire ralenti par bêtabloquants).

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La morphologie des com- Évaluation


plexes ventriculaires pose de la fibrillation auriculaire
parfois de difficiles pro-
blèmes d’interprétation élec- Une fois le diagnostic affirmé, il faut évaluer la
trocardiographique. tolérance, la cause, les facteurs déclenchants et le
Les ventriculogrammes sont potentiel évolutif de la fibrillation auriculaire, éléments
le plus souvent fins en raison essentiels à la décision thérapeutique.
de leur origine supraventricu-

1. Tolérance
Elle est avant tout fonction de la fré-
quence cardiaque engendrée par
l’arythmie, de l’existence d’une éven-
tuelle cardiopathie et surtout de l’état
du muscle ventriculaire gauche. Elle
peut être facilement évaluée par
l’interrogatoire (angor ? dyspnée ?
malaise ?) et l’examen clinique
3 Fibrillation auriculaire avec complexes ventriculaires élargis par un bloc de (insuffisance cardiaque ? hypotension
artérielle voire état de choc ?). La
branche gauche fonctionnel qui disparait à l’occasion d’un ralentissement du présence d’un de ces éléments de
rythme cardiaque par compression sino-carotidienne gauche.
gravité impose alors une hospitalisa-
tion immédiate en milieu spécialisé.
laire mais ils peuvent être élargis en raison d’un bloc de
branche ou d’une pré-excitation auriculo-ventriculaire. 2. Diagnostic étiologique
Lorsque tous les complexes ventriculaires sont élargis, il Identifier la cause ou le facteur déclenchant de la fibril-
peut s’agir d’un bloc de branche : lation auriculaire n’est évidemment pas sans conséquence
– organique préexistant qui persiste même si le rythme thérapeutique et pronostique. Un interrogatoire détaillé,
cardiaque est ralenti par une manœuvre vagale ou une un examen clinique rigoureux et l’électrocardiogramme
action médicamenteuse ; 12 dérivations doivent être complétés par une écho-
– fonctionnel lié à la tachycardie (bloc en phase 3). cardiographie transthoracique (ETT), une radiographie
Dans ce cas, une manœuvre vagale en allongeant thoracique et un bilan thyroïdien.
quelques cycles cardiaques, peut faire apparaître un ou On distingue habituellement les fibrillations auriculaires
plusieurs ventriculogrammes fins (fig. 3). « accidentelles » et les fibrillations auriculaires « mala-
Quand sur un fond de tachyarythmie à complexes fins dies » :
surviennent des ventriculogrammes élargis, isolés ou en • Fibrillations auriculaires « acidentelles » : elles sont
salves, une extrasystolie ventriculaire ou une aberration liées à un événement critique qui augmente de façon
de conduction (bloc de branche fonctionnel intermittent) transitoire la vulnérabilité auriculaire. L’intégrité struc-
doivent être discutées. L’aberration de conduction clas- turale des oreillettes explique le caractère éphémère de
sique se manifeste quand l’influx trouve une des l’arythmie qui régresse le plus souvent spontanément
branches du faisceau de His en période réfractaire. Son dès la correction de la cause déclenchante. Elles ne jus-
caractère intermittent s’explique par la variabilité inces- tifient généralement aucun traitement antiarythmique
sante des périodes réfractaires liée à l’inégalité des (AA) au long cours. Les principales causes sont résu-
intervalles ventriculaires. Elle survient volontiers selon mées dans le tableau I. Parmi ces causes, il faut insister
la séquence « cycle long-cycle court » et a le plus sou- sur la fréquence de l’alcoolisme aigu (Holiday Heart
vent une morphologie de bloc de branche droit. Un Syndrom) et sur celle de l’hyperthyroïdie d’aspect sou-
certain nombre de critères permettant de distinguer vent fruste chez les patients âgés, justifiant un dosage de
aberration de conduction et extrasystole ventriculaire la TSH (thyroid stimulating hormone) même en l’absen-
ont été proposés. ce de signes cliniques évocateurs. Une radiographie tho-
En cas de fibrillation auriculaire sur syndrome de Wolff- racique est utile pour dépister une éventuelle pathologie
Parkinson-White, les ventriculogrammes ont une tumorale bronchique ou médiastinale chez les sujets
morphologie variable : fine quand l’influx est transmis fumeurs présentant une fibrillation auriculaire apparem-
par la voie nodo-hissienne, large quand il est conduit par ment isolée.
la voie accessoire et intermédiaire en cas de fusion des • Les fibrillations auriculaires « maladies » : elles
2 ondes d’activation. Ces différents types de complexes témoignent d’une atteinte histologique permanente des
donnent parfois le change avec un bloc de branche fonc- oreillettes créant un substrat arythmogène à l’origine du
tionnel mais la haute fréquence du rythme cardiaque caractère récidivant voire permanent de l’arythmie. Ces
(> 250-300 batt/min) doit faire évoquer le diagnostic. anomalies sont le plus souvent la conséquence d’une

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TABLEAU I être utile d’analyser le rôle du système nerveux végétatif


dans le déclenchement de l’arythmie grâce à l’interroga-
Principales causes des fibrillations toire, éventuellement complété par un enregistrement
auriculaires « accidentelles » Holter. Les fibrillations auriculaires à médiation vagale
surviennent pendant le repos, notamment pendant le
sommeil ou lors de toute circonstance favorisant
❑ Alcoolisme aigu l’hypervagotonie et le ralentissement du rythme sinusal
❑ Hyperthyroïdie (période post-prandiale, période de récupération d’un
❑ Péricardite aiguë/myocardite aiguë effort). Les fibrillations auriculaires à médiation caté-
❑ Infections broncho-pulmonaires aiguës cholergique apparaissent à l’effort ou à l’occasion d’un
❑ Pathologie médiastinale tumorale stress, d’une émotion intense et sont précédées d’une
❑ Fièvre accélération du rythme sinusal. Cette distinction peut
❑ Infarctus du myocarde aigu guider le choix de la thérapeutique antiarythmique mais
❑ Syndrome post-péricardiotomie elle n’est toutefois pas toujours facile à reconnaître en
❑ Cathétérisme – étude électrophysiologique endocavitaire pratique clinique. Notons enfin qu’une fibrillation
❑ Causes médicamenteuses (sympathomimétiques, auriculaire paroxystique peut alterner avec des épisodes
adénosine triphosphorique, LDOPA, extraits thyroïdiens) de bradycardie sinusale ou de bloc sino-auriculaire,
❑ Causes alimentaires association définissant le syndrome bradycardie-
(tyramine) tachycardie ou maladie de l’oreillette.
❑ Troubles électrolytiques (hypokaliémie)
3. Potentiel évolutif
❑ Hémorragies méningées et cérébroméningées
On distingue habituellement les fibrillations auriculaires
« permanentes ou chroniques » et les fibrillations auri-
culaires « paroxystiques ». On définit habituellement la
TABLEAU II fibrillation auriculaire paroxystique comme une arythmie
durant 2 min à 7 jours. Par conséquent une fibrillation
Principales causes des fibrillations auriculaire est « permanente » quand elle dure plus de
auriculaires « maladies » 7 jours. Cette définition n’est toutefois pas unani-
mement admise puisque certains acceptent une durée de
Fibrillations auriculaires rhumatismales ou valvulaires 1 mois quand le patient a déjà présenté des épisodes
paroxystiques. Une classification selon la sympto-
❑ rétrécissement mitral +++ matologie et le potentiel évolutif de l’arythmie a été
❑ insuffisance mitrale
proposée.
❑ maladie mitrale
❑ plus rarement aortique (surtout IAo évoluée)
Fibrillations auriculaires non valvulaires Complications
❑ cardiopathies ischémiques chroniques
❑ cardiopathies hypertensives surtout si hypertrophie Complications hémodynamiques
ventriculaire gauche
❑ cardiomyopathies hypertrophiques Les complications hémodynamiques peuvent apparaître
❑ cardiomyopathies dilatées et hypokinétiques brutalement au moment du déclenchement de la fibril-
❑ communication interauriculaire (surtout après correction lation auriculaire ou au contraire s’installer progressive-
chirurgicale) ment en cas de pérennisation de l’arythmie.
❑ maladie d’Ebstein
❑ péricardites constrictives 1. Aiguës
Fibrillations auriculaires des syndromes de préexcitation Elles sont directement liées à la perte de la systole auri-
Fibrillations auriculaires idiopathiques culaire et au raccourcissement des diastoles. Elles sur-
viennent avant tout en cas de cardiopathie sous-jacente
❑ paroxystiques vagales lorsque la contribution atriale joue un rôle essentiel au
❑ adrénergiques
maintien du débit cardiaque. Elles peuvent se manifester
❑ maladie rythmique de l’oreillette
❑ permanentes par une insuffisance cardiaque aiguë en cas de cardio-
myopathie ischémique ou dilatée, par un œdème aigu du
poumon en cas de rétrécissement mitral serré, par une
insuffisance cardiaque, une hypotension artérielle voire
cardiopathie bien individualisée ; dans 20 à 30 % des un collapsus cardiovasculaire en cas de cardiomyopathie
cas, elles sont au contraire isolées et elles entrent alors hypertrophique et obstructive ou de rétrécissement val-
dans le cadre de la fibrillation auriculaire idiopathique. Les vulaire aortique serré. Un état de choc peut également
principales causes sont résumées dans le tableau II. être observé lors du passage en fibrillation auriculaire
En cas de fibrillation auriculaire paroxystique, il peut chez les patients présentant un infarctus du ventricule droit.

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TABLEAU III Le risque thromboembolique n’est pas le même pour


toutes les fibrillations auriculaires. Si les patients
Facteurs prédictifs du risque atteints de fibrillation auriculaire valvulaire (et notam-
thrombo-embolique dans la fibrillation ment en cas de rétrécissement mitral) ont tous un risque
auriculaire non valvulaire thromboembolique élevé (de l’ordre de 6 % par an), les
sujets atteints de fibrillation auriculaire non valvulaire
constituent un groupe hétérogène avec un risque qui
Facteurs cliniques varie de 1 à plus de 10 % par an. De nombreuses études
❑ âge > 65 ans ou 75 ans selon les études réalisées au cours de ces dernières années ont défini des
❑ sexe féminin ±
❑ insuffisance cardiaque actuelle facteurs cliniques et échographiques (recueillis par
❑ antécédent récent d’embolie artérielle périphérique échographie transthoracique) qui permettent de stratifier
❑ ou cérébrale (< 1 an) le risque thromboembolique pour un individu donné
❑ hypertension artérielle (tableau III). Ainsi peut-on individualiser des sous-
❑ diabète groupes de patients à haut risque (> 5 % par an), à risque
Facteurs échocardiographiques intermédiaire (2 à 5 % par an) et à faible risque (1 % par
❑ dysfonction systolique ventriculaire gauche an) (tableau IV). Seuls les sujets de moins de 65 ans
(fraction de raccourcissement < 25 %) présentant une fibrillation auriculaire idiopathique
❑ dilatation de l’oreillette gauche (> 2,5 cm/m2) isolée (sans cardiopathie, ni cause extracardiaque
❑ calcification de l’anneau mitral ± identifiable, sans diabète, ni hypertension artérielle, sans
dysfonction ventriculaire gauche, ni dilatation
auriculaire gauche) ont un risque sensiblement identique
à celui des sujets du même âge en rythme sinusal.
2. Secondaires ou retardées La nature paroxystique ou permanente de la fibrillation
Elles résultent d’un remodelage du tissu myocardique auriculaire et son ancienneté ne modifient pas l’incidence
induit par la fibrillation auriculaire. Ce remodelage inté- des complications thromboemboliques. Par contre, la
resse les oreillettes entraînant des anomalies électrophy- période qui encadre une cardioversion et l’hyperthyroïdie
siologiques qui favorisent la pérennisation de l’arythmie constituent des facteurs à haut risque thromboembolique
mais également à plus ou moins longue échéance, des (> 5 % par an).
anomalies histologiques à type d’hypertrophie myocy- L’échocardiographie transœsophagienne (ETO) devrait
taire et dilatation auriculaire. permettre une meilleure évaluation des sujets à risque
Ce remodelage peut également intéresser le ventricule mais cet examen invasif n’est actuellement pas proposé
donnant naissance à un tableau dit de « tachycardiomyo- de façon systématique chez tous les patients atteints de
pathie ou cardiomyopathie rythmique » caractérisé par
l’association d’une fibrillation auriculaire avec une
insuffisance cardiaque par dilatation et hypokinésie du TABLEAU IV
ventricule gauche. Seule la régression de la dilatation et
de l’hypokinésie ventriculaire après réduction de la Stratification du risque thrombo-
fibrillation auriculaire et maintien d’un rythme sinusal embolique en cas de fibrillation
stable permet de distinguer cette cardiomyopathie auriculaire non valvulaire
rythmique d’une cardiomyopathie dilatée primitive
compliquée d’une fibrillation auriculaire. Cette entité
physiopathologique constitue un argument important Patient à haut risque
pour envisager au moins une fois la cardioversion d’une (risque thrombo-embolique > 5 %par an)
fibrillation auriculaire associée à une dysfonction ven- ❑ antécédent d’embolie artérielle ou d’accident vasculaire
triculaire gauche apparemment primitive. cérébral
❑ sujet de plus de 75 ans avec un (ou plusieurs) facteur(s)
Complications thromboemboliques de risque associé(s) : hypertension artérielle, diabète,
insuffisance cardiaque, dysfonction ventriculaire gauche,
Par la stase sanguine qu’elle engendre, la fibrillation auricu- dilatation de l’oreillette gauche
laire constitue en soi un facteur de risque thrombogène et
augmente significativement le risque d’embolies artérielles Patient à risque intermédiaire
périphériques. Ces complications emboliques sont d’autant (risque thrombo-embolique : 2 à 5 %par an)
plus graves qu’elles touchent, dans 50 à 75 % des cas, le ter- ❑ sujet de plus de 75 ans sans le moindre facteur de risque
ritoire artériel cérébral et peuvent entraîner le décès du associé
patient ou laisser de graves séquelles neurologiques. La pra-
Patient à faible risque
tique des scanners cérébraux systématiques en visualisant (risque thrombo-embolique : 1%par an)
des cicatrices d’accidents ischémiques asymptomatiques
confirme d’ailleurs la fréquence, jusqu’alors sous-estimée, ❑ fibrillation auriculaire isolée du sujet de moins de 65 ans
de ces accidents emboliques.

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fibrillation auriculaire ; il est en effet réservé aux sujets 2. Transformation d’une fibrillation auriculaire
ayant eu un accident thromboembolique ou si l’on en fibrillation ventriculaire
envisage une cardioversion après une anticoagulation de
courte durée. Il permet une analyse précise de l’oreillette Elle est observée chez les patients atteints d’un syndro-
gauche et surtout de l’auricule gauche (non visible en me de Wolff-Parkinson-White lorsque la perméabilité
échographie transthoracique) et il identifie ainsi des antérograde de la voie accessoire est très grande et auto-
patients à haut risque thromboembolique quand il rise en cours de fibrillation auriculaire de hautes fré-
visualise : quences ventriculaires. On considère que le sujet est à
– un thrombus intra-auriculaire (masse échogène, arrondie risque de fibrillation ventriculaire quand la période
appendue au fond ou sur la paroi latérale de l’auricule) ; réfractaire de la voie accessoire est inférieure à 250 ms
– un contraste spontané (lié à des agrégats de globules et il est alors licite de lui proposer une ablation endoca-
rouges) témoignant d’une stase sanguine importante vitaire de cette voie accessoire.
et dont la présence est fortement corrélée au risque
thromboembolique ; Traitement
– une absence ou une diminution des vélocités doppler
pulsé dans l’auricule gauche.
Premiers gestes thérapeutiques

Complications rythmiques Après avoir évalué la tolérance de la fibrillation auricu-


laire et l’indication d’une éventuelle hospitalisation,
1. Pauses post-tachycardie 2 mesures thérapeutiques s’imposent immédiatement.

À l’arrêt d’une fibrillation auriculaire paroxystique, on 1. Anticoaguler à dose efficace


peut observer chez certains sujets une pause cardiaque L’héparine standard (intraveineuse ou sous-cutanée) est
plus ou moins prolongée parfois responsable d’une syn- utilisée avec relais immédiat par les antivitamines K.
cope (fig. 4). Ces pauses sinusales témoignent d’une
maladie du sinus latente en rythme sinusal et révélée par 2. Ralentir
l’effet d’overdrive de la fibrillation auriculaire. Ces On utilise un digitalique intraveineux si le rythme
pauses peuvent disparaître si la fibrillation auriculaire cardiaque est supérieur à 90/min (sauf en cas de fibrillation
est parfaitement jugulée mais elles nécessitent le plus auriculaire sur syndrome de Wolff-Parkinson-White
souvent la mise en place d’un stimulateur cardiaque afin où tous les médicaments bloquant électivement la
de permettre l’utilisation d’un traitement antiarythmique conduction auriculo-ventriculaire intranodale sont
efficace. contre-indiqués).

Réduction de la fibrillation auriculaire


La réduction de la fibrillation auriculaire (ou cardio-
version) peut être spontanée (en cas de fibrillation
auriculaire paroxystique) ou nécessiter une mesure
thérapeutique médicamenteuse ou électrique. Dans tous
les cas, il existe un risque thromboembolique important
justifiant une prophylaxie efficace.
1. Prophylaxie antithrombotique
• L’attitude classique consiste à assurer une anticoa-
gulation efficace pendant 3 semaines avant la cardio-
version et à la poursuivre pendant au moins 1 mois après
le retour au rythme sinusal. Cette attitude permet de
réduire l’incidence des accidents thromboemboliques de
5 à 7 % à 0 à 1,6 %.
• L’échographie transœsophagienne permet de rac-
courcir la durée de l’anticoagulation préalable mais ne
dispense pas de l’anticoagulation post-réduction car des
thrombus peuvent se former après la cardioversion en
raison d’une sidération mécanique de l’oreillette dont la
durée est d’autant plus longue que la fibrillation auricu-
4 Enregistrement électrocardiographique continu d’une laire est ancienne. Cette stratégie guidée par l’échogra-
fibrillation auriculaire paroxystique avec pauses post- phie transœsophagienne est actuellement bien définie
tachycardie. (voir : Pour approfondir 1).

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TABLEAU V Traitement préventif

Cardioversion médicamenteuse Il s’adresse à la fibrillation auriculaire « maladie ». Son


par l’amiodarone objectif est de prévenir les accès des fibrillations auricu-
laires paroxystiques et récidivantes ou d’éviter la rechu-
te d’une fibrillation auriculaire permanente réduite par
Voie intraveineuse cardioversion. Il fait appel à des moyens pharmacolo-
5 mg/kg en 15 min puis perfusion par cathéter central giques et non pharmacologiques :
de 900 à 1 500 mg/j
1. Les médicaments antiarythmiques
Voie orale sont utilisés en première intention
Différents protocoles : Nous disposons de différentes classes thérapeutiques :
• classe IA (quinidiniques, disopyramide) ;
❑ prise unique de 30 mg/kg • classe IC (propafénone, flécaïnide, cibenzoline) sou-
❑ 30 mg/kg en 2 prises espacées de 24 h vent associés à un bêtabloquant ;
❑ 1600 mg/j pendant 2 jours puis 200 mg/j • classe III (sotalol, amiodarone).
❑ 600 mg/j pendant 10 à 30 j Leur efficacité n’est cependant que partielle : sous
antiarythmique de classe IC 50 % des patients restent en
rythme sinusal à 1 an contre 30 % sous placebo ;
avec l’amiodarone ce pourcentage serait de l’ordre de
2. Modalités de la cardioversion thérapeutique 70 % à 1 an. Chaque classe thérapeutique a des effets
secondaires et des contre-indications à connaître
• La cardioversion médicamenteuse utilise le plus sou- parfaitement. Le choix du médicament dépend avant
vent l’amiodarone administrée par voie intraveineuse ou tout du terrain (respect des contre-indications de chaque
par voie orale selon les schémas posologiques résumés produit), du mode de déclenchement de l’arythmie
dans le tableau V. Récemment un autre antiarythmique (médiation vagale ou adrénergique), d’une éventuelle
de classe III, l’Ibutilide intraveineux a également été intolérance ou d’un échec préalable avec tel ou tel anti-
préconisé dans cette indication. arythmique. En l’absence de dysfonction ventriculaire
• La cardioversion électrique par choc électrique exter- gauche, on utilise plutôt en première intention un anti-
ne (CEE) nécessite une courte anesthésie générale mais arythmique de classe IA ou IC ou le sotalol ; en cas
permet un retour au rythme sinusal dans près de 90 % d’insuffisance cardiaque, seule l’amiodarone est
des cas surtout si le patient a bénéficié d’une imprégna- utilisée (voir : Pour approfondir 2).
tion préalable par l’amiodarone. Dans les rares cas
d’échecs du choc électrique externe, on peut proposer 2. Moyens non pharmacologiques
un choc électrique interne délivré par un cathéter placé Ils sont nombreux mais, pour certains, encore au stade
dans l’oreillette droite. de l’évaluation.
• La stimulation cardiaque auriculaire à fréquence
3. Indications de la cardioversion élevée (85/min) a été préconisée dans les arythmies
Elles doivent être très larges notamment en présence à médiation vagale réfractaires au traitement médica-
d’un premier épisode de fibrillation auriculaire ou après menteux.
une rechute quand le patient ne cumule pas les facteurs • La resynchronisation biatriale (par stimulation
prédictifs d’une récidive : âge supérieur à 75 ans, aryth- simultanée de l’oreillette droite et de l’oreillette gauche)
mie installée depuis plus d’un an, fibrillation auriculaire est indiquée en cas de trouble de la conduction intra- ou
multirécidivante malgré plusieurs antiarythmiques pres- interauriculaire majeure, notamment en cas de cardio-
crits successivement ou simultanément, dilatation myopathie hypertrophique.
importante de l’oreillette gauche (45 mm ? 50 mm ?), • La défibrillation atriale endocavitaire par choc de
intolérance ou contre-indication aux antiarythmiques. très faible énergie délivrée par un défibrillateur implan-
table ;
4. Contre-indications temporaires • L’ablation chirurgicale et l’ablation par cathéter sont
Elles doivent être connues : surdosage digitalique, hypo- des techniques en cours d’évaluation ou encore réser-
kaliémie, hyperthyroïdie en cours de traitement, valvu- vées à des cas exceptionnels.
lopathie mitrale chirurgicale.
5. Ne pas oublier Traitement palliatif
Le passage en fibrillation auriculaire permanente peut
être un mode de guérison d’une fibrillation auriculaire Lorsque le rythme sinusal n’a pu être rétabli, il est pré-
paroxystique multirécidivante et il faut savoir respecter férable de « respecter » la fibrillation auriculaire mais il
les fibrillations auriculairse anciennes et asymptoma- importe de contrôler rigoureusement la fréquence car-
tiques des sujets âgés. diaque tant au repos qu’à l’effort.

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FIBRILLATION AURICULAIRE

TABLEAU VI
Indication du traitement antithrombotique dans la fibrillation
auriculaire non valvulaire

Facteurs de risque Âge


cliniques < 65 ans 65-75 ans >75 ans

non aspirine aspirine ? antivitamine k


antivitamine k

oui antivitamine k antivitamine k antivitamine k

D’après American College of Chest Physicians, Consensus Conference on antithrombotic therapy, 1995.

1. Moyens pharmacologiques
• la très faible efficacité du traitement antiagrégant
Digitaliques, bêtabloquants, vérapamil et diltiazem, plaquettaire par l’aspirine qui n’est supérieur au place-
produits bloquant la conduction auriculoventriculaire bo que de façon inconstante selon les études et unique-
intranodale, sont le plus souvent utilisés, seuls ou en ment chez les patients de moins de 75 ans ;
association. • une action antithrombotique insuffisante de l’associa-
tion antivitamine K faibles doses (INR entre 1,2 et 1,5)
2. Moyens non pharmacologiques et aspirine qui ne peut constituer une alternative raison-
Il s’agit essentiellement des techniques ablatives de nable aux antivitamines K à doses classiques (INR entre
la jonction auriculoventriculaire avec 2 modalités 2 et 3).
possibles : C’est pourquoi, on retient actuellement les recomman-
• l’ablation complète créant un bloc auriculo-ventricu- dations suivantes (tableau VI).
laire complet mais nécessitant la mise en place d’un • Chez les patients de moins de 65 ans :
stimulateur cardiaque définitif réglé en mode VVIR – en cas de fibrillation auriculaire idiopathique et isolée
en cas de fibrillation auriculaire permanente ou en (sans facteur de risque associé) le traitement antivitamine
mode DDD ou DDDR avec algorithmes de repli en K n’est pas nécessaire et le patient peut être dispensé de
cas de fibrillation auriculaire paroxystique ; tout traitement antithrombotique ou recevoir seulement
• la modulation de la conduction auriculoventriculaire un traitement antiagrégeant plaquettaire par l’aspirine ;
qui crée un bloc incomplet évitant alors une dépen- – si la fibrillation auriculaire est associée à un facteur de
dance au stimulateur cardiaque. risque ou si elle est secondaire à une cardiopathie ou une
Dans tous les cas, quel que soit le moyen utilisé, la thyrotoxicose, le traitement antivitamine K (assurant un
fibrillation auriculaire persiste et la prévention du risque INR entre 2 et 3) est indispensable.
thromboembolique doit être envisagée. • Chez les patients de plus de 75 ans, que la fibrillation
auriculaire soit isolée ou associée à un ou plusieurs fac-
Traitement antithrombotique teurs de risque, le traitement antivitamines K (INR 2-3)
est recommandé mais le risque hémorragique augmen-
Un traitement par antivitamine K (AVK) efficace [INR : tant avec l’âge, les avantages et les inconvénients du
(international normalized ratio) entre 2 et 3] est indis- traitement antivitamines K doivent être régulièrement
pensable en cas de fibrillation auriculaire valvulaire et réévalués et il est classique de recommander un INR
en cas de cardioversion médicamenteuse ou électrique. voisin de 2.
De nombreuses études réalisées au cours de ces der- • Chez les sujets entre 65 et 75 ans, le traitement par
nières années ont par ailleurs permis de clarifier les indi- antivitamines K est recommandé quand la fibrillation
cations et les modalités des traitements antithrombo- auriculaire est associée à un ou plusieurs facteurs de
tiques dans la fibrillation auriculaire non valvulaire. risque mais en cas de fibrillation auriculaire isolée, le
Elles ont ainsi démontré : choix entre aspirine et antivitamines K est discuté selon
• la supériorité en termes de prévention thrombo- les auteurs.
embolique du traitement antivitamines K à doses • Lorsque le traitement par antivitamines K est
classiques (INR entre 2 et 3) sur le traitement anti- recommandé mais qu’il existe une contre indication
agrégeant plaquettaire par l’aspirine au prix d’un formelle, l’aspirine est habituellement proposée à la
risque hémorragique limité ; dose de 325 mg/j. ■

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Cardiologie - Pathologie vasculaire

POUR APPROFONDIR
POUR EN SAVOIR PLUS
1 / Échographie transœsophagienne
Le Heuzey JY. La fibrillation auriculaire. Editions Louis-Pariente,
et cardioversion (d’après Grimm et al.)
Paris, 1997.
Fibrillation auriculaire > 48 h

Traitement anticoagulant
efficace au moment
de la cardioversion
(héparine ou coumadine
Points Forts à retenir

• La prévalence et le risque embolique


Échographie transœsophagienne (ETO) de la fibrillation auriculaire augmentent
avec l’âge.
Thrombus oreillette pas de thrombus • Une fibrillation auriculaire « accidentelle »
gauche ou auricule liée à une pathologie aiguë transitoire
gauche non visualisé
ne justifie habituellement pas de traitement
antiarythmique au long cours.
AVK pendant 6 à 8 semaines • Les digitaliques et tous les médicaments
bloquant électivement la conduction
Nouvelle ETO *
intranodale sont contre-indiqués en cas
de fibrillation auriculaire sur syndrome
de Wolff-Parkinson-White.
Persistance Disparition Cardioversion
• La cardioversion d’une fibrillation auriculaire
du thrombus du thrombus permanente mérite d’être tentée au moins 1 fois.
• Les antiarythmiques utilisés à titre préventif
Traitement AVK poursuivi des rechutes de fibrillation auriculaire ont
pendant 4 semaines une efficacité partielle et des contre-indications
qu’il faut connaître pour éviter les complications
iatrogéniques.
2 / Les médicaments antiarythmiques • Le simple ralentissement du rythme
Antiarythmiques de classe I cardiaque est une alternative raisonnable
IA dérivés quinidiques (Sérécor, Longacor) en cas de fibrillation auriculaire rebelle
disopyramide (Rythmodan) ou multirécidivante.
IB méxilétine (méxitil) lidocaïne (Xylocaïne)
• Seule la fibrillation auriculaire idiopathique
IC flécaïnide (Flécaïne) propaférone (Rythmol)
Antiarytmiques de classe II BÊTABLOQUANTS
et isolée du sujet de moins de 65 ans ne justifie
Antiarythmiques de classe III pas de traitement par antivitamines K au long
amiodarone (Cordarone) cours.
sotalol (Sotalex) • Dans tous les autres cas, sauf contre-indication,
ibutilide (Corvert) le traitement par antivitamines K est indiqué
Antiarythmiques de classe IV INHIBITEURS CALCIQUES avec un INR cible entre 2 et 3.
diltiazem (Tildiem)
vérapamil (Isoptine)
• L’aspirine à la posologie de 325 mg/j n’est une
bépridil (Cordium) alternative antithrombotique qu’en cas de
Les autres DIGITALIQUES contre-indication formelle aux antivitamines K.
digitoxine (Digitaline)
digoxine (Digoxine)

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