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Néphrologie - Urologie

B 125

Déshydratation et hyper-
hydratation cellulaires
et extracellulaires
Étiologie, physiopathologie, diagnostic, traitement
DR Martin FLAMANT, PR Christophe LEGENDRE
Service de néphrologie, hôpital Saint-Louis, 75010 Paris.

Points Forts à comprendre Déshydratation extracellulaire

• Il s’agit d’une question difficile Définition


qui nécessite de bien connaître la physiologie
Il s’agit d’une diminution du volume du compartiment
des compartiments liquidiens de l’organisme,
extracellulaire aux dépens des 2 secteurs vasculaires et
de l’eau et du sodium. La conduite à tenir doit
interstitiels. Elle est due à une perte iso-osmotique de
être stéréotypée. sodium et d’eau donc à un bilan sodé négatif.
• Schématiquement, l’eau représente 60 %
du poids du corps, 40 % dans le compartiment
intracellulaire et 20 % dans le compartiment Étiologie
extracellulaire qui comprend lui-même La perte iso-osmotique de sodium et d’eau peut être
les secteurs interstitiel (15 %) et vasculaire d’origine extrarénale, rénale ou due à un « troisième
(5 %). L’osmolalité de ces compartiments secteur ».
est équivalente (environ 285 mOsm/kg).
Les mouvements d’eau à travers la membrane 1. Pertes extrarénales
cellulaire sont régis par des différences • Leur origine est digestive à l’occasion de vomisse-
d’osmolalité tandis que les mouvements ments prolongés, de diarrhées profuses, d’aspirations
d’eau à travers la paroi capillaire sont régis digestives insuffisamment compensées, de fistules
par des différences de pressions hydrostatique biliaires ou pancréatiques, d’abus de laxatifs voire d’une
et oncotique. hémorragie digestive.
• Une déshydratation correspond • L’origine peut être cutanée par augmentation du
à une diminution du volume d’un compartiment volume de la sueur (fièvre prolongée, exercice physique
tandis qu’une hyperhydratation correspond intense), par exsudation cutanée (brûlure étendue,
à une augmentation de ce volume. dermatose bulleuse diffuse) ou par anomalie qualitative
• Les anomalies isolées du compartiment de la sueur (mucoviscidose).
extracellulaire sont dues à des modifications 2. Pertes rénales
iso-osmotiques des quantités d’eau et de sel
présentes dans l’organisme. Elles sont • Une maladie rénale peut en être la cause telle que les
de diagnostic essentiellement clinique. néphropathies interstitielles dites « avec perte de sel
• Les anomalies isolées du compartiment obligatoire » (polykystose rénale, néphronophtise) ou
intracellulaire sont dues à des anomalies insuffisance rénale chronique terminale à l’occasion
d’un régime désodé malencontreux.
du métabolisme de l’eau. Elles sont de diagnostic
• Une anomalie extrarénale peut être incriminée
essentiellement biologique.
comme une polyurie osmotique induite par un diabète
• La plupart des anomalies observées sont sucré décompensé ou une perfusion de mannitol, une
en fait complexes et intéressent les deux hypercalcémie, l’utilisation de diurétiques (prescrits ou
compartiments. non), une insuffisance surrénale aiguë ou un syndrome
de levée d’obstacle.

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DÉSHYDRATATION ET HYPERHYDRATATION CELLULAIRES ET EXTRACELLULAIRES

3. Troisième secteur antérieure du sternum et dans la région sus-claviculaire.


Ce signe est difficilement interprétable par défaut chez
Il correspond à un compartiment liquidien qui se forme les enfants et les obèses et par excès chez les sujets âgés
souvent brutalement aux dépens du compartiment extra- et les sujets dénutris dont l’élasticité cutanée est diminuée.
cellulaire et qui n’est pas en équilibre avec ce dernier. • Une hypotonie des globes oculaires et une sécheresse
Ce phénomène est observé lors des péritonites, des de la peau dans les aisselles sont à rechercher.
pancréatites aiguës, des occlusions intestinales, des • La perte de poids est généralement modérée (2 à 3 kg).
rhabdomyolyses traumatiques.
3. Signes biologiques
Physiopathologie Ils témoignent de l’hémoconcentration (secteur vascu-
laire) définie par l’élévation de la protidémie (> 75 g/L)
La perte de sodium et d’eau en quantité iso-osmotique et de l’hématocrite (> 50 %) à l’exception de situations
entraîne une diminution du volume du compartiment d’hémorragie. Aucun marqueur biologique simple ne
extracellulaire sans modification de l’osmolalité et donc permet d’apprécier l’état de déplétion du secteur inter-
sans modification du volume du compartiment intra- stitiel (seule l’utilisation de marqueurs isotopiques le
cellulaire. Toute diminution même modérée du volume permet mais elle n’est pas effectuée en pratique courante).
du secteur plasmatique a une traduction clinique évidente Citons les signes biologiques indirects tels que l’hyper-
et rapide alors que la même diminution du volume du aldostéronisme secondaire à l’hypovolémie, l’alcalose
secteur interstitiel est plus difficile à mettre en évidence métabolique dite « de contraction ».
et d’évolution plus lente. Le diagnostic étiologique est en général simple et repose
sur l’analyse du contexte, les données d’un examen
Diagnostic clinique minutieux et la mesure de la natriurèse qui en
première approximation permet de préciser l’origine
Le diagnostic positif repose sur l’examen clinique. Si rénale ou extrarénale des pertes sodées.
l’on excepte les symptômes de la maladie causale, la
déshydratation extracellulaire se traduit par plusieurs Traitement
signes.
Il est symptomatique, étiologique et préventif.
1. Signes de déplétion du secteur vasculaire
L’hypotension artérielle est d’emblée en décubitus ou 1. Symptomatique
aggravée par l’orthostatisme (l’hypotension orthostatique Dans les situations d’hypovolémie majeure avec collapsus,
étant définie par une diminution durable de la pression l’utilisation de solutés de remplissage (transfusion en
artérielle systolique de plus de 10 mmHg lors du passage cas d’hémorragie, hydroxyéthylamidon ou gélatines
en orthostatisme). Elle peut s’accompagner d’une sympto- fluides) permet l’augmentation rapide du volume du
matologie fonctionnelle (sensation de malaise et de secteur plasmatique. L’utilisation de ces solutés de
vertige) et d’une tachycardie compensatrice réflexe. Au remplissage ne corrige pas le déficit sodé. Elle ne
maximum, lorsque les pertes liquidiennes sont supérieures dispense donc pas d’une réhydratation par apport
à 30%, il existe un choc hypovolémique avec cyanose de chlorure de sodium (NaCl) après amélioration de
des extrémités et signes neurologiques centraux d’hypo- l’hémodynamique.
perfusion cérébrale (confusion, somnolence). La correction symptomatique de la déshydratation
On constate aussi : extracellulaire pure repose sur l’apport de NaCl :
– un aplatissement des veines superficielles de l’avant- – soit par voie orale où l’augmentation de la ration de
bras et du cou ; sel de table sous forme d’aliments ou de bouillons
– une froideur des extrémités par vasoconstriction cuta- salés peut être complétée par l’apport de gélules de
née (réflexe d’origine sympathique) ; 1 g de NaCl ;
– une baisse de la pression veineuse centrale voire de la – soit par voie parentérale intraveineuse où les apports
pression artérielle pulmonaire d’occlusion ; sodés doivent être isotoniques au plasma. On doit
– une oligurie avec concentration des urines (ce signe choisir le sérum physiologique NaCl 9 g/L plutôt que
traduisant une réponse rénale adaptée à l’hypovolémie, le sérum glucosé 5 % + 9g NaCl. L’utilisation de
elle ne s’observe que lorsque la perte sodée est d’origine bicarbonate de sodium isotonique (HCO3Na 14 ‰)
extrarénale) ; est réservée aux situations d’acidose associée.
– une soif fréquente mais moins marquée qu’au cours La quantité de sodium à administrer peut être estimée
des déshydratations intracellulaires (car le stimulus approximativement par la perte de poids (1 kg de poids
osmotique de la soif est bien plus puissant que le corporel = 1 L de sérum physiologique). La vitesse
stimulus volémique). d’administration est variable, généralement de 1 à 2 L
dans les 6 premières heures mais doit être adaptée à la
2. Signes de déplétion du secteur interstitiel fonction myocardique et strictement surveillée sur les
• Le signe du pli cutané est à rechercher spécifique- paramètres cliniques (pression artérielle, pouls, diurèse,
ment à la face antérieure des cuisses, sur le front, la face auscultation pulmonaire).

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2. Étiologique 1. Diminution de la pression oncotique


intracapillaire
Il suit directement la mise en route du traitement sympto-
matique. Il peut s’agir de l’arrêt d’un traitement diuré- Dans ce cas, le volume du secteur plasmatique est peu
tique, de l’instauration d’un traitement minéralocorticoïde, ou pas augmenté : c’est le cas des hypoprotidémies
d’une insulinothérapie, d’un traitement ralentisseur du sévères secondaires soit à une insuffisance de synthèse
transit, de la correction d’une hypercalcémie… (insuffisance hépatocellulaire), d’apport (cachexie) ou à
3. Préventif une fuite digestive ou rénale. Le passage d’eau et de
sodium vers le secteur interstitiel entraîne une hypo-
Il ne s’agit pas d’être exhaustif. Soulignons cependant volémie efficace source de réabsorption accrue de
quelques règles fondamentales. sodium par le rein.
Les diurétiques doivent être utilisés prudemment chez
les patients âgés. 2. Augmentation de la pression hydrostatique
Un régime normosodé doit être maintenu en cas de intracapillaire
néphropathie interstitielle chronique et au cours de Dans ce cas, les 2 secteurs voient leur volume augmenter.
l’insuffisance surrénale chronique substituée. Cette augmentation peut être expliquée par une insuf-
fisance cardiaque ou une rétention de sel d’origine
primitivement rénale.
Hyperhydratation extracellulaire
3. Combinaison de ces différents mécanismes
Définition En cas d’insuffisance cardiaque congestive, l’hypo-
volémie efficace induite par la diminution du volume
Il s’agit d’une augmentation du volume du compartiment d’éjection systolique entraîne une rétention rénale de
extracellulaire en particulier du secteur interstitiel ce qui sodium pour majorer le volume d’éjection. En cas de
se traduit par des œdèmes généralisés. Cette question cirrhose, les œdèmes semblent être la conséquence
doit donc être complétée par la question « Œdèmes des d’un obstacle veineux post-sinusoïdal d’une part et
membres inférieurs ». Elle est due à une rétention iso- d’une vasodilatation splanchnique source d’hypo-
osmotique de sodium et d’eau donc à un bilan sodé positif. volémie efficace d’autre part.

Étiologie Diagnostic
La rétention iso-osmotique de sodium et d’eau par le Le diagnostic positif est essentiellement clinique.
rein peut avoir 2 causes. Plus encore qu’en cas de déshydratation extracellulaire,
• Une maladie primitivement rénale peut être en cause l’augmentation du volume du secteur vasculaire a des
telle que les glomérulonéphrites responsables d’un conséquences cliniques rapides et potentiellement graves
syndrome néphritique aigu et en particulier la glomérulo- (œdème aigu pulmonaire) alors que l’augmentation du
néphrite aiguë post-infectieuse, à un moindre degré volume du secteur interstitiel a des conséquences
l’insuffisance rénale aiguë et l’insuffisance rénale chro- bénignes et d’évolution lente.
nique lorsque le régime alimentaire est trop riche en sel. L’hyperhydratation extracellulaire peut se traduire par
• Les conséquences rénales de certaines affections plusieurs signes.
peuvent être en cause. Il s’agit principalement : • Des signes de réplétion du secteur interstitiel : les
– de l’insuffisance cardiaque ; œdèmes périphériques généralisés qui sont déclives,
– de la cirrhose ascitique ; siègent aux chevilles en position debout, aux paupières
– du syndrome néphrotique (dont la place dans l’une ou au réveil, dans les lombes chez les patients alités et
l’autre de ces 2 catégories est d’ailleurs un peu arbitraire) ; donnent le signe du godet. Ces œdèmes peuvent égale-
– d’hypoprotidémies secondaires à la dénutrition ou aux ment intéresser les séreuses (épanchement péricardique,
entéropathies exsudatives ; pleural, ascite) et le secteur interstitiel pulmonaire
– d’une vasodilatation périphérique pathologique (fistule (œdème aigu pulmonaire).
artérioveineuse, maladie de Paget, etc.), physiologiques • Des signes de réplétion du secteur vasculaire rarement
(grossesse), pharmacologiques (vasodilatateurs artériels) ; isolés : ils sont à type d’hypertension artérielle accompa-
– d’un œdème cyclique idiopathique, qui a une place à part. gnée d’un tableau d’insuffisance cardiaque aiguë.
• Une prise de poids est constatée.
Physiopathologie Les signes biologiques sont pauvres car les signes
d’hémodilution sont inconstants et, fait important,
La physiopathologie des hyperhydratations extracellulaires aucun signe biologique ne traduit l’augmentation du
est complexe. Les mouvements d’eau et de sodium de volume du secteur interstitiel.
part et d’autre de la paroi capillaire sont régis par les lois Le diagnostic étiologique est en général simple. Il repose
de Starling. Très schématiquement, les œdèmes généralisés sur l’analyse du contexte et les données d’un examen
ont des causes différentes. clinique minutieux.

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DÉSHYDRATATION ET HYPERHYDRATATION CELLULAIRES ET EXTRACELLULAIRES

Traitement TABLEAU I
Il est d’abord symptomatique : l’induction d’un bilan Causes de diabètes
sodé négatif grâce, d’une part, à un régime alimentaire insipides centraux
hypo- (< 6 g/j) ou désodé (< 2 g/j) d’action lente et,
d’autre part, à l’utilisation de diurétiques d’action plus
rapide. ❑ traumatique
• Les diurétiques de l’anse (furosémide [Lasilix],
bumétanide [Burinex]) qui agissent sur la branche ❑ post-chirurgical (chirurgie transphénoïdale
ascendante de Henle en inhibant le cotransport apical des adénomes hypophysaires)
Na+-K+-2Cl-. Leur action est rapide (1 à 4 min par voie
❑ ischémique (anoxie cérébrale)
intraveineuse, environ 30 min per os), dure 4 à 6 h,
persiste en cas d’insuffisance rénale et est proportion- ❑ néoplasique (pinéalome, métastase, craniopharyngiome)
nelle à la dose utilisée.
• Les diurétiques thiazidiques (hydrochlorothiazide ❑ idiopathique
[Esidrex]) agissent sur le tube contourné distal en inhibant
le co-transport Na+-Cl-.
• Les diurétiques dits « épargneurs de potassium »
(amiloride [Modamide], triamtérène [Tériam], spirono-
lactone [Aldactone]) diminuent la conductance sodée TABLEAU II
apicale des cellules principales du canal collecteur. Ils
sont particulièrement indiqués en cas d’hyperaldostéro- Causes de diabètes
nisme secondaire. insipides néphrogéniques
Le traitement étiologique ne sera pas abordé ici.

Acquis

Déshydratation intracellulaire ❑ médicamenteux : lithium, déméclocycline

❑ métabolique : hypercalcémie, hypokaliémie


Définition ❑ néphropathie interstitielle : amylose, Sjögren,
néphrocalcinose
Il s’agit d’une diminution du volume intracellulaire, due
à un bilan d’eau négatif responsable d’une hyperosmo- ❑ insuffisance rénale
lalité dont la traduction biologique en pratique courante
est une hypernatrémie. ❑ altération du gradient corticopapillaire : syndrome
de levée d’obstacle, diurétiques
Étiologie
Constitutionnel
Un bilan d’eau négatif peut avoir plusieurs causes.
❑ lié à l’X (90 %)
1. Perte d’eau
❑ autosomal récessif (10 %)
• Elle peut être « insensible », son origine est dans ce
cas cutanée (coup de chaleur, brûlure) ou respiratoire.
• Elle peut être due à une cause digestive telle qu’une
diarrhée osmotique infectieuse ou une diarrhée induite
par le lactulose (encéphalopathie hépatique). 2. Apport massif de sodium accidentel
• Sa cause peut être rénale au cours des polyuries
osmotiques (diabète, mannitol, etc.) ou des diabètes Ce cas se présente en particulier chez l’enfant, en cas
insipides. Ces derniers peuvent être d’origine centrale, d’utilisation de sérum bicarbonaté hypertonique après
caractérisés par l’absence complète ou partielle de réanimation d’un arrêt cardiocirculatoire ou en cas
sécrétion d’ADH (antidiuretic hormone). La polyurie d’utilisation d’un bain de dialyse trop riche en sodium.
induite est en général compensée par une polydipsie.
L’hypernatrémie ne se déclenche alors que lorsque le 3. Déficit d’apport d’eau
patient n’a plus un libre accès à l’eau. Les causes en sont Il survient dans les cas suivants :
nombreuses (tableau I). Le diabète peut avoir une origine – anomalies hypothalamiques (hypodipsie primitive) ;
néphrogénique, il est caractérisé par une réponse rénale – absence d’un accès libre à l’eau : nourrissons, vieillards,
à l’ADH diminuée ou abolie. L’osmolalité urinaire est patients dans le coma ;
basse et non ou peu modifiée par l’ADH. Les causes – sont traités à part le reset osmostat, les états de mal
sont congénitales ou acquises (tableau II). convulsifs et les rhabdomyolyses.

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Physiopathologie Diagnostic
Physiologiquement, le bilan d’eau est équilibré, c’est-à- Les signes cliniques de déshydratation intracellulaire
dire que les entrées (eau de boisson et des aliments, sont essentiellement neurologiques, non spécifiques et
production d’eau par oxydation) sont équivalentes peu évocateurs : somnolence, asthénie, troubles du com-
aux sorties (rénales précisément régulées, cutanées, portement à type d’irritabilité, puis crises convulsives,
respiratoires et digestives). C’est la soif qui régule les coma et hémorragies cérébro-méningées. Cette sympto-
entrées et le rein qui assure l’équilibre en régulant les matologie est en corrélation avec le degré d’hypernatrémie
sorties pour maintenir constante l’osmolalité aussi bien mais surtout avec sa rapidité d’installation. Les autres
intra- qu’extracellulaire. L’hormone antidiurétique signes observés sont, rarement, la soif dont on a vu
(ADH) est une hormone polypeptidique sécrétée par qu’elle permettait d’éviter la survenue d’une déshydra-
les noyaux paraventriculaires et supra-optiques de tation intracellulaire, la sécheresse des muqueuses et un
l’hypothalamus. Elle est transportée jusqu’à la partie syndrome polyuro-polydipsique. L’osmolalité est élevée
postérieure de l’hypophyse pour y être sécrétée. Elle (> 285 mOsm/kg) et sa traduction en pratique courante
agit principalement sur les cellules principales du canal est l’hypernatrémie (> 145 mmol/L).
collecteur en se fixant sur des récepteurs spécifiques V2 Le diagnostic étiologique est donc celui d’une hyper-
à leur pôle basal. Cette fixation entraîne l’incorporation natrémie ou d’un syndrome polyuro-polydipsique.
d’aquaporines (en particulier de type 2) dans la membrane
apicale, ce qui augmente la perméabilité de la cellule à 1. En ce qui concerne l’hypernatrémie
l’eau. L’eau est réabsorbée passivement en fonction du La démarche à suivre est indiquée sur la figure 1. Il
gradient cortico-papillaire. La sécrétion d’ADH est s’agit d’évaluer, grâce à l’examen clinique, l’état du
régulée principalement par les variations de l’osmolalité compartiment extracellulaire. On dispose ainsi de
plasmatique (de l’ordre de 1 %), du volume plasmatique renseignements précis à la fois sur le bilan de l’eau
(entre 10 à 15 %) et accessoirement de la soif. (en déficit) et sur celui du sodium (négatif en cas de
Il convient de préciser que lorsque l’ADH n’est pas déshydratation extracellulaire, normal en cas d’euvolémie
sécrétée ou qu’elle est inefficace, la sensation de soif extracellulaire, positif en cas d’hyperhydratation extra-
évite la survenue d’un bilan d’eau négatif. Cela est très cellulaire).
important en clinique humaine, car les situations de • En cas de déshydratation globale, le déficit com-
déshydratation intracellulaire ne surviennent que lorsque prend le sodium et l’eau mais le déficit en eau est plus
la soif est inopérante (coma, désordres psychiatriques, important que le déficit en sodium. La mesure de la
sédation en réanimation, patients âgés). natriurèse permet de préciser l’origine rénale ou extra-
On peut donc observer un bilan d’eau négatif et une rénale de ces pertes.
hyperosmolalité en cas : • En cas de déshydratation intracellulaire isolée, il
– de perte d’eau extrarénale cutanée ou respiratoire ; convient de définir par l’analyse du contexte si les pertes
– de perte d’eau rénale par absence de sécrétion d’ADH en eau sont d’origine rénale ou extrarénale.
(diabète insipide central) ou absence de sensibilité • En cas d’hyperhydratation extracellulaire associée à
rénale à l’ADH (diabète insipide néphrogénique) ; une déshydratation intracellulaire (excès de sodium et
– d’anomalie des centres de la soif ou des osmorécep- d’eau avec excès de sodium supérieur à celui d’eau), il
teurs hypothalamiques. faut rechercher une cause iatrogénique.

a Évaluer cliniquement le compartiment extracellulaire

Il est diminué Il est normal Il est augmenté


(déficit eau et Na ; Na < eau) (déficit en eau) (excès d’eau et Na ; eau > Na)
Apports de sel

b Mesurer la natriurèse

Elle est basse Elle n’est pas basse Pertes Pertes


(< 10 mmol /L) (> 10 mmol /L) extrarénales rénales
Sueurs excessives Diurèse osmotique Pertes insensibles Diabètes insipides
Pertes digestives Hypodipsie
Reset osmotat

1 Diagnostic d’une hypernatrémie.

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DÉSHYDRATATION ET HYPERHYDRATATION CELLULAIRES ET EXTRACELLULAIRES

2. Devant un syndrome polyuro-polydipsique TABLEAU III


Le diagnostic de diabète insipide et sa cause peuvent
être déterminés par la réalisation d’épreuves fines qui Causes de sécrétion
s’effectuent en milieu spécialisé et sous stricte surveillance inappropriée d’ADH
médicale.
• Le test de restriction hydrique pendant 12 à 18 h :
l’hyperosmolarité qu’induit la restriction hydrique doit Augmentation de la sécrétion d’ADH
stimuler la sécrétion d’ADH. Les paramètres de sur- ❑ au cours de certaines affections neuropsychiatriques
veillance en sont : le poids, la diurèse, la natrémie, l’os- – infectieuses : méningite, méningo-encéphalite
molarité plasmatique et urinaire, la clairance de l’eau – vasculaires : ischémiques ou hémorragiques
libre. L’épreuve est interrompue lorsque l’osmolalité – polyradiculonévrites, porphyrie aiguë…
urinaire atteint un plateau ou lorsque l’osmolalité
❑ au cours de certaines affections pulmonaires
plasmatique atteint 300 mOsm/kg, ce qui correspond à
– pneumopathies quel que soit le germe
la stimulation maximale de l’ADH endogène. – insuffisance respiratoire aiguë
• L’injection de desmopressine (dDAVP) [Minirin = – tuberculose, asthme…
ADH exogène] fait suite au premier test si celui-ci
évoque le diagnostic de diabète de restriction hydrique. ❑ en période postopératoire
• Schématiquement : – en cas de nausées importantes
– en cas de diabète insipide néphrogénique complet, – par certains médicaments
l’osmolalité urinaire ne se modifie pas pendant toute . carbamazépine (Tégrétol)
la durée de l’épreuve ; . neuroleptiques : halopéridol (Haldol)
– en cas de diabète insipide néphrogénique partiel, l’os- . antidépresseurs : imipramine (Tofranil)
molalité urinaire s’élève moins que chez un sujet nor- . inhibiteurs de la mono-amine-oxydase (Moclamine,
Marsilid), cyclophosphamide (Endoxan)
mal mais elle n’est pas modifiée par l’injection . idiopathique
d’ADH exogène ;
– en cas de diabète insipide central complet, l’osmolalité
Sécrétion tumorale ectopique d’ADH
urinaire ne s’élève qu’après l’injection d’ADH exogène ; (ou substance ADH-like)
– en cas de diabète insipide central partiel, l’osmolalité
urinaire s’élève moins que chez un sujet normal et elle Les carcinomes en particulier bronchiques
s’élève après l’injection d’ADH exogène. à petites cellules

Potentialisation de l’effet de l’ADH par certains


médicaments :
Hyperhydratation intracellulaire
❑ chlorpropamide (Diabinèse), tolbutamide (Dolipol)

Définition ❑ carbamazépine (Tégrétol)

Il s’agit d’une augmentation du volume intracellulaire, ❑ cyclophosphamide (Endoxan)


due à un bilan d’eau positif responsable d’une hypo-
osmolalité dont la traduction biologique en pratique Apport exogène d’ADH
courante est une hyponatrémie.

Étiologie
– l’utilisation de diurétiques ;
Un bilan d’eau positif peut être dû à plusieurs facteurs. – l’insuffisance rénale aiguë ou chronique ;
• L’ingestion d’eau peut être supérieure aux capacités – un excès d’ADH ou une sécrétion inappropriée
d’excrétion physiologiques comme c’est le cas lors de d’ADH (SIADH) (tableau III).
potomanie par exemple.
• Le seuil de déclenchement de la sécrétion d’hormone Physiopathologie
antidiurétique (ADH) peut être anormalement bas, c’est
la situation dite de reset osmostat. La capacité d’excrétion d’eau libre par le rein est très
• L’excrétion d’eau peut être diminuée dans les cir- importante. Elle dépend de la capacité d’abaisser voire
constances suivantes : de supprimer la sécrétion d’ADH et de la fonction rénale.
– toutes les situations d’« hypovolémie efficace » c’est- Un rein normal est capable d’abaisser l’osmolalité
à-dire toutes les causes de déshydratation extracellulaire urinaire jusqu’à un minimum de 60 mOsm/kg. Pour une
(v. supra), certaines causes d’hyperhydratation extra- charge osmotique quotidienne théorique de 900 mOsm,
cellulaire (insuffisance cardiaque congestive, cirrhose, le rein peut donc éliminer environ 15 L d’eau. On
syndrome néphrotique) et les déplétions potassiques peut donc observer un bilan d’eau positif et une hypo-
majeures ; osmolalité :

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– quand la capacité maximale physiologique d’excrétion les situations rares où l’hyponatrémie n’est pas le reflet
de l’eau est dépassée dans le cas des grandes potomanies d’une hypo-osmolalité, c’est-à-dire les « fausses hypo-
par exemple ; natrémies » (voir : Pour approfondir). Il s’agit ensuite
– quand la capacité maximale d’excrétion de l’eau est d’évaluer, grâce à l’examen clinique, l’état du comparti-
altérée soit par insuffisance rénale, soit par hyper- ment extracellulaire. On dispose ainsi de renseignements
sécrétion d’ADH. Celle-ci est peut-être appropriée en précis à la fois sur le bilan de l’eau (en excès) et sur
cas d’hypovolémie vraie ou « efficace » par exemple celui du sodium (négatif en cas de déshydratation extra-
ou, au contraire, inappropriée c’est-à-dire anarchique. cellulaire, normal en cas d’euvolémie extracellulaire,
positif en cas d’hyperhydratation extracellulaire). La
Diagnostic figure 2 décrit précisément la démarche à suivre.
• En cas de déshydratation extracellulaire associée à
Les signes cliniques d’hyperhydratation intracellulaire une hyperhydratation intracellulaire (déficit en sodium
(témoins de l’œdème cérébral) sont neurologiques, non et en eau mais compensation avec de l’eau créant ainsi
spécifiques donc peu évocateurs. Au début, on observe un excès relatif en eau), la mesure de la natriurèse
des nausées, des vomissements puis des céphalées, une permet de préciser l’origine rénale ou extrarénale de ces
obnubilation, un coma, des crises convulsives et enfin la pertes. Cette situation est parfois appelée hyponatrémie
mort. Cette symptomatologie est en corrélation avec le de déplétion.
degré d’hyponatrémie mais surtout avec sa rapidité • En cas d’hyperhydratation intracellulaire isolée
d’installation. On observe par ailleurs une prise de poids (excès d’eau pure), il s’agit le plus souvent d’une sécrétion
et une absence de soif voire un dégoût de l’eau. inappropriée d’ADH.
L’osmolalité plasmatique, reflet de l’osmolalité globale, • En cas d’hyperhydratation globale (excès d’eau et de
est diminuée (< 285 mOsm/kg). La traduction biologique sodium avec excès d’eau supérieur à l’excès de sodium),
simple de cette hypo-osmolalité est l’hyponatrémie il s’agit d’une insuffisance cardiaque, d’une cirrhose,
(< 135 mmol/L). d’un syndrome néphrotique ou d’une d’insuffisance
Le diagnostic étiologique est donc celui d’une hypona- rénale. Cette situation est parfois appelée hyponatrémie
trémie. En pratique, il convient tout d’abord d’éliminer de dilution. ■

a Mesurer l’osmolalité plasmatique

Elle est normale Elle est basse Elle est élevée


(285 ± 5 mOsm/kg) (< 285 ± 5 mOsm/kg) (> 285 ± 5 mOsm/kg)
Hyponatrémie iso-osmotique Hyponatrémie hypo-osmotique Hyponatrémie hyperosmotique
Hyperprotidémie Hyperglycémie
Hyperlipidémie Mannitol
b Évaluer cliniquement le compartiment extracellulaire

Il est diminué Il est normal Il est augmenté


(déficit eau et Na (excès en eau) (excès d’eau et Na
Na < eau) eau > Na)
Sécrétion inappropriée d’ADH Insuffisance cardiaque
Hypothyroïdie Insuffisance hépatocellulaire
Hypocortisolémie Syndrome néphrotique
Insuffisances rénales
c Mesurer la natriurèse

Elle est basse Elle n’est pas basse


(< 10 mmol/L) (> 20 mmol/L)
Pertes digestives Pertes rénales
Pertes cutanées Insuffisance rénale
3e secteur

2 Diagnostic d’une hyponatrémie.

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DÉSHYDRATATION ET HYPERHYDRATATION CELLULAIRES ET EXTRACELLULAIRES

POUR APPROFONDIR

La natrémie représente la concentration de sodium par litre de plas- tion et d’éthylisme. On peut donc proposer le schéma suivant :
ma : sa valeur est de 140 ± 5 mmol/L. Elle renseigne sur les propor- – en urgence (coma ou convulsions), perfusion de chlorure de sodium
tions d’eau et de sodium dans le plasma c’est-à-dire dans le secteur hypertonique en ne corrigeant pas la natrémie de plus de 2 mmol/h,
vasculaire, et non sur les quantités d’eau et de sodium. Comme tous de plus de 12 mmol dans les 24 premières heures et de 24 mmol
les compartiments liquidiens de l’organisme sont en équilibre osmo- dans les 48 premières heures. Une surveillance en unité de soins
tique, l’osmolalité du secteur vasculaire est égale à l’osmolalité totale. intensifs s’impose de même que la correction de toute hypoxie.
Dans le plasma, l’osmolalité efficace est due aux sels de sodium
– dans un second temps, le traitement redevient celui d’une hypo-
(280 mOsm/kg) et au glucose (5 mOsm/kg). On peut donc en
natrémie asymptomatique.
pratique courante utiliser la natrémie comme une approximation de
l’osmolalité efficace. Or, dans un litre de plasma, 70 mL sont occupés POUR EN SAVOIR PLUS
par une phase solide constituée des protides et des lipides. Dans
certaines circonstances pathologiques, cette phase solide ne repré- Bichet DG. Les diabètes insipides néphrogéniques héréditaires.
sente plus 70 mL/L de plasma mais beaucoup plus comme en cas de Med Sci 1997 ; 13 : 11-7.
myélome, de maladie de Waldenström ou d’hyperlipidémie majeure. Blanchard A, Paillard M. Aquaporines : du gène à la maladie. Med
Cela engendre par un artefact de mesure une pseudohyponatrémie Thera 1998 ; 4 : 165-71.
ou « fausse hyponatrémie » car ces situations ne s’accompagnent pas Chauveau D. Hyponatrémie. Med Ther 1995 ; 1 : 505-13.
d’une hypo-osmolalité mais d’une iso-osmolalité. Parfois, au contrai-
Dussaule JC, Rondeau E. Physiopathologie et traitement des
re, l’hyponatrémie s’accompagne d’une hyperosmolalité lorsqu’il exis-
œdèmes. In : Offenstadt G, Brunette MG (eds). Désordres acido-
te, dans le secteur vasculaire, une substance osmotique en grande basiques et hydro-électrolytiques. Parid : Arnette Blackwell, 1997
quantité qui crée un passage d’eau du compartiment intra- vers le : 31-53.
compartiment extracellulaire. C’est le cas du diabète décompensé
Legendre Ch, Thervet E, Choukroun G. Désordres hydroélectro-
(à cause de l’hyperglycémie) ou de la présence d’osmoles non physio- lytiques. Paris : Arnette-Blackwell, 1995 : 21-97.
logiques (mannitol, glycérol, éthanol, glycine ou sorbitol après résec-
Pillebout E, Martinez F. Furosémide. Med Ther 1997 ; 3 : 215-22.
tion transurétrale de prostate).

Traitement
Le traitement de l’hyponatrémie comprend le traitement étiologique Points Forts à retenir
que nous ne détaillerons pas ici et le traitement symptomatique qui
consiste à réduire l’excès relatif ou absolu d’eau.
• La déshydratation extracellulaire est due
Si l’hyponatrémie est asymptomatique à une perte iso-osmotique d’eau et de sel
(par le rein, le tube digestif, la peau…).
La restriction hydrique (500 à 700 cm3/j) permet de corriger progres- Son diagnostic repose sur l’examen clinique.
sivement sur plusieurs jours l’hyponatrémie. La quantité de sodium à
• La déshydratation intracellulaire est due
administrer est fonction de la cause de l’hyponatrémie :
à un bilan d’eau négatif. Elle se traduit
– apport supplémentaire en cas déshydratation extracellulaire associée
par une hypernatrémie. Elle est due soit
;
à un déficit d’apport, soit à un diabète insipide.
– apport standard en cas d’euvolémie extracellulaire ; • L’hyperhydratation extracellulaire est due
– régime hyposodé et diurétiques en cas d’hyperhydratation extra- à un rétention iso-osmotique d’eau et de sodium
cellulaire associée. qui provoque des œdèmes. Elle s’observe
Plus rarement, on peut utiliser pour induire un bilan d’eau négatif un en cas d’insuffisance cardiaque, de syndrome
apport d’urée exogène, le furosémide per os, la déméclocycline néphrotique ou de cirrhose.
(anti-ADH) ou le lithium. Les antagonistes des récepteurs V2 de • L’hyperhydratation intracellulaire est due
l’ADH devraient pouvoir être utilisés prochainement . à un bilan d’eau positif. Elle se traduit
Si l’hyponatrémie est symptomatique par une hyponatrémie. Elle est due soit
à un excès relatif d’apport, soit à une sécrétion
Le traitement est plus controversé car le risque est de voir survenir inappropriée d’hormone antidiurétique.
une complication rare mais redoutable, la myélinolyse centro- et • La plupart des situations rencontrées
extrapontine. Ce risque semble d’autant plus élevé qu’une hyponatré-
en clinique correspondent à des formes mixtes.
mie chronique a été corrigée rapidement, de façon excessive et que
cette hyponatrémie évoluait dans un contexte d’hypoxie, de malnutri-

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