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Temas 4 y 5: Insuficiencia renal crnica

TEMAS 4 Y 5: INSUFICIENCIA RENAL CRNICA

CONCEPTO La IRC es aquella situacin anatomoclnica que surge como consecuencia de una prdida progresiva e irreversible de la capacidad de los riones para mantener las funciones que le son habituales: Regulacin hidroelectroltica del medio interno. Regulacin del p ! equilibrio acidob"sico. #$crecin de productos t$icos derivados del metabolismo diario.

%unciones endocrinolgicas &eritropo!etina' vitamina ()' prostaglandina' sistema renina* angiotensina' etc.+. (egradacin de protenas de ba,o peso molecular.

#l deterioro de la funcin renal puede ocurrir por una prdida progresiva del n-mero de nefronas o por su deterioro funcional conservando su n-mero' o puede ser por una combinacin de ambos. #l grado de afectacin global se mide valorando el %.' que e$presa la reduccin o deterioro de las nefronas. La funcin renal puede disminuir de forma silente hasta que el %. es de /0 mL1min. 2or deba,o de estos valores surge una amplia gama de manifestaciones clnicas' m"s evidentes cuanto ma!or es el deterioro de la funcin renal' provenientes de la afeccin de los distintos rganos ! sistemas ! que constitu!en el sndrome urmico' sinnimo de IRC avan3ada. Cuando el %. es inferior a )mL1min' la situacin no es compatible con la vida.

ETIOLOGA La IRC es una enfermedad relativamente frecuente con una incidencia de 405*/55 enfermos por milln de habitantes al ao. Las enfermedades que conducen a IRC son mu! variadas. Las principales causas han cambiado a lo largo del tiempo: 6efropata diabtica. 6efropatas vasculares. .lomerulonefritis primarias &sobre todo en hombres+. 2ielonefritis ! otras nefritis intersticiales. 6efropatas qusticas.

PATOGENIA Y FISIOPATOLOGA Las manifestaciones clnicas de la IRC o sndrome urmico son comple,as ! consecuencia de m-ltiples trastornos fisiopatolgicos. Los m"s destacados son: Retencin de productos t$icos o 7to$inas urmicas8 que en c.n. se e$cretan por el rin.

Temas 4 y 5: Insuficiencia renal crnica 9umento de algunos productos hormonales en sangre' debido a una hiperproduccin' como sucede con la 2: ' o bien por una falta de catabolismo renal de algunas hormonas polipeptdicas como glucagn' insulina' etc. ;enor produccin de determinadas hormonas o metabolitos renales &#2< ! 4'/0*&< +/() Cambios adaptativos del rin para mantener la homeostasis del medio interno.

:<=I69> ?R@;IC9> >e han descrito m-ltiples sustancias que re-nen las siguientes caractersticas: a+ >e elevan en sangre a medida que se reduce el %.

b+ >uele e$istir correlacin entre los niveles de estos t$icos en sangre ! las manifestaciones clnicas. c+ #st"n en relacin con el catabolismo proteico' pues es un hecho conocido que las manifestaciones urmicas me,oran al reducir el contenido proteico de la dieta. Los enfermos de IRC terminal suelen estar en balance negativo de nitrgeno por e$altacin del catabolismo proteico' lo que favorece la produccin de to$inas. >in embargo' no todos estos productos son t$icos. #l hecho de que las manifestaciones clnicas disminu!an mediante la di"lisis indica que el peso molecular de estas to$inas no es mu! elevado. >olo molculas con un 2m A 0555 pasan a travs de las membranas de di"lisis. >e denominan molculas pequeas aquellas con un 2m A 055' ! molculas medias cuando el 2m oscila entre 055 ! 0555. Las molculas pequeas son las me,or conocidas' aunque no se ha definido a-n su papel en la gnesis del sndrome urmico. 9s' la urea ha sido considerada como el t$ico de la uremia' aunque e$isten dudas sobre su to$icidad real. >e la ha relacionado con manifestaciones clnicas tales como cefaleas' n"useas' vmitos' temblores ! tendencia hemorr"gica. La creatinina no es una to$ina urmica importante. Las guani ina! son consideradas como t$icos m"s potentes' principalmente la metalguanidina ! el "cido guanidinsuccnico. #l "i#in#!it#$ es retenido en la IRC ! se le asocia con la neuropata perifrica.

I6CR#;#6:< (# <R;<69> #6 >96.R# Insulina' glucagn' gastrina' calcitonina ! 2: son ampliamente metaboli3adas en el rin. La e$istencia de IRC condiciona su elevacin en plasma' aunque no se conoce su papel patogentico en la uremia. La 2: se eleva en sangre' adem"s' por el hiperparatiroidismo secundario. 9lgunos autores la consideran como to$ina urmica. >e le ha imputado un papel patogentico en la neuropata perifrica' la encefalopata' la anemia' la miocardiopata ! la intolerancia a la glucosa.

(I>;I6?CIB6 (# <R;<69> < ;#:9C<LI:<> R#69L#> Lo m"s caracterstico es la disminucin de la #2< ! de 4'/0*&< +/( ). #l dficit de #2< ,uega un papel preponderante en la gnesis de la anemia. #l dficit de 4'/0*&< +/( ) que conduce a la osteodistrofia renal' surge como consecuencia del dficit de la en3ima alfa 4 hidro$ilasa' que catali3a la hidro$ilacin al metabolito activo de la vitamina ().

Temas 4 y 5: Insuficiencia renal crnica C9;CI<> R#69L#> 9(92:9:ID<> 9 medida que se reduce la masa nefronal se producen una serie de cambios en las nefronas restantes para intentar compensar el dficit ocasionado. Las nefronas e$perimentan un aumento de volumen' se observan hipertrofias glomerulares ! los t-bulos se incrementan en longitud ! volumen' aunque no de forma homognea. Los principales cambios adaptativos son: Fi$traci%n g$#"eru$ar

9 medida que disminu!e el n-mero de nefronas' las restantes se incrementan considerablemente su %.. #n principio compensan el dficit' pero esta misma compensacin favorece su deterioro. #l incremento de la %. est" en relacin con el aumento del %>R. E&creci%n e !# i#

Los enfermos con IRC a pesar de la reduccin importante de %. mantienen de forma aceptable el balance de sodio' aumentando la fraccin de e$crecin de sodio en las nefronas funcionantes. #ste mecanismo adaptativo se atribu!e a cambios en el volumen intravascular' posiblemente mediado a travs de la hormona natriurtica' elevada en la IRC. 6o obstante' la capacidad renal para el mane,o del sodio est" limitada. La respuesta renal a una sobrecarga salina es limitada' pues tarda m"s en eliminarse que en c.n. ! puede provocar e$pansin del volumen e$tracelularE la restriccin brusca de la sal no se acompaa de una reduccin r"pida del sodio urinario' necesita bastantes das para conseguirlo. #sta falta de adaptacin r"pida puede conducir a deplecin del volumen e$tracelular. 6o obstante' a medida que avan3a la IRC e$iste cierta tendencia hacia la retencin de sodio' con el consiguiente balance positivo. >in embargo' un porcenta,e de enfermos' alrededor del /F' tienen siempre prdida importante de sal. >on pacientes con enfermedad qustica medular' nefritis intersticial crnica o uropata obstructiva. E&creci%n e agua

#l balance de agua se mantiene hasta niveles mu! ba,os de funcin renal debido a un aumento progresivo de la fraccin de /< e$cretada por las nefronas funcionantes. 9 medida que disminu!e la %.' se produce un estrechamiento de los lmites superior e inferior de la capacidad de e$crecin renal de agua. #stos cambios conllevan una reduccin de la capacidad de concentracin ! dilucin de la orina' pasando primeramente por la fase de hipostenuria hasta llegar a la i!#!tenuria' en la que la osmolaridad de la orina es constante' similar a la del plasma &)55 m<sm1Gg+. 2or esta ra3n se necesita una diuresis diaria de al menos /.555 mL para eliminar los H55 m<sm de productos de desecho producidos diariamente. La tasa de e$crecin de agua libre es normal' por nefrona' hasta niveles ba,os de funcin renal' pero la cantidad total e$cretada es ba,a. E&creci%n e '#ta!i#

#$isten niveles sricos normales ! se mantiene el balance diario de potasio hasta estadios avan3ados de la enfermedad. #sto implica una marcada ! progresiva adaptacin de las nefronas funcionantes' que incrementan la secrecin de potasio. Cuando el %. es A45mL1min su capacidad de e$crecin est" al lmite. #n estas circunstancias una sobrecarga e$gena o endgena pueden conducir a hiperpotasemia. E(ui$i)ri# aci #)*!ic#

Las alteraciones del equilibrio acidobase no se presentan hasta que el %. no desciende por deba,o del 05F del valor normal. #n estos niveles de funcin renal el bicarbonato plasm"tico disminu!e slo ligeramente' pero el p no vara por la compensacin respiratoria. Cuando el %. es A /5mL1min aparece aci #!i! "eta)%$ica. La disminucin del bicarbonato no llega a ser mu! intensa por el tamponamiento de los hidrogeniones por parte del carbonato c"lcico del hueso. #l umbral de reabsorcin del bicarbonato est" disminuido por el aumento de los niveles en plasma de la 2: ' el incremento de la fraccin de e$crecin de 6a ! a la diuresis de solutos.

Temas 4 y 5: Insuficiencia renal crnica F#!+at# , ca$ci#

La homeostasis del fosfato se mantiene en las primeras fases de la IRC. La reduccin del n-mero de nefronas conlleva una tendencia a retener fosfato' el cual provoca' entre otros' un estmulo de la secrecin de 2: por las gl"ndular paratiroideas. La 2: inhibe la reabsorcin de fosfato en las nefronas' con lo cual se incrementa su eliminacin. Cuando el %. A)5mL1min' la compensacin !a no es efica3 ! comien3a a retenerse fsforo en el organismo de forma progresiva ! casi e$ponencial. #l calcio srico tiende a disminuir a medida que se deteriora la funcin renal. La hiperfosfatemia provoca directamente una hipocalcemiaE adem"s' e$iste una disminucin de los niveles sricos de 4'/0*&< + /() que reduce la absorcin de calcio en el intestino. La hipocalcemia se ve compensada por la e$istencia de una ma!or fraccin de calcio inico' favorecido por la acidosis metablica. Meta)#$i!"# e $#! -C

Cuando el grado de IRC es avan3ado presentan intolerancia a la glucosa por resistencia perifrica a la insulina' las cual depende de alguna to$ina pues se alivia con la di"lisis. La hiperglucemia no se acompaa de cetosis. Las concentraciones basales de insulina son normales o elevadas ! la respuesta a la sobrecarga de glucosa es prolongada. :anto el nivel de insulina como el de glucagn altos se e$plican por disminucin del catabolismo renal. Tir#i e!

9parece disminucin de :) ! :I por defecto en la conversin perifrica' niveles variables de :> o disminucin de sta a la administracin de :R . Su'rarrena$e!

a! prolongacin de la t41/ del cortisol plasm"tico ! alteracin del ritmo cardaco en enfermos en di"lisis diurna. G%na a!

#n el varn suele estar aumentada la L ! la %> variable. #$iste hiperprolactinemia que no guarda relacin con el grado de ginecomastia que algunas personas presentan. #n la mu,er e$iste una hiperprolactinemia ma!or en las postmenop"usicas' los ciclos menstruales mantienen un patrn ovulatorio con cierto grado de insuficiencia del cuerpo l-teo. #n con,unto' corresponden a trastornos de la regulacin del e,e hipot"lamo*hipofisario' adem"s de disminucin en el aclaramiento metablico renal de hormonas hipofisarias.

R#.?L9CIB6 (# >?>:96CI9> 2<R #L RIJB6 4. >ustancias eliminadas principalmente por filtracin glomerular &sustancias 9' sin regulacin+: urea. creatinina , #tr#! "eta)#$it#! nitr#gena #!. 9l disminuir el %. su concentracin en plasma ! por tanto la concentracin de la sustancia filtrada por el glomrulo. >ustancias en cu!a eliminacin interviene activamente la funcin tubular &sustancias C' con regulacin completa+: !# i# , '#ta!i# , #tr#! e$ectr#$it#!. >e mantienen niveles de eliminacin normales a,ustados a la ingesta dentro de lmites amplios' incluso con reducciones mu! importantes de la tasa de %.. #,.: en una dieta fi,a de )'0 g de 6a' del 455F del 6a filtrado' tiene que e$istir una e$crecin del 5'/0F. Cuando e$iste IR avan3ada la proporcin de 6a que debe de,arse escapar tiene que ser del KF' as se consigue hacer el a,uste' pero a e$pensas de un aumento del traba,o tubular. #s lo que se llama )a$ance g$#"eru$#tu)u$ar. >ustancias mane,adas de modo intermedio &sustancias C' regulacin parcial+: +%!+#r# , ca$ci#. La concentracin de 2 en el L#C se mantiene cte en estadios iniciales de reduccin del %.' al disminuir su reabsorcin pro$imal por la 2: . Cuando el %. disminu!e a un tercio de lo normal' la adaptacin tubular no es capa3 de compensar' aunque no se reabsorbiera nada en

/.

).

Temas 4 y 5: Insuficiencia renal crnica los t-bulos' ! se produce una hiperfosfatemia. #$plicacin: el 2 se reabsorbe en un K0F ! se elimina en un 40F. >i en IRC disminu!e el %.' disminu!e la cantidad de 2 que llega a los t-bulos ! si la reabsorcin fuera la normal' la eliminacin sera A40F ! por tanto' aumentara el 2 srico. 2ara que el equilibrio 2 $ Ca se mantenga cte.' al disminuir el Ca' aumenta la 2: que hace disminuir la reabsorcin de 2. #ste sistema por el cual ha! una interaccin entre lo que se filtra ! se reabsorbe en el t-bulo se llama )a$ance g$#"eru$#tu)u$ar' mediante el cual si disminu!e el %. ha! un rea,uste en la reabsorcin tubular.

2R<.R#>IB6 (# L9 IRC Los factores secundarios implicados en la progresin de la IRC son los siguientes: -i'er+i$traci%n g$#"eru$ar

#n los glomrulos sanos se producen cambios morfolgicos ! funcionales. Los primeros llevan a hipertrofia e hiperplasia de los glomrulos con aumento de las clulas epiteliales ! sobre todo de las mesangiales que conducen a la lesin denominada glomeruloesclerosis. #l cambio inicial es el aumento del %> renal' como consecuencia de la disminucin del tono muscular de las arteriolas glomerulares. #sta vasodilatacin' m"s evidente en la arteriola aferente' conduce a un aumento de la presin intraglomerular la cual provoca /i'er+i$traci%n g$#"eru$ar' !a que permite que la presin arterial sistmica se transmita a los glomrulos. La hiperfiltracin glomerular provoca un aumento del paso de fluidos ! macromolculas a travs de la pared capilar' seguido de una ma!or actividad ! proliferacin de las clulas mesangiales e incremento de la matri3 e$tracelular. La angiotensina II est" implicada en los cambios glomerulares adaptativos' tanto en lo que se refiere a sus efectos hemodin"micos como por su componente de factor de crecimiento. La dieta rica en protenas se considera un factor favorecedor de la hiperfiltracin glomerular al incrementar el %> renal. 2or otro lado' la transmisin de la presin sistmica al glomrulo puede provocar lesiones directas sobre los capilares con lesin endotelial ! formacin de microaneurismas. La esclerosis glomerular a la que llevan estos cambios glomerulares reduce a-n m"s el n-mero de nefronas' lo cual incrementa los mecanismos de hiperfiltracin e hipertrofia glomerular' con lo que se crea un crculo vicioso. Le!i%n tu)u$#inter!ticia$

La presencia de nefropata tubulointersticial crnica es un halla3go habitual en la IRC. >u importancia se deduce de la buena correlacin entre diversos par"metros histolgicos de lesin intersticial ! la reduccin del %. en humanos. >e ha puesto en relacin con el grado de proteinuria ! con el c-mulo de amonaco en el intersticio' como resultado de los cambios adaptativos de las nefronas sanas. #l 6 ) estimulara la inflamacin ! fibrosis intersticial a travs de la activacin de C ) del complemento por la va alterna. Pr#teinuria

La proteinuria es un factor independiente de progresin de IRC. Los mecanismos propuestos son: 4. /. ). #l efecto t$ico sobre clulas mesangiales. #l incremento de protenas en los t-bulos renales aumenta su reabsorcin ! puede ocasionar lesin de las clulas tubulares con liberacin de liso3imas en el intersticio renal. La to$icidad especfica de algunas protenas filtradas' tales como la transferrina' que al metaboli3arse en las clulas tubulares liberara el hierro' el cual tendra un efecto t$ico sobre estas clulas ! formara radicales libres.

Temas 4 y 5: Insuficiencia renal crnica -i'er$i'e"ia

La hipercolesterolemia puede favorecer el desarrollo de arteriosclerosisE por otro lado' en la IRC e$iste en el mesangio un incremento de receptores para la L(L que al unirse a ellos estimulara la proliferacin de las clulas mesangiales ! el incremento de los factores quimiot"cticos de los macrfagos. Marca #re! c$0nic#! e 'r#gre!i%n e $a ne+r#'at0a

Ciertos factores tienen valor predictivo negativo en la progresin de la nefropata. @stos son: enfermedad renal poliqustica' proteinuria inicial elevada' niveles m"s ba,os de transferrina al inicio' ra3a negra ! niveles ba,os de colesterol (L. #$iste una serie de factores e$trarrenales que de forma intercurrente pueden acelerar la prdida de funcin renal. >on: 4. /. ). I. :9 <bstruccin o reflu,o de las vas urinarias Infeccin de la va renal M. (eplecin hidrosalina hipercalcemia 0. H. (isminucin del .C 9dministracin de nefroto$inas potenciales &contrastes !odados' 9I6#' aminoglucsidosL+

CLNICA 1E LA INSUFICIENCIA RENAL CRNICA %ases de la IRC: fase I: %. 05*K5 mL1min fase II: %. /0*05 mL1min fase III: 45*/0 mL1min fase ID: 0*45 mL1min fase D: A0 mL1min

#n las primeras fases de la IRC I ! II' la funcin global es lo suficiente para mantener al paciente sin sntomas' aunque la reserva renal puede estar disminuida. Las funciones e$cretora' biosinttica ! reguladora del rin suelen estar bien mantenidas. #n la fase III' la %. est" entre /5*)0F de lo normal ! se produce hipera3oemia. 9parecen las manifestaciones iniciales de la IRC. 9unque los pacientes est"n relativamente asintom"ticos en esta fase' la reserva renal est" lo suficientemente disminuidda como para que ante cualquier estrs repentino se comprometa a-n m"s la funcin renal' dando lugar a menudo a signos ! sntomas de uremia manifiesta. >i se sigue perdiendo masa renal &nefronas+ &fases ID ! D+' el paciente desarrolla una IR manifiesta. >e puede interpretar la uremia como el estadio final de este proceso ine$orable cuando todas o casi todas las manifestaciones desfavorables de la IRC se hacen clnicamente evidentes.

;#:9C<LI>;< I(R<>9LI6< N #O?ILICRI< 9CI(<CP>IC< Meta)#$i!"# e$ agua , e$ !# i#

>e mantiene de forma aceptable hasta las fases avan3adas de la IRC. #n condiciones de estabilidad se recomienda que los pacientes ingieran una cantidad de lquidos equivalentes al volumen de orina emitido m"s 055cc' con lo que se consigue un balance de agua adecuado. #n cuanto a la ingesta de sodio se recomiendan dietas con 05*455 m#q1da' aunque convendra comprobar peridicamente las prdidas de sodio en orina. >i predomina la retencin de agua' como

Temas 4 y 5: Insuficiencia renal crnica sucede en las fases m"s avan3adas' los pacientes pueden presentar hiponatremiaE si la retencin de agua ! sodio es isotnica se produce una e$pansin del volumen e$tracelular' sin cambios en los niveles de sodio srico' que puede ocasionar :9 ! edemas' sobre todo en los pacientes con hiponatremia. >i e$isten prdidas e$trarrenales de lquidos por vmitos o diarrea puede producirse una deplecin hidrosalina con sntomas de : mucosas secas' mareo' sncope' taquicardia' disminucin del llenado de las venas !ugulares' hipotensin ortost"tica' colapso vascularL Meta)#$i!"# e$ '#ta!i#

>e mantiene generalmente dentro de los lmites de la normalidad hasta estadios avan3ados de la IRC. 6o obstante' cuando se altera el equilibrio por una ingesta e$cesiva o por la administracin de f"rmacos como los diurticos ahorradores de potasio o medicamentos del tipo de los I#C9 puede surgir la hiperpotasemia. 2or tanto' cuando el %. es A/0mL1min no se debera utili3ar este tipo de f"rmacos. >i la hiperpotasemia es discreta ! con cierto grado de cronicidad' el tratamiento debe consistir en reducir la ingesta de productos ricos en potasio' retirar los f"rmacos inductores de hiperpotasemia' administrar diurticos de asa' corregir la acidosis metablica !' si no fuera suficiente' administrar resinas de intercambio inico' va oral. Aci #!i! "eta)%$ica

2uede ser de tres tipos: a+ 9cidosis metablica con aumento del hiato aninico' por retencin de determinados productos como fosfatos' sulfatos' etc.: es el tipo habitual. b+ 9cidosis metablica hiperclormica que se presenta en algunos enfermos con nefropata intersticial. c+ 9cidosis metablica con hiperpotasemia &acidosis tubular tipo ID+' consecutiva a un hiperaldosteronismo hiporreninmico. Requiere pequeas cantidades de bicarbonato sdico para su control.

;#:9C<LI>;< (# L<> I(R9:<> (# C9RC<6< #n la uremia e$iste intolerancia a la glucosa que se pone de manifiesto en la prueba de sobrecarga. La insulina basal est" elevada' posiblemente por disminucin de su catabolismo renal' ! se aumenta patolgicamente tras la sobrecarga de glucosa. #sta situacin metablica se conoce como resistencia perifrica a la insulina. #n su gnesis est"' por un lado' el c-mulo de t$icos de la uremia' pero tambin pueden intervenir el dficit de potasio intracelular' la acidosis metablica ! el incremento en sangre de hormonas diabetognicas: glucagn' . ' catacolaminas ! 2RL.

;#:9C<LI>;< LI2Q(IC< #l perfil lipdico se caracteri3a por: niveles elevados de :.C' incremento de las DL(L e I(LE valores generalmente normales de colesterol ! de las L(LE disminucin de las (L e incremento de las lipoprotenas a. #l incremento de los :.C se e$plica por una disminucin de su catabolismo perifrico por un descenso de la lipoproteinlipasa. #l incremento de las I(L ! la disminucin de las (L se correlacionan' de forma independiente' con el desarrollo de arteriosclerosis. La di"lisis adecuada' con la utili3acin de heparinas de ba,o peso molecular' puede normali3ar estos trastornos.

.LP6(?L9> #6(<CRI69>

Temas 4 y 5: Insuficiencia renal crnica 9parte de la 2: ! de la insulina' se presentan alteraciones sricas de determinadas hormonas: incremento de cortisol' . ' 2RL ! catecolaminas' o disminucin de la :)' sin que se cono3ca si tienen' realmente' alguna significacin clnica. #n la mu,er se ha descrito una disminucin de los estrgenos que se acompaa de amenorrea ! prdida de fertilidad. #n el varn e$iste una disminucin de :>: en plasma' que se acompaa de impotencia e infertilidad' con alteraciones de tipo displ"sico de las clulas germinales.

9L:#R9CI<6#> #;9:<LB.IC9> N (#L >I>:#;9 I6;?6# Ane"ia

La ma!ora de los pacientes con IRC avan3ada presentan anemia normoctica ! normocrmica. >u gnesis es multifactorial. 9lguno de los factores est" presente siempre' como son el dficit de produccin de hemates por una menor sntesis de #2< ! el aumento de la eritrocatresis' por las alteraciones t$ico* metablicas del medio interno. #n determinadas ocasiones pueden intervenir otros factores: fenmenos inflamatoriosE dficit de "cido flicoE presencia de inhibidores de la #2< ! dficit de hierro. #l tratamiento con #2< humana recombinante puede corregir o aliviar la anemia. 9ntes de iniciar el tratamiento con #2<' los niveles de los depsitos de hierro &ferritina+ deben ser adecuados para la b que se quiere alcan3arE si no es as' se administrar" hierro v.o. o i.v. >e dar"n suplementos de "c.flico si son necesarios. La resistencia a la #2< puede surgir a consecuencia de la into$icacin por 9l' infecciones o dficit de hierro. Tra!t#rn#! e $a /e"#!ta!ia

:endencia a la hemorragia' que se manifiesta con petequias ! equimosis ante pequeos traumatismos ! retraso en cohibir las hemorragias. >e demuestra un tiempo de hemorragia alargado' con un n-mero normal de plaquetas. #stos datos nos indican la e$istencia de una trombopata. #n cuanto a su gnesis' cl"sicamente se ha descrito un defecto del factor plaquetario )' pero actualmente se cree que adem"s e$iste alteracin de los receptores de membrana .2IIb*IIIa ! la disfuncin del endotelio con niveles elevados de prostaciclina ! de $ido ntrico que' en con,unto' alteraran las distintas fases de la adhesin ! la agregacin plaquetaria. La anemia' al disminuir la masa globular' favorece la manifestacin de esta anomala. #ste trastorno slo se corrige con el trasplante renal' pero puede haber diversas medidas que lo aten-an' como son la di"lisis efica3 ! la correccin de la anemia' tambin la infusin de desmopresina &d(9D2+ o estrgenos sintticos' que acortan el tiempo de sangra. Los tiempos de hemorragia anormales ! las coagulopatas se pueden revertir con e!"#'re!ina. eritr#'reci'ita #!. e!tr%gen#! c#n2uga #! , tran!+u!i#ne! e !angre , EPO /u"ana rec#")inante3 1i!+unci%n in"une

Conduce a una propensin a sufrir infecciones. Los trstornos m"s relevantes son: a+ Reduccin del n-mero de los linfocitos en sangre perifrica ! del volumen de los rganos linfoides' con lo que la inmunidad humoral ! celular estaran alteradas. b+ 9lteracin funcional de los polinucleares neutrfilos' respecto de la fagocitosis ! la bacterilisis' con disfuncin de la inmunidad inespecfica. c+ 6R. :ambin se ha descrito una reduccin del n-mero ! de la actividad funcional de las clulas

Temas 4 y 5: Insuficiencia renal crnica

>I>:#;9 C9R(I<D9>C?L9R >us alteraciones son la principal causa de morbilidad ! mortalidad de los pacientes con IRC. Las m"s caractersticas son: -i'erten!i%n arteria$

Los mecanismos que la desencadenan son: aumento del volumen e$tracelular con aumento del .C o aumento de las resistencias perifricas por activacin del sistema renina*angiotensina' o la con,uncin de ambos. #$iste acuerdo general en que la :9 se debe tratar siempre' sea el grado que sea. 6o e$iste !a tanto acuerdo en lo que se refiere al tipo de hipotensor a utili3ar ! a la cuanta de la disminucin de la 29. La reduccin de la ingesta de sal se debe individuali3ar' pues el rin del enfermo con IRC no adapta r"pidamente sus prdidas de sodio a la ingesta ! por tanto puede favorecerse la deplecin hidrosalina. Respecto del f"rmaco hipotensor a utili3ar' cualquiera de los habituales: diurticos' * bloqueadores' *bloqueadores' bloqueantes de los canales de calcio' I#C9s ! antagonistas de los receptores de la angiotensina II pueden controlar la :9. 2or tanto' a la hora de escoger' habr" que tener en cuenta otros efectos' sobre todo el antiprotein-rico. 9 este respecto los m"s eficaces son los I#C9 ! los bloqueantes de los canales de calcio &diltiacem ! verapamilo+. #n los pacientes no protein-ricos o con proteinurias escasa ha! m"s dificultad para escoger el tipo de hipotensor' pues no ha! ninguno que se diferencie claramente de los dem"s. Respecto a la tasa de reduccin de la 29' generalmente se recomienda alcan3ar presiones diastlicas entre K5*K0 mm g. >in embargo' en los pacientes con proteinurias S)g1/Ih' un descenso de la 29 diastlica a valores inferiores a K5 mm g' conduce a una reduccin significativa de la progresin de la IRC. Los diurticos de asa son de gran utilidad' !a que los pacientes con IRC tienen tendencia a l asobrecarga de volumen. Arteri#!c$er#!i! ace$era a

Los pacientes diali3ados tienen una incidencia elevada de arteriosclerosis acelerada de aparicin temprana que da lugar al desarrollo de manifestaciones vasculares coronarias' cerebrales ! perifricas significativas. In!u+iciencia car 0aca c#nge!ti4a

6o es infrecuente en la IRC. #$iste una serie de factores que actuando sobre el cora3n pueden conducir a su desfallecimiento: a+ :9 d+ ;iocardiopata e+ (esarrollo de arteriosclerosis calcificaciones cardacas. !

b+ >obrecarga de volumen c+ 9nemia Pericar iti!

La IRC se asocia con pericarditis en un K*45F de los pacientes antes de la di"lisisE en los pacientes sometidos a di"lisis la incidencia est" en el 4/*4IF. #l mecanismo de produccin se asocia con las to$inas urmicas ! la sobrecarga de volumenE sta sobre todo en los pacientes que est"n en di"lisis. Las manifestaciones clnicas suelen ser similares a las que presentan otros enfermos sin IRC. Los pacientes que se diali3an presentan con ma!or frecuencia hipotensin' cardiomegalia ! derrame m"s intenso' en muchos casos hemorr"gico' que puede conducir a taponamiento cardaco. Las membranas peric"rdicas est"n engrosadas ! adheridas entre ellas. #l tratamiento consiste en iniciar la di"lisis ! si el paciente !a

Temas 4 y 5: Insuficiencia renal crnica estaba incluido en un programa de di"lisis sta se debe intensificar. >e han utili3ado 9I6# ! dosis altas de glucocorticoides con $ito slo relativo' pues act-an m"s sobre los sntomas que sobre la evolucin del proceso. >i e$iste derrame peric"rdico hem"tico' que comprometa la actividad cardaca' se debe drenar. >i aumenta la cantidad de lquido no se o!e el roce peric"rdico &falsa me,ora+. abr" que hacer #C< ! tratarlo con 9I6#s. Tra!t#rn#! e$ rit"# car 0ac#

>urgen como consecuencia de miocardiopata' trastornos hidroelectrolticos' acidosis metablica' anemia ! otros. La hiperpotasemia cursa con arritmias si supera Km#q1L. 2or otra parte' la digo$ina en enfermos con hipopotasemia e hipocalcemia puede provocar arritmias graves. Los pacientes urmicos con enfermedad coronaria pueden sufrir arritmias cuando la b es AKg1dL.

929R9:< R#>2IR9:<RI< #s cl"sica la descripcin radiolgica del denominado pulmn urmico caracteri3ado por infiltrados pulmonares en los campos medios seme,ando las alas de mariposa. #sta descripcin se refiere a la e$istencia de edema pulmonar. #n la uremia e$isten varios factores que pueden alterar el equilibrio de las fuer3as de >tarling' que controlan el paso transvascular de lquidos. 9s' la sobrecarga de volumen ! la insuficiencia cardaca congestiva son factores que aumentan la presin hidrost"tica capilar. La hipoproteinemia disminu!e la presin onctica. Uunto a estos factores cl"sicos' se ha invocado un aumento de la permeabilidad vascular como consecuencia de la acumulcin de to$inas urmicas' conduciendo al deniminado edema pulmonar de ba,a presin. <tras posibles afecciones pulmonares son: calcificaciones del septo alveolar' infecciones' hipo$ia en la primera hora de di"lisis' ! leucopenia' por ac-mulo de leucocitos en los capilares alveolares.

929R9:< (I.#>:ID< >on caractersticas la presencia de anore$ia' n"useas ! vmitos. La anore$ia puede ser intermitente ! en ocasiones referida a alg-n grupo de alimentos' principalmente carne. Las n"useas ! los vmitos suelen ser' en principio' matutinos' aunque seg-n progresa el cuadro aparecen a lo largo del da. #$iste una relacin con la ingesta de protenas de la dieta' pues su restriccin reduce considerablemente esta sintomatologa. #l fetor umico es un halla3go casi constante ! ocasiona un sabor met"lico ! aliento amoniacal urinoso. >on frecuentes las estomatitis ulcerativas con o sin hemorragias gingivales' las lesiones de gastritis ! duodenitis ! las lesiones isqumicas ! ulcerativas del intestino delgado. :ambin aparece angiodisplasia m"s frecuente en las personas de edad avan3ada que reciben di"lisis. <tras alteraciones digestivas son la parotiditis uni o bilateral' pancreatitis' cirrosis hep"tica ! hepatomas' as como ma!or frecuencia de hepatitis bs 9g.

9L:#R9CI<6#> B>#9> N ;#:9C<LI>;< %<>%<CPLCIC< O!te# i!tr#+ia rena$ e reca")i# r*'i #3

2or un lado ha! retencin renal de fosfato. La hiperfosfatemia resultante tiene varias consecuencias' tales como la hipocalcemia por la formacin de sales de fosfato c"lcico' estimulacin directa de las gl"ndulas paratiroideas que incrementan la produccin ! secrecin de 2: ' as como una disminucin de la sntesis de 4'/0*&< +/() &calcitriol+. #l incremento de 2: en el suero va a tener en principio un efecto beneficioso pues disminu!e la reabsorcin de fsforo en el t-bulo pro$imal' con lo que se normali3an los niveles de fsforo sricoE al mismo tiempo aumenta la calcemia a partir del hueso' ! se estimula la produccin de vitamina ( ) activa. La me,ora es transitoria' !a que la prdida de nefronas

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Temas 4 y 5: Insuficiencia renal crnica contin-a ! llega un momento en que la compensacin por la 2: !a no es suficiente ! el fsforo se retiene de forma progresiva e incluso a ma!or ritmo' pues parte del mismo procede de la dieta ! otra parte del hueso por efecto de la 2: . 2or otro lado' la sntesis de calcitriol es menor' potenciada a su ve3 por el efecto negativo de la hiperfosfatemia. #l descenso de vitamina ( activa motiva una menor absorcin de calcio intestinal que conduce: a+ ipocalcemia

b+ (isminucin de la calcificacin sea' con incremento del osteoide c+ ;enor inhibicin de las gl"ndulas paratiroides

<tros factores patogenticos son la resistencia sea a la 2: ! la acidosis metablica. Las formas clnicas cl"sicas son la ostetis fibrosa qustica ! la osteomalaciaE se presentan generalmente de forma con,unta' aunque con diferente grado de e$presin. O!te0ti! +i)r#!a (u0!tica3

#s consecutiva al hiperparatiroidismo secundario ! se caracteri3a por presentar un recambio seo acelerado. >e manifiesta clnicamente por dolores seos. Radiolgicamente presenta signos de reabsorcin subperistica &imagen en 7,erse! de rugb!8+' m"s evidentes en las falanges de las manos !' dependiendo de la intensidad' pueden surgir quistes en los huesos largos ! en los planosE tambin se pueden observar 3onas de esclerosis sea en la parte superior e inferior de las vrtebras. La patogenia consiste en un aumento de n-mero de osteoclastos ! de la profundidad de las lagunas de reabsorcin' con depsito de col"geno poco ordenado. O!te#"a$acia

#s medida por la disminucin de calcitriol en plasma.. es una osteopata con una reduccin del recambio seo' reduccin del n-mero de osteoblastos ! osteoclastos e incremento del volumen ! espesor del osteoide. >e manifiesta por dolores seos acompaados de fracturas' sobre todo de los huesos planos. #l tratamiento se basa en la prevencin. 2or un lado' ha! que reducir los niveles de fsforo srico' con dieta pobre en fsforp ! administracin de quelantes del fosfato a nivel intestinal' como carbonato c"lcico o acetato c"lcico' que' adem"s' aportan calcio' con lo que se puede normali3ar los niveles sricos de fsforo ! calcio. 2or otro lado' se debe administrar calcitriol. En+er"e a %!ea a in*"ica u #!te#'at0a a in*"ica

>e presenta en la IRC tanto en predi"lisis como en di"lisis' ! es m"s frecuente en diabticos. La administracin de carbonato c"lcico' calcitriol ! lquidos de di"lisis ricos en calcio puede provocar un control e$cesivo del metabolismo del calcio ! del fsforo que conduce a niveles disminuidos de 2: . Como consecuencia de ello' el recambio seo est" claramente reducido' pero' a diferencia de la osteomalacia' el osteoide no est" aumentado. #n estas situaciones habr" que descartar la into$icacin por aluminio' causa frecuente de esta osteopata. #l tratamiento recomendado consiste en no controlar tan estrictamente los niveles sricos de calcio ! fsforo' para permitir que la 2: alcance niveles cercanos a los 405 pg1mL &$)+. #n el cuadro de la osteodistrofia renal se inclu!en las ca$ci+icaci#ne! "eta!t*!ica! de los te,idos blandos' articulaciones' arterias ! vsceras. >urgen cuando el producto Ca $ 2 es superior a H0 ! pueden revertir si se reduce este producto. La forma m"s grave es la calcifila$is. O!te# i!tr#+ia rena$ a'$*!ica3

(isminucin paralela de la velocidad de minerali3acin ! de la sntesis de col"geno ! escasa o nula reabsorcin sea.

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Temas 4 y 5: Insuficiencia renal crnica

>I>:#;9 6#RDI<>< 9. 4. 9lteraciones dependientes de la acumulacin de to$inas urmicas o trastornos hidroelectrolticos secundarios al dficit de funcin. Ence+a$#'at0a ur5"ica :rastornos mentales: sensacin de enfermedad' irritabilidad f"cil' dificultad de concentracin' insomnio ! apata. >i no se inicia el tratamiento dialtico' la sintomatologa progresa ! aparece ma!or confusin mental' desorientacin con alucinaciones !deterioro del estado de conciencia' que puede acabar en el coma. :rastornos neurolgicos: disartria' temblores' mioclonas ! subsaltos tendinosos. #n la fase m"s avan3ada puede e$istir hiperrefle$ia' clonus patelar ! signo de CabinsG!. #l ##. muestra un enlentecimiento de la actividad elctrica' con la aparicin frecuente de ondas ! . Neur#'at0a 'eri+5rica

/.

La afeccin de las fibras nerviosas se caracteri3a por una degeneracin a$onal primitiva seguida de una desmielini3acin segmentaria' todo ello relacionado con el trastorno t$ico*metablico. La neuropata urmica es un proceso progresivo' bilateral ! simtrico que presenta primero manifestaciones sensitivas ! posteriormente motoras. >alvo en casos mu! avan3ados' el proceso est" restringido a las e$tremidades inferiores. Dariantes de la neuropata perifrica son: el sndrome de piernas inquietas ! el sndrome de pies urentes. 2acientes sometidos a hemodi"lisis durante muchos aos pueden presentar mononeuropatas como la del mediano relacionado con amiloidosis por la retencin de /*microglobulina. 1i!+unci%n e$ SNA

Las alteraciones son diversas: lesin de los barorreceptores del arco refle,o' disfuncin del >6 simp"tico ! parasimp"tico' respuesta inadecuada de los vasos ! otros rganos a las catecolaminas. Las manifestaciones m"s caractersticas son: disminucin de la sudacin' hipotensin ortost"tica ! falta de respuesta a la e$pansin de volumen en la hipotensin de hemodi"lisis.

C. #fectos secundarios indeseables del tratamiento a que se someten estos pacientes. 1e"encia ia$0tica # ence+a$#'at0a e i*$i!i!3

#ste proceso se describi en los aos setenta en pacientes sometidos a di"lisis. 2resentaban afeccin del >6C que empe3aba con disartria' mioclonas difusas ! temblor ! terminaba con prdida de memoria' alucinaciones ! demencia progresiva que les conduca a la muerte. >e acompaaba de acentuacin de la anemia ! de osteomalacia fracturante. #l proceso era debido a into$icacin por aluminio' proveniente del agua del lquido de di"lisis' !' en menor medida' al hidr$ido de aluminio utili3ado para quelar el fosfato del intestino. #l proceso en sus fases avan3adas es irreversible' pero puede prevenirse tratando adecuadamente el agua de di"lisis ! limitando el uso de hidr$ido de aluminio como quelante del 2. La administracin de +err#!a"ina en fases iniciales puede tambin me,orar los sntomas. 1e!e(ui$i)ri# en i*$i!i!

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Temas 4 y 5: Insuficiencia renal crnica La di"lisis puede provocar n"useas' vmitos' somnolencia' cefaleas ! convulsiones' edema cerebral por la reduccin r"pida de los productos t$icos que condiciona un gradiente osmtico con los situados al otro lado de la C #. #ste gradiente condiciona una brusca entrada de agua hacia el espacio cefalorraqudeo' con la produccin de : intracraneal ! un cuadro clnico que se parece al de la encefalopata urmica. #sto puede paliarse aumentando la osmolaridad del bao de di"lisis o la de los L#C con manitol' ! sobre todo' iniciando la di"lisis tempranamente' con sesiones cortas ! superficies de diali3ador ! flu,os ba,os.

9L:#R9CI<6#> R#?;9:<LB.IC9> La /*microglobulina se diali3a mal ! provoca amiloidosis que va a dar lugar: a quistes seos' artropata de hombros' espondiloartropata cervical' sndrome del t-nel carpiano' tenosinovitis de manos' pseudotumores crevicalesL

2I#L N %96#R9> #l color caracterstico de la piel en los pacientes urmicos es p"lido terroso. La palide3 refle,a anemia' el aspecto terroso es debido a una tendencia a la hiperpigmentacin como resultado de unos ma!ores niveles tisulares de beta*;> ' carotenos ! urocromos. #s habitual observar lesiones de rascado' como consecuencia del prurito. @ste est" presente en m"s del K0F de los pacientes de IRC. (iversos factores patogenticos pueden desencadenarlo: a+ 9umento del producto Ca $ 2 por encima de H0 que ocasiona micromet"stasis de fosfato c"lcico en la piel. b+ Incremento en suero de las molculas t$icas. c+ Incremento de 2: .

#n ocasiones su origen es desconocido. #l tratamiento del prurito consiste en controlar el producto Ca $ 2' disminu!endo los niveles de fsforo srico' ! di"lisis adecuada. 2ueden' adem"s' presentarse petequias ! equimosis debidas a los trastornos de la hemostasia' lasiones de tipo ampolloso con o sin relacin con trastornos de las porfirinas ! necrosis cut"neas pequeas como consecuencia de la calcificacin de vasos cut"neos. Las uas muestran' frecuentemente' desaparicin de la l-nula.

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