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Dermatologie

B 180

Herpès cutané et muqueux


Épidémiologie, physiopathologie, diagnostic, évolution, traitement
PR René LAURENT, DR Ch. DROBACHEFF
Service de dermatologie II, CHU Saint-Jacques, 25030 Besançon Cedex.

Points Forts à comprendre Quel que soit le mode transmission, la probabilité de


transmission après un contact est inconnue ; on considère
cependant que cette transmission est beaucoup plus
• L’herpès cutanéo-muqueux est une probable si les symptômes cliniques sont présents.
des viroses humaines parmi les plus répandues. • L’herpès oro-labial (HSV1) est très fréquent dans le
Maladie habituellement bénigne, monde et les études de séroprévalence montrent que la
mais volontiers récidivante, elle peut réaliser majorité des adultes (environ 70 %) est séropositive pour
des formes viscérales gravissimes, en particulier l’HSV. Cependant, la prévalence de l’infection à HSV1
neurologiques. décroît dans la population générale, en particulier dans
• L’herpesvirus simplex comporte 2 types anti- les pays développés, avec baisse des infections acquises
géniques : HSV1 (responsable des localisations dans l’enfance.
céphaliques, oro-labiales et oculaires), et HSV2 • L’herpès génital : toutes les études à travers le monde
(responsable de l’herpès génital). convergent pour constater la progression de l’herpès
• La très grande fréquence de l’herpès génital génital, devenu la maladie sexuellement transmissible
en fait la maladie sexuellement transmissible (MST) la plus fréquente, malgré la pandémie du virus de
la plus fréquente au monde. l’immunodéficience humaine (VIH) et les mesures pro-
• La gravité de l’herpès néonatal, transmis dans phylactiques mises en œuvre (environ 600 000 poussées
90 % des cas lors du franchissement de la filière annuelles d’herpès génital en France). Les facteurs de
génitale, justifie sa prévention. risque sont essentiellement ceux liés à la sexualité, en
• L’immunité cellulaire joue un rôle majeur particulier le nombre élevé de partenaires sexuels, une
dans le contrôle de l’infection ; la réactivation sexualité précoce et des antécédents de maladie sexuel-
d’un herpès au cours des déficits immunitaires lement transmissible. L’acquisition d’HSV2 se fait à un
du sida se manifeste souvent comme une maladie âge de plus en plus jeune, en général inférieur à 20 ans.
extensive, chronique ou généralisée. Les études séro-épidémiologiques (détection d’anti-
• Le diagnostic biologique de l’infection herpétique corps spécifiques HSV2) vont dans le même sens et l’on
repose sur la culture. Le sérodiagnostic insiste actuellement sur la grande fréquence des porteurs
n’est utile que dans la primo-infection. asymptomatiques ; parmi les personnes séropositives
pour HSV2, 20 à 50 % seulement ont des symptômes
cliniques et 5 % de la population générale a un herpès
génital symptomatique. Il ressort donc que l’excrétion
virale asymptomatique est probablement un facteur
Épidémiologie majeur de transmission d’HSV2, mais que c’est en pré-
sence de lésions actives que l’efficacité de la transmis-
Le seul réservoir du virus est l’homme, la contagion sion virale est la plus élevée. Selon des études prospec-
strictement interhumaine se faisant le plus souvent par tives sur des couples hétérosexuels, 70 % des contagions
contacts directs. surviennent en période d’excrétion virale totalement
L’infection par herpesvirus simplex de type 1 (HSV1) asymptomatique. C’est dans les suites d’une primo-
touche plus volontiers la partie supérieure du corps, en infection que l’excrétion virale d’HSV2 est la plus
particulier le visage (herpès oro-labial et conjonctival), importante, en particulier au cours de la 1re année (maxi-
mais des infections HSV2 sont possibles dans cette male dans les 3 mois qui suivent l’infection
localisation. primaire : période à haut risque d’herpès néonatal).
L’herpesvirus simplex de type 2 (HSV2) est responsable Le risque de transmission d’HSV2 entre partenaires est
des lésions de la partie inférieure du corps (organes plus élevé dans le sens femme-homme et une infection
génitaux, fesses) et des infections néonatales. Quatre- antérieure par HSV1 (par ex. contractée dans l’enfance)
vingts pour cent des herpès génitaux sont dus à HSV2, a un effet protecteur relatif vis-à-vis de l’infection
mais 20 % d’entre eux sont causés par HSV1. La trans- HSV2 (antigénicité croisée entre les 2 types d’HSV).
mission d’HSV1 se fait donc le plus souvent par contact Enfin, on observe une augmentation de la proportion des
oral et celle d’HSV2 par contact génital (la transmission herpès génitaux dus à HSV1, probablement en relation
de ce virus peut aussi avoir lieu par contact oro-génital). avec la fréquence accrue des rapports oro-génitaux.

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HERPÈS CUTANÉ ET MUQUEUX

Rappelons enfin que l’herpès génital est un facteur de cible majeure de la réponse immunitaire, humorale et
risque de transmission et d’acquisition de l’infection par cellulaire. Au cours de la primo-infection, l’enveloppe
le VIH. La co-infection fréquente VIH-HSV2 résulte fusionne avec la membrane cellulaire des kératinocytes
pour une part du même mode de transmission sexuelle muqueux ou épidermiques, la capside est transportée
des 2 virus, mais aussi en raison de facteurs inflamma- jusqu’aux pores nucléaires où le génome viral est libéré
toires et tissulaires qui augmentent la contagiosité, et transféré dans le noyau cellulaire. C’est là que débute
comme les autres maladies sexuellement transmissibles, la réplication du virus qui exprime 70 protéines au
ulcéreuses ou non (sécrétions génitales). De plus, cours d’une infection productive. Ces protéines sont les
l’infection par le VIH augmente l’excrétion HSV2 produits d’expressions successives de 3 groupes de
asymptomatique, majorant ainsi le risque de transmission gènes viraux :
sexuelle de l’herpès génital. – les gènes α (gènes très précoces) codent des protéines
• L’herpès néonatal est heureusement une maladie rare : nécessaires à la transactivation et à la régulation des
son incidence en France est estimée à 1/10 000 nouveau-nés. autres gènes viraux ;
HSV2 est largement prépondérant (3 fois sur 4) et dans – les gènes β (gènes précoces) codent des protéines
70 % des cas, la contamination a eu lieu lors du passage régulatrices et des enzymes nécessaires à la réplication
dans la filière génitale d’une patiente excrétrice du virus de l’ADN viral (thymidine-kinase) ;
au moment de l’accouchement. Le risque d’herpès – les gènes γ (gènes tardifs) codent des protéines de
néonatal doit être modulé selon les circonstances de structure.
l’infection maternelle et en fonction de la quantité de La nucléocapside est assemblée dans le noyau au
virus excrété (il est de 50 % en cas de primo-infection contact de la membrane nucléaire. Après leur sortie du
symptomatique, 25 % si la primo-infection est asympto- noyau, les virions sont transportés à travers le cytoplasme
matique, 4 % chez une femme à récurrences fréquentes dans des vésicules de Golgi jusqu’à leur fusion avec la
et 0,4 % si l’excrétion virale est asymptomatique). membrane cellulaire et l’extrusion des virions hors de la
Ainsi, la circonstance la plus dangereuse est une primo- cellule.
infection en fin de grossesse, situation la plus rarement La synthèse de l’ADN viral exige des enzymes, en
observée. À l’inverse, 2 tiers des herpès néonatals sont particulier une thymidine-kinase, une ADN-polymérase
dus aux formes asymptomatiques ou méconnues d’herpès d’origine virale, qui sont la cible de la chimiothérapie
génital de la mère. Les populations à risque dépistables antivirale, en particulier de l’acylguanosine (aciclovir) .
sont donc les femmes séropositives pour HSV2 (risque Les 2 types antigéniques d’HSV connus, HSV1 respon-
potentiel d’excrétion virale à l’accouchement) et les sable de l’herpès céphalique et HSV2 majoritaire dans
femmes séronégatives pour HSV2 dont le partenaire a l’herpès génital, ont une morphologie identique.
des récurrences d’herpès génital. La prévention de l’herpès
néonatal repose donc sur ces données épidémiologiques.
La contamination fœtale par voie transplacentaire est Primo-infection, latence,
une éventualité rare, mais possible. Une contamination récurrences
est également possible en période néonatale à partir
d’un herpès génital ou extragénital chez la mère ou dans La primo-infection se manifeste environ 7 jours après le
l’entourage de l’enfant. contact. Le virus pénètre la muqueuse à la faveur d’une
micro-abrasion (muqueuse génitale, muqueuse buccale),
à la suite d’un contact direct avec des sécrétions infec-
tées, ou avec une surface muqueuse. L’infection indirec-
Physiopathologie te par des objets inanimés ou par voie aéroportée est
rare. À la suite de l’inoculation se produit alors, au
Herpesvirus simplex niveau de la porte d’entrée, une réplication virale dans le
derme et dans l’épiderme, conduisant à une nécrose
Les herpesvirus simplex sont des virus à ADN faisant locale, une dégénérescence ballonisante avec lyse des
partie du groupe des Herpesviridæ (150 à 200 nm) qui kératinocytes et une production de cellules géantes mul-
ont une architecture caractéristique et sont constitués tinucléées syncytiales. En même temps se développe
d’un « core » contenant l’ADN viral, entouré d’une une réaction inflammatoire, d’abord à polymorphonu-
capside protéique icosaédrique (20 faces) faite de cléaires, puis lymphocytaire. Très tôt pendant l’infection
162 capsomères, formés chacun de plusieurs poly- primaire, les particules virales infectent les terminaisons
peptides conférant l’antigénicité de groupe et d’espèce. nerveuses sensitives et gagnent par voie rétro-axonale le
La capside est elle-même entourée du tégument formé corps neuronal dans le ganglion sensitif ou le ganglion
de protéines virales et d’une enveloppe lipidique du système nerveux autonome correspondant, dans
bicouche. Des glycoprotéines présentes à la surface de lequel va s’établir une infection latente qui commence
l’enveloppe servent à l’attachement du virus à des 10 jours environ après le début de l’infection du site épi-
récepteurs membranaires et à sa pénétration dans la thélial qui a guéri : le ganglion trigéminé pour l’herpès
cellule. Ces glycoprotéines d’enveloppe (11 sont oro-labial et le ganglion sacré pour l’herpès génital sont
identifiées) sont importantes car elles constituent la les gîtes les plus fréquents de cette infection latente .

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Dermatologie

TABLEAU I Des tests sérologiques récemment développés utilisent


comme antigènes des glycoprotéines d’enveloppe
Facteurs déclenchant les herpès d’HSV1 (gG1) et d’HSV2 (gG2) et sont donc capables
récidivants de différencier les 2 types d’infection virale. En
pratique, une séropositivité pour HSV2 est synonyme
d’une infection génitale récente ou ancienne et donc
Fièvre indique la possibilité de réactivation du virus. Ces
Traumatismes périphériques méthodes sérologiques ne sont pas encore disponibles
en pratique de routine : leur intérêt et les indications
❑ chirurgie sont à évaluer.
❑ agents chimiques
❑ irradiations (ultraviolets) 2. Immunité cellulaire
Modifications du statut hormonal La réponse immunitaire cellulaire semble plus
❑ menstruation
importante que la réponse humorale dans le contrôle
❑ traitement par les corticoïdes de la sévérité de l’infection par l’herpesvirus. Chez les
patients immunodéprimés, les infections par ce virus
Chocs émotionnels sont plus sévères, chroniques ou disséminées. Ce n’est
❑ angoisse pas le cas des patients ayant un déficit humoral isolé.
❑ dépression De plus, les infections ano-génitales sévères, ulcérées
❑ contrariété(s) et chroniques dues à l’herpesvirus constituent une
❑ coït complication fréquente de l’infection par le virus de
l’immunodéficience humaine.

La réactivation d’une infection ganglionnaire latente Diagnostic et évolution


est à l’origine de récurrences herpétiques cutanéo-
muqueuses. La réactivation du virus est suivie de sa Le diagnostic positif de l’infection herpétique repose sur
migration le long de l’axone et de sa réplication au les manifestations cliniques et l’anamnèse ; il sera
niveau de la peau ou de la muqueuse, produisant des confirmé, si besoin, par un diagnostic biologique reposant
lésions vésiculo-pustuleuses : c’est l’herpès récurrent avant tout sur la culture virale qui apporte la certitude
siégeant toujours au même endroit ou dans une région étiologique.
proche. Cette récurrence se produit à l’occasion d’une
maladie fortuite, d’un stress, d’une émotion, d’une
modification physiologique, de coïts répétés, du soleil, Manifestations cliniques de l’infection
et cela en l’absence d’un nouveau contage (tableau I). herpétique (tableau II)
1. Primo-infection herpétique
Infection herpétique et défenses Dans 90 % des cas, elle est asymptomatique. Elle est
immunitaires patente dans 10 % des cas, le plus souvent bénigne, mais
cliniquement plus sévère dans ses manifestations cutanéo-
1. Immunité humorale muqueuses et générales que l’herpès récurrent. Elle peut
La primo-infection herpétique, premier contact d’un s’accompagner d’atteintes viscérales, oculaires, nerveuses.
organisme infecté par l’herpesvirus simplex, est suivie La primo-infection herpétique est responsable de presque
de l’apparition relativement tardive (1 à 2 mois) d’anti- toutes les formes graves de la maladie herpétique.
corps spécifiques. Ceux-ci peuvent limiter l’infection, • Gingivo-stomatite aiguë : elle est le plus souvent due
mais n’empêchent pas la diffusion du virus et ne protè- à HSV1, l’âge de survenue de la primo-infection
gent nullement l’individu contre les récurrences et les oro-labiale est de 6 mois à 5 ans. Elle réalise, après une
réinfestations. Les anticorps anti-HSV1 apparaissent incubation de 6 j en moyenne (2 à 20 j), un tableau
dans l’enfance, alors que les anticorps anti-HSV2 bruyant et fébrile accompagné d’une gingivo-stomatite
apparaissent dès le début de l’activité sexuelle (à partir aiguë touchant surtout la partie antérieure de la bouche :
de 15 ans). Une infection antérieure à HSV1 protège la muqueuse rouge, hémorragique, est parsemée de
dans une certaine mesure contre une infection génitale multiples érosions arrondies ressemblant à des aphtes,
à HSV2. atteignant les lèvres qui sont érosives et croûteuses. Une
Les méthodes anciennes détectent les anticorps anti- pharyngite est parfois notée et l’examen clinique retrouve
HSV dirigés contre des antigènes communs aux 2 types des adénopathies sous-angulo-maxillaires et sous-
et ne permettent pas de les différencier, d’où leur intérêt mentonnières, sensibles et bilatérales. La dysphagie
très limité dans le diagnostic de l’infection herpétique : peut être majeure, la fièvre, les vomissements et le refus
seule une séroconversion a de la valeur au cours d’une d’alimentation peuvent conduire à une déshydratation
primo-infection par l’herpesvirus. de l’enfant.

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HERPÈS CUTANÉ ET MUQUEUX

TABLEAU II
Principales manifestations cliniques des infections à herpesvirus simplex

Maladies Virus Physiopathologie Population atteinte

Gingivostomatite HSV1 Primo-infection Enfants – Jeunes


Kératoconjonctivite HSV1 Primo-infection Enfants – Adultes
Récurrence
Herpès génital HSV2 Primo-infection Adultes (enfants = vulvovaginite)
(HSV1) Récurrence
Herpès naso-labial HSV1 Récurrence Enfants – Adultes
Encéphalite herpétique HSV1 Primo-infection Enfants – Adultes
Récurrence
Herpès néonatal HSV2 Primo-infection Nouveau-né
Pneumopathie HSV1 Primo-infection Immunodéprimés
(récurrence)
Lésions ulcéreuses extensives HSV1 Primo-infection Immunodéprimés, brûlés
HSV2 Récurrence

• La durée d’évolution, qui est le plus souvent favorable, loureuses bilatérales. Il y a des signes généraux dans
se fait vers la guérison en 10 à 15 j. Cette évolution est plus de 50 % des cas (fièvre et altération de l’état général)
considérablement raccourcie par l’aciclovir. et parfois des signes méningés (méningite lymphocytaire
• Autres localisations céphaliques : la kératoconjonctivite aiguë spontanément curable). Chez presque toutes les
aiguë ponctuée superficielle, le plus souvent unilatérale patientes, plusieurs sites sont concernés, atteinte vaginale
et douloureuse, se traduit par une conjonctivite, un presque constante : cervicite souvent asymptomatique,
larmoiement, une photophobie, un œdème des paupières. parfois érosive, endométrite, atteinte urétrale. À côté des
Il existe des adénopathies prétragiennes. La survenue formes aiguës, il y a des formes plus discrètes à type de
possible d’une kératite avec ulcération cornéenne super- cervicite isolée. Il faut souligner la longue persistance
ficielle impose une surveillance ophtalmologique. La du virus au niveau du col à la suite d’une primo-infection
stomatite aiguë de l’adulte jeune ou de l’adolescent est génitale (voir chapitre « Épidémiologie »).
parfois compliquée de laryngite herpétique, d’œsophagite. Chez l’homme, les symptômes locaux et généraux sont
La rhinite herpétique associe rhinorrhée, vésico-pustules moins bruyants et consistent en une balanite érosive
périnarinaires et douleurs causalgiques très évocatrices. douloureuse avec adénopathies. Les lésions typiques
On peut également observer une angine herpétique. réalisent un bouquet de vésico-pustules sur fond érythé-
• Primo-infection génitale : dans la majorité des cas, mateux, formant rapidement des érosions confluentes et
c’est une infection par l’HSV2 (80 % des cas) qui suit polycycliques, entourées d’un halo érythémateux. Elles
le 1er contact génital après une période d’incubation de siègent sur le gland, le prépuce ou le fourreau de la verge.
2 à 10 j. Elle s’observe essentiellement chez l’adolescent Dans les 2 sexes, une localisation rectale de la primo-
et l’adulte jeune, mais peut aussi se voir chez la petite infection peut donner une rectite avec une atteinte anale
fille. Souvent cliniquement latente, elle peut aussi donner associée ou isolée. Des symptômes ano-rectaux comme
lieu à des manifestations bruyantes. L’éruption plus ou des douleurs, ténesmes, écoulements anaux, peuvent
moins typique est souvent précédée de douleurs ou d’un s’accompagner de paresthésies sacrées, de rétention
simple prurit, de paresthésies, de sensations de brûlures, urinaire, d’impuissance.
d’une dysurie, d’un écoulement vaginal ou urétral. Les lésions génitales de primo-infection guérissent en
Chez la femme, la forme la plus typique est une vulvo- 8 à 15 j en passant par une phase de déssèchement en
vaginite vésiculo-ulcéreuse avec œdème et suintements zone cutanée. L’évolution est, là aussi, considérable-
entraînant une gêne considérable. Les vésicules, vite ment raccourcie et la sévérité de la symptomatologie
érodées, laissent des ulcérations de quelques millimètres atténuée par l’aciclovir.
de diamètre, entourées d’un halo inflammatoire, dont le • Primo-infection d’inoculation ou primo-infection
fond est recouvert d’un enduit blanchâtre : souvent bila- cutanée : dans cette forme, la pénétration du virus se fait
térales, elles sont parfois extensives à toute la vulve sur par voie percutanée, favorisée par l’existence d’une
le versant cutané, à la racine des cuisses, au périnée. excoriation ou petite plaie. Elle peut se présenter comme
Elles s’accompagnent d’un œdème vulvaire, d’écoulement un bouquet de vésicules typiques, d’évolution rapidement
vaginal, d’une dysurie et d’adénopathies inguinales dou- favorable, tout à fait comparable à un herpès récurrent,

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1 Bouquet d’herpès cutané. 2 Herpès récurrent de la lèvre.

3 Balanite herpétique. 4 Eczéma herpeticum.

ou bien évoluer dans un contexte fébrile et hyperalgique cations graves neurologiques (méningo-encéphalite) ou
évoquant davantage la primo-infection. L’herpès du viscérales, cutanées ou septicémiques, sont possibles.
doigt (ou panaris herpétique), après piqûre septique La gravité potentielle de l’eczéma herpéticum impose
(infirmiers, professions de santé, couturiers) doit être un traitement systémique par aciclovir, associé à une
connu car il peut prêter à confusion avec un panaris à antibiothérapie antistaphylococcique.
pyogènes (un piège à éviter car le geste chirurgical est à
proscrire) On peut également citer l’herpès « gladiatorum » 2. Herpès récurrent
des pratiquants de sports de combat, l’herpès de la joue Il se manifeste au niveau de la peau ou des muqueuses
(inoculé par le baiser), l’herpès d’auto-inoculation du chez des sujets ayant eu une primo-infection herpétique
doigt de l’enfant (succion) ou l’herpès génital (contami- apparente ou non, porteurs d’anticorps anti-herpétiques.
nation extragénitale). Le siège des récurrences correspond généralement au
• L’eczéma herpeticum ou syndrome de Kaposi- site de primo-infection. Leur survenue n’est pas obliga-
Juliusberg, est une infection cutanée diffuse à herpes- toire ; on estime leur prévalence dans la population entre
virus simplex survenue chez un enfant présentant une 20 et 40 %, mais leur fréquence est très variable. Les
dermatite atopique en poussée, infection primaire dans circonstances étiologiques (tableau I) sont les mêmes,
80 % des cas. Mais d’autres dermatoses peuvent être en qu’il s’agisse de l’herpès oro-labial ou de l’herpès génital,
cause et l’adulte n’est pas épargné. Dans 20 % des cas, auquel il faut rajouter les rapports sexuels.
il complique une récurrence. • Herpès facial récidivant (herpès oro-labial) : le début
Le tableau clinique, d’emblée inquiétant, débute par une est marqué par des signes fonctionnels, prurit, une sensa-
éruption de lésions vésiculeuses, ombiliquées, groupées, tion de cuisson et l’apparition d’une tache rouge, plus ou
puis d’extension progressive à une partie du corps, éven- moins œdémateuse sur laquelle apparaissent des vésicules
tuellement généralisée, dans un contexte fébrile à 39-40 groupées en bouquet (3 à plusieurs dizaines), à contenu
˚C avec altération de l’état général, adénopathies et initialement clair, puis trouble, pouvant confluer pour
œdème de la face. Ces lésions deviennent pustuleuses et former une phlyctène dont le contour polycyclique est
croûteuses. L’atteinte oculaire est possible. Des compli- caractéristique. L’éruption siège avec prédilection sur le

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HERPÈS CUTANÉ ET MUQUEUX

bord externe d’une lèvre ou dans la bouche, la région suite plus souvent à une réactivation qu’à une primo-
narinaire, le menton, une joue. L’érosion et le dessèchement infection. HSV1 en est la cause habituelle. Il s’agit d’une
des vésicules aboutissent à la formation de croûtes noi- encéphalite focale et nécrotique, dont le tableau débute
râtres disparaissant en 8 à 10 j en laissant une macule éry- par de la fièvre, des céphalées, puis des signes neuro-
thémateuse persistante ou une cicatrice rarement indélébile. logiques en foyer traduisant une souffrance temporale
Il peut y avoir plusieurs poussées successives avant que ou temporo-frontale : convulsions focalisées, troubles
ne survienne la guérison. Il y a rarement des signes géné- psychiques, hallucinations auditives ou olfactives.
raux, parfois des névralgies du territoire du trijumeau. L’évolution se fait vers un coma profond fébrile. Le dia-
On décrit des formes abortives, des formes profuses, un gnostic repose sur l’imagerie par résonance magnétique
herpès géant, un herpès névralgique, des formes subin- (IRM), donnant des images plus précoces que le scanner
trantes, des formes s’accompagnant d’un érythème et sur la polymerase chain reaction (PCR) dans le liquide
polymorphe (voir plus loin). céphalo-rachidien. Le pronostic a été spectaculairement
• Herpès génital récurrent : le rythme des récurrences amélioré par l’aciclovir et justifie un traitement précoce
est très variable d’un sujet à l’autre, parfois régulier mis en œuvre avant les résultats des examens.
chez un même patient ; leur fréquence est plus élevée en • Érythème polymorphe : l’herpès récurrent est la
cas d’herpès génital à HSV2 qu’à HSV1. Dans 85 % des première cause d’érythème polymorphe postinfectieux.
cas, la récurrence est annoncée 24 h à l’avance par des Cette éruption – qui touche plus volontiers l’adulte
prodromes (hypoesthésie ou dysesthésie locale avec jeune avec une prédominance masculine légère – débute
sensation de cuisson localisée au site éruptif), accompagnée 7 à 21 jours après l’herpès et guérit en 1 à 4 semaines.
parfois de signes généraux modérés (céphalées, malaise L’éruption est constituée de maculo-papules rouge
général, douleurs névralgiques [cuisse, aine, périnée]). foncé de 2 à 3 cm de diamètre, avec un aspect caracté-
Bref, le tableau est beaucoup moins bruyant que celui de ristique en cocarde (mains, poignets, coudes, chevilles
la primo-infection. et genoux) et d’érosions muqueuses (lèvres, bouche)
L’éruption reste classique : bouquet de vésico-pustules très douloureuses. L’évolution se fait par poussées
sur base érythémateuse ou petites érosions ou ulcérations successives souvent fébriles (rarement subintrantes),
douloureuses à contour polycyclique. On retrouve toujours parfois à chaque récurrence herpétique (88 % des cas).
une adénopathie sensible. Le siège est fixe pour un L’aciclovir est efficace dans la prévention des récidives.
même malade : région génitale externe ou peau para- • Herpès néonatal : rappelons que les facteurs de
génitale (fesses, cuisses). risque de transmission sont liés à l’excrétion virale, le
Les formes atypiques rendent le diagnostic difficile, si plus souvent asymptomatique. Les autres facteurs favori-
elles sont minimes ou abortives, ou si elles siègent dans sants sont la rupture prématurée des membranes (> 4 h)
un repli vulvaire, dans le vagin ou sur le col. Chez et les électrodes de monitorage fœtal sur le scalp.
l’homme, les lésions touchent le gland, le fourreau, le La primo-infection herpétique néonatale est due le plus
prépuce ou le sillon balano-préputial. Dans les 2 sexes, souvent à HSV2, beaucoup plus rarement à HSV1 (en
une localisation urétrale peut se traduire par une dysurie, cas de contamination néonatale par l’entourage). Le
une rougeur du méat, une urétrite antérieure. La locali- tableau le plus sévère est la forme disséminée polyviscérale
sation anale peut dominer le tableau clinique et se et septicémique avec altération rapide de l’état général,
traduire par une anorectite inflammatoire. hépatosplénomégalie, syndrome hémorragique avec
Rappelons la très grande fréquence des excrétions virales coagulation intravasculaire disséminée, atteinte pulmo-
asymptomatiques (plus courtes qu’après une primo-infec- naire et méningo-encéphalite. Un traitement antiviral
tion), qui sont la cause majeure des cas d’herpès néonatal. précoce peut en atténuer l’effroyable pronostic.
L’herpès récurrent symptomatique peut être très invalidant : La méningo-encéphalite survient quelques jours après la
formes ulcéreuses, profuses, récidivantes ou subintrantes naissance, parfois précédée de l’atteinte cutanée qui
et causer un problème psychologique majeur, quand il oriente alors le diagnostic. Les séquelles neuropsychiques
devient notamment une véritable maladie du couple, réci- (65 %) ne sont pas constamment évitées par la mise en
divant régulièrement après les rapports sexuels. œuvre très précoce de l’aciclovir intraveineux.
• Herpès oculaire récurrent : c’est une localisation L’herpès néonatal localisé (peau, yeux, bouche) [45 %
sévère de l’herpès récurrent. Les risques sont une atteinte des cas] est de meilleur pronostic mais des séquelles
cornéenne, des ulcérations dendritiques très évocatrices, sont encore possibles (5 %) sous traitement précoce.
une kératite disciforme, une endothélite herpétique. Les La prévention de l’herpès néonatal repose sur l’évalua-
atteintes les plus redoutables concernent le segment anté- tion du risque, la décision de la césarienne et l’adminis-
rieur de l’œil. Le traitement relève de l’ophtalmologiste. tration d’aciclovir.
• Herpès de l’immunodéprimé : l’herpès cutanéo-
3. Complications de l’herpès muqueux est particulièrement fréquent chez les patients
• Surinfection des lésions cutanées à pyogènes : la immunodéprimés ; il s’agit habituellement d’une réactiva-
surinfection par staphylocoques ou streptocoques est tion d’un herpès latent qui revêt un tableau atypique, sévère
plus fréquente chez l’enfant. ou chronique, en raison de l’atteinte de l’immunité cellu-
• Méningo-encéphalite du grand enfant et de l’adulte : laire. C’est le cas des malades atteints de cancer, d’hémo-
c’est la plus fréquente des encéphalites virales, faisant pathies malignes, des greffés d’organes et de moelle, des

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patients sous immunosuppresseurs et des personnes
infectées par le virus de l’immunodéficience humaine.
Dans ce dernier cas, une infection herpétique chronique
(plus de 1 mois) ou viscérale (bronchique, pulmonaire,
œsophagienne) fait entrer le patient au stade C de la
classification CDC (centers for disease control) [sida].
La région anogénitale est élective mais toutes les zones
du corps sont exposées à l’infection chronique : ulcérations
des membres, buccales, linguales, oculaires, anales ou
viscérales (œsophagite herpétique, bronchopulmonaire).
Il faut avoir la biopsie facile devant toute atteinte cutanée
chronique chez de tels patients afin de réaliser culture
virale et (ou) PCR.
L’évolution est possible vers une dissémination aiguë
cutanéo-muqueuse, voire viscérale. L’œsophagite est la 5 Particule virale HSV dans une kératinocyte.
plus fréquente des atteintes viscérales observées chez le
patient infecté par le virus de l’immunodéficience
humaine lorsque le taux de CD4 est inférieur à 50/mL. 4. PCR (polymerase chain reaction)
Révélée par des douleurs, hémorragie digestive ou C’est l’amplification des séquences d’ADN viral per-
vomissements, elle est découverte à la fibroscopie œso- mettant la détection de virus en très faible quantité dans
phagienne qui montre des ulcérations pseudo-membra- un tissu suspect. La PCR du liquide céphalo-rachidien
neuses ou des lésions vésiculo-bulleuses plus rarement. est la méthode de choix du diagnostic de la méningo-
Une pneumopathie bilatérale peut aussi s’observer dans le encéphalite herpétique. Elle est aussi très utile pour
cadre d’une atteinte multiviscérale (rein, foie, surrénales). détecter l’excrétion virale asymptomatique.
Diagnostic biologique de l’infection
herpétique Diagnostic différentiel

1. Cytodiagnostic et biopsie cutanée Devant un herpès buccal, on élimine une aphtose buccale,
une érosion post-bulleuse (pemphigus vulgaire, pemphi-
Le cytodiagnostic est réalisé sur frottis obtenu par raclage goïde bulleuse, érythème polymorphe), une érosion post-
des lésions cutanéo-muqueuses et coloration de May- traumatique, une stomatite infectieuse, bactérienne, érosive.
Grünwald-Giemsa. On observe au microscope des cellules En présence d’une lésion herpétique cutanée, le bouquet
en dégénérescence ballonisante. C’est un examen simple, de vésicules groupées sur macules érythémateuses est
rapide, mais peu fiable et non pathognomonique puis- d’un diagnostic aisé ; le zona a une disposition métamé-
qu’il donne le même aspect au cours de la varicelle et du rique. Un impétigo croûteux est facilement reconnu.
zona. La biopsie cutanée d’une lésion atypique est parfois Devant un herpès génital, on élimine les autres causes
réalisée, avec les mêmes réserves qu’impose le frottis. d’ulcérations génitales : chancre mou, syphilis primaire,
2. Immunofluorescence directe chancre scabieux, candidose, traumatisme, aphte, pyo-
Les prélèvements (produits de raclage des lésions cutanées dermite, lichen érosif.
et cornéennes, cellules centrifugées du liquide céphalo- Enfin, chez l’immunodéprimé, une ulcération anale doit
rachidien, biopsies cutanées) sont recouverts par des faire discuter un cancer du canal anal. Une ulcération
immunoglobulines antiherpétiques marquées à la fluo- herpétique des membres peut simuler un ulcère du
rescéine. On dispose d’anticorps monoclonaux permet- décubitus. Des ulcérations buccales, génitales à herpes-
tant le sérotypage HSV1 et HSV2. On peut utiliser virus simplex peuvent évoquer une ulcération à cytomé-
également le marquage par immunoperoxydase et la galovirus, une aphtose idiopathique, une ulcération
technique ELISA (enzyme-linked immunosorbent assay) iatrogénique (foscarnet). Des ulcérations diffuses des
pour détecter l’antigène viral sur prélèvements. Ces lèvres et de la muqueuse buccale font discuter une mucite
techniques sont rapides d’exécution et d’une excellente toxique ou radique chez un patient traité par chimio-
fiabilité. thérapie. Une dissémination éruptive ne se confond pas
avec une infection par le virus zona-varicelle.
3. Isolement en culture et identification des virus
C’est la méthode de référence qui apporte la certitude Traitement
du diagnostic. Le produit du prélèvement (liquide de
vésicule, écouvillonnage, salive, sang, liquide céphalo- Le traitement de la primo-infection herpétique repose
rachidien, tissu cutané, viscéral) doit être transporté au sur la prescription d’aciclovir (Zovirax, cp 200 mg :
laboratoire à + 4 ˚C ou dans un milieu de transport dans 1 x 5 comprimés par jour pendant 10 j). Dans les formes
un délai n’excédant pas 4 h. Après mise en culture, sévères, on préconise la perfusion intraveineuse (250 mg
l’identification est réalisée grâce aux anticorps mono- par flacon), à la dose de 5 mg/kg toutes les 8 h pendant
clonaux et le résultat est obtenu en 24 à 48 h. 8 j. Une précaution d’utilisation est rappelée chez l’in-

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HERPÈS CUTANÉ ET MUQUEUX

suffisant rénal. Chez le nouveau-né, la dose préconisée TABLEAU IV


est de 10 mg/kg/8 h. Le valaciclovir (Zelitrex, cp 500 mg,
2 cp/j x 10 j) a l’avantage d’une posologie réduite pour Recommandations IHMF
une même efficacité. Les signes cliniques régressent (International Herpes Management
rapidement dès l’instauration du traitement et l’évolution Forum), 1999
est considérablement raccourcie ; le traitement prévient
les complications.
L’herpès récurrent, en cas d’épisodes peu fréquents, doit Primo-infection femme enceinte
être traité par des topiques antiviraux : idoxuridine
(Iduviran collyre, gel V Pos), ibacitabine (Cuterpès), ❑ 1er et 2e trimestre :
aciclovir gel (Zovirax) à raison de 4 à 6 applications aciclovir per os/IV
quotidiennes. En cas de récurrence sévère, un traitement ❑ dernier mois :
par Zelitrex cp 500 2/j x 5 j est conseillé. Un traitement – séroconversion asymptomatique :
prophylactique des récurrences est indiqué si les épisodes voie basse, culture virale enfant
sont prolongés, fréquents (6 à 8 récurrences par an) ou si mesures complémentaires (voir tableau III)
la maladie a un profond retentissement psychosexuel. – primo-infection symptomatique
Les doses conseillées sont de 1 cp/j de Zelitrex pendant césarienne, culture virale mère/enfant
6 à 12 mois, ou de Zovirax 200 4 cp/j pendant 1 an ou plus. aciclovir si à terme/travail (mère/enfant)
Le traitement de l’herpès cutanéo-muqueux de l’immuno-
déprimé nécessite la voie veineuse dans les formes
sévères (Zovirax, 10 mg/kg/8 h) ou la voie orale Herpès récurrent
(Zovirax, cp 400 mg 5 fois/j). ❑ lésionnel : césarienne ou voie basse
Chez les greffés d’organes, un traitement préventif systé- ❑ asymptomatique : voie basse
matique est souvent prescrit (aciclovir 200 mg/6 h), + mesures complémentaires
quelques semaines avant et après la greffe. Des cas de + culture virale enfant
résistance à l’aciclovir sont souvent observés, en parti-
culier chez les patients infectés par le virus de l’immu-
nodéficience humaine, traités au long cours pour des HSV2 séropositivité asymptomatique
herpès chroniques ; il existe alors une alternative théra- ❑ voie basse
peutique, le foscarnet (Foscarvir) efficace à la dose de ❑ mesures complémentaires
40 mg/kg/8 h. En cas de récidives ultérieures, on peut
observer un retour à la sensibilité à l’aciclovir.
Identifier les femmes enceintes à risque majeur d’infection
La prévention de l’herpès néonatal dépend de la situation
par l’herpesvirus simplex (femmes séronégatives pour
maternelle exposant le fœtus au risque et la conduite à tenir
HSV2, partenaire séropositif pour HSV2)
est actuellement bien codifiée (tableau III) [Recomman-
dations du Groupe d’étude et de recherche sur l’herpès].

TABLEAU III
Points Forts à retenir
Prévention de l’herpès néonatal
(conduite à tenir chez la femme enceinte) • L’herpès génital à HSV2 est un problème
majeur de santé publique dont l’épidémie
Situation Fréquence Risque Conduite actuelle est due essentiellement à une excrétion
maternelle (enfant) à tenir virale asymptomatique.
• Le dépistage des personnes à risque d’excrétion
Primo-infection rare 75 % césarienne virale, point clé d’une prévention possible
(prepartum) aciclovir de l’herpès néonatal, reposera surtout
Récurrence 2-5 % césarienne sur les nouvelles sérologies spécifiques.
(prépartum) • Les complications de la maladie herpétique
Antécédents seuls 1‰ voie basse sont à redouter, principalement chez
d’herpès génital recherche
HSV cervical l’immunodéprimé, en particulier les greffés
Bétadine d’organes et les patients infectés par le virus
aciclovir de l’immunodéficience humaine.
si HSV+ • Les antiviraux antiherpétiques, très efficaces
Aucune 2/3 des cas 1/10 000 prévention sur l’infection active, ne préviennent pas les
manifestation d’herpès MST
d’herpès génital néonatal récurrences.
• La prévention de la maladie herpétique
Mesures complémentaires
• Rapports protégés (si partenaire seul +)• Accouchement programmé sera réellement assurée lorsqu’on disposera
• Désinfection Bétadine • Pas de touchers vaginaux répétés d’un vaccin antiherpétique efficace.
• Éviction scalp électrodes

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