Maladies infectieuses
B 192
Infection par le VIH
Épidémiologie, dépistage, prévention, principales anomalies immunologiques, marqueurs
pronostiques biologiques, classification (stades évolutifs)
DR Valérie GARRAIT, PR Jean-Michel MOLINA
Service des maladies infectieuses et tropicales, hôpital Saint-Louis, 75475 Paris Cedex 10.
Points Forts à comprendre
• L’infection par le virus de l’immunodéficience
humaine (VIH) est une pandémie mondiale
dont la transmission se fait par voie sexuelle,
par voie sanguine et par transmission materno-
fœtale. L’Afrique et l’Asie regroupent la majorité
des cas mondiaux. La transmission hétéro-
sexuelle est le mode de transmission prédominant.
• Le VIH est un rétrovirus dont les cibles
sont les lymphocytes T CD4 et les monocytes-
macrophages.
• Après la contamination, il existe une phase
de dissémination du virus, parfois cliniquement
apparente sous forme de primo-infection.
Le virus réalise ensuite une infection chronique
avec réplication virale permanente.
Le déficit immunitaire qui en résulte est lié à
des mécanismes complexes encore mal élucidés.
L’évolution de ce déficit conduit au sida.
• Il existe 3 marqueurs pronostiques :
les manifestations cliniques, le nombre
de lymphocytes CD4 et surtout la charge virale
plasmatique du VIH qui est également
le principal marqueur d’efficacité thérapeutique.
Épidémiologie
Nombre de cas
1. Dans le monde
Le nombre de personnes vivant avec le VIH, au niveau
mondial, était estimé en juin 1996 à 22,6 millions (dont
800 000 enfants) répartis pour la plupart en Afrique
subsaharienne (60 %, 14 millions) et en Asie (22 %,
5,2 millions). Il serait de 30 millions de personnes en
1998. Le nombre de nouvelles contaminations est estimé à
6 millions par an, essentiellement en Afrique et en Asie.
Au 30 juin 1996, le nombre total de cas de sida (maladie
avérée) déclarés à l’Organisation mondiale de la santé
(OMS) depuis 1981 atteignait 1 400 000. Le nombre de
cas réels estimé, en raison d’un important taux de sous-
déclarations, était de 7,7 millions (dont 77 % en Afrique).
En 1998, 1,8 million de décès ont été causés par cette
maladie en Afrique.
L’Europe compte 3 % de l’ensemble des cas mondiaux
de sida, soit 185 000 cas au 30 juin 1996. Le type de
transmission prédominant varie selon les régions du
monde : transmission quasi exclusivement hétérosexuelle
en Afrique, hétérosexuelle et par injection de drogues en
Asie et en Europe du Sud, majoritairement homosexuelle
aux États-Unis et en Europe du Nord. On assiste depuis
peu à une importante propagation dans les pays
d’Europe centrale et orientale par le biais des toxico-
manes et par voie hétérosexuelle.
2. En France
Le sida est une maladie à déclaration anonyme obligatoire
à la Direction départementale de l'action sanitaire et
sociale (DDASS). La découverte d’une séropositivité au
VIH quel qu’en soit le stade va désormais également
donner lieu à une déclaration obligatoire (décret no 99-363
du 6 mai 1999 fixant la liste des maladies à déclaration
obligatoire).
Le nombre total de cas de sida depuis le début de l’épi-
démie a été estimé à 49 000 au 30 juin 1998. Le nombre
de nouveaux cas est en nette diminution depuis le
second semestre 1996, en raison de l’arrivée des tri-
thérapies comportant des antiprotéases.
La répartition des groupes à risques au 30 juin 1998 sur
l’ensemble des cas cumulés depuis 1978 est la suivante :
homo-bisexuels masculins : 45 % ; toxicomanes par
voie intraveineuse : 24 % ; contamination hétérosexuelle :
19 %; transfusés : 3,7 % ; hémophiles : 1,2 %. Cette
répartition a évolué et, en 1998, les hétérosexuels sont la
première population à risques avec 35 % des cas de sida.
Les homosexuels représentent 29 % des cas et les toxi-
comanes 21 %.
Le nombre de nouvelles contaminations serait de
4 000 à 6 000 par an.
Les régions les plus touchées sont l’Île-de-France, la
région Provence-Côte d’Azur et la région Antilles-
Guyane. Le nombre total de personnes vivant avec le
VIH en France est estimé à 110 000. Il est en augmen-
tation en raison de la diminution du nombre annuel des
décès. Le nombre habituel de 3 000 à 5 000 décès
annuels a diminué de près de 70 % entre 1996 et 1998
et seulement 343 décès ont été déclarés au premier
semestre 1998.
LA REVUE DU PRATICIEN 2000, 50 1003
 INFECTION PAR LE VIH
Modes de transmission
Les 3 modes de transmission du VIH sont la voie sexuelle,
la voie sanguine et la transmission maternofœtale.
1. Transmission sexuelle
C’est le mode de contamination le plus fréquent : 80 %
des infections ont été acquises lors de rapports sexuels
non protégés avec un(e) partenaire contaminé(e). Pour
un rapport vaginal avec un des partenaires séropositif, le
risque de transmission est évalué à moins de 0,1 %.
Ce risque est augmenté par certains facteurs : partenaire
avec une charge virale élevée et (ou) un sida déclaré,
partenaire en phase de primo-infection, présence de
lésions génitales, de maladie sexuellement transmissible
(MST), rapport anal, rapport réceptif, nombre élevé de
partenaires. Toutefois, un seul contact sexuel, même
sans aucun facteur de risque accru, peut être contami-
nant. La contamination dans le sens homme-femme
serait plus importante que dans le sens femme-homme.
Des cas de contamination après rapport oro-génital ont
été décrits.
2. Transmission sanguine
Elle concerne 4 groupes de populations : les toxico-
manes intraveineux, les hémophiles, les transfusés, les
professions médicales et paramédicales.
La contamination par échange de seringues chez les
toxicomanes est le principal mode de transmission après
la transmission sexuelle.
La transmission par transfusion sanguine et administra-
tion de dérivés sanguins est actuellement extrêmement
limitée par les mesures de sécurité transfusionnelle. Le
dépistage des donneurs de sang est obligatoire en France
depuis juillet 1985 et a permis d’obtenir un risque rési-
duel inférieur à 1 pour 600 000 unités de sang. Ce risque
est lié aux donneurs en phase de séroconversion, encore
séronégatifs. On peut en rapprocher la transmission au
cours des dons d’organe ou de sperme qui donne lieu à
un dépistage obligatoire.
La transmission accidentelle par inoculation chez le
personnel soignant en cas d’accident d’exposition au
sang est estimée à 0,3 %. On dénombre en France à ce
jour 13 contaminations professionnelles documentées et
29 présumées. Des cas exceptionnels de contamination
de patients par des professionnels de santé porteurs du
VIH (chirurgien, dentiste) ont également été rapportés.
3. Transmission maternofœtale
Le taux de transmission de la mère à l’enfant en l’absence
de traitement est de 20 %. Il est de 5 % avec le traitement
par azidothymidine (AZT) en cours de grossesse. La
transmission a lieu essentiellement dans la période
périnatale (1/3 des cas pendant le 3e trimestre, 2/3 des
cas au cours de l’accouchement). Le risque de transmission
par allaitement maternel est estimé à 10 %. Le risque de
transmission maternofœtale augmente si la mère est à un
stade avancé de l’infection, si le taux de lymphocytes
CD4 est faible, si la charge virale plasmatique est élevée.
1004 LA REVUE DU PRATICIEN 2000, 50
Dépistage
Indications du dépistage
Le dépistage du VIH est obligatoire et légal lors des
dons du sang, d’organe, de tissu, de cellules (sperme)
ainsi que lors d’accidents d’exposition au sang (AES)
chez les professionnels de santé. Dans tous les autres
cas, il n’est pas obligatoire et ne doit être pratiqué
qu’avec l’accord préalable du patient.
Il doit être systématiquement proposé lors de l’examen
prénuptial, lors d’une déclaration de grossesse, devant
un facteur de risque de contamination (homo- et
bisexualité masculine, toxicomanie intraveineuse,
rapports non protégés avec des partenaires multiples
ou occasionnels, antécédents de transfusions de sang
ou de dérivés du sang, partenaire sexuel ayant un
facteur de risque, nouveau-nés de mères séropositives,
en cas de maladie sexuellement transmissible), devant
des signes cliniques ou biologiques évocateurs de
l’infection par le VIH : infection opportuniste, altération
de l’état général, fièvre au long cours, polyadénopathie,
candidose orale, diarrhée chronique, zona, tuberculose,
syndrome inflammatoire inexpliqué, lymphopénie,
thrombopénie, hypergammaglobulinémie polyclonale.
Le dépistage peut être réalisé à la demande du patient
soit dans un Centre de dépistage anonyme et gratuit,
soit dans un laboratoire d’analyses médicales sur
prescription médicale.
Modalités de dépistage
1. Sérologie VIH
Les tests actuels, très sensibles et spécifiques, détectent
des anticorps sériques dirigés contre les protéines
constitutives du VIH-1 et du VIH-2. Les anticorps sont
mis en évidence par une réaction avec des antigènes
recombinants ou synthétiques visualisée par la tech-
nique immuno-enzymatique ELISA. Le dépistage
comporte obligatoirement un double test ELISA avec
2 méthodes distinctes (2 types d’antigènes différents).
Ces tests de dépistage comportent le risque de faux
positifs. Si les 2 tests ELISA sont positifs ou dissociés,
on a recours au western blot comme test de confirmation
sur un 2e prélèvement. Les anticorps présents dans le
sérum du patient et dirigés contre les différentes
protéines du virus sont visualisés par une réaction
immuno-enzymatique avec des protéines virales. Un
western blot est considéré comme positif s’il y a présence
d’anticorps dirigés contre des protéines d’enveloppe
(gp 160, gp 120, gp 41) et au moins un anticorps contre
une protéine interne du virus (p 24, p 55). Le VIH-2
nécessite un western blot spécifique. Lorsqu’il est négatif
ou qu’il met en évidence une réactivité incomplète
stable à plus de 3 mois d’intervalle, on peut considérer
le résultat comme négatif.

Les anticorps anti-VIH apparaissent 3 à 6 semaines
après la contamination. En cas de négativité des tests
sérologiques, ceux-ci doivent être répétés 3 mois après
la contamination présumée. Pendant cette phase sérolo-
giquement muette, seule la positivité de l’antigénémie
p24 permet de dépister la primo-infection.
2. Autres tests pour le diagnostic biologique
de l’infection par le VIH
La recherche de l’antigène p24 ne doit être pratiquée
que pour le dépistage d’une primo-infection, avant
l’apparition des anticorps.
L’isolement du virus en culture cellulaire est une méthode
longue et coûteuse, non utilisée en routine sauf pour le
diagnostic précoce de l’infection néonatale.
La détection des acides nucléiques viraux (ARN viral
plasmatique, ADN proviral cellulaire) par amplification
génique n’est pas une technique de dépistage sauf pour
le diagnostic précoce de l’infection néonatale.
3. En pratique
Le dépistage s’effectue simplement par la prescription
d’une sérologie VIH par 2 tests ELISA. En cas de
contamination potentielle récente (inférieure à 1 mois)
ou en présence de symptômes évocateurs de
primo-infection, l’antigénémie p 24 est indiquée en
plus de la sérologie. Si ces tests sont négatifs, il faut
refaire un nouvelle sérologie 3 mois après la conta-
mination potentielle, avec des conseils de prévention
pour éviter une contamination dans l’intervalle (préser-
vatifs) et interdiction des dons de sang avant le résultat
du second test.
Devant une suspicion de primo-infection clinique, il faut
pratiquer une antigénémie p 24 et répéter le test ELISA
tous les mois pendant 3 mois.
Chez le nouveau-né de mère séropositive pour le VIH,
les anticorps maternels transmis passivement ne
permettent pas un dépistage sérologique et persistent
en moyenne 10 à 12 mois. Le dépistage de l’infection
du nourrisson se fait donc à la naissance par culture
virale cellulaire et (ou) détection d’ADN viral par
polymerase chain reaction (PCR), répétées à 1, 3, 6, 9 et
12 mois. La culture cellulaire a une meilleure valeur
prédictive que la PCR ADN. La mesure de l’ARN
plasmatique est parfois négative en cas de traitement
préventif chez l’enfant et ne permet pas d’affirmer
l’absence d’infection. Les délais de positivité de ces
dépistages sont en moyenne de 90 % à 1 mois, de 99 %
à 3 mois. Ces délais peuvent être retardés d’environ
6 semaines si l’enfant reçoit un traitement préventif.
Dans ce cas, il faut confirmer la négativité de la culture
cellulaire ou de la PCR ADN, 1 mois après l’arrêt du
traitement antirétroviral. À partir de 9 mois, les résultats
de sérologie en ELISA et western blot deviennent
interprétables. Si la sérologie est négative sur 2 prélève-
ments effectués à 12 mois, on peut conclure que l’enfant
n’a pas été contaminé.
Maladies infectieuses
Prévention
En l’absence de traitement curatif et de perspectives
proches de vaccin, la prévention reste le seul moyen
d’éviter ou de limiter la propagation de cette infection.
Contamination sexuelle
dans la population générale
La prévention est basée sur des campagnes d’éducation
sanitaire débutées dès l’école. Cette information doit
être relayée par les professionnels de santé chaque fois
que possible. Les recommandations doivent être person-
nalisées et adaptées selon les cas. Il faut proposer le
dépistage du VIH dès que l’on constate un comporte-
ment à risque de façon à éviter de nouvelles contamina-
tions et à proposer une prise en charge précoce. Des
actions et campagnes de prévention spécifiques doivent
être menées auprès des communautés homosexuelles.
La prévention de la contamination sexuelle passe essen-
tiellement par l’utilisation d’un préservatif pour tout
rapport sexuel vaginal, anal ou oro-génital.
Depuis 1997, un traitement antirétroviral prophylactique
peut être proposé après une exposition au risque de
transmission du VIH (rupture de préservatif avec un par-
tenaire séropositif, échange de seringue, viol).
Contamination chez les toxicomanes
Des actions de prévention spécifique doivent être
menées auprès des toxicomanes. Afin de réduire le
risque lié à l’échange des seringues, la vente libre, la
distribution ou les programmes d’échanges de seringues
usagées ont été développés. Les traitements substitutifs
par la méthadone et la buprénorphine permettent égale-
ment de renforcer la prévention.
Risque transfusionnel
La prévention du risque transfusionnel repose sur l’exclusion
des donneurs à risque d’infection par le VIH et le dépistage
obligatoire depuis juillet 1985 de tous les dons de sang.
Les indications des transfusions sanguines doivent égale-
ment être limitées. Les facteurs de coagulation sont,
quant à eux, soumis à des techniques d’inactivation virale.
Transmission maternofœtale
Le dépistage du VIH doit être systématiquement proposé
lors d’une déclaration de grossesse. Le traitement anti-
rétroviral par AZT administré en fin de grossesse, puis
lors de l’accouchement et au nouveau-né pendant les
premières semaines de vie permet de diminuer le risque
de transmission maternofœtale à environ 5 %. Des essais
sont en cours avec d’autres molécules comme la lamivudine
LA REVUE DU PRATICIEN 2000, 50 1005
 INFECTION PAR LE VIH
(3TC) mais le risque toxique sur le fœtus semble majoré.
La césarienne programmée avant le début du travail
diminue également le risque de transmission de la mère
à l’enfant. L’allaitement doit être évité.
Risque de transmission professionnelle
Le risque de transmission du VIH est de 0,3 % pour
une blessure percutanée avec du sang contaminé. Il est
beaucoup plus faible en cas de simple contact avec la
peau ou les muqueuses. Les mesures générales de pré-
vention (précautions universelles) restent primordiales
pour diminuer le nombre d’accidents dus à une exposi-
tion au sang ou à tout liquide biologique. Elles doivent
être appliquées à tous les patients connus ou pas comme
infectés par le VIH : port de gants pour tout contact avec
un liquide biologique ou du matériel souillé en cas de
lésions cutanées ; lavage des mains systématique ; inter-
diction de recapuchonner les aiguilles ; matériel conta-
miné jeté dans un conteneur spécial. En cas d’accident,
le risque de transmission du VIH doit être évalué immé-
diatement par un médecin référent qui peut prescrire un
traitement antirétroviral prophylactique. Le risque est
important en cas de blessure profonde, de sang visible
sur le matériel, d’aiguille creuse et de sida chez le
patient-source. Il a été montré qu’un traitement par AZT
avait permis de diminuer de 80 % le risque de transmis-
sion du VIH après accident dû à une exposition au sang.
Le traitement recommandé est une trithérapie débutée
dans les 4 heures suivant l’accident et poursuivie
pendant 1 mois. La désinfection locale, la déclaration
d’accident de travail et le suivi sérologique doivent
également être assurés.
Principales anomalies
immunologiques
Pathogenèse de l’infection
L’infection par le VIH est une infection virale chronique
avec production constante de virus. Le virus échappe au
système immunitaire par ses capacités de variation
génétique et son intégration au génome des cellules
infectées.
La molécule CD4 fonctionne comme un récepteur de la
molécule gp 120 du VIH en association avec des coré-
cepteurs. Elle est exprimée par les lymphocytes T CD4
et par les cellules présentatrices d’antigène. Le VIH
infecte ainsi les cellules régulatrices de la réponse
immunitaire. Après la contamination, il existe une
multiplication virale très importante avec une virémie
massive qui se manifeste parfois par une primo-
infection symptomatique. L’apparition d’anticorps anti-
VIH et une forte réponse des lymphocytes cytotoxiques
permet de contrôler progressivement cette virémie. Le
VIH reste alors présent dans les organes lymphoïdes où
1006 LA REVUE DU PRATICIEN 2000, 50
il continue à se répliquer de manière chronique. Les
lymphocytes T, les macrophages et les cellules présenta-
trices d’antigène telles que les cellules dendritiques
constituent les réservoirs du virus.
Troubles quantitatifs : lymphopénie CD4
1. Destruction des cellules infectées
• Par effet cytopathogène direct du virus mais le
nombre de lymphocytes T CD4 infectés par le VIH est
faible même à la phase symptomatique (< 10 %).
• Par la destruction des cellules infectées par les lym-
phocytes T cytotoxiques anti-VIH.
2. Destruction des cellules non infectées
• Par apoptose (mort cellulaire programmée) consécu-
tive à une activation chronique.
• Par déficit central de production des lymphocytes T
par la moelle osseuse et le thymus.
• Par la formation de syncytium entre les cellules
infectées et les cellules non infectées.
3. Au total
L’action combinée des défenses immunes détruisant les
cellules infectées par le VIH, la surmortalité des cellules
CD4 non infectées mais stimulées en permanence et le
déficit de régénération des lymphocytes CD4 expliquent
le déficit quantitatif en lymphocytes CD4.
Anomalies qualitatives
Elles apparaissent précocement au cours de l’infection,
indépendamment du déficit quantitatif et leurs méca-
nismes ne sont pas parfaitement compris.
• L’anergie concerne les lymphocytes T, les lympho-
cytes B et les cellules présentatrices d’antigène. La perte
des capacités fonctionnelles des cellules T se traduit par
un déficit de production d’interleukine 2 (IL2) d’abord
en présence d’antigènes mémoires, puis d’allo-antigènes
et, enfin, de mitogènes.
• Déplétion sélective des lymphocytes T mémoires.
• Déséquilibre des populations lymphocytaires CD4
Th1 et Th2 avec un déficit fonctionnel Th1 et une
diminution de la production d’IL2.
• Déficit de régénération centrale dans le thymus et
perte du répertoire.
• Perturbation des mécanismes de présentation de
l’antigène.
• Altération précoce des réponses prolifératives des
lymphocytes T en présence d’antigènes de rappel.
Marqueurs pronostiques biologiques
L’évaluation du pronostic de l’infection repose sur la
mesure du nombre de lymphocytes CD4 et du taux
d’ARN VIH plasmatique.
 Maladies infectieuses

Évaluation de l’atteinte du système
immunitaire : typage de la sous-population
lymphocytaire T CD4
Les lymphocytes T CD4 sont la cible principale du VIH.
Leur valeur normale varie de 600 à 1 200/mm3 (30 à
50 % des lymphocytes circulants). La survenue des
manifestations cliniques est directement liée à la baisse
du nombre des lymphocytes CD4. C’est le marqueur du
niveau d’immunodépression ainsi que du risque de
survenue d’infections opportunistes et de mortalité,
indépendamment de la charge virale. Leur décroissance
en l’absence de traitement est de 50 à 70/mm3 par an.
Évaluation du taux de réplication virale :
la charge virale plasmatique VIH
Il a été démontré que la quantification de l’ARN plas-
matique du virus permet de prédire la progression de la
maladie indépendamment du taux de lymphocytes CD4.
Plus la charge virale plasmatique est élevée, plus le
risque d’évolution vers le sida est important. Il n’existe
pas de valeur de charge virale plasmatique en dessous de
laquelle il n’y a pas de risque de progression.
La charge virale plasmatique mesure le nombre de parti-
cules d’ARN viral circulantes. La quantification de la
charge virale plasmatique (mesurée en copies/mL ou en
log d’ARN/mL) fait appel à 3 techniques : PCR, ADN
branché, NASBA. Les seuils actuels de détection de ces
techniques varient de 20 à 50 copies/mL en dessous des-
quels la charge virale est dite indétectable. Dans cer-
taines circonstances, la mesure de la charge virale n’est
pas souhaitable car elle peut augmenter transitoirement :
infection virale (grippe, herpès, zona), vaccinations, etc.
La mesure de la charge virale plasmatique est également
le principal outil de suivi de l’efficacité thérapeutique
sous traitement antirétroviral.
Autres marqueurs
Ils n’ont plus d’intérêt dans le suivi en routine.
• La mesure des lymphocytes CD8 et le rapport
CD4/CD8 n’ont pas de valeur pronostique.
• La bêta-2-microglobulinémie n’a pas d’intérêt.
• L’hypergammaglobulinémie polyclonale est très fré-
quente.
• L’évolution des capacités de prolifération des lym-
phocytes in vitro lors de stimulations par des antigènes
ou des mitogènes peut être étudiée ponctuellement.
• L’évaluation de l’anergie cutanée (tuberculine) est
faite dans le bilan initial ou en cas de suspicion de
tuberculose.
• La mesure de l’antigénémie p24, peu sensible, est
abandonnée.
• Les autres techniques de quantification du virus,
faisant appel à la culture (virémie cellulaire, virémie
plasmatique) ne sont pas utilisées en routine du fait de
leur lourdeur et de leur coût.
Suivi des patients
À côté de la surveillance clinique, le suivi des patients
repose sur l’évaluation régulière des marqueurs pronos-
tiques biologiques. Le bilan initial et le suivi actuelle-
ment recommandés en France sont les suivants (tableau I).

TABLEAU I
Suivi clinique et biologique d’un patient séropositif pour le VIH

Pas de traitement Traitement

Examens recommandés ARN VIH < 20 000 ARN VIH > 20 000 antirétroviral
et CD4 > 500 ou CD4 350-500
Bilan initial Bilan tous les 6 mois Bilan tous les 3 mois Bilan tous les 3 mois

Sérologie VIH (western blot) +

Numération formule sanguine, plaquettes + + + +
Lymphocytes CD4 + + + +
Transminases, gamma-GT + +
Glycémie, triglycérides, cholestérol + +
Sérologies syphilis, hépatites B et C, + Selon le résultat du bilan initial
toxoplasmose*, cytomégalovirus**
Intradermo-réaction à la tuberculine (10 U) +
Radiographie du thorax +
Charge virale + + + +
Examen gynécologique chez la femme +
* Si elle est négative, il faut éviter une contamination par des mesures de prévention hygiénodiététiques et effectuer un contrôle annuel.
** Une sérologie négative justifie des précautions transfusionnelles.

LA REVUE DU PRATICIEN 2000, 50 1007

 INFECTION PAR LE VIH

Bilan initial TABLEAU II

La séropositivité au VIH doit toujours être confirmée sur Indications du traitement
2 prélèvements et par un western blot. antirétroviral anti-VIH

Bilan de surveillance ❑ Primo-infection

❑ Présence de manifestations cliniques du groupe B
1. En l’absence de traitement ou du groupe C (voir : Pour approfondir)
❑ Lymphocytes CD4 < 350/mm3
Un bilan comportant une numération formule sanguine
(NFS), plaquettes, un typage lymphocytaire CD4/CD8 ❑ Lymphocytes CD4 < 500/mm3 avec diminution rapide
et une charge virale plasmatique est réalisé tous ❑ ARN VIH > 30 000 à 50 000 copies/mL en dehors
les 6 mois si les CD4 sont supérieurs à 500/mm3, et d’une infection intercurrente
tous les 3 mois s’ils sont compris entre 350 et 500/mm3
ou si la charge virale plasmatique est élevée (supérieure
à 20 000 copies/mL).
2. Sous traitement antirétroviral TABLEAU III
La surveillance de la tolérance et de l’efficacité du Antirétroviraux disponibles
traitement se fait tous les 2 à 3 mois en moyenne. La pour le traitement de l’infection
tolérance biologique est surveillée sur la NFS-plaquettes, par le VIH*
les transaminases, la glycémie, la cholestérolémie, la
triglycéridémie. En fonction des traitements, une
surveillance de l’amylasémie et (ou) de la créatininémie DCI Nom commercial
peut être indiquée. L’efficacité est évaluée par le nombre
de lymphocytes CD4 et la charge virale du VIH 3 à Inhibiteurs nucléosidiques de la transcriptase
4 fois par an avec une mesure précoce éventuelle 1 mois inverse**
après une modification de traitement.
❑ AZT(zidovudine) Retrovir
3. Détection des infections opportunistes ❑ ddI (didanosine) Videx
Concernant le cytomégalovirus, une antigénémie pp65 ❑ ddC (zalcitabine) Hivid
ou une virémie positive est prédictive du risque de loca- ❑ 3 TC (lamivudine) Epivir
lisation viscérale, surtout rétinienne. Aucune recom- ❑ D4T (stavudine) Zerit
mandation préventive n’existe mais la surveillance régu- ❑ AZT+3TC Combivir
lière du fond d’œil (tous les 2 à 3 mois) doit être ❑ abacavir Ziagen
systématique chez les patients ayant moins de 100 CD4/mm3
et une sérologie positive au cytomégalovirus. Inhibiteurs non nucléosidiques de la transcriptase
Un contrôle annuel de la sérologie de la toxoplasmose inverse**
est souhaitable si elle est négative.
❑ Névirapine Viramune
4. Évaluation de la résistance du VIH ❑ Delavirdine Rescriptor
aux antirétroviraux ❑ Efavirenz Sustiva
Il s’agit de tests de résistance génotypique par séquençage
des gènes de la transcriptase inverse et de la protéase. Inhibiteurs de protéase (IP)**
On recherche ainsi des mutations de résistance aux anti- ❑ Indinavir Crixivan
rétroviarux. Ces tests étaient jusque-là effectués dans les ❑ Nelfinavir Viracept
essais thérapeutiques mais leur pratique devrait se ❑ Ritonavir Norvir
généraliser surtout en cas d’échappement thérapeutique. ❑ Saquinavir-hgc Invirase
5. Indication d’un traitement antirétroviral ❑ Saquinavir-sgc Fortovase
❑ Amprénavir Agénérase
Une indication de mise en route d’un traitement doit
intégrer les données cliniques, le taux et l’évolution des *Le traitement fait appel, en première intention, à une trithérapie
lymphocytes CD4, le niveau et l’évolution de la charge associant 2 inhibiteurs nucléosidiques de la transcriptase inverse et
virale (tableau II). Le traitement fait appel, en première 1 inhibiteur de protéase ou un inhibiteur non nucléosidique.
intention, à une trithérapie associant 2 inhibiteurs
nucléosidiques de la transcriptase inverse et un inhibi- ** Les cibles des médicaments anti-VIH actuellement disponibles sont
teur de protéase ou un inhibiteur non nucléosidique 2 enzymes spécifiques du VIH : la transcriptase inverse et la protéase.
(tableau III).

1008 LA REVUE DU PRATICIEN 2000, 50


Classification
Depuis 1981, plusieurs classifications de l’infection par
le VIH ont été utilisées, basées essentiellement sur des
critères cliniques. La classification actuellement utilisée
a été proposée par les CDC (Centers for Disease
Control) d’Atlanta (États-Unis) en 1993 pour les adultes
et adolescents et en 1994 pour les enfants de moins de
13 ans (voir : Pour approfondir). Cette classification est
double, à la fois clinique et biologique. L’infection
par le VIH est donc classée en 3 catégories de manifes-
tations cliniques A, B, C subdivisées en 3 catégories
selon le nombre de lymphocytes CD4. La catégorie C
définit le sida quel que soit le chiffre des lymphocytes
CD4. Par exemple, un patient asymptomatique avec
150 CD4/mm3 est classé A3, un patient avec un Kaposi
et 250 CD4/mm3 est classé C2. La charge virale du
VIH n’est pas prise en compte dans cette classification
qui a un intérêt essentiellement épidémiologique. ■ • Le suivi régulier d’un patient séropositif,
POUR EN SAVOIR PLUS
Girard PM, Katlama C, Pialoux G. Sida. Paris : Doin, 1998.
Dormont J. Prise en charge des personnes atteintes par le VIH.
Rapport au ministre, juin 1996. Paris : Médecine-Science,
Flammarion, 1996.
Stratégies d’utilisation des antirétroviraux dans l’infection par le VIH.
Recommandations du groupe d’experts cliniciens et virologues,
sous la direction du Pr J. Dormont. Rapport 1998. Paris :
Médecine-Science, Flammarion, 1998.
Surveillance du sida en France. Situation au 30 juin 1998. Réseau
national de santé publique. Bull Epidemiol Hebd 1998 ; nO 37.
POUR APPROFONDIR
Classification de l’infection
par le VIH chez les adultes et chez
les adolescents (1993)
Catégories cliniques
Nombre de lymphocytes CD4 A B
500/mm 3 A1 B1
200 à 499/mm3 A2 B2
< 200/mm3 A3 B3
A : infection asymptomatique, lymphadénopathie persistante générali-
sée (LPG), primo-infection symptomatique, absence de critères B ou
C.
B : manifestations cliniques sans critères C.
Maladies infectieuses
Points Forts à retenir
• Le virus de l’immunodéficience humaine
se transmet par voie sexuelle, par voie sanguine
et par transmission maternofœtale.
La contamination sexuelle est la plus importante
et, en France, les hétérosexuels représentent
actuellement le principal groupe à risque
devant les homosexuels et les toxicomanes
intraveineux.
• Cette infection représente un problème
de santé publique majeur surtout dans les pays
d’Afrique et d’Asie où plusieurs millions
de personnes sont infectées.
• La survenue des manifestations définissant
le sida est corrélée au déficit immunitaire
reflété par le taux de lymphocytes T CD4.
clinique et biologique, permet d’apprécier
le stade évolutif et de décider de la mise
en route d’un traitement antirétroviral.
La mesure de la charge virale plasmatique
est le principal marqueur pronostique et permet
également un suivi précis de l’efficacité
thérapeutique.
• L’évolution de l’infection par le virus
de l’immunodéficience humaine a été
bouleversée par l’arrivée des trithérapies
avec antiprotéases en 1996 et le panel
des traitements s’est considérablement élargi.
Malheureusement, ces progrès thérapeutiques
restent inaccessibles à la majorité des patients
dans le monde pour des raisons économiques.
C: sida.
Définition des différentes catégories
de manifestations cliniques au cours
de l’infection par le VIH
C Catégorie A
C1 Infection asymptomatique, lymphadénopathie persistante généralisée
C2 (LPG), primo-infection symptomatique, absence de critères B ou C.
C3
Catégorie B
Manifestations cliniques ne faisant pas partie de la catégorie C : angio-
matose bacillaire, candidose oropharyngée, candidose vaginale persis-
tante, dysplasie du col modérée ou grave ou carcinome in situ, syndro-
me constitutionnel pendant plus de 1 mois : fièvre > 38,5 ˚C ou
LA REVUE DU PRATICIEN 2000, 50 1009
 INFECTION PAR LE VIH

POUR APPROFONDIR (SUITE)

diarrhée, leucoplasie chevelue de la langue, zona récurrent ou envahis- La classification clinique (N, A, B, C) est croisée avec une classification bio-
sant plus d’un dermatome, purpura thrombocytopénique idiopathique, logique du nombre et du pourcentage des CD4 en fonction de l’âge (1, 2,
salpingite compliquée d’abcès tubo-ovariens, neuropathie périphérique. 3).
Catégorie C*
Classification clinique
Pneumonie à Pneumocystis carinii, toxoplasmose cérébrale, crypto-
sporidiose intestinale > 1 mois, rétinite et infection viscérale à cyto- • Catégorie N : asymptomatique
mégalovirus (autre que foie, rate ou ganglions), infection herpétique • Catégorie A : symptômes mineurs : lymphadénopathie, hépato-
cutanée ou muqueuse > 1 mois, ou bronchique, pulmonaire ou œso- splénomégalie, dermatose, parotidite, infection ORL ou bron-
phagienne, candidose œsophagienne ou plus rarement bronchique, tra- chique récidivante
chéale ou pulmonaire, cryptococcose extrapulmonaire, infection à • Catégorie B : symptômes modérés : infection bactérienne,
Mycobacterium avium ou kansasii disséminée ou extrapulmonaire, pneumopathie lymphoïde interstitielle, thrombopénie, anémie,
infection à Mycobacterium tuberculosis pulmonaire ou extrapulmonai- neutropénie, zona, candidose ou herpès buccal récidivant, néphro-
re, infection à mycobactérie identifiée ou non disséminée ou extra- pathie, cardiopathie, léiomyosarcome
pulmonaire, pneumopathie bactérienne récurrente, leuco-encéphalo- • Catégorie C : symptômes sévères : infection opportuniste,
pathie multifocale progressive, septicémie à Salmonella non typhi infections bactériennes sévères répétées, encéphalopathie,
récurrente, coccidioïdomycose disséminée ou extrapulmonaire, his- lymphome ou cancer, cachexie
toplasmose disséminée ou extrapulmonaire, isosporidiose intestinale Nombre de lymphocytes CD4
chronique > 1 mois, encéphalopathie due au VIH, maladie de Kaposi, < 12selon
moisl’âge 1-5 ans 6 -12 ans
Classification biologique
cancer invasif du col, lymphome de Burkitt ou immunoblastique, lym-
phome cérébral primitif, syndrome cachectique dû au VIH. 1. Absence de déficit 1 500/mm 3 > 1 000/mm 3 > 500/mm3
immunitaire
* Lorsqu’un sujet a présenté une des affections de cette liste, il est classé CD4 > 25 %
définitivement dans la catégorie C.
2. Déficit modéré 750-1499/mm3 500-999/mm3 200-499/mm3
CD4 15-24 %

Classification de l’infection par le VIH 3. Déficit sévère < 750/mm3 < 500/mm3 < 200/mm3
en pédiatrie (CDC 1994)

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