Tripanosomiasis

CONTENIDO
Familia Trypanosomatidae ................................................................................................................................................. 2 Tripanosomiasis Americana ......................................................................................................................................... 3 (Enfermedad De Chagas) .................................................................................................................................................... 3 Historia ................................................................................................................................................................................. 3 Agente Etiolgico .............................................................................................................................................................. 4 Ciclo De Vida ....................................................................................................................................................................... 5 Patologa Y Patogenia ..................................................................................................................................................... 7 Manifestaciones Clnicas ................................................................................................................................................ 8 Grados De Infeccin.......................................................................................................................................................... 9 Inmunidad ......................................................................................................................................................................... 11 Diagnstico ....................................................................................................................................................................... 11 Epidemiologa Y Prevencin ...................................................................................................................................... 13 Modos De Transmisin ................................................................................................................................................. 13 Factores De Riesgo De Infeccin .............................................................................................................................. 14 Prevencin Y Control .................................................................................................................................................... 15 Tratamiento ..................................................................................................................................................................... 15 Control Postratamiento ............................................................................................................................................... 15 Tripanosomiasis Rangeli ............................................................................................................................................. 16 Ciclo De Vida .................................................................................................................................................................... 16 Patologa Y Patogenia .................................................................................................................................................. 17 Diagnstico ....................................................................................................................................................................... 17 Epidemiologa.................................................................................................................................................................. 17 Tripanosomiasis Africana ........................................................................................................................................... 18 (Enfermedad Del Sueo) ................................................................................................................................................... 18 Ciclo De Vida .................................................................................................................................................................... 18 Patologa Y Patogenia .................................................................................................................................................. 18 Manifestaciones Clnicas ............................................................................................................................................. 19 Inmunidad ......................................................................................................................................................................... 20 Diagnstico ....................................................................................................................................................................... 20 Epidemiologa Y Prevencin ...................................................................................................................................... 20 Tratamiento ..................................................................................................................................................................... 20 Conclusiones ........................................................................................................................................................................ 22 Tripanosomiasis Americana ...................................................................................................................................... 22 Tripanosomiasis Africana ........................................................................................................................................... 22 Bibliografa .......................................................................................................................................................................... 24

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FAMILIA TRYPANOSOMATIDAE

AMASTIGOTE Carece de flagelo y posee el cinetoplasto al lado del ncleo

PROMASTIGOTE Tiene forma alargada, con el cinetoplasto en la parte anterior del parsito de donde sale el flagelo.

EPIMASTIGOTE Ms largo que el promastigote, tiene el cinetoplasto cercas del ncleo de donde sale el flagelo. CINETOPLASTO Estructura de ADN

TRYPOMASTIGOTE Posee el cinetoplasto en la parte posterior del ncleo, adems tiene membrana ondulante y en la parte anterior del parsito sale el flagelo

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TRIPANOSOMIASIS AMERICANA
(Enfermedad De Chagas)

Es producida por Trypanosoma cruzi y transmitida por insectos hempteros de la familia Reduviidae. los parsitos infectantes se introducen al organismo por medio del orificio de la picadura, mucosas o heridas. existen unas formas flageladas conocidas como tripomastigotes sanguneos y otros sin flagelos dentro de las clulas de ciertos tejidos, denominados amastigotes.

HISTORIA
En 1909 Carlos Chagas descubri el Tripanosoma cruzi, en el estado de Minas Gerais en Brasil. Chagas encontr al parsito tanto dentro de un vector como en una paciente

Chagas luego de conocer la presencia de abundantes mosquitos hematfagos que picaban a los habitantes por las noches, verific que en las heces de los insectos se encontraban infectadas por tripanosomatdeos .

Encontr tambin el primer vector el triatomino .

En 1950 se cre el primer programa nacional de control de la enfermedad en Brasil y Argentina.

El primer reservorio animal lo encontr tambien Chagas en 1912 y fue el amradillo Dasypus novemcinctus.

Despues de varios aos de estudio describi que la fase crnica de la enfermedad causaba lesiones en le miocardio.

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AGENTE ETIOLGICO
Adems para invadir otros tejidos como el muscular liso, nervioso, muscular cardaco, estriado; se transforma en amastigotes

Trypanosoma cruzi es un protozoo flagelado que se encuentra en la sangre circulante

El tripomastigote sanguneo, en el husped vertebrado, tiene predileccin por los macrfagos.

Se clasifica en el subfilo Mastigophora , orden Kinetoplastida

El flagelo se inicia en el cinetoplasto y sale por la parte anterior del parsito, contiene el 20% aproximadamente del ADN total del parsito.

Los amastigotes son redondeados, y se multiplican por divisin binaria y no poseen flagelo..

Caracterizado por tener un organelo en la mitocondria de la clula

Posee un ncleo grande cerca de la parte central y a lo largo de su cuerpo tiene una membrana ondulante

Esta especie es un conjunto de poblaciones de parsitos o cepas que circulan entre reservorios animales, humanos y vectores intradomiciliarios y silvestres

Se encuentran en la sangre circulante de las personas o animales infectados, especialmente en los periodos agudos o iniciales de la infeccin

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CICLO DE VIDA

En el organismo del vector, el parsito evoluciona en tres fases: Los insectos se infectan al chupar la sangre dle hombre o mamferos con tripomastigotes sanguneos circulantes. * Estmago.- esferomastigotes * Intestino medio.- epimastigotes (se multiplican por divisin binaria) * Ampolla Rectal.- tripomastigotes metacclicos (infectantes para el husped vertebrado)

Los triatomos infectados luego de consumir abundante sangre defecan en la superficie de la piel y los parsitos penetran por el orificio de la picadura.

El vector se torna infectante 20 das despues de una comida de sangre contaminada y pasa infectado el resto de su vida.

Cuando los tripomastigotes entran al organismo son fagocitados por los macrfagos, alli se transforman en amastigotes y se dividen por fisin binaria. Mas tarde se diferencian de nuevo en tripomastigotes rompen las clulas y llegan a la circulacin sangunea.

FASE AGUDA DE LA ENFERMEDAD dura de 10 a 15 dias, intensa multiplicacin parasitaria. FASE CRNICA parasitemia mnima y predomina el parasitismo tisular. La parasitemia es obligatoria para asegurar la transmisin por medio dle vector.

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PATOLOGA Y PATOGENIA
La patologa de la enfermedad de Chagas tiene un gran componente de factores inmunolgicos. en la inflamacin inicial del miocardio el dao es causado por los parsitos. con el paso del tiempo se desarrolla la forma crnica y la respuesta inmune, principalmente celular.

Fase Aguda
Los amastigotes de T. cruzi se reproducen dentro de los macrfagos, fibroblastos, miocitos estriados y luego las destruyen. Invaden otras clulas que tambin se rompen y causan reaccin inflamatoria. Cuando se transforman en epimastigotes y tripomastigotes la inflamcin se extiende a los ganglios y a veces al prpado (Romaa). En esta fase las muertes bordean el 10% principalmente a causa de miocarditis , meningoencefalitis o bronconeumona.

Fase de Latencia
Empieza cuando se da la respuesta inmune que provoca disminucin de la parasitemia es llamado tambien indeterminado, con una duracin media de 10 aos. En sta fase el paciente es asintomtico a pesar de las alteraciones que se dan en los plexos parasimpticos del corazn y del tubo digestivo.

Fase Crnica
Se caracteriza por una reducida parasitemia y lesiones tpicas en el corazn o en el tubo digestivo. La patologa ms importante es la cardiopata chagsica. Se observan los amastigotes intracelulares formando acmulos , si ste se rompe aparece infiltrado de polimorfonucleares que fagocitan los parsitos. Durante el embarazo puede existir infeccin trasplacentaria a partir de la parasitemia materna. El feto desarrolla lesiones semejantes a las descritas.

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MANIFESTACIONES CLNICAS

La tripanosomiasis americana es una enfermedad crnica y la mayora de las infecciones cursan en forma asintomtica y se manifiestan mucho iempo despus de la infeccion inicial

FORMA AGUDA Pasa desapercibida la mayora de las veces, pero se diagnostica principalmente en nios menores de 10 aos.

FORMA INDETERMINADA El paciente no presenta sintomatologa ni signos fsicos

FORMA CRNICA Aparece tardamente y las localizaciones principales corresponden a miocarditis y a visceromegalias

Los sntomas pueden ser leves,, el chagoma se desarrolla en la puerta de entrada del parsito, all aparece un ndulo inflamatorio, En algunos pacientes se observa el signo de Romaa que consiste en un edema bipalperebral, conjuntivitis, queratitis y dacriocistitis.

No se observan cambios electrocardiogrfico s, ni cambios a los rayos X. Puede durar meses o aos antes de manifestarse en forma crnica.

La miocarditis crnica es la forma ms frecuente de la enfermedad de Chagas, que manifiesta una muerte sbita. Son frecuentes las palpitaciones, mareos, diarrea, dolor pectoral y edemas.

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GRADOS DE INFECCIN

GRADO I Sin compromiso clnico

GRADO IV Sintomatologa muy pronunciada con inssuficiencia cardaca. Aparece la meningoencefalitis que puede ser mortal.

La OMS utiliza la siguiente clasificacin para evaluar la gravedad de la infeccin chagsica

GRADO II Sintomatologa moderada o nula

GRADO III Sintomatologa evidente, hipertrofia cardaca y alteraciones electrocardiogrfica s

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FORMA CONGNITA

Responsable de los abortos espontneos y partos prematuros. Del 10 al 20 % de las madres infectadas pueden transmitir el parsito al feto. Los rganos ms comprometidos son corazn, esfago, intestinos, cerebro, piel y msculos esquelticos.

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INMUNIDAD

Se han demostrado anticuerpos que son capaces de provocar la lisis del parsito, lo cual sirve para controlar la parasitemia.

Adems de la inmunidad humoral, la celular tiene un papel predominante, especialmente con la participacin activa de los macrfagos.

El parsito est en capacidad de evadir la respuesta inmune en el husped mediante: * Mimetismo con el husped * CAmbios antignicos * Localizacin intracelular *Inmunosupresin

DIAGNSTICO
Los procedimientos de laboratorio propios para el diagnstico de la enfermedad, se utilizan de acuerdo a la fase de la infeccin en que se encuentra el paciente. MTODOS DIRECTOS

Examen en fresco

Extendido coloreado

Gota gruesa

Recuento de Tripanosomas Mtodos de Concentracin

PCR

Biopsia

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MTODOS INDIRECTOS

CULTIVOS

XENODIAGNSTICO

INOCULACIONES EN ANIMALES

PROCEDIMIENTOS SEROLGICOS

PRUEBA DE ELISA

HEMAGLUTINACIN INDIRECTA

FIJACIN DEL COMPLEMENTO

PRUEBA DE LATEX

INMUNOFLUORESCENCIA INDIRECTA

AGLUTINACIN DIRECTA

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EPIDEMIOLOGA Y PREVENCIN
La epidemiologa de la enfermedad est determinada principalmente por la presencia de vectores infectados que sean eficientes trasmisores. es necesario tambin que existan mamferos susceptibles, llamados reservorios.

MODOS DE TRANSMISIN

POR VECTORES
Son insectos que pertenecen al orden Hemiptera y corresponden a varios gneros de la familia Reduviidae, conocidos generalmente como chinche pito, vinchuchas o chipos.

POR TRASFUSIN SANGUNEA

Se presenta en zonas endmicas en donde los donadores de sangre que tienen parsitos circulantes.

POR TRASPLANTES DE RGANOS

Por lo comn trasplantes de rin, hgado, pncreas y recientemente por trasplante de corazn.

CONGNITA
De madres a sus hijos, a veces no se presentan sntomas de la enfermedad crnica

POR VA ORAL
Atribuda a la lactancia materna, adems la ingestin de alimentos contaminados como carne cruda o sangre de animales, leche y agua contaminada con deyecciones de triatomios. ACCIDENTAL En personal que trabaja en el laboratorio con parsitos vivos o vectores infectados.

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FACTORES DE RIESGO DE INFECCIN

Para la adecuada transmisin del T. cruzi se requiere que existan reservorios del parsito en cercana de los vectores y la presencia dle ser humano.

FACTORES BIOLGICOS

FACTORES AMBIENTALES

FACTORES SOCIALES

Se pueden encontrar triatominos hasta una altura de 2000 metros sobre el nivel del mar.

RESERVORIO S 150 especies de reservorios tanto silvestres como domsticos

PARSITOS Influye el estado del parsito en el momento de la ingestin.

VECTORES Triatominos hematfago s infectados, el riesgo de infeccin es intradomici aliario.

El tipo de construccin de las viviendas es un factor primordial para el establecimient de los triatominos.

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PREVENCIN Y CONTROL
No Se Dispone De Vacuna Preventiva, Es Por Eso Que La nica Manera De Controlar La Enfermedad De Chagas Es A Travs Del Mejoramiento De La Vivienda En Las Zonas Endmicas. En Algunos Sitios El Control De Los Vectores Se Complementa Con Medios Qumicos Usados En Insecticidas Piretroides.

TRATAMIENTO
Los Medicamentos Tripanomicidas Estn Indicados En Infeccin Aguda Del Nio Y Del Adulto. Los Medicamentos Usados Son:

Benznidazol Nifurtimox Alopurinol

CONTROL POSTRATAMIENTO
Se hace mediante prueba de la pcr, xenodiagnsticos, seriados y pruebas serolgicas. el primero es til para detectar parsitos en la sangre, el xenodiagnstico puede detectar el tripanosoma en parasitemias bajas, las reacciones serolgicas permiten observar la reduccin de los anticuerpos.

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TRIPANOSOMIASIS RANGELI
Se puede confundir con t. cruzi, del cual se lo diferencia por tener el cinetoplasto subterminal y pequeo. su ciclo de vida es similar al de t. cruzi pero la infeccin se hace principalmente por la picadura. Posee una membrana ondulante ms desarrollada que t. cruzi, y su flagelo pleomrfico que mide alrededor de 31 micras de longitud.

CICLO DE VIDA

Picadura de Rhodnius prolixus, este vector ingiere sangre de los reservorios

Los tripomastigotes se localizan en la parte media del intestino delgado y se transforma en epimastigote.

Estos son las formas infectantes que pasan de husped a husped por la picadura

Luego invaden las glndulas salivares donde se transforman en tripomastigotes metacclicos.

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PATOLOGA Y PATOGENIA
Parsito no patgeno para el hombre y otros vertebrados. Los mecanismos inmunolgicos controlan la infeccin.

DIAGNSTICO
Bsqueda directa en fresco o mediante coloraciones, que sirven para el estudio morfolgico. De los mtodos indirectos el ms importante es el xenodiagnstico, pero no de las deyecciones sino en la hemolinfa, u obteniendo por diseccin las glndulas salivares o el tubo digestivo del insecto.

EPIDEMIOLOGA
Se han encontrado animales infectados como perros, gatos, marsupiales, roedores, murcilagos y otros.

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TRIPANOSOMIASIS AFRICANA
(Enfermedad Del Sueo)
Los parsitos pertenecen a la familia Tripanosomatidae, entre las dos especies que afectan a los humanos estn la t. brucei gambiense y la t. brucei rhodisiense. los vectores de sta enfermedad son las moscas ts-ts del gnero Glossina, presentan una celda discal en forma de hacha de carnicero.

CICLO DE VIDA

PATOLOGA Y PATOGENIA
Los parsitos invaden la sangre circulante, posteriormente los ganglios linfticos y el sistema nervioso central. al avanzar la enfermedad, el bazo, el hgado se encuentran aumentados de tamao, se produce meningoencefalitis difusa con edema cerebral y pequeas hemorragias. Adems se observa vasculitis en corazn y cerebro y un notable aumento de la velocidad de sedimentacin y viscosidad sangunea.

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MANIFESTACIONES CLNICAS

La enfermedad causada por T. b. rhodisiense tiene una forma clnica ms aguda, que aparece pocos das despus de la infeccin. Luego de seis meses se presenta somnolencia, convulsiones y coma en su fase terminal

Al aparecer la parisitemia se inicia un periodo agudo, caracterizado por fiebre recurrente y sincrnica de 1 a 3 das.

Lo que caracteriza la enfermedad es la alteracin de conciencia y el estado de confusin y letargo. La anemia es frecuente y a veces grave, que puede llevar a insuficiencia cardaca y ascitis.

Adems se presenta cefalea, dolores articulares, calambres, urticaria o erupcin cutnea.

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INMUNIDAD

La inmunidad innata acta contra el parsito con una protena del suero. El parsito evade la respuesta inmune del husped mediante la variabilidad antignica de la superficie durante el ciclo de vida. Otro mecanismo para evadir la respuesta inmune, es que puede crecer en presencia de altas concentraciones de interfern gama.

DIAGNSTICO
Se hace mediante la observacin de tripanosomas en sangre, LCR, mdula sea y aspirado del chancro inicial o ganglio linftico.

EPIDEMIOLOGA Y PREVENCIN
El hombre se infecta a partir de personas enfermas o de reservorios animales. Aunque algunos de los casos la transmisin tambin se da de forma congnita que termina en aborto o muerte perinatal, por transfusin sangunea y por transmisin accidental de laboratorio. La aplicacin de insecticidas se utiliza frecuentemente como control y prevencin de la proliferacin de la enfermedad.

TRATAMIENTO
Los medicamentos disponibles para el tratamiento de la tripanosomiasis africana son: Suramina Malarsoprol Pentamidina Eflornitina Pgina 20

Tripanosomiasis Nifurtimox Otros medicamentos, del mismo tipo arsenical como el triparsamide que solo es efectivo contra el t. b. gambiense.

La efectividad de los medicamentos para la tripanosomiasis africana no es satisfactoria, adems se producen reacciones secundarias y txicas severas.

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CONCLUSIONES
Tripanosomiasis Americana
La enfermedad de Chagas, tambin conocida como tripanosomiasis americana o mal de Chagas-mazza, es una enfermedad parasitaria tropical, generalmente crnica, causada por el protozoo flagelado Trypanosoma cruzi. La etapa aguda infantil se caracteriza por fiebre, linfadenopata, aumento del tamao de hgado y bazo y, en ocasiones, miocarditis o meningoencefalitis con pronstico grave Reconocida por la OMS como una de las 13 enfermedades tropicales ms desatendidas del mundo, y por la OPS como una enfermedad de la pobreza, la enfermedad de Chagas ha sido un azote para la humanidad desde la antigedad, y sigue siendo un problema relevante social y econmico en muchos pases de Amrica latina. La enfermedad de Chagas es la enfermedad parasitaria de mayor importancia en Amrica latina, tanto por sumorbimortalidad como por su importancia econmica. por s sola supera a todas las otras enfermedades parasitarias y se ubica como la tercera enfermedad infecciosa de importancia en la regin despus del sida y la tuberculosis La transmisin natural de t. cruzi en la que interviene el vector se lleva a cabo en tres ciclos: el domstico, en el cual el vector infecta de manera exclusiva la vivienda humana en reas rurales y suburbanas; el peridomstico, donde se mantienen alrededor de ncleos de poblacin humana, y el enzoontico, que se presenta alejado de asentamientos humanos y con participacin exclusiva de reservorios silvestres y ecotopos naturales. En el tubo digestivo del vector se encuentran los tripomastigotes, los cuales maduran y salen en la deyeccin como tripomastigotes metacclicos. en el tejido del ser humano se convierten en amastigotes, y luego en tripomastigotes circulantes. Los tripomastigotes metacclicos provocan una reaccin inflamatoria local en el sitio de entrada, y en poco tiempo son fagocitados por los macrfagos en los cuales empiezan a multiplicarse, ya que son capaces de escapar de la vacuola fagoctica. Causa cardiomegalia, sndrome de Romaa, miocarditis, tromboembolismo que llegan a ser mortales para el paciente infectado.

Tripanosomiasis Africana
La tripanosomiasis humana africana, tambin conocida como enfermedad del sueo, es una enfermedad parasitaria transmitida a los humanos por picaduras de la mosca tse-tse (gnero Glossina) las cuales se infectaron al alimentarse de humanos o animales que hospedaban los parsitos. Las moscas tse-ts se encuentran en el frica subsahariana. slo ciertas especies de schiavus transmiten la enfermedad Pgina 22

Tripanosomiasis Las poblaciones rurales que habitan en regiones donde ocurre la transmisin y las cuales dependen de la agricultura, pesca, cra o caza de animales son las ms expuestas a la picadura de la mosca y, en consecuencia, a la enfermedad. La enfermedad del sueo generalmente est presente en reas rurales remotas donde los sistemas de salud son precarios o inexistentes. Los parsitos invaden el sistema nervioso central al cruzar la barrera hematoenceflica. el proceso puede tardar aos en el caso de Trypanosoma brucei gambiense. Aunque puede tener tratamiento, la enfermedad del sueo es letal y tambin puede ocasionar la muerte sbita. El parsito entra al organismo del insecto en forma de tripomastigote, y se localiza en el intestino delgado, se transforma en epimastigote, se reproduce e invade las glndulas salivares donde se transforma en tripomastigotes metacclicos, que son las formas infectantes que pasan de husped a husped por la picadura.

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BIBLIOGRAFA

Botero, Parasitosis Humanas (Colombia 5 Edicin) Medline/Http://Www.Nlm.Nih.Gov/Medlineplus/Spanish/Ency/Article/001372.Htm OMS, ENFERMEDAD DE CHAGAS/ Http://Www.Who.Int/Mediacentre/Factsheets/Fs340/Es/ OMS, ENFERMEDAD DEL SUEO/ Http://Www.Who.Int/Mediacentre/Factsheets/Fs259/Es/

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