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Pédiatrie

B 253

Détresse respiratoire
du nouveau-né
Diagnostic, traitement d’urgence
DR Bernard THÉBAUD, PR Thierry LACAZE-MASMONTEIL
Service de pédiatrie et de réanimation néonatale, hôpital Antoine-Béclère, 92141 Clamart Cedex.

Points Forts à comprendre TABLEAU I


Score de Silverman
• La pathologie respiratoire chez le nouveau-né,
surtout prématuré, est très fréquente.
Elle est due à des difficultés d’adaptation 0 1 2
à la vie en milieu aérique en rapport
avec une immaturité (maladie des membranes Battement absent modéré marqué
hyalines, détresse respiratoire transitoire), des ailes
une pathologie acquise (inhalation méconiale, du nez
infection), ou une malformation (hernie
diaphragmatique congénitale...). Il s’agit Geignement absent audible au audible
expiratoire stéthoscope à l’oreille
d’une urgence vitale. Le risque majeur
des détresses respiratoires néonatales (DRNN) Entonnoir absent modéré marqué
est l’hypoxémie qui peut entraîner des séquelles xiphoïdien
neurologiques définitives. Cela souligne
l’importance considérable du dépistage et du Ampliation bonne mal balancement
traitement précoce de ces détresses respiratoires. thoracique synchronisée thoraco-
• La démarche devant une détresse respiratoire abdominal
néonatale ne souffre aucune improvisation. Tirage absent modéré marqué
Elle doit être parfaitement codifiée : intercostal
reconnaître la détresse respiratoire,
rechercher les signes de gravité, restaurer Chaque signe est coté de 0 à 2 selon son importance. Le score est de
le plus rapidement une hématose correcte 0 s’il n’y pas de détresse respiratoire. Le score est d’autant plus élevé
avant de faire un diagnostic étiologique précis (maximum 10) que les signes de rétraction sont intenses
(et donc avant tout examen complémentaire)
et d’appliquer alors le traitement spécifique.
le total des 5 signes augmente avec la sévérité de la
maladie. Ces signes sont plus précoces et marqués
Diagnostic positif chez le prématuré ;
• la coloration : cyanose localisée (péribuccale, unguéa-
le) ou généralisée. Elle est à interpréter en fonction de
Inspection l’hémodynamique périphérique et du chiffre d’hémo-
globine (aspect cyanique des polyglobulies). Une
Le diagnostic d’une détresse respiratoire néonatale est cyanose d’origine respiratoire doit s’améliorer sous
essentiellement un diagnostic d’inspection et n’offre oxygénothérapie. L’absence d’amélioration malgré
guère de difficultés. L’enfant est observé en incubateur, l’oxygénothérapie signe une hypoxémie réfractaire.
au calme (si possible, avec une mesure continue de la Un teint gris signe une hypercapnie ou des troubles
saturation par oxymétrie de pouls). Les principaux hémodynamiques associés ;
signes sont : • la fréquence et le rythme respiratoires : la fréquence
• les signes de lutte respiratoire : codifiés par Silverman normale pour un nouveau-né à terme dans les premières
(tableau I). La cotation de Silverman permet de quantifier heures de vie est inférieure à 40/min. Une tachypnée
la gravité d’une détresse respiratoire, et de suivre son peut dépasser 100 cycles respiratoires/min. L’ampliation
évolution. Lorsque la respiration est strictement normale, thoracique est alors très superficielle. Une bradypnée,
le total du score est nul. Lorsque l’enfant est en détresse, parfois associée à des « gasps », est un signe de grande

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gravité. Le rythme peut être régulier, ou irrégulier, Diagnostic de gravité


entrecoupé de pauses (arrêts respiratoires pendant
moins de 15 s) ou d’apnées (pauses respiratoires de Les signes de gravité permettent d’orienter la prise en
durée supérieure à 15 s ou s’accompagnant de cyanose charge thérapeutique. Il convient de rechercher : un score
et bradycardie). de Silverman > 4 ou 5, une cyanose, des signes d’épuisement
(bradypnée, irrégularité du rythme respiratoire, apnées
Le reste de l’examen clinique multiples, gasps), des troubles hémodynamiques (pâleur,
doit être rapide tachycardie, hypotension), des troubles neurologiques
(prostration, aréactivité). Ils justifient une prise en charge
• Auscultation du thorax : le murmure vésiculaire est immédiate de la ventilation d’abord manuelle (masque
normalement symétrique, les bruits du cœur en place. et Ambu) puis mécanique après intubation endotrachéale.
L’auscultation recherche des râles, une disparition du
murmure vésiculaire, un déplacement médiastinal.
• Sur le plan hémodynamique : toute détresse respi- Diagnostic étiologique
ratoire peut avoir un retentissement hémodynamique.
On doit donc contrôler le temps de recoloration cutanée On peut schématiquement classer les détresses respira-
(normal inférieur à 3 s), la bonne perception des pouls toires néonatales en causes pulmonaires « non malfor-
périphériques, la tension artérielle (chiffres à interpréter matives » et en causes pulmonaires « malformatives »
en fonction de l’âge gestationnel et de l’âge réel du (résumées dans le tableau II). Les cardiopathies et les
nouveau-né). maladies neurologiques et musculaires font également
• État neurologique : un enfant en détresse est souvent partie des causes à évoquer devant une détresse respira-
fatigué, hypotonique, hyporéactif, si bien que l’examen toire. Une description plus détaillée des détresses respi-
neurologique est d’interprétation délicate : il doit donc ratoires néonatales les plus courantes est donnée dans le
être recontrôlé ultérieurement lorsque la situation chapitre « Traitements spécifiques des détresses respira-
respiratoire est améliorée. toires les plus courantes ».

TABLEAU II
Causes des détresses respiratoires néonatales

Causes pulmonaires non malformatives Cardiopathies


❑ maladie des membranes hyalines ❑ transposition non corrigée des gros vaisseaux
❑ détresse respiratoire transitoire ❑ obstacles sur la voie pulmonaire (tétralogie de Fallot
❑ inhalation de liquide amniotique clair ou méconial à petites branches artérielles pulmonaires ; atrésie
pulmonaire ; sténose pulmonaire à septum interventriculaire
❑ infection pulmonaire intact). Atrésie tricuspide, anomalie d’Ebstein
❑ épanchement gazeux ou liquide intrathoracique ❑ insuffisance cardiaque
– hypoplasie du cœur gauche, obstacle sur la voie gauche
(coarctation, interruption de l’arche)
Causes malformatives – retour veineux pulmonaire anormal
❑ malformations non respiratoires – canal atrioventriculaire, tronc commun, ventricule
– hernie diaphragmatique unique, ventricule droit à double issue
– atrésie de l’œsophage – tachycardie supraventriculaire
– dystrophie thoracique asphyxiante de Jeune – fistule artérioveineuse cérébrale
❑ malformations de la partie haute de l’arbre aérien Autres causes d’insuffisance respiratoire
– syndrome de Pierre Robin
– atrésie des choanes ❑ affections neuromusculaires
– anomalie laryngée maladie de Werdnig-Hoffmann, maladie de Steinert,
– anomalie trachéale myopathies
❑ malformations bronchopulmonaires ❑ atteintes médullaires ou radiculaires
– emphysème lobaire géant paralysie phrénique traumatique
– agénésie et hypoplasie pulmonaire ❑ atteintes cérébrales
– kyste bronchogénique – souffrance fœtale anoxique
– séquestration pulmonaire – médicaments sédatifs administrés à la mère durant
– lymphangiectasies pulmonaires congénitales l’accouchement
– syndrome d’immotilité ciliaire – syndrome d’Ondine
– apnées idiopathiques du prématuré
Maladies métaboliques héréditaires

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Anamnèse 2. Gaz du sang


L’anamnèse précise rapidement les antécédents fami- Ils n’apportent pas de renseignements diagnostiques.
liaux (une consanguinité peut orienter vers une maladie Les gaz du sang (et le monitorage non invasif : oxymétrie
métabolique), le déroulement de la grossesse (âge de pouls, PO2 et PCO2 transcutanées) permettent
gestationnel, malformation dépistée à l’échographie d’adapter l’oxygénothérapie. Le prélèvement est réalisé
anténatale), les circonstances d’accouchement (une de préférence en sang artériel, et interprété en fonction
fièvre maternelle et des germes au prélèvement vaginal de la fraction en oxygène de l’air inspiré (FIO2).
orientent vers une infection maternofœtale) et de naissance La pression partielle d’oxygène dans le sang artériel
(accouchement par voie basse ou césarienne, un liquide (PaO2) normale est située entre 70 et 80 mmHg (9,3 à
amniotique méconial oriente vers un syndrome d’inha- 10,6 Kpa).
lation, un score d’Apgar bas vers une anoxie). La PCO2 normale est située entre 35 et 45 mmHg (4,7 à
6 Kpa).
Signes cliniques Le pH normal est situé entre 7,35 et 7,40.
Le base excess (BE) calculé est entre – 5 et 0.
La dissociation des signes respiratoires permet dans En cas de détresse respiratoire néonatale, toutes les
certains cas d’orienter le diagnostic étiologique. Par situations sont possibles : gaz normaux, acidose gazeuse
exemple : ou métabolique.
– un geignement précoce avec augmentation progressive 3. Autres examens
des besoins en O2 doit faire suspecter une maladie des
membranes hyalines ou une infection ; Peu d’examens sont nécessaires soit au diagnostic étiolo-
– une cyanose à une heure de vie sans polypnée oriente gique, soit à la surveillance de l’enfant : dextrostix, groupe
plutôt vers une cardiopathie congénitale cyanogène ; sanguin, Rhésus, Coombs direct, numération formule
– une polypnée superficielle sans signe de lutte fait sanguine, plaquettes, CRP (protéine C-réactive), prélè-
penser à une maladie métabolique. vements bactériologiques centraux et périphériques.
D’autres examens sont pratiqués en fonction de l’état
clinique (bilirubine, hémostase, glycémie, calcémie...).
Examens complémentaires
Les examens complémentaires doivent être réduits au
strict minimum. Ils doivent être réalisés rapidement, Diagnostic différentiel
mais seulement après avoir commencé un traitement
symptomatique de la détresse respiratoire. Les manifestations respiratoires ne sont pas toujours
dues, chez le nouveau-né, à une détresse d’origine
1. Radiographie du thorax pulmonaire. Certaines manifestations de types respi-
Elle est indispensable, et doit être réalisée avec un ratoires doivent faire évoquer certains diagnostics
appareil mobile, sans transporter l’enfant, ni modifier différentiels :
son oxygénothérapie. • Une cyanose : avant tout, une cardiopathie congénitale
L’interprétation des clichés ne peut être faite que si la malformative. C’est notamment le cas des cardiopathies
technique de prise radiographique est parfaite : cliché de cyanogènes, où la cyanose profonde et réfractaire peut
face, pris en fin d’inspiration, avec une bonne pénétration. s’associer à une polypnée d’acidose sans signe de lutte.
L’image thoracique normale correspond à un aspect Plus rarement, il faut penser à une polyglobulie ou encore
triangulaire du thorax, avec des arcs antérieurs des une méthémoglobinémie.
premières côtes symétriques par rapport au rachis, des • Une polypnée : une acidose en rapport avec une
coupoles diaphragmatiques situées au niveau de l’arc souffrance fœtale aiguë avec anoxie ou une maladie
postérieur des 8es côtes, un index cardiothoracique à 0,50. métabolique de révélation précoce : hypoglycémie,
La transparence des 2 champs pulmonaires doit être acidose lactique ou non par anomalie héréditaire du
symétrique, de tonalité aérique, et il doit exister de l’air métabolisme des acides aminés ou des sucres.
dans l’abdomen. Les parties molles et les structures • Des apnées isolées : des convulsions, un début d’in-
osseuses doivent être analysées. On vérifie toujours fection, une entérocolite, une intoxication médicamen-
la position des prothèses (sondes d’intubation, sondes teuse (dépression respiratoire d’origine centrale après
gastriques, cathéter...). anesthésie générale de la mère).
Les anomalies radiographiques observées au cours des
détresses respiratoires seront fonction des différentes causes.
Une bonne connaissance de l’anamnèse, un examen Traitement
clinique rapide mais soigneux et une radiographie du
thorax de bonne qualité suffisent pour porter un diagnostic
étiologique. Il est exceptionnel qu’à ce stade, il soit Traitement symptomatique en urgence
nécessaire de réaliser des examens complémentaires Toute détresse respiratoire néonatale impose de mettre
plus sophistiqués à visée étiologique. rapidement en œuvre une série de mesures permettant

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d’éviter le retentissement cérébral d’une anoxie ou


d’une asphyxie prolongée. Ces mesures doivent intervenir
immédiatement après avoir reconnu et apprécié la gravité
de la détresse respiratoire et avant tout examen complé-
mentaire. Tous les soins doivent être réalisés avec douceur
et en respectant les règles d’asepsie. Ils comportent :
– une désobstruction rhinopharyngée ;
– la mise en place d’une sonde gastrique par voie buccale
permettant l’évacuation de l’estomac ;
– une surveillance électronique par monitorage cardio-
respiratoire continu obligatoire ;
– la mise en incubateur ou sur lit radiant, quel que soit le
poids du nouveau-né : cela permet de maintenir une
température normale, et de réaliser une surveillance
clinique continue ;
1 Radiographie de thorax caractéristique d’une maladie
– une voie d’abord veineuse pour apporter de l’eau, du
glucose, des électrolytes et des médicaments. La mise des membranes hyalines. Syndrome alvéolaire bilatéral
en place d’un cathéter artériel par voie ombilicale ne homogène avec bronchogramme aérique. Faible expansion
doit être réalisée qu’en centre spécialisé ; thoracique.
– oxygénothérapie : par l’intermédiaire d’une enceinte
en plastique rigide placée autour de la tête de l’enfant
ou « Hood » : cette technique permet l’apport continu création et au maintien d’une capacité résiduelle fonc-
d’O2. Une surveillance de la saturation par oxymétrie tionnelle. La fréquence de ce déficit est proportionnelle
de pouls et (ou) de la PO2 et de la PCO2 transcutanées au degré de prématurité. Le poumon est peu compliant
permet d’adapter la fraction en oxygène de l’air inspiré et le siège d’atélectasies étendues responsables d’un
aux besoins de l’enfant et d’éviter l’hyperoxie néfaste effet shunt intrapulmonaire important et d’une hypoxémie
chez le grand prématuré (facteur de risque de la rétino- sévère.
pathie du prématuré ou fibroplasie rétrolentale). • Diagnostic : la maladie des membranes hyalines est
De plus en plus souvent, l’oxygénothérapie avec marquée par une détresse respiratoire précoce, s’aggravant
Hood tend à être remplacée par l’institution précoce pendant les 24 premières heures, en « plateau » pendant
d’une pression positive continue (PPC) réalisée avec une 2 jours, puis par une amélioration rapide (« virage »)
sonde d’intubation nasale (pression positive continue vers la 72e heure de vie. Radiologiquement, il existe un
nasale) ou plus récemment le système « Infant Flow ». réticulogranité diffus, bilatéral, dessinant les contours
L’avantage de ces techniques par rapport au Hood est d’un bronchogramme aérique (syndrome alvéolaire)
d’éviter de façon non invasive le collapsus alvéolaire, avec une diminution de l’ampliation thoracique (fig. 1).
de favoriser le rapport ventilation/perfusion et de • Traitement : il est d’abord prophylactique : en accélé-
diminuer le travail respiratoire ; rant la maturation pulmonaire, l’administration de glu-
– en présence de signes de gravité ou si la détresse res- cocorticoïdes à la mère en menace d’accouchement pré-
piratoire s’aggrave malgré la pression positive conti- maturé diminue d’environ 50 % l’incidence de la
nue, la ventilation artificielle après intubation endotra- maladie des membranes hyalines. Le traitement curatif a
chéale s’impose. recours à la ventilation mécanique conventionnelle avec
Tout enfant en détresse respiratoire doit être transféré en une pression expiratoire positive (permettant d’éviter le
unité de néonatologie-soins intensifs par l’intermédiaire collapsus alvéolaire), à l’oxygénothérapie contrôlée, et à
d’un SMUR pédiatrique. Actuellement, la mise en place l’administration intratrachéale de surfactants exogènes
de réseaux régionaux facilite le transfert des grossesses d’origine animale ou artificiels. Les surfactants exogènes
à risque in utero, c’est-à-dire avant l’accouchement, afin ont révolutionné la prise en charge de la maladie des
que le nouveau-né et sa mère puissent bénéficier d’une membranes hyalines : ils ont permis de réduire la mortalité
prise en charge dans un centre disposant d’un plateau de 40 % et la survenue des pneumothorax de 70 %.
technique approprié. Actuellement, les indications des surfactants exogènes
s’étendent également aux déficits secondaires – acquis –
en surfactant chez le nouveau-né à terme. En effet, le
Traitements spécifiques des détresses surfactant peut être inactivé au cours de diverses
respiratoires les plus courantes pathologies respiratoires néonatales comme l’alvéolite
infectieuse, l’inhalation méconiale, ou l’hémorragie
1. Maladie des membranes hyalines (MMH) pulmonaire.
• Définition : elle est due à un déficit fonctionnel en • Complications :
surfactant pulmonaire, complexe phospholipidique et – les barotraumatismes : emphysème interstitiel, pneumo-
protéique fabriqué par le pneumocyte II dans les médiastin, pneumothorax, dont la fréquence a diminué
dernières semaines de la gestation et nécessaire à la avec l’utilisation des surfactants exogènes ;

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– chez le grand prématuré (âge gestationnel < 32 semaines


d’aménorrhée) : la persistance du canal artériel (souffle
systolodiastolique, hyperpulsabilité artérielle, pression
artérielle diastolique basse, œdème pulmonaire),
confirmée par l’échocardiographie, accessible à un
traitement médical (inhibiteur de la synthèse des
prostaglandines) ou chirurgical (ligature) ;
– toujours chez le grand prématuré : la dysplasie broncho-
pulmonaire (DBP), pathologie respiratoire secondaire
définie par la persistance de besoins en oxygène ou
d’une assistance respiratoire après 28 jours de vie et
(ou) 36 semaines d’âge corrigé. Sa physiopathologie
est multifactorielle : chorioamniotite, immaturité
pulmonaire, toxicité de l’oxygène, barotraumatismes
liés à la ventilation assistée, surinfections respiratoires, 2 Radiographie de thorax caractéristique d’une inhalation
poussée d’œdème pulmonaire favorisée par la persis-
tance du canal artériel. L’avènement des surfactants méconiale. Opacités alvéolaires nodulaires à limite floue,
exogènes a peu modifié l’incidence de la dysplasie zones d’atélectasie localisées et dispersées irrégulièrement
dans les 2 poumons et zones claires d’emphysème obstructif.
bronchopulmonaire, mais en a diminué la gravité.
Dans certaines circonstances, une corticothérapie peut
être proposée en vue de favoriser l’extubation.
sécrétions trachéales et d’empêcher la survenue d’une
2. Détresse respiratoire transitoire (DRT) maladie respiratoire grave.
• Définition : elle est en rapport avec un trouble de En cas de naissance en état de mort apparente, l’aspiration
résorption du liquide pulmonaire qui est normalement trachéale après intubation doit précéder toute tentative
présent dans les alvéoles du fœtus pendant la vie intra- de ventilation. Sinon, le tableau une fois constitué
utérine. On l’observe plus souvent en cas d’accouchement nécessite de recourir à la ventilation mécanique. En
par césarienne. Elle peut survenir quel que soit le terme, fonction de la gravité de la pathologie respiratoire, la prise
mais plus fréquemment chez le prématuré. en charge sera plus ou moins lourde (Hood, intubation-
• Diagnostic : la détresse respiratoire est généralement ventilation artificielle, surfactant exogène...). Les com-
peu importante, surtout marquée par une tachypnée, et plications redoutées sont le pneumothorax, l’hypoxémie
s’améliore en quelques heures. La radiographie montre réfractaire, et les complications en rapport avec l’anoxie :
un poumon « humide » (opacités liquidiennes alvéolaires encéphalopathie anoxo-ischémique, hépatopathie et
puis interstitielles). néphropathie postanoxiques. Le pronostic dépend moins
• Traitement : en général, une oxygénothérapie simple de la gravité de la maladie respiratoire que de la sévérité
sous Hood ou avec pression positive continue nasale est de l’anoxie cérébrale.
suffisante.
Le pronostic est en règle rapidement favorable en moins 4. Alvéolite infectieuse (ou « pneumonie »
de 24 h. du nouveau-né)
• Définition : L’alvéolite infectieuse constitue l’une
3. Syndromes d’inhalation des localisations fréquentes de l’infection materno-
• Définition : ils sont dus à la survenue de mouvements fœtale, le plus souvent à streptocoque B. Elle peut être
respiratoires au moment de la naissance, provoqués par isolée ou associée à un déficit en surfactant pulmo-
une anoxie fœtale, entraînant la pénétration de liquide naire par immaturité (prématurité) ou un syndrome
amniotique plus ou moins teinté de méconium dans les d’inhalation.
poumons. • Diagnostic : elle doit être systématiquement évoquée
• Diagnostic : les tableaux cliniques sont variables, devant toute détresse respiratoire, chez le prématuré
depuis la détresse respiratoire minime (simple polypnée) comme chez le nouveau-né à terme, même en l’absence
jusqu’à la défaillance polyviscérale témoignant d’une de toute anamnèse infectieuse.
anoxie très sévère. La radiographie montre typiquement • Traitement : l’antibiothérapie doit rester systématique
une distension thoracique avec une alternance irrégulière devant toute détresse respiratoire chez le nouveau-né. Le
de zones atélectasiées et de zones d’emphysème obs- traitement est sinon symptomatique : oxygène sous
tructif (fig. 2). Hood, pression positive continue, ventilation mécanique,
• Traitement : le traitement préventif consiste dès la selon le degré de gravité.
naissance, en présence de signes de souffrance fœtale
aiguë avec liquide amniotique d’aspect méconial, en une 5. Pneumothorax
aspiration bucco-pharyngée lorsque la tête est à la vulve, Il peut être spontané (souvent révélateur d’un syndrome
et en une désobstruction pharyngée suivie d’une intuba- d’inhalation méconnu), ou survenir au cours d’une venti-
tion endotrachéale la plus précoce afin d’aspirer les lation mécanique (fig. 3).

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3 Radiographie de thorax caractéristique de pneumo- 4 Radiographie de thorax caractéristique de hernie diaphrag-


thorax gauche. Épanchement gazeux hyperclair à gauche matique congénitale gauche. Présence de clartés digestives dans
refoulant le médiastin du côté opposé. la cavité thoracique gauche refoulant le médiastin du côté droit.
Sur ce cliché, l’estomac est intra-abdominal.

• Diagnostic : cliniquement, en dehors de la détresse Diagnostic: la détresse respiratoire est le plus souvent
respiratoire, il peut être suspecté sur l’abolition du d’emblée majeure dès la naissance. Le diagnostic clinique
murmure vésiculaire, le déplacement des bruits du cœur repose sur la triade classique : abolition du murmure
controlatéral, la distension abdominale. Le diagnostic vésiculaire à gauche, refoulement des bruits du cœur
est aisément confirmé par la transillumination ou par la vers la droite et abdomen plat. La radiographie confirme
radiographie du thorax (lame d’air plus ou moins impor- le diagnostic en montrant la présence d’anses intesti-
tante refoulant le parenchyme pulmonaire, fig. 4). nales dans l’hémithorax gauche (fig. 4).
• Traitement : il dépend du degré de tolérance : il va de la Traitement : l’intubation doit être la plus précoce pour
simple surveillance dans les formes mineures jusqu’à éviter la ventilation au masque responsable d’une dilatation
l’exsufflation à l’aiguille ou au drainage thoracique des anses digestives intrathoraciques. Le traitement chirur-
urgent en cas de pneumothorax suffocant. gical n’est plus une urgence. Le nouveau-né est d’abord
transféré en réanimation pour stabilisation préopératoire
6. Apnées du prématuré (3 à 10 j en moyenne) comprenant la plupart du temps
Elles sont de survenue inopinée, et peuvent entraîner une prise en charge lourde (ventilation à haute fréquence,
bradycardie et hypoxémie sévères. Elles sont parfois NO inhalé, surfactant exogène).
favorisées par une hypothermie, une hypoglycémie, une Le pronostic dépend de la qualité des soins périopéra-
anémie, ou une hypoxémie chronique. Rarement, elles toires, et du degré de l’hypoplasie pulmonaire associée.
sont le signe avant-coureur d’une surinfection ou d’une • Atrésie de l’œsophage
entérocolite ulcéronécrosante. Cependant, ces causes Définition : c’est l’interruption de la continuité de l’œso-
sont toujours à évoquer avant d’attribuer l’apnée à la phage, le plus souvent au niveau thoracique avec fistule
prématurité. de l’extrémité inférieure dans la trachée (type III).
Les traitements proposés sont la prescription des dérivés Diagnostic : évoquée en cas d’hydramnios non expliqué,
xanthiques (caféine ou théophylline), le doxapram et le (passage d’une sonde gastrique et auscultation abdo-
recours à une pression positive continue (PPC) ou à une minale lors de l’injection d’air). La radiographie du
ventilation nasale. thorax (sonde s’enroulant au niveau de D2-D3) confirme
Le pronostic de ces apnées est bon, car les anomalies le diagnostic. Si celui-ci est méconnu, les conséquences
de la commande respiratoire disparaissent en général respiratoires (par inhalation de salive ou régurgitations
au fur et à mesure de la maturation. de liquide gastrique dans les poumons) peuvent retarder
le traitement chirurgical et grever le pronostic respiratoire.
7. Détresses respiratoires d’origine malformative Traitement : la prise en charge comprend la position en
Elles requièrent le plus souvent un traitement chirurgical, proclive et l’aspiration continue du cul-de-sac œsophagien
mais nécessitent toujours la même attitude symptoma- supérieur en attendant la chirurgie.
tique pour prévenir l’anoxie cérébrale. Le pronostic dépend essentiellement de la précocité du
• Hernie diaphragmatique congénitale diagnostic, du poids de l’enfant, et d’éventuelles malfor-
Définition : il existe une solution de continuité d’une mations associées (vertèbres, cœur, reins).
partie de la coupole diaphragmatique (le plus souvent • Atrésie des choanes
gauche) entraînant la pénétration des organes dans la Définition : obstruction uni- ou bilatérale de la partie
cavité thoracique. Le diagnostic est le plus souvent nasale des voies aériennes supérieures, elle est respon-
anténatal (échographie). sable d’accès de cyanose disparaissant au cri.

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Diagnostic : cette malformation est systématiquement POUR APPROFONDIR


dépistée en salle de naissance : au cours de l’aspiration
naso-pharyngée, la sonde bute à environ 1 à 2 cm de
l’orifice des narines. Un scanner des choanes permet au Physiopathologie des détresses respiratoires
mieux d’apprécier les caractéristiques anatomiques de néonatales et de l’hypoxémie réfractaire
cette malformation.
Traitement : le traitement à la naissance est la mise en
place d’une canule de Mayo pour permettre une respiration Rapport ventilation-perfusion
buccale et la position ventrale. Le traitement ultérieur
fait appel à la chirurgie ORL.
• Syndrome de Pierre Robin
Définition : il associe micrognatisme, fente palatine et
glossoptose.
Traitement : la symptomatologie respiratoire est en partie
due à la chute postérieure de la langue et en partie d’origine
centrale : elle peut être améliorée par la position ventrale
et le maintien de la perméabilité pharyngée à l’aide
d’une sonde d’intubation oropharyngée ou d’une canule
de Mayo. ■
Une hématose optimale suppose un parfait équilibre entre la ventilation
alvéolaire et la perfusion pulmonaire. Dans les conditions normales, ce
rapport ventilation (VA)/perfusion (Q) est égal à 1. Toute perturbation
Points Forts à retenir du rapport VA/Q sera à l’origine d’une détresse respiratoire.

• Définition : difficultés respiratoires survenant


avant l’âge de 28 jours.
• Principale cause de mortalité et de morbidité
néonatales.
• Il s’agit d’une urgence diagnostique
et thérapeutique vitale.
• La prise en charge d’une détresse respiratoire
néonatale impose de poursuivre rapidement
et dans cet ordre 3 objectifs : Vasoconstriction Déviation du sang
– reconnaître et apprécier la gravité de la détresse pulmonaire hypoxique vers les zones
respiratoire du nouveau-né; baisse de la PaO2 correctement ventilées
– assurer le traitement symptomatique En regard des zones présentant une anomalie de la ventilation alvéolai-
des perturbations induites ou associées à la re, le poumon génère une vasoconstriction pulmonaire hypoxique visant
détresse respiratoire du nouveau-né ; à orienter le sang des zones pulmonaires mal ventilées vers les zones
– faire le diagnostic étiologique, conduisant à un pulmonaires correctement ventilées. Cet effet shunt améliore le rapport
geste thérapeutique spécifique immédiat. VA/Q et ainsi l’oxygénation. En cas de perturbations profondes et éten-
• Toute détresse respiratoire chez un nouveau-né dues des anomalies de ventilation, il résulte une hypertension arté-
à terme doit être considérée comme rielle pulmonaire.
une infection jusqu’à preuve du contraire
VA : ventilation alvéolaire ; PaO2 : pression partielle en oxygène dans le sang
et donc bénéficier d’une antibiothérapie artériel ; QS : débit de shunt ; QT : débit pulmonaire total.
• La meilleure prise en charge est la prévention
en assurant une continuité obstétrico-pédiatrique
des soins : Physiopathologie de la maladie des membranes hyalines
– organisation de soins périnatals en réseau pour
les grossesses à risque (diagnostic anténatal,
transfert in utero) ;
– corticothérapie anténatale en cas de risque Collapsus alvéolaire
par déficit
d’accouchement prématuré ; en surfactant
– antibiothérapie maternelle adaptée en cas
de suspicion de chorioamniotite ;
– prévention de la souffrance fœtale aiguë ;
– prise en charge du nouveau-né en détresse
sur le site de naissance par un pédiatre
de maternité formé.
Collapsus alvéolaire dû à un déficit en surfactant.

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DÉTRESSE RESPIRATOIRE DU NOUVEAU-NÉ

POUR APPROFONDIR (SUITE)

Physiopathologie de l’inhalation méconiale Mécanisme d’action du NO inhalé


Le traitement du syndrome d’HTAPPN est difficile. Associé au traite-
ment étiologique de la maladie respiratoire sous-jacente, la prise en
Bouchon méconial charge de ce syndrome a largement bénéficié de la découverte du
monoxyde d’azote (NO). Administré par voie respiratoire, le NO est
Atélectasie pulmonaire un puissant vasodilatateur pulmonaire sélectif, permettant de réduire
± désactivation
du surfactant le shunt extra- et intrapulmonaire et d’améliorer l’oxygénation.

La physiopathologie de l’inhalation méconiale peut associer plusieurs


mécanismes : obstruction bronchique et collapsus alvéolaire par des-
truction secondaire du surfactant par le méconium.

Physiopathologie de l’hypertension artérielle pulmonaire


persistante du nouveau-né et de l’hypoxémie réfractaire
Représentation schématique de l’effet vasodilatateur pulmonaire sélectif
du NO inhalé. Administré par voie respiratoire, le NO est délivré
directement au niveau de son site d’action. Le NO est rapidement inac-
tivé par l’hémoglobine, confinant son effet vasodilatateur au lit vasculai-
re pulmonaire sans effet délétère sur la circulation systémique.

Le syndrome d’hypertension artérielle pulmonaire persistante du


nouveau-né est une complication évolutive possible de toutes les
maladies respiratoires néonatales.
La circulation fœtale est caractérisée par une hématose placentaire,
des résistances vasculaires pulmonaires (RVP) élevées et un shunt
droite-gauche – par le foramen ovale et le canal artériel – nécessaire
à la vie fœtale. À la naissance, le débit sanguin pulmonaire décuple en Représentation schématique de l’effet sélectif du NO inhalé sur le
quelques systoles, ce qui permet au poumon d’assurer sa fonction shunt intrapulmonaire. Administré par voie respiratoire, le NO n’atteint
d’échanges gazeux et la survie postnatale. Dans certaines circons- que les zones ventilées, améliorant ainsi le rapport ventilation-perfu-
tances pathologiques, cette adaptation à la vie extra-utérine est sion en redistribuant le sang des zones non ventilées vers les zones
inadéquate, le débit pulmonaire n’augmente qu’insuffisamment et les correctement ventilées.
résistances vasculaires pulmonaires restent élevées, définissant le syn-
drome d’hypertension artérielle pulmonaire persistante du nouveau- POUR EN SAVOIR PLUS
né (HTAPPN) : un shunt extrapulmonaire de sang désoxygéné – par
le foramen ovale et (ou) le canal artériel – vers la circulation systé- Clamadieu C, Jarreau Ph, Moriette G. Détresse respiratoire néonata-
mique est alors responsable d’une hypoxémie « réfractaire ». le. Encycl Med Chir (Paris-France), Pédiatrie, vol. 1 (4-002-R-10).
Diverses pathologies respiratoires néonatales comme la maladie des
membranes hyalines, une inhalation de liquide méconial, une infection Dehan M, Micheli JL. Le poumon du nouveau-né, Paris : Doin,
sévère à streptocoque du groupe B, ou une hernie diaphragmatique 2000.
congénitale s’associent habituellement à ce syndrome et sont responsables Lavaud J, Chabernaud JL, Barbier ML et al. Réanimation et transport
d’un shunt intrapulmonaire, cause supplémentaire d’hypoxémie.

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