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Ophtalmologie

B 219

Rétinopathie diabétique
Physiopathologie, diagnostic, évolution, principes du traitement
DR Pascale MASSIN, PR José SAHEL
Service d’ophtalomologie, hôpital Lariboisière, 75475 Paris Cedex 10.
Clinique ophtalmologique, hôpitaux universitaires, 67091 Strasbourg Cedex.

Points Forts à comprendre un proche avenir, de nouveaux traitements médicamen-


teux apparaissent permettant de ralentir la progression
de la rétinopathie diabétique ou d’inhiber la survenue de
• La rétinopathie diabétique reste de nos jours la néovascularisation.
une cause importante de malvoyance et de
cécité dans les pays industrialisés, et c’est la
première cause de cécité avant l’âge de 50 ans.
• la baisse visuelle est tardive, causée par les
Physiopathogénie
complications de la rétinopathie diabétique.
Lésions initiales
• Un examen ophtalmologique précoce dès la
découverte du diabète, puis une surveillance La lésion initiale de la rétinopathie diabétique est
ophtalmologique régulière tout au long l’épaississement de la membrane basale des capillaires
de la vie du diabétique doivent permettre rétiniens à laquelle s’associe une diminution du nombre
d’éviter l’évolution vers des complications des péricytes (cellules de soutien des capillaires réti-
graves de la rétinopathie diabétique. niens) et une diminution du nombre des cellules endo-
• le traitement par laser permet d’empêcher théliales. Il en résulte des altérations de l’autorégulation
les complications de la rétinopathie diabétique du débit sanguin rétinien, une dilatation capillaire, la
proliférante et de stabiliser la baisse visuelle formation de microanévrismes et une occlusion des
liée à l’œdème maculaire capillaires rétiniens.
Les microanévrismes sont des ectasies de la paroi capil-
laire, tapissées par de nombreuses cellules endothéliales
et localisées en bordure d’un microterritoire non perfusé.
Ils peuvent être considérés comme une réponse prolifé-
rative autolimitée à l’ischémie localisée. Ils ont une
La rétinopathie diabétique (RD) reste de nos jours une paroi dont la barrière hématorétinienne est déficiente et
cause importante de cécité et de malvoyance dans les peuvent donc entraîner un œdème rétinien. Les occlu-
pays industrialisés. Elle est première cause de cécité sions capillaires sont secondaires à des modifications
chez les sujets jeunes. Cela est évitable, grâce à un pariétales des capillaires (épaississement de la membrane
dépistage plus systématique, notamment chez les diabé- basale, disparition des péricytes, modifications des
tiques de type 2, à une meilleure éducation des patients cellules endothéliales), et (ou) à des modifications
et à une prise en charge précoce. rhéologiques du sang circulant (adhésion leucocytaire le
En effet, le diagnostic des formes asymptomatiques et plus probablement). L’occlusion étendue des capillaires
leur traitement par photocoagulation au laser permettent rétiniens puis des artérioles rétiniennes aboutit à une
de limiter le risque de complications de la rétinopathie ischémie rétinienne.
diabétique proliférante à moins de 5 % à 5 ans dans les Plusieurs mécanismes biochimiques peuvent être à
formes à haut risque et de stabiliser la baisse visuelle l’origine d’anomalies, secondaires à l’hyperglycémie
liée à l’œdème maculaire dans plus de 50 % des cas. chronique : l’excès de sorbitol intracellulaire (voie des
Le seul traitement reste actuellement la photocoa- polyols), la glycation non enzymatique des protéines, la
gulation au laser. Cependant, d’importantes études à pseudohypoxie.
long terme, publiées récemment, ont établi le rôle La paroi des capillaires rétiniens constitue une « barrière
primordial que joue le déséquilibre glycémique mais hémato-rétinienne » qui régule les échanges métabo-
aussi tensionnel dans la survenue et la progression de la liques entre le sang et la rétine et maintient avec les cel-
rétinopathie. L’étude DCCT (Diabetes Control and lules gliales la déshydratation de l’espace extracellulaire
Complication Trial) a montré ainsi que l’équilibre strict et la transparence du tissu rétinien. Les altérations des
de la glycémie permet de réduire considérablement le composants de la paroi capillaire aboutissent à la rupture
risque de rétinopathie. Enfin, il est probable que, dans de cette barrière et à l’œdème rétinien.

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Les phénomènes occlusifs et œdémateux évoluent de 2. Examen ophtalmologique systématique


façon concomitante. Les phénomènes occlusifs affectent
Il est réalisé lors de la découverte du diabète ou lors de
surtout la rétine périphérique et les phénomènes œdéma-
la surveillance ophtalmologique annuelle de tout diabé-
teux prédominent dans la région centrale de la rétine, la
tique, et peut révéler la maladie.
macula.
• Tout diabétique doit avoir un examen du fond d’œil
à la découverte de son diabète, la rétinopathie diabétique
ne survenant en général pas avant 7 ans d’évolution du
Complications diabète, chez les diabétiques de type 1. Mais après
1. Lorsque l’ischémie rétinienne 20 ans d’évolution, 90 à 95 % des diabétiques ont une
rétinopathie diabétique ; en revanche, 20 % des diabé-
est étendue
tiques de type 2 ont une rétinopathie diabétique lors de
Une prolifération réactionnelle de néovaisseaux se la découverte de leur diabète.
produit à la surface de la rétine puis dans le vitré. • L’examen du fond d'œil doit être répété au moins
Les fibres collagènes du vitré offrent une trame au une fois par an, ou plus fréquemment s’il existe une
niveau de laquelle les néovaisseaux prolifèrent et créent rétinopathie diabétique sévère.
des zones d’ancrage vitréorétinien où des phénomènes
de traction peuvent s’exercer, responsables d’hémor-
ragies et de décollements rétiniens. C’est la rétinopathie
diabétique proliférante. À un stade ultime, lorsque Examen clinique
l’ischémie rétinienne est très étendue, une prolifération
de néovaisseaux sur l’iris (rubéose irienne) et dans 1. Examen oculaire
l’angle irido-cornéen peut se produire et conduire à Il comprend :
un glaucome néovasculaire. Le stimulus exact de la – un interrogatoire portant sur l’anamnèse du diabète,
néovascularisation n’est pas connu, mais l’ischémie réti- l’équilibre glycémique (taux de l’hémoglobine glyquée)
nienne semble le fait important, à l’origine de la et tensionnel, l’existence d’autres complications du
production de facteurs de croissance, stimulateurs de diabète (micro-albuminurie, complications cardio-
la néovascularisation. Les principaux facteurs sont vasculaires) ;
le VEGF (Vascular Endothelial Cell Growth Factor – l’analyse des symptômes visuels ;
ou vasculotropine) et le FGFII (Fibroblast Growth – la mesure de l’acuité visuelle avec correction optique ;
Factor). – la mesure de la pression intra-oculaire (recherche de
glaucome) ;
2. Au niveau de la macula – l’examen de l’iris et du cristallin (recherche de rubéose
Ce sont en général les phénomènes œdémateux qui pré- et de cataracte) ;
dominent. L’accumulation de liquide dans le comparti- – l’examen du vitré et du fond d’œil après dilatation
ment extracellulaire de la rétine, habituellement virtuel, pupillaire (collyre à 1 % de tropicamide [Mydriaticum]
aboutit à la constitution d’un œdème maculaire non cys- et (ou) collyre à 1 % de cyclopentolate [Skiacol] et
toïde, puis lorsqu’il est plus important, d’un œdème collyre phényléphrine [Néosynéphrine] 2,5 à 10 %
maculaire cystoïde. Les exsudats sont secondaires à une sans dépasser 2 instillations).
diffusion de constituants plasmatiques, tels que les lipo- L’examen se fait à la lampe à fente, à l’aide d’une
protéines à travers la paroi des microanévrismes et des lentille d’examen avec ou sans contact cornéen. Il doit
segments capillaires dilatés, et à leur accumulation dans être complet et comprendre l’analyse soigneuse de
l’épaisseur de la rétine. la région maculaire, de la papille et de la rétine péri-
phérique. Il permet de diagnostiquer l’existence d’une
rétinopathie diabétique et de préciser son degré de
Diagnostic gravité.

Circonstances de découverte 2. Signes cliniques


L’examen recherche des signes cliniques de rétinopathie
1. Baisse visuelle diabétique, précise leur siège (pôle postérieur et [ou]
Elle peut révéler la rétinopathie. Elle est en général tar- périphérie rétinienne) et leur nombre.
dive ; ne survenant qu’après une longue période d’évolu- • Les microanévrismes rétiniens sont les premiers
tion silencieuse de la rétinopathie, elle est causée par ses signes ophtalmoscopiques de la rétinopathie diabétique.
complications. Une baisse visuelle brutale et importante Ils apparaissent sous forme de lésions ponctiformes
évoque une hémorragie intravitréenne compliquant une rouges de petite taille.
rétinopathie diabétique proliférante. Une baisse visuelle • Les hémorragies rétiniennes ponctiformes sont par-
plus modérée et progressive est plutôt liée à un œdème fois difficiles à distinguer des microanévrismes (fig. 1 et 2).
maculaire. L’angiographie permet de les différencier.

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1 Hémorragies et exsudats limités du pôle postérieur. 3 Rétinopathie circinée : de multiples hémorragies, et sur-
tout des exsudats en couronne sont notés.

2 Histopathologie d’une rétinopathie diabétique hémor- 4 Rétinopathie ischémique caractérisée par l’existence de
ragique avec accumulation d’hématies au niveau de la nombreux nodules dysoriques, de territoires d’exclusion
couche des photorécepteurs. vasculaire.

• Au niveau de la macula, l’examen clinique recherche • D’autres signes, évocateurs d’ischémie rétinienne
un épaississement rétinien témoin d’un œdème maculaire. sévère, sont recherchés : des hémorragies intrarétiniennes
Lorsque celui-ci est important, il prend un aspect « en taches », de plus grande taille que les hémorragies
d’œdème maculaire cystoïde (OMC) qui se traduit bio- ponctiformes ; des anomalies veineuses à type de dilata-
microscopiquement par un épaississement de la rétine tion veineuse irrégulière « en chapelet » ou de boucles vei-
maculaire auquel s’ajoute un aspect de microkystes neuses (fig. 5) ; des anomalies microvasculaires intraréti-
intrarétiniens. niennes (AMIR) qui sont des dilatations et télangiectasies
• Les exsudats sont des accumulations de lipoprotéines vasculaires développées en périphérie des territoires isché-
dans l’épaisseur de la rétine ; ils apparaissent sous forme miques et qui seraient des néovaisseaux intrarétiniens.
de dépôts jaunes et sont habituellement disposés en cou- • Les néovaisseaux prérétiniens et prépapillaires
ronne autour des anomalies microvasculaires dont ils témoignent d’une rétinopathie diabétique proliférante.
sont issus (exsudats circinés) (fig. 3). Lorsqu’ils sont Ils apparaissent sous forme d’un lacis vasculaire à la
très nombreux, les exsudats ont tendance à s’accumuler surface de la rétine ou de la papille (fig. 6 et 7). Les néo-
dans la macula et à réaliser un placard exsudatif centro- vaisseaux prérétiniens se développent à la limite posté-
maculaire de mauvais pronostic visuel. rieure des territoires ischémiques. On doit préciser leur
• Les nodules cotonneux sont des lésions blanches, taille, leur nombre et leur siège.
superficielles et de petite taille, d’axe perpendiculaire à • Les complications de la rétinopathie diabétique proli-
l’axe des fibres optiques (fig. 4). Ils correspondent à férante sont recherchées à l’examen clinique : hémorragie
l’accumulation de matériel axoplasmique dans les prérétinéenne ou intravitéenne témoignant d’un saigne-
fibres optiques. Ils traduisent une occlusion des arté- ment à partir des néovaisseaux (fig. 8 et 9), prolifération
rioles précapillaires rétiniennes. fibrogliale (fig. 10), décollement de rétine.

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5 Altérations veineuses à type de duplication, d’anomalies 8 Traction vitréenne lors du décollement postérieur du
de calibre traduisant l’importance de l’ischémie. vitré, hémorragie intravitréenne.

6 Ischémie massive, altérations veineuses majeures, néo-


9 Néovascularisation papillaire compliquée d’une hémor-
vascularisation de la région papillaire. ragie intravitréenne modérée en inférieur.

7 Prolifération fibrovasculaire avec adhérences vitréo- 10 Prolifération fibrogliale le long des vaisseaux
rétiniennes. temporaux.

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Examens complémentaires TABLEAU


1. Examen angiographique du fond d’œil Classification de la rétinopathie
• L’angiographie en fluorescence est un complément diabétique
de l’examen du fond d’œil. Elle ne doit pas être réalisée
à titre systématique, son indication dépend de l’existence
de signes biomicroscopiques de rétinopathie diabétique. Pas de rétinopathie diabétique
Elle objective l’existence de la rétinopathie diabétique, Rétinopathie diabétique non proliférante
aide à préciser son niveau de gravité, en visualisant en
particulier l’étendue de l’ischémie rétinienne. Elle ❑ minime
consiste à injecter, par voie veineuse dans le pli du ❑ modérée
coude, 5 mL de fluorescéine à 10 %, puis à observer et ❑ sévère (ou rétinopathie diabétique préproliférante)
photographier, grâce à des filtres appropriés, le passage Rétinopathie diabétique proliférante
de ce colorant dans l’arbre vasculaire choroïdien et réti-
nien. ❑ minime
• Aux stades initiaux de rétinopathie diabétique, on ❑ modérée
observe sur l’angiographie des dilatations capillaires, ❑ sévère
des diffusions de fluorescéine à travers la paroi des ❑ compliquée
capillaires traduisant l’hyperperméabilité capillaire, des ± à tous les stades : maculopathie diabétique
microanévrismes souvent plus nombreux qu’à l’examen – exsudats
du fond d’œil, des micro-occlusions capillaires. Aux – œdème maculaire non cystoïde
stades plus avancés de rétinopathie diabétique, l’angio- – œdème maculaire cystoïde
graphie objective l’ischémie rétinienne qui apparaît sous – maculopathie ischémique
forme de larges plages grises hypofluorescentes, bor-
dées par des capillaires occlus. Les néovaisseaux pré-
rétiniens et prépapillaires se traduisent par une hyper-
fluorescence précoce et une diffusion très intense de la
fluorescéine. diabétique non proliférante ; il correspond à un stade à
• Au niveau de la macula, l’angiographie permet de haut risque d’évolution vers la prolifération néovasculaire.
visualiser l’œdème maculaire non cystoïde, par une dif- L’atteinte de la macula ou maculopathie fait l’objet
fusion de la fluorescéine à partir des capillaires macu- d’une classification à part. Elle peut être associée aussi
laires dans le tissu rétinien. L’œdème maculaire cystoïde bien aux formes proliférantes que non proliférantes de
se traduit par une diffusion de la fluorescéine à partir des rétinopathie diabétique.
capillaires maculaires puis, sur les clichés tardifs, par
une accumulation du colorant dans les logettes micro- 1. Rétinopathie diabétique non proliférante
kystiques intrarétiniennes. On trouve, associés de façons diverses, des microané-
vrismes, des hémorragies rétiniennes, des nodules
2. Autres examens complémentaires cotonneux et, en angiographie, des dilatations et diffu-
Ils peuvent être nécessaires dans certaines circons- sions capillaires, des territoires d’occlusion capillaire et
tances, en particulier l’échographie du segment posté- d’ischémie rétinienne. Selon le nombre de ces lésions,
rieur qui est utile lorsque le fond d’œil n’est pas analy- on qualifie la rétinopathie diabétique non proliférante de
sable (hémorragie intravitréenne, cataracte obturante). minime ou modérée.
Elle permet de diagnostiquer l’existence d’un décolle-
ment de la rétine et de préciser l’état de la jonction 2. Rétinopathie diabétique préproliférante
vitréorétinienne. Elle est aussi appelée rétinopathie diabétique non proli-
férante sévère. Elle est définie par l’association des
signes ophtalmoscopiques évocateurs d’ischémie réti-
Classification de la rétinopathie nienne sévère tels que de nombreuses anomalies vei-
diabétique (tableau) neuses (dilatations en chapelet et boucles veineuses),
des nodules cotonneux, des hémorragies intraréti-
Elle est définie à partir des lésions observées au fond niennes étendues, un groupement d’anomalies micro-
d’œil et (ou) en angiographie. Elle énonce les différents vasculaires intrarétiniennes (fig. 4 et 5). L’angiographie
stades de la rétinopathie diabétique et donne une indica- montre des territoires d’ischémie étendus en moyenne
tion aisément compréhensible de gravité et de pronostic. périphérie rétinienne.
La classification généralement utilisée distingue rétino-
pathies diabétiques non proliférante et proliférante. Un 3. Rétinopathie diabétique proliférante
sous-groupe appelé rétinopathie diabétique prépro- Elle est caractérisée par des néovaisseaux prérétiniens
liférante (encore appelé rétinopathie diabétique non isolés ou multiples (rétinopathie diabétique proliférante
proliférante sévère) a été introduit dans la rétinopathie minime ou modérée) ou, à un stade plus sévère, par des

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néovaisseaux prépapillaires (rétinopathie diabétique Complications


proliférante sévère) [fig. 6 à 11]. La rétinopathie diabé-
tique proliférante compliquée est définie par l’existence En l’absence de traitement, des complications de la
d’une hémorragie intravitréenne, d’un décollement de rétinopathie diabétique peuvent survenir et entraîner une
rétine, une rubéose irienne ou un glaucome néovasculaire. baisse visuelle sévère.
4. Maculopathie diabétique 1. Au cours de la rétinopathie diabétique
Schématiquement, on distingue 3 formes : maculopathie proliférante
ischémique, œdème maculaire non cystoïde ou cystoïde, La vision est longtemps conservée, jusqu’à la survenue
exsudats lipidiques. des complications. Une hémorragie intravitréenne par
• La maculopathie ischémique désigne l’occlusion saignement des néovaisseaux entraîne une perte brutale
étendue des capillaires maculaires et parfois des arté- et quasi complète de la vision (fig. 8 et 9), un décolle-
rioles périmaculaires. Elle s’observe habituellement lors ment de la rétine entraîne également une baisse profonde
d’une rétinopathie diabétique sévèrement ischémique, de la vision (fig. 10).
préproliférante ou proliférante, et s’accompagne le plus L’hémorragie intravitréenne peut se résorber spontané-
souvent d’une très mauvaise acuité visuelle. ment, une photocoagulation panrétinienne (PPR) urgente
• L’œdème maculaire non cystoïde est le plus souvent doit être débutée dès que possible. Une intervention chi-
compatible avec une acuité visuelle presque normale et rurgicale à type de vitrectomie, indiquée en l’absence de
évolue lentement. résorption spontanée de l’hémorragie, permet en général
• L’œdème maculaire cystoïde visible à l’examen bio- la récupération d’une vision satisfaisante. Le décolle-
microscopique et confirmé par l’angiographie. L’acuité ment de rétine maculaire est également une indication à
visuelle commence à se détériorer lorsque apparaît la vitrectomie, mais les résultats visuels postopératoires
l’œdème, mais cette détérioration est lente. Des fluctua- sont plus médiocres.
tions spontanées de l’œdème ne sont pas rares avec des
périodes de rémission puis de récidive. 2. Au cours de l’œdème maculaire
• Les exsudats sont organisés en couronne (exsudats La baisse visuelle liée à l’œdème maculaire est plus pro-
circinés) ou centromaculaires (fig. 1 et 3). gressive et modérée. Une équilibration stricte, glycé-
mique et tensionnelle, peut l’améliorer. Mais, à la
longue, l’œdème maculaire cystoïde chronique peut
Évolution entraîner une cécité. Il en est de même de l’accumula-
tion d’exsudats au centre de la macula. Un œdème
massif du pôle postérieur peut aboutir à la constitution
Rythme de surveillance d’un véritable décollement de rétine maculaire.

L'évolution de la rétinopathie diabétique est habituelle-


ment lente, et se fait progressivement tout au long de la Traitement
vie du diabétique. Une surveillance ophtalmologique
régulière doit permettre de diagnostiquer précocement
la rétinopathie diabétique et de prévenir l'évolution vers Traitement médical
les complications.
Cependant, il existe des périodes de la vie du diabétique 1. Équilibre glycémique et tensionnel
pendant lesquelles le risque d'une évolution rapide de la L’effet bénéfique d’une bonne équilibration glycémique
rétinopathie rend nécessaire une surveillance ophtalmo- sur l’incidence et la progression de la rétinopathie
logique renforcée : diabétique a été démontré par le DCCT (Diabetic
– la puberté et l’adolescence ; Control and Complications Trial Research Group) chez
– la grossesse ; les diabétiques de type 1 : l’équilibration stricte de la
– la normalisation rapide de la glycémie par un traite- glycémie par insulinothérapie intensive a significative-
ment intensif (passage à la pompe à insuline par ment réduit l’incidence et la progression de la rétinopa-
exemple) ; thie diabétique. Plus récemment, l’UKPDS (United
– l’extraction chirurgicale de la cataracte ; Kingdom Prospective Diabetes Study) a montré égale-
– une décompensation tensionnelle ou rénale. ment l’effet bénéfique d’un bon équilibre glycémique
En dehors de ces circonstances, le rythme de surveillance chez les diabétiques de type 2 sur la survenue de com-
de la rétinopathie diabétique est fonction de sa gravité : plications microvasculaires et sur la progression de la
– en l’absence de rétinopathie diabétique, ou en cas de rétinopathie diabétique qui est réduite de 20 %.
rétinopathie diabétique minime, un examen ophtalmo- L’UKPDS a surtout montré l’effet bénéfique d’un
logique annuel est suffisant ; contrôle strict de la pression artérielle sur la progression
– en cas de rétinopathie diabétique plus grave, une de la rétinopathie diabétique : le maintien d’une pres-
surveillance ophtalmologique tous les 4 à 6 mois peut sion artérielle strictement inférieure à 150/85 mmHg
être nécessaire. permet de réduire la progression de la maladie de 34 %

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après une durée de suivi médiane de 7,5 années, et la • Les effets secondaires sont la réduction du champ
baisse visuelle de 47 % essentiellement par une réduc- visuel périphérique, avec une gêne à la vision crépuscu-
tion de l’incidence de l’œdème maculaire. laire ainsi qu’une baisse visuelle fréquemment observée
mais le plus souvent transitoire.
2. Traitements médicamenteux
Deux études prospectives randomisées (DAMAD Study 2. Maculopathie diabétique
et TIMAD Study) ont démontré l’efficacité des anti- • La photocoagulation focale des anomalies micro-
agrégeants plaquettaires pour ralentir la progression de vasculaires situées au centre des couronnes d’exsudats
la rétinopathie diabétique à un stade de faible gravité. et responsables de l’exsudation est toujours efficace
Les traitements utilisés ont été, dans la DAMAD, l’aspi- pour faire disparaître les exsudats. Elle est indiquée dans
rine à la dose de 1 g/j et, dans la TIMAD, la ticlopidine tous les cas, même si l’acuité visuelle est normale. Les
à la dose de 500 mg/j . exsudats se résorbent lentement et un contrôle est réalisé
Par contre, l’efficacité des inhibiteurs de l’aldose réduc- 4 mois après la photocoagulation.
tase pour ralentir l’évolution de la rétinopathie diabé- • Le traitement par laser de l’œdème maculaire cystoïde
tique n’a pu être prouvée. est indiqué s’il existe une baisse visuelle significative et
prolongée, sans tendance à l’amélioration spontanée. Il
consiste en une photocoagulation en quinconce non
Traitement par laser confluente périfovéolaire sur toute la surface de l’œdème
maculaire cystoïde. Il permet au mieux un ralentissement
1. Rétinopathie diabétique proliférante de la baisse visuelle. Dans ce type d’œdème, certaines
• La photocoagulation panrétinienne est le traitement circonstances particulières comme une insuffisance
de la rétinopathie diabétique proliférante. Elle permet rénale, une pression artérielle non contrôlée, un déséqui-
de réduire considérablement le risque de cécité lié à la libre glycémique patent doivent faire surseoir au traite-
rétinopathie diabétique proliférante et d’obtenir la ment jusqu’à correction de ces anomalies.
régression de la néovascularisation prérétinienne et (ou)
prépapillaire dans près de 90 % des cas. Traitement chirurgical
Elle consiste en une coagulation étendue de toute la
surface rétinienne située entre l’arc des vaisseaux tem- Il est indiqué dans les cas de rétinopathie diabétique
poraux et l’équateur, zone dont l’ischémie est respon- proliférante compliquée d’hémorragie intravitréenne
sable de la néovascularisation. Elle est réalisée en ambu- persistante, de décollement de rétine tractionnel décol-
latoire sous anesthésie de contact. L’utilisation de lant la macula, et en cas de décollement de rétine mixte
nouveaux verres de contact donnant une vue panora- tractionnel et rhegmatogène. Il consiste en une vitrecto-
mique du fond d’œil, permet de réaliser la photocoagu- mie avec dissection des proliférations fibrovasculaires
lation panrétinienne dans de très bonnes conditions de au niveau des zones d’adhérence vitréorétiniennes, com-
visibilité, même au travers de petits orifices pupillaires. plétée par une photocoagulation panrétinienne au laser
Le laser à argon (bleu-vert ou vert) est le plus souvent endoculaire. En dépit des progrès de ces techniques, le
utilisé ; le laser krypton peut être utile en cas de trouble pronostic fonctionnel des formes compliquées est sou-
des milieux oculaires (cataracte modérée, vitré hémorra- vent médiocre. ■
gique). La photocoagulation panrétinienne doit être réa-
lisée le plus progressivement possible (habituellement
6 à 8 séances de 500 impacts, espacées de 15 j à 1 mois).
La fréquence des séances de laser sera à adapter en fonction
de la gravité de la rétinopathie proliférante et de l’urgence.
La photocoagulation panrétinienne est indiquée dans
tous les cas de rétinopathie diabétique proliférante. La
rapidité de sa réalisation dépend de la sévérité de la
rétinopathie diabétique. L’existence d’une rubéose Points Forts à retenir
irienne est l’indication à une photocoagulation panréti-
nienne urgente.
• Toute découverte d’un diabète,
• En l’absence de néovascularisation, l’indication de
qu’il soit insulino- ou non-insulinodépendant,
photocoagulation panrétinienne peut être discutée au
doit s’accompagner d’un examen
stade de rétinopathie diabétique préproliférante, à titre
préventif. Elle peut être indiquée plus systématiquement ophtalmologique.
à ce stade chez les patients au suivi aléatoire, ou dans • L’équilibration stricte de la glycémie
certaines circonstances à risque d’aggravation rapide ainsi que de la tension artérielle, associée
(grossesse, équilibration rapide de la glycémie, chirur- à une surveillance annuelle du fond d’œil,
gie de la cataracte). Si elle est décidée, elle doit être faite est le meilleur traitement préventif
très progressivement pour minorer autant que possible le de la rétinopathie diabétique.
risque d’effets secondaires.

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