Resumen SOP

Tambin denominado hiperandrogenismo ovrico funcional o anovulacin crnica hiperandrognica. Causa ms comn de hiperandrogenismo. No slo est limitado a la mujer en etapa reproductiva, sino que puede manifestarse desde el perodo prepuberal o desde antes. La mayora de las mujeres con SOP (60-80%) presentan resistencia insulnica (RI) perifrica y una hiperinsulinemia disfuncin clula beta Consecuencias metablicas a largo plazo diabetes tipo 2 (16% la desarrolla), enfermedad cardiovascular, hgado graso no alcohlico. Prevalencia: 5-7% de mujeres en edad reproductiva (algunos dicen que hasta 10% en Chile). Dg diferenciales: Sd. De Cushing, hiperprolactinemia, hiperplasia suprarrenal no clsica, tumor suprarrenal. Cuadro clnico: Amenorrea secundaria, infertilidad, oligomenorrea, ciclos irregulares, hirsutismo, acn, seborrea, obesidad, alopeca andrognica, acantosis nigricans, acrocordones.

Fenotipo A (oligoamenorrea + hiperandrogenismo o hiperandrogenemia + ovarios poliqusticos) es el SOP completo, el ms frecuente 60% de los casos Fenotipo B (oligoamenorrea + hiperandrogenemia o hiperandrogenismo) Fenotipo C (hiperandrogenismo o hiperandrogenemia + ovarios poliqusticos) Fenotipo D (oligoamenorrea + ovarios poliqusticos)

Factores de riesgo: Obesidad, antecedentes familiares de SOP, RI, origen mediterrneo, PEG. Fisiopatologa: Predisposicin gentica no precisada hasta el momento. Resistencia a la insulina bloquea enzima aromatasa de la granulosa, disminuyendo la conversin de andrgenos en estrgenos. Disfuncin hipotlamo-hipofisiaria dficit de dopamina aumentara los pulsos de GnRH (actuando mayoritariamente sobre la frecuencia y en menor medida sobre la amplitud de los pulsos; y por otro lado al hiperestrogenismo, especficamente, el aumento de la estrona que sensibiliza a la hipfisis al GnRH) aumentando de este modo los pulsos de LH (estos aumentos en los pulsos de LH actuando a nivel de la clula de la teca y a travs de la enzima p450c -17alfa, provocaran un aumento de la secrecin de andrgenos (testosterona,

androstenediona) provocando atresia folicular, alteracin de la maduracin folicular, dficit de la enzima aromatasa, disminucin de los receptores para FSH en la clula de la granulosa, lo que llevara a la anovulacin crnica y oligoamenorrea.

Dg: Al menos 2 de los siguientes: Oligomenorrea y/o anovulacin crnica Hiperandrogenismo clnico Ovarios poliquistico (ultrasonidos transvaginal demuestra mas de 12 folculos de 2-9 mm de diametro o volumen mayor a 10cc en uno o ambos ovarios).

Hallazgos de laboratorio: Aumento de LH y de la relacin LSH (2/1, lo normal es 1/1) RI Disminucin de la SHBG Aumento del IAL (normal <4.5). Se calcula Testosterona total x100/ SHBG Aumento de la androstenediona

Manejo: Hiperinsulinemia Corregir obesidad: Dieta, ejercicio, metformina. Hiperandrogenismo AC hormonales: drospirenona, clormadinona, ciproterona diminuyen LH y aumentan SHBG esto disminuye testosterona. Andrgenos especficos: Espironolactona, finasteride (bloquea 5-alfa reductasa), flutamida (bloquea receptor de OH-testosterona). Tratar dislipidemia si la hay.