Séptimo informe del Comité Nacional Conjunto Sobre la Prevención,

Detección, Evaluación, Y Tratamiento de la Hipertensión

Aram V. Chobanian, George L Bakris, Henry R Black, William C Cushman, Lee A Green, Joseph L Izzo, Jr, Daniel W
Jones, Barry J Materson, Suzanne Oparil, Jackson T. Wright, Jr, Edward J Roccella, y el comité Coordinador del
Programa de Educación Nacional de la Hipertensión.

Resumen
El Programa de Educación Nacional de la Hipertensión presenta el séptimo informe completo del
Comité Nacional Conjunto sobre la Prevención, Detección, Evaluación, y Tratamiento de la
Hipertensión. De la misma manera que los anteriores, su propósito es proveer un enfoque basado en
evidencias para la prevención y el manejo de la hipertensión. Los mensajes clave de este reporte
son estos: en aquellos individuos mayores de 50, la presión sistólica de la sangre (BP) de más de
140 mm Hg es un factor de riesgo de padecimientos cardiovasculares (CVD) de mayor importancia
que la BP diastólica; comenzando en 115/75 mm Hg, el riesgo de CVD se dobla por cada
incremento de 20/10 mm Hg; aquellos que son normotensos a los 55 años de edad tendrán un 90%
de riesgo de por vida de desarrollar hipertensión; los individuos prehipertensos (BP sistólica de 120
a 139 mm Hg o BP diastólica de 80 - 89 mm Hg) requieren modificaciones encaminadas a la salud
en su estilo de vida para prevenir el aumento progresivo en la presión arterial y CVD; para la
hipertensión no complicada, debe usarse thiazida diurética en los tratamientos medicados para la
mayoría de los casos, ya sea sola o combinada con medicamentos de otras clases; este reporte
delinea las condiciones específicas de alto riesgo que son indicadores forzosos para el uso de otras
clases de medicamentos contra la hipertensión (inhibidores enzimáticos convertidores de
angiotensina, bloqueadores de receptores de angiotensina, beta – bloqueadores, bloqueadores del
canal del calcio); dos o más medicaciones anti – hipertensión se requerirán para alcanzar una BP
propuesta (140/90 mm Hg, o 130/80 mm Hg) para pacientes con diabetes y males renales crónicos;
para pacientes cuya BP es de más de 20 mm Hg por arriba de la BP sistólica propuesta o más de 10
mm Hg por arriba de la BP diastólica propuesta, debe considerarse el inicio de una terapia que use
dos agentes, uno de los cuales normalmente será un diurético de tiazida; independientemente de la
terapia o cuidados, la hipertensión será controlada sólo si los pacientes son motivados a a seguir el
plan de tratamiento. Las experiencias seguras, la confianza en el médico, y la empatía mejoran la
motivación y la satisfacción del paciente. Este informe sirve como una guía, el comité reconoce que
el criterio del médico responsable sigue siendo primordial.

Durante más de 3 décadas, el Instituto Nacional de Corazón, Sangre y Pulmón de los EE.UU.
(National Heart, Lung and Blood Institute) ha administrado el Comité Coordinador del Programa
nacional de Educación Sobre la Hipertensión (NHBPEP), una coalición de 39 importantes
organizaciones profesionales, públicas y voluntarias, y 7 organismos federales. Una función
importante es hacer públicas las pautas y las advertencias encaminadas a incrementar el
conocimiento, la prevención, el tratamiento, y el control de la hipertensión (presión arterial alta).
Datos provenientes de la la Encuesta Nacional de Examinación de Alimentación y Salud,
(NHANES) han indicado que 50 millones o más de estadounidenses tienen una presión sanguínea
(BP) elevada que requiere algún tipo de tratamiento.1,2 A nivel mundial, se estima que puede haber
tantos como un billón de individuos con hipertensión, y aproximadamente 7.1 millones de muertes
al año se pueden atribuir a la hipertensión.3 La Organización Mundial de la Salud reporta que la BP
por debajo del óptimo (>115 mm Hg SBP) es responsible del 62% de los males cerebrovasculares y
del 49% de las enfermedades cardiacas isquémicas, con poca variación por sexo. Además, la
presión arterial por debajo del óptimo es es el principal riesgo atribuible de muerte en el mundo.3
Se han obtenido éxitos considerables en la aplicación del programa. El conocimiento de la
hipertensión ha mejorado desde un nivel del 51% de los estadounidenses en el periodo de 1976 a
1980 al 70% entre 1999 y 2000 (Tabla 1). El porcentaje de pacientes con hipertensión que reciben
tratamiento se ha incrementado de 31% a 59% en el mismo periodo, y el porcentaje de personas
con BP alta controlada a menos de 140/90 mm Hg se ha incrementado del 10% al 34%. Entre
1960 y 1991, la BP media sistólica (SBP) para individuos de 60 a 74 años, se redujo en
aproximadamente 16 mm Hg (Figura 1). Estos cambios han sido asociados con tendencias
altamente favorables en la morbilidad y mortalidad atribuidas a la hipertensión. Desde 1972, las
tasas de mortalidad por edades por ataques y males coronarios y cardiacos (CHD) se ha reducido
en aproximadamente un 60% y 50%, respectivamente (Figuras 2 y 3). Estos beneficios se han
presentado independientemente de género, edad, raza o status socioeconómico. Dentro de las
últimas 2 décadas, el mejor tratamiento de la hipertensión se ha asociado con una reducción
considerable de la tasa de decesos por falla cardiaca (HF) en los hospitales (Figura 4). Esta
información sugiere que ha habido mejoras sustanciales. Sin embargo, estas mejoras no se han
extendido al total de la población. Las tasas de control actuales para hipertensión en los Estados
Unidos son claramente inaceptables. Cerca del 30% de adultos aún ignoran padecer de
hipertensión, más del 40% de los individuos con hipertensión no están bajo tratamiento, y dos
tercios de los pacientes hipertensos no han sido controlados a niveles de BP menores que 140/90
mm Hg (Tabla 1). Además, las tasas de reducción de muertes por CHD y apoplejía se han
reducido en la pasada década. Adeás, las tasas de prevalencia y de hospitalización por HF, donde la
mayoría de los pacientes padecen de hipertensión antes de desarrollar la falla cardiaca, ha
continuado creciendo (Figuras 5 y 6). Más aún, hay una tendencia creciente en las enfermedades
renales terminales (ESRD) por diagnosis primaria. La hipertensión sólo está por debajo de la
diabetes como el antecedente más común para esta condición (Figura 7). La hipertensión no
diagnosticada, sin tratamiento y sin control, claramente pone una mancha sustancial en el sistema
médico.

Métodos
La decisión de formar un comité para el Séptimo Reporte del Comité Nacional Conjunto Sobre la
Prevención, Detección, Evaluación, y Tratamiento de la Hipertensión (JNC 7) se basó en 4 factores:
la publicación de varios nuevos estudios observacionales y pruebas clínicas desde que se publicó el
último reporte en 1997;4 la necesidad de una nueva guía clara y concisa que pudiera ser útil para los
médicos; la necesidad de simplificar la clasificación de la BP; y un reconocimiento claro de que los
reportes de JNC no resultaban en un beneficio máximo para la población. Este reporte JNC se
presenta en 2 publicaciones separadas. La versión “Express” inicial, una sucinta guía práctica,
se publicó en la edición del 21 de Mayo de 2003 del Journal of the American Medical
Association.5 El presente y más comprensible reporte, proporciona una discusión y justificación
más amplia para las recomendaciones hechas por el comité. Al igual que en previos reportes JNC,
el comité reconoce que el juicio del médico responsible es fundamental en el manejo de sus
pacientes.Desde la publicación del reporte JNC 6, el Comité Coordinador de la NHBPEP,
presidido por el director de la NHLBI, ha revisado y discutido con regularidad estudios sobre
hipertensión. Para conducir este trabajo, el Comité Coordinador se divide en 4 sub - comités:
Ciencia Base; Planeación a Largo Plazo; Educación Profesional, del Paciente, y Pública; y
Organización del Programa. Los sub – comités trabajan juntos para revisar la literatura científica
sobre hipertensión de pruebas clínicas, epidemiología y ciencia de la conducta. En varios casos, el
investigador en jefe de los estudios más grandes, ha presentado la información directamente al
Comité Coordinador. Las revisiones del comité se sumarizan y colocan en el sitio web de la
NHLBI.6 Este proceso continuo de revisión mantiene al comité enterado del estado actual de la
ciencia, y la información es usada también para desarrollar planes del programa para actividades
futuras, tales como educación continua. Durane el otoño del 2002, la presidencia del Comité
Coordinador de la NHBPEP solicitó opiniones acerca de la necesidad de actualizar el reporte JNC
6. Todos los miembros del Comité Coordinador presentaron por escrito, un reporte explicando la
necesidad de actualizar el JNC 6, señalando puntos críticos y proporcionando conceptos para
tomar en cuenta en el nuevo reporte. Por lo tanto, la presidencia del Comité Coordinador de la
NHBPEP designaron a los responsables del JNC 7 y un Comité Ejecutivo se derivó de los
miembros del Comité Coordinador. Los miembros del Comité Coordinador participaron en los
equipos de escritura del 1 al 5 del JNC 7, que contribuyeron en la escritura y revisión del
documento. Los conceptos para el nuevo reporte, identificados por el Comité Coordinador de la
NHBPEP fueron usados para delinear el reporte. Sobre la base de estos puntos y conceptos críticos,
el Comité Ejecutivo desarrolló términos de títulos relevantes de caracter médico (MeSH) y palabras
clave para una revisión posterior de las literatura científica. Estos términos MeSH se usaron para
generar búsquedas en MEDLINE enfocadas en literatura científica en lenguaje inglés revisada por
pares desde Enero de 1997 hasta Abril de 2003. Se consideraron varios sistemas para graduar la
evidencia, y se seleccionó el esquema de clasificación usado en JNC 6 y otras guías clínicas de la
NHBPEP.4,7-10 Éste esquema clasifica a los estudios de acuerdo un proceso adaptado de Last y
Abramson. (Vease la sección Esquema Usado para la Clasificación de la Evidencia)11
Al revisar el excepcionalmente extenso cuerpo de publicaciones sobre hipertensión, el Comité
Ejecutivo enfocó sus deliberaciones en la evidencia proveniente de resultados de importancia para
los pacientes, y con efectos de magnitud suficiente para garantizar cambios en la práctica médica
(“evidencia con importante orientada a los pacientes” [POEMs]).12,13 Los resultados orientados a
los pacientes incluyen no solo mortalidad, sino también otros resultados que afectan las vidas y
bienestar de los pacientes, tales como la función sexual, la habilidad para mantener los roles
sociales y familiares, capacidad para trabajar y para desempeñar actividades cotidianas. Estos
resultados se ven fuertemente afectados por ataques no fatales, HF, males cardiacos coronarios, y
enfermedades renales, por lo tanto, estos resultados se consideraron junto con la mortalidad en las
deliberaciones basadas en evidencia por parte del comité. Se usaron estudios de puntos terminales
fisiológicos (evidencia orientada a la enfermedad [DOEs]) para resolver cuestiones en las que no
había disponibilidad de POEMs. El Comité Coordinador comenzó el proceso de desarrollar el
reporte Exprés JNC 7 en Diciembre de 2002, y el reporte se envió al Journal of the American
Medical Association en Abril de 2003. Se publicó en formato electrónico el 14 de Mayo de 2003,
e impreso el 21 de Mayo de 2003. Durante este tiempo, el Comité Ejecutivo se reunió en 6
ocasiones, 2 de estas incluyeron reuniones con el Comité Coordinador en pleno. Los equipos de
escritura también se reunieron mediante teleconferencia y usaron comunicaciones electrónicas para
desarrollar el reporte. Se crearon veinticuatro borradores y se revisaron repetidamente. En sus
reuniones, el Comité Ejecutivo usó un proceso nominal de grupo modificado para identificar y
resolver problemas. El Comité Coordinador de la NHBPEP revisó el penúltimo borrador y presentó
comentarios por escrito al Comité Ejecutivo. Adicionalmente, 33 líderes nacionales en hipertensión
revisaron y comentaron el documento. El Comité Coordinador de la NHBPEP aprobó el reporte
Exprés JNC 7. Para completar la versión JNC 7 más larga, los miembros del Comité Ejecutivo se
reunieron via teleconferencias y en persona, e hicieron circular secciones del documento completo
via correo electrónico. Las secciones se ensamblaron y editaron por la presidencia del JNC 7 y se
hicieron circular entre los miembros del Comité Coordinador para su revisión y comentarios. La
presidencia del JNC 7 sintetizó los comentarios, y la versión completa se envió a la revista
Hypertension en Noviembre de 2003.

Riesgo de Vida de Hipertensión

La hipertensión es un problema de creciente importancia médica y de salud pública. La prevalencia
de la hipertensión se incrementa al avanzar la edad el punto de que más de la mitad de las personas
de 60 a 69 años de edad y aproximadamente tres cuartas partes de aquellos de 70 y mayores son
afectados.1 El aumento en la SBP relacionado con la edad es primariamente responsable del
incremento tanto en incidencia como en prevalencia de la hipertensión.15 Mientras que el riesgo
absoluto de hipertensión a corto plazo es trasladado de manera efectiva por las tasas de incidencia,
el riesgo a largo plazo se resume mejor en la estadística de riesgo de por vida, la cual es la
probabilidad de desarrollar hipertensión durante los años restantes de vida (ya sea ajustada o no por
las causas competentes de muerte). Investigadores del Framingham Heart reportaron
recientemente que el riesgo de por vida de hipertensión es de aproximadamente 90% para hombres
y mujeres que no eran hipertensos a los 55 o 65 años de edad y sobrevivieron de los 80 a los 85
(Figura 8). Aún después de ajustar para mortalidad competente, los riesgos de por vida restantes
fueron del 86 al 90% en mujeres y del 81 al 83% en hombres. El impresionante incremento de la
BP a niveles de hipertensión con la edad se ilustra con datos indicando que los 4 años de progresión
hacia la hipertensión son del 50% para aquellos de 65 años de edad y mayores con una BP en el
rango de 120 a 129/80 a 84 mm Hg.17

Presión Sanguínea y Riesgo Cardiovascular

Datos provenientes de estudios observacionales que involucraron a más de un millón de individuos
han indicado que la muerte tanto por males cardiacos isquémicos como por ataque, se incrementan
progresiva y linearmente a partir de niveles BP tan bajos como 115 mm Hg sistólica y 75 mm Hg
diastólica crecientes (Figuras 9 y 10).18 Los riesgos aumentados se encuentran presentes en todos
los grupos de edades de entre 40 y 89 años de edad. Por cada incremento en la BP de 20 mm Hg
sistólica o 10 mm Hg diastólica, la mortalidad se dobla tanto por males cardiacos isquémicos como
por ataque. Además, datos longitudinales obtenidos del Estudio Cardiaco Framing- ham Heart
Study han indicado que valores de BP values en el rango de 130 a139/85 a 89 mm Hg se
encuentran asociados con un incremento de más del doble en el riesgo relativo de enfermedades
cardiovasculares (CVD) comparados con aquellos con niveles BP por debajo de los 120/80 mm Hg
(Figura 11).19

Bases para la Reclasificación de la Presión Sanguínea.

Debido a los nuevos datos acerca de riesgo de vida de hipertensión y el impresionante aumento en
el riesgo de complicaciones cardiovasculares asociadas con niveles de BP previamente
consideradas como normales, el reporte JNC 7 ha introducido una nueva clasificación que incluye
el término “prehipertensión” para aquellos con BPs que van desde 120 hasta 139 mm Hg
sistólica y/o 80 a 89 mm Hg de presión sanguínea diastólica (DBP). Esta nueva designación está
dirigida a identificar aquellos individuos en los cuales la intervención temprana al adoptar estilos de
vida saludables podría reducir su BP, disminuir la tasa de progresión de la BP a niveles
hipertensos con la edad, o prevenir completamente la hipertensión. Otro cambio en la clasificación
de JNC 6 es la combinación de los estadíos de hipertensión 2 y 3 de hipertension en una sola
categoría 2. Ésta revisión refleja el hecho de que el planteamiento del manejo de los dos primeros
grupos, es similar (Tabla 2).
Clasificación de la Presión Sanguínea
La Tabla 3 proporciona una clasificación de BP para adultos de 18 años de edad y mayores. La
clasificación se basa en el promedo de 2 o más lecturas de BP asentadas, propiamente medidas, en
cada una de 2 o más visitas. La prehipertensión no es una categoría patológica. Más bien, es una
designación seleccionada para identificar a los individuos con un riesgo alto de desarrollar
hipertensión, de modo que, tanto pacientes como médicos, sean alertados de este riesgo y
estimulados a intervenir y prevenir o retrasar el padecimiento antes de que se desarrolle. Los
individuos que son hipertensos y no son candidatos para tratamiento con medicamentos en base a
su nivel de BP, deben ser prevenidos de una manera fírme e inequívoca para que practiquen una
modificación en su estilo de vida para poder reducir su riesgo de desarrollar hipertensión en el
futuro (vease la seccón Modificaciones en el Estilo de Vida). Adicionalmente, los individuos con
hipertensión que también padecen diabetes o enfermedades renales, deben ser considerados como
candidatos para una terapia adecuada con medicamentos si una modificación de prueba en su estio
de vida no logra reducir su BP a 130/80 mm Hg o menos. Ésta clasificación no estratifica
hipertensos por la presencia o ausencia factores de riesgo o daño de órganos blanco para poder
hacer diferentes recomendaciones de tratamiento, si uno o ambos están presentes. JNC 7 sugiere
que todas las personas con hipertensión (estadíos 1 y 2) debe tratarse. El objetivo del tratamiento
para individuos con hipertensión y ninguna otra condición obligatoria es de 140/90 mm Hg (vease
la sección Indicaciones Obligatorias). La meta para individuos con prehipertensión y sin
indicaciones obligatorias es la de reducir la BP a niveles normales por medio de cambios en el
estilo de vida y prevenir la elevación progresiva en la BP aplicando el estilo de vida recomendado
(vease la sección Modificaciones en el Estilo de Vida).

Riesgo de Padecimiento Cardiovascular

La relación entre la BP y el riesgo de eventos CVD es continuo, consistente, e independiente de
otros factores de riesgo. Mientras más alta sea la BP, mayor es el riego de un ataque cardiaco, HF,
apoplejía, y enfermedades renales. La presencia de cada factor de riesgo adicional se añade al
riesgo de hipertensión, como se ilustra en la Figura 12.20 El cálculo fácil y rápido de una evaluación
de riesgo de CHD Framingham utilizando tablas publicadas21 puede asistir al médico y al paciente a
demostrar los beneficios del tratamiento. El manejo de estos otros factores de riesgo es esencial y
debe seguir los lineamientos establecidos para controlar estos problemas coexistentes que
contribuyen al riesgo cardiovascular en su conjunto.

Importancia de la Presión Sanguínea Sistólica

Se ha acumulado evidencia impresionante para atraer mayor atención a la importancia de la SBP
como un riego mayor para las CVDs. Al aumentar la edad, se presentan patrones cambiantes de BP.
La elevación en la SBP continúa a lo largo de la vida, en contraste a la DBP, la cual se eleva hasta
aproximadamente los 50 años de edad, tiende a nivelarse la siguiente década, y puede permanecer
igual o descender más adelante en la vida (Figura 13).1,15 La hipertensión diastólica predomina
antes de los 50 años de edad, ya sea por sí sola, o en combinación con elevación en la SBP. La
prevalencia de la hipertensión sistólica se incrementa con la edad, y después de los 50 años, la
hipertensión sistólica representa la forma más común de hipertensión. La DBP es un factor de
riesgo cardiovascular más potente que la SBP hasta la edad de 50; a partir de ese punto, la SBP es
más importante (Figura 14).22
Pruebas clínicas han demostrado que el control de la hipertensión sistólica aislada reduce la
mortalidad total, la mortalidad cardiovascular, infarto, y eventos HF.23-25 Estudios observacionales,
así como datos de pruebas clínicas, sugieren que un control pobre de la SBP es en gran medida,
responsable por las inaceptablemente bajas tasas de control de la BP en global.26,27 En la prueba del
Tratamiento Antihipertensivo y de Reducción de Lípidos para Prevenir Ataques Cardiacos
(ALLHAT) y la investigación Inicio Controlado de Verapamil de Puntos Cardiovasculares
Terminales (CONVINCE), las tasas de control de la DBP excedieron e control 90%, pero las tasas
de control de la SBP fueron considerablemente menores (60 a 70%).28,29 Un control pobre de la
SBP está al menos parcialmente, relacionado con las actitudes del médico. Una investigación de
médicos de atención primaria, indicó que tres cuartas partes de los mismos, no pudieron iniciar
terapia anti – hipertensiva en individuos ,ayores con una SBP de 140 a 159 mm Hg, y la mayoría
de los médicos de atención primaria no buscaron controlar a menos de 140 mm Hg.30,31 La mayoría
de los médicos han sido educados en el sentido de que la presión diastólica es más importante que
la SBP y por lo tanto, la tratan de manera acorde. Es claro que debe hacerse un mayor énfasis en el
maejo de la hipertensión sistólica. De otro modo, al ir envejeciendo la población de los EEUU, la
suma de SBP no controlada causará tasas mayores de enfermedades cardiovasculares y renales.
Prevención de la Hipertensión: Desafío de Salud Pública
La prevención y el manejo de la hipertensión son grandes desafíos de salud pública en los EEUU.
Si el aumento en la BP con la edad pudiera prevenirse o reducirse, gran parte de la hipertensión,
enfermedades cardiovasculares y renales, así como de apoplejías podrían ser prevenidos. Se han
identificado varios factores causales de importancia, incluyendo sobrepeso; exceso de sodio en la
dieta; actividad física reducida; escaso consumo de frutas, vegetales, y potasio; y excesivo consumo
de alcohol.10,32 La prevalencia de estas características es elevada. Ciento veintidos millones de
estadounidenses tienen sobrepeso o son obesos.33 El consumo promedio de sodio es de
aproximadamente 4100 mg por dia en los hombres, y de 2750 mg por dia para las mujeres, 75% del
cual proviene de alimentos procesados.34,35 Menos del 20% de los estadounidenses practican alguna
actividad física de manera regular,36 y menos del 25% consume 5 o más porciones de frutas y
vegetales al día.37
Debido a que el riesgo de por vida de desarrollar hipertensión es muy elevado (Figura 8), se
requiere una estrategia de salud pública que complemente la estrategia de tratamiento de la
hipertensión. Para poder evitar que los niveles de BP se eleven, debe introducirse medidas
preventicas primarias para reducir o minimizar estos factores causales en la población,
particularmente en individuos con hipertensión. Un planteamiento que reduzca el nivel de BP en la
población en general aunque sea en cantidades modestas, tiene el potencial de reducir de manera
sustancial la morbilidad y la mortalidad o al menos, de retrasar el inicio de la hipertensión. Por
ejemplo, se ha estimado que una disminución de 5 mm Hg en la SBP en la población resultaría en
una reducción total del 14% en la mortalidad por apoplejía, una reducción del 9% en la mortalidad
por CHD, y una reducción del 7% en la mortalidad total (Figura 15).10,38
Las barreras para la prevención incluyen normas culturales; atención insuficiente a la educación de
la salud por parte de los profesionales de la salud; falta de reembolsos para los servicios de
educación de la salud; falta de acceso a lugares para la práctica alguna actividad física; porciones
más grandes de comida en los restaurantes; falta de opciones más saludables en alimentos en
muchas escuelas, sitios de trabajo y restaurantes, falta de programas de ejercicio en las escuelas;
grandes cantidades de sodio añadidas a los alimentos por parte de la industria alimentaria y
restaurantes; y el costo mayor de los productos que son bajos en sodio y en calorías.10 Superar las
barreras requerirá un esfuerzo multidisciplinario dirigido no solo a las poblaciones de alto riesgo,
sino también a comunidades, escuelas, lugares de trabajo, y la industria alimentaria. Las
recomendaciones recientes por parte de la Asociación Estadounidense de Salud Pública y el Comité
Coordinador de la NHBPEP a la industria alimentaria, incluyendo fabricantes y restaurantes, que
reduce el sodio en el suministro alimentario en un 50% en la siguiente década es el tipo de
planteamiento que, de implementarse, reducirían la BP en la población.39,40

Programas Comunitarios
Healthy People 2010 ha identificado a la comunidad como un importante aliado y punto vital de
intervención para conseguir metas y resultados en la salud.41 Las alianzas con grupos comunitarios
tales como organizaciones cívicas, filantrópicas, religiosas, y de personas de la tercera edad,
proveen de una orientación localmente enfocada a las necesidades de salud de las diversas
poblaciones. La probabilidad de éxito se incrementa cuando las estrategias interventivas resuelven
de manera más apta la diversidad de factores raciales, étnicos, culturales, linguisticos, religiosos y
sociales en la aplicación de los servicios médicos. Las organizaciones de servicio comunitario
pueden promover la prevención de la hipertensión al proveer de mensajes educativos culturalmente
orientados y apoyar servicios para la mejora de la calidad de vida, así como establecer monitoreos
de factores de riesgo cardiovascular y programas de referencias. Las estrategias y programas
basados en la comunidad han sido tratados en publicaciones anteriores de la NHLBI y en otros
documentos (Hechos Acerca del Plan DASH de Alimentación,42 Tu Guía Para Reducir la Presión
Alta,43 Mes Nacional de Educación sobre Presión Sanguínea Elevada,44 La Verdad del Corazón:
Una Campaña Nacional de Prevención para Mujeres Acerca de las Enfermedades Cardiacas,45
Mobilizando a las Comunidades Afroamericanas para Resolver Disparidades en la Salud
Cardiovascular: Reporte Final del Taller de Desarrollo de Estrategias de la Alianza para la Salud de
la Ciudad de Baltimore,46 NHLBI Healthy People 2010 Gateway,47 Premios de los Centros de
Diseminación Mejorada y Utilización de Enfermedades Cardiovasculares [EDUCs],48 Hearts N’
Parks,49 Healthbeat Radio Network,50 Salud para su Corazón [For the Health of Your Heart]).51

Calibración, Mantenimiento y Uso de los Dispositivos de Presión Sanguínea

La posibilidad de contaminación del ambiente por derrame de mercurio ha llevado a una reducción
en su uso o a la eliminación del mercurio en los esfigmomanómetros y en los termómetros.52 Sin
embargo, la desconfianza en la exactitud de los esfigmomanómetros ha creado nuevos desafíos para
la adecuada determinación de la BP.53,54 Cuando se reemplazan los esfigmomanómetros de
mercurio, el nuevo equipo, incluidos todos los dispositivos domésticos de medición de BP, deben
ser validados de una manera apropiada y revisados de manera regular en cuanto a su precisión.55

Medición Precisa de la Presión Sanguínea en el Consultorio

La medición precisa de la BP, es condición sine qua non para un manejo exitoso. El equipo, ya sea
aneroideo, mercurial, o electrónico, debe inspeccionarse y validarse con regularidad. El operador
debe ser entrenado y regularmente actualizado en la técnica estandarizada, y el paciente debe ser
adecuadamente preparado y posicionado.4,56,57 Debe usarse el método auscultatorio para la medición
de la BP.58 La persona debe permanecer sentada sin moverse por al menos cinco minutos en una
silla (en vez de una mesa de observación), con los pies en el piso, y los brazos apoyados al nivel del
corazón. La cafeina, el ejercicio y el tabaco, deben evitarse durante al menos, 30 minutos antes de
la medición. La medición de la BP en posición de pie, se indica de manera periódica, especialmente
en aquellos con riesgo de hipertensión postural, antes de la dosis necesaria de medicamento, o de
añadir un medicamento, y en aquellos que reportan síntomas consistentes con una BP reducida al
estar de pie. Debe usarse un brazalete de tamaño apropiado (una brazalete que cubra al menos el
80% del brazo) para asegurar la precisión. Deben hacerse al menos dos mediciones y registrarse el
promedio. Para determinaciones manuales, debe usarse una presión de obliteración de pulso radial
palpado para estimar la SBP; el brazalete debe entonces inflarse de 20 a 30 mm Hg por arriba de
este nivel para las determinaciones auscultatorias; la deflación del brazalete para lecturas
auscultatorias debe ser de 2 mm Hg por segundo. La SBP es el punto en el que se escucha el
primero de dos o más sonidos Korotkoff (inicio de la fase 1), y la desaparición del sonido de
Korotkoff (inicio de la fase 5) se usa para definir la DBP. Los médicos deben proporcionar a sus
pacientes de manera verbal y escrita, con sus valores específicos de BP y la BP ideal de su
trata,iento. Se recomienda el seguimiento de los pacientes con varios estadíos de hipertensión como
se muestra en la Tabla 4.

Monitoreo Ambulatorio de la Presión Sanguínea

El monitoreo ambulatorio de la presión sanguínea (ABPM) provee de información acerca de la BP
durante las actividades diarias y el sueño.59 La BP sigue un perfil circadiano reproducible, con
valores más altos durante la vigilia y cuando se desarrolla actividad física o mental, valores mucho
más bajos durante el descanso y el sueño, y temprano en la mañana, un incremento por 3 o más
horas durante la transición del sueño a la vigilia completa.60 Estos dispositivos usan ya sea un
micrófono para medir los sonidos de Korotkoff o un brazalete sensible a las ondas arteriales
mediante el uso de técnicas oscilométricas. El monitoreo de 24 horas de las BP produce multiples
lecturas durante el desarrollo de todas las actividades del paciente. Mientras que los valores de
consultorio de la BP se han usado en los numerosos estudios que han establecido los riesgos
asociados con una BP elevada y los beneficios de recducirla, las mediciones de consultorio tienen
algunas limitaciones. Por ejemplo, un efecto de bata blanca (aumento en la BP mayormente en el
ambiente de cuidados médicos) se nota en al menos un 20 a 35% de los pacientes a los que se les
diagnostica hipertensión.61
Los niveles ambulatorios de BP son usualmente menores que en las lecturas clínicas. Los
individuos que son hipertensos durante la vigilia, tienen yna BP promedio de 135/85 mm Hg y de
120/75 mm Hg durante el sueño. El hivel de las mediciones de BP usando ABPM se correlaciona
mejor que las lecturas de consultorio con daño del órgano blanco.15 La ABPM también proporciona
una medición del porcentaje de lecturas de BP que están elevadas, la carga global de BP, y la
extensión de la caida de la BP durante el sueño. En la mayoría de las personas, la BP cae de un 10 a
un 20% por la noche; aquellos en los que dichas reducciones no están presentes parecen tener un
riesgo más elevado de presentar eventos cardiovasculares. Además, recientemente se reportó que
los pacientes de ABPM cuya BP de 24 horas excedió los 135/85 mm Hg tenían una probabilidad
de casi el doble de sufrir un evento cardiovascular que aquellos con una BP promedio de 24 horas
de menos de 135/85 mm Hg, independientemente de su nivel de BP en el consultorio.62,63 En la
Tabla 5 se enlistan las indicaciones para el uso de la ABPM. Actualmente, el seguro médico
proporciona reembolsos para ABPM para evaluar pacientes en los que se sospecha hipertensión de
bata blanca.

Auto Medición
El auto – monitoreo de la BP en el hogar o en el trabajo es un planteamiento práctico para evaluar
diferencias entre la BP en el consultorio y fuera del consultorio antes de considerar un monitoreo
ambulatorio. Para aquellos cuyas lecturas de BP fuera del consultorio sean consistentes en 130/80
mm Hg aunque tengan un nivel elevado en el consultorio y que carecen de evidencia de daño en
organo blanco, se puede evitar el monitoreo de 24 horas o la terapia por medicamentos. La auto
medición o el monitoreo ambulatorio pueden ser particularmente útiles para evaluar la BP en
fumadores. Fumar eleva la BP de manera aguda, y el nivel regresa a la ínea base en alrededor de 15
minutos después de parar.

Evaluación del Paciente

La evaluación de los pacientes hipertensos tiene tres objetivos: (1) evaluar el estilo de vida e
identificar otros factores de riesgo cardiovascular o desórdenes concomitantes que puedan afectar la
prognosis y la dirección del tratamiento (Tabla 6); (2) revelar las causas identificables de la BP
elevada (Tabla 7); y (3) evaluar la presencia o ausencia de daño en el órgano blanco y de CVD. La
evaluación del paciente se hace a través de la historia clínica, examinación física, pruebas rutinarias
de laboratorio, y otros procedimientos diagnósticos. La examinación física debe incluir una
medición apropiada de la BP, con verificación en el brazo contralaterla; exámen del fondo óptico;
cálculo del índice de la masa corporal (también es útil la medición de la circunferencia de la
cintura); auscultación de las arterias carótida, abdominal, y femoral; palpación de la glándula
tiroides; examinación completa de corazón y pulmones; examinación del abdomen por riñones
abultados, masas, vejiga urinaria distendida, y pulsaciones aórticas anormales; palpación de las
extremidades inferiores por edema y pulsos; y evaluación neurológica. Los datos provenientes de
estudios epidemiológicos y pruebas clínicas han demostrado que las elevaciones en el ritmo
cardiaco en reposo y la variabilidad reducida en el ritmo cardiaco, están asociadas un riesgo
cardiovascular más elevado. En el Estudio Cardiaco Framingham, un ritmo cardiaco en reposo
promedio de 83 pulsos por minuto fue asociado con un riesgo sustancialmente alto de muerte por
un evento CV que en aquellos con niveles menores de ritmo cardiaco.64 Además, una variabilidad
reducida en el ritmo cardiaco también se asoció con un incremento en la mortalidad por eventos
CV.65 No hay pruebas clínicas de una manera prospectiva hayan evaluado el impacto de reducir el
ritmo cardiaco sobre los resultados CV.

Pruebas de Laboratorio y Otos Procedimientos DIagnósticos

Las pruebas rutinarias de laboratorio recomendadas antes de iniciar terapia, incluyen un ECG de 12
puntos; análisis de orina; sangre, glucos y hematocrito; potasio sérico, creatinina (o la tasa
correspondientes de filtración glomerular [eGFR]), y calcio66; y un perfil de lipoproteinas (después
de un ayuno de 9 a 12 horas) que incluye colesterol HDL y LDL (HDL-C y LDL-C) y trigliceridos
(TGs). Las pruebas opcionales oncluyen mediciones de la albúmina escretada en la orina, o
proporción de albumina/creatinina (ACR), excepto para aquellos con diabetes o enfermedades
renales, para quienes debe hacerse mediciones anuales. Generalmente no se indican mediciones
más extensas para buscar causas identificables a menos que no se logre controlar la BP o que las
evaluaciones clínicas y rutinarias de laboratorio sugieran fuertemente una causa secundaria
identificable (ie, ruidos vasculares, síntomas de esxceso de catecolaminas, hipocalemia no
provocada). Vease la sección Causas identificables de Hipertensión para una discusión más amplia.
La presencia de una GFR reducida o albuminuria también tiene implicaciones prognósticas. Los
estudios revelan una fuerte relación entre la reducción de la GFR y los incrementos en la
morbilidad y mortalidad cardiovascular.67,68 Aún pequeños decrementos en la GFR aumentan el
riesgo cardiovascular.67 La creatinina sérica puede sobreestimar la filtración glomerular. Se
discuten las pruebas óptimas para determinar GFR, pero calcular GFR a partir de las
modificaciones recientes de las ecuaciones de Cockcroft y Gault es útil.69 La presencia de
albuminuria, incluyendo microalbuminuria, aún cuando la GFR sea normal, está también asociada
con un incremento en el riesgo cardiovascular.70 –72 La excreción urinaria de albumina debe
cuantificarse y monitorearse de manera anual en grupos de riego alto, tales como aquellos con
diabetes o enfermedades renales. Además, en algunos individuos, particularmente en aquellos con
CVD, pero sin otras anormalidades que puedan considerarse factor de riesgo, tal vez deban
considerarse tres factores emergentes de riesgo: (1) proteína C-reactiva de alta sensibilidad (HS-
CRP), un marcador de inflamación; (2) homocisteina; y (3) ritmo cardiaco elevado. Los resultados
de un análisis del Estudio Cardiaco Framingham demostraron que aquellos con un valor LDL
dentro de los rangos asociado con un riesgo CV bajo, que también tenían un valor elevado de HS-
CRP, tenían una proporción más elevada de eventos CV en comparación con aquellos con CRP bajo
y LDL-C elevado.73 Otros estudios también han demostrado que la CRP elevada está asociada con
una proporción más alta de eventos CV, especialmente en mujeres.74 Las elevaciones en la
homocisteina también se han descrito como asociadas con un riesgo CV más alto; sin embargo, los
resultados con este marcador no son tan robustos como aquellos con HS-CRP alto.75,76
Causas Identificables de Hipertensión
Procedimientos adicionales de diagnóstico pueden indicarse para identificar las causas de la
hipertensión, particularmente en pacientes cuya (1) edad, historia, exámens físicos, seriedad de la
hipertensión, o hallazgos iniciales de laboratorio, sugieran tales causas; (2) la BP responde
pobremente a la terapia con medicamentos; (3) la BP comienza a incrementarse por razones
inciertas después de haber sido controlada; y (4) el inicio de la hiertensión es súbiti. Las pruebas de
vigilancia para formas particulares de hipertensión identificable se muestran en la Tabla 8. En
pacientes con hipertensión labil o con paroxismos de hipertensión acompañados de dolores de
cabeza, palpitaciones, palidez, y sudoración, debe sospecharse pheocromocitomia.77 La presión
reducida en las extremidades inferiores o pulsos retardados o ausentes en la arteria femoral pueden
indicar coartación aórtica; obesidad troncal; la intolerancia a la glucosa y las estrías púrpuras
sugieren síndrome de Cushing. Los ejemplos de indicios de laboratorio incluyen hipokalemia no
inducida (aldosteronismo primario), hipercalcemia (hiperparatiroidismo), y creatinina elevada o
análisis de orina anormales (nefermedad renal parenquimal). Debe conducirse las investigaciones
adecuadas cuando hay un grado alto de sospecha de una causa identificable.78 – 81 Las enfermedades
renales parenquimáticas más comunes asociadas con la hipertensión son la glomerulonefritis
crónica, el mal renal policístico, y la nefroesclerosis hipertensiva. Estas generalmente pueden
distinguirse en las pruebas clínicas y con pruebas adicionales. Por ejemplo, un ultrasonido renal es
útil en el diagnóstico del mal renal policístico. La estenosis de arteria renal y la subsecuente
hipertensión renovascular debe sospecharse en una cantidad de circunstancias, incluyendo (1) inicio
de hipertensión antes de los 30 años de edad, especialmente en la ausencia de historia familiar, o
inicio de hipertensión significativa después de los 55; (2) un ruido abdominal, especialmente si se
encuentra presente un componente diastólico; (3) hipertensión acelerada; (4) hipertensión que tuvo
un control facil pero ahora es resistente; (5) edema pulmonar fulminante recurrente; (6) falla renal
de etiología incierta, especialmente en la ausencia de proteinuria o de un sedimento urinario
anormal; y (7) falla renal aguda precipitada por terapia con un inhibidor enzimático convertidor de
la angiotensina (ACEI) o un bloqueador de receptor de la angiotensina (ARB) bajo condiciones de
estenosis arterial renal bilateral oculta o depleción de volumen de moderada a severa. En pacientes
en que se sospecha de hipertensión renovascular, las pruebas no invasivas de vigilancia incluyen la
exploración renal mejorada ACEI, estudios duplex de flujo Doppler, y angiografía de resonancia
magnética. Mientras que la angiografía de arteria renal sigue siendo el estandar dorado para
identificar la anatomía de la arteria renal, no se recomienda sólo para hacer un diagnóstico debido
al riesgo asociado con el procedimiento. Al momento de la intervención, se realizará un
arteriograma usando contraste limitado para confirmar la estenosis e identificar la anatomía de la
arteria renal.

Genética de la Hipertensión
La investigación de raros desórdenes genéticos que afectan la BP ha llevado a la identificación de
anormalidades genéticas asociadas con varias formas raras de hipertensión, incluyendo
aldonsteronismo mineralocorticoide remediable, deficiencias de 11-β- hydroxilasa y 17α-
hidroxylasa, síndrome de Liddle, el síndrome de exceso mineralocorticoide aparente, y
pseudohipoaldosteronismo tipo II.82 Las contribuciones individuales y conjuntas de estas
mutaciones genéticas en los niveles de BP en la población general, sin embargo, son muy pequeñas.
Estudios genéticos de asociacion han identificado polimorfismo en varios genes candidatos (eg,
angiotensinogeno, α-adducina, receptores adrenérgicos β- y DA, unidades β-3 deproteínas G), y
estudios de enlace genético han enfocado la atención en varios sitios genómicos que pudieran
albergar otros genes que pudieran contribuir a la hipertensión primaria.83– 85 Sin embargo, en
ninguna de estas varias anormalidades genéticas se ha demostrado ya sea sola, o en conjunto, su
responsabilidad en ninguna porción aplicable de hipertensión en la población en general.

Tratamiento
Control de Tasas de Presión Sanguínea
La hipertensión es el diagnóstico primario más común en los EEUU (35 millones de visitas a
consultorio como el diagnóstico primario).5 Las tasas de control actuales (SBP de 140 mm Hg y
DBP de 90 mm Hg), aunque mejoradas, aún se encuentran por debajo del propósito de Healthy
People del 50% (originalmente se propuso el año 2000 como meta, y desde entonces, se extendió al
2010; Tabla 1). En la mayoría de los pacientes, reducir la SBP ha sido considerablemente más
difícil que reducir la DBP. Aunque puede lograrse un control efectivo de la BP en la mayoría de los
pacientes hipertensos, la mayoría requerirá 2 o más medicamentos antihipertensivos.28,29,86 Si no se
prescriben modificaciones al estilo de vida, dósis adecuadas de antihipertensivos, o combinaciones
apropiadas de medicamentos, puede resultar en un control inadecuado de la BP.
Metas de la Terapia
El fin último de salud pública de la terapia antihipertensiva es el de reducir la morbilidad y la
mortalidad renal y cardiovascular. Puesto que la mayoría de las personas con hipertensión,
especialmente aquellas de 50 años de edad, van a alcanzar su DBPideal una vez que la SBP ideal se
alcance, el enfoque primario debe ser el de lograr la SBP ideal. Tratar la SBP y la DBP hacia metas
de 140/90 mm Hg se asocia con un decremento en las complicaciones CVD.87 En pacientes con
hipertension y diabetes o padecimientos renales, la BP ideal es de 130/80 mm Hg.88,89

Beneficios de Reducir la Presión Sanguínea

En pruebas clínicas, la terapia antihipertensiva se ha asociado con reducciones en la incidencia de
apoplejías promediando de un 35% a un 40%; infartos al miocardio, 20% a 25%; y HF, 50%.90 Se
estima que en pacientes con hipertensión estadío 1 (SBP de 140 a 159 mm Hg y/o DBP de 90 a 99
mm Hg) y factores adicionales de riesgo cardiovascular, logrando una reducción sostenida de 12
mm Hg en la SBP en un periodo de 10 años evitará una muerte por cada 11 pacientes tratados. En la
presencia añadida de CVD o daño de órgano blanco, sólo 9 pacientes requerirán una reducción tal
de BP para evitar una muerte.91

Modificaciones en el Estilo de Vida

La adopción de estilos de vida saludables por parte de todos, es crítica para la prevención de la BP
elevada y es una parte indispensable del manejo de aquellos con hipertensión.10 Una pérdida de
peso de tan poco como 10 libras (4.5 kg) reduce la BP y/o previene la hipertensión en una gran
proporción de personas con sobrepeso, aunque lo ideal es mantener el peso corporal normal.92,93
La BP se beneficia también con la adopción del plan alimanticio de los Planteamientos Dietarios
para Detener la Hipertensión (DASH),94 el cual es una dieta rica en frutas, vegetales y productos
lácteos bajos en grasas con un contenido reducido de colesterol y de grasa saturada y total
(modificación de la dieta entera). Rica en potasio y calcio.95 El sodio en la dieta debe reducirse a no
más de 100 mmol por día (2.4 g of sodium).94 –96 Todos los que puedan, deben practicar una
actividad aeróbica regular tal como caminatas enérgicas de por lo menos 30 minutos al día la
mayoría de días a la semana.97,98 El consumo de alcohol debe limitarse a no más de 1 onza (30 mL)
de etanol, el equivalente de dos copas, por día en la mayoría de los hombres y no más de 0.5 onzas
de etanol (una copa) por día en las mujeres y personas de poco peso. Una copa equivale a 12 onzas
de cerveza, 5 onzas de vino, y 1.5 onzas de licor de grado 80 (Tabla 9).99 Las modificaciones en el
estilo de vida reducen la BP, evitan o retrasan la incidencia de la hipertensión, mejoran la eficacia
de los medicamentos antihipertensivos, y reducen el riesgo cardiovascular. Por ejemplo, en algunos
individuos, un plan DASH de alimentación tiene efectos BP similares a los de una terapia simple cn
medicamentos.94 Las combinaciones de 2 (o más) modificaciones en el estilo de vida pueden lograr
resultados aún mejores.100 Para una reducción total del riesgo cardiovascular, los pacientes deben
ser fuertemente aconsejados para que dejen de fumar.

Tratamiento Farmacológico
Actualmente se encuentran disponibles una gran cantidad de medicamentos para la reducción de la
BP. Las tablas 10 y 11 contienen una lista de los agentes antihipertensivos comunmente usados y
su rango usual de dosis y frecuencia de administración. Más de dos tercios de los individuos
hipertensos no se pueden controlar con un solo medicamento y requerirán dos o más agentes
antihipertensivos seleccionados a partir de diferentes clases de drogas.28,87,101–103 Por ejemplo, en
ALLHAT, 60% de aquellos cuya BP era controlada a 140/90 mm Hg recibieron dos o más agentes,
y sólo el 30% del total era controlado con un medicamento.28 En pacientes hipertensos con BP
ideales más bajas o con una BP sustancialmente elevada, pueden requerirse 3 o más medicamentos
antihipertensivos. Desde que se publicó la primera prueba Cooperativa de VA en 1967, los
diuréticos de thiazida han sido la base de los tratamientos antihipertensivos en la mayoría de las
pruebas controladas por placebos en las que los eventos CVD, incluidas las apoplejías, CHD, y HF
se han reducido por la reducción en la BP. 104 –108 Sin embargo, también se encuentran excelentes
datos de pruebas clínicas que prueban que reduciendo la BP con otra clase de medicamentos,
incluyendo ACEIs, ARBs, β-bloqueadores (BBs), y blouqeadores del canal de calcio (CCBs),
también se reducen las complicaciones de la hipertensión.90,101,102,107,109 –112 Varias pruebas control
aleatorias han demostrado reducción en CVD con BBs, pero los beneficios son menos consistentes
que con los diuréticos.107,108 El Estudio de Prueba Europeo sobre Hipertensión Sistólica en los
Adultos Mayores (Syst-EUR) demostró una reducción significativa en apoplejías y en todas las
CVD con la dihidropiridina CCB, nitrendipina, comparada con un placebo.113 Los resultados de la
prueba Evaluación de Prevención de Padecimientos Cardiacos (HOPE), la cual no se restringió a
individuos hipertensos sino que incluyó un sub – grupo hipertensivo considerable, mostró
reducciones en una variedad de eventos CVD con el ACEI ramipril comparado con un placebo en
individuos con CVDs previos o con diabetes mellitus combinados con otros factores de riesgo.110
La prueba Europea sobre reducción de eventos cardiacos con perindopril en enfermedades de la
arteria coronaria estables (EUROPA), en la cual se añadió ACEI perindopril a la terapia existente
en pacienres con padecimientos coronarios estables y sin HF, también demostró una reducción en
los eventos CVD con ACEIs.114 Desde 1998, se han completado varias pruebas de gran tamaños
comparando nuevas clases de agentes, ,incluyendo CCBs, ACEIs, un bloqueador de receptor α1, y
un ARB, con los antiguos diuréticos y o BBs.101,102,109,112,115–118 La mayoría de estos estudios
demostraron que las nuevas clases no eran ni superiores ni inferiores a las antiguas. Una excepción
fue el estudio de la Intervención Losartan Para Reducción de Punto Final en la Hipertensión
(LIFE), en el cual los eventos CVD fueron un 13% más bajos (debido a diferencias en apoplejía
pero no en la proporción de CHD) con ARB losartan que con BB atenolol.102 Aún no se ha
completado ninguna prueba en que se compare un ARB con un diurético. Todas estas pruebas, en
conjunto, sugieren de una manera amplia una protección cardiovascular similar de la reducción de
la BP con ACEIs, CCBs, and ARBs, como con diuréticos tipo tiazida y BBs, aunque algunos
resultados específicos pueden diferir entre las clases. No parece haber diferencias sistemáticas en
los resultados entre los CCBs de dihidropiridina y no dihidropiridina en las pruebas de morbilidad
de hipertensión. En base a los otros datos, os CCBs de acción corta no se recomiendan en el manejo
de la hipertensión.

Análisis Para la Recomendación de Diuréticos Tipo Tiazida Como Agente Inicial Recomendado
En las pruebas que comparan diuréticos con otras clases de agentes anti-hipertensivos, los
diuréticos los diuréticos han sido virtualmente insuperables en la prevención de las complicaciones
cardiovasculares de la hipertensión. En el estudio ALLHAT, que involucró más de 40,000
individuos con hiértensión,109 no hubo diferencias en los resultados primarios de CHD o mortalidad
entre la clortalidona diurética tipo thiazida, el ACEI lisinopril, o la amlodipina CCB. La incidencia
de apoplejías fue mayor con terapia con lisinopril que con clortalidona, pero estas diferencias se
presentaron primariamente en negros, quienes también presentan una reducción menosr de la BP
con lisinopril que con diuréticos. La presencia de HF fue mayor en los individuos tratados con CCB
y con ACEI en comparación con aquellos que recibieron el diurético, tanto entre blancos como
negros. En el Segundo Estudio Nacional Australiano de Presión Sanguínea (ANBP2), que comparó
los efectos de un regimen basado en ACEI en contra de una terapia basada en diuréticos en 6000
individuos hipertensos, los resultados cardiovasculares fueron menores en el grupo ACEI group,
con el efecto favorable aparente sólo en hombres.112 Los datos de salida CVD comparando ARB
con otros agentes son limitados. Los datos de pruebas clínicas indican que los diuréticos son
generalmente bien tolerados.103,109 Las dosis de diuréticos tipo thiazida usados en pruebas exitosas
de morbilidad de diuréticos de dosis baja fueron generalmente el equivalente de 25 a 50 mg de
hidroclororothiazida o de 12.5 a 25 mg de clorthalidona, aunque la terpaia puede iniciarse a dosis
menores y titularse a estas dosis si se tolera. Las dosis mayores han mostrado no añadir mucho a la
eficacia antihipertensiva y se asocian con más hipokalemia y otros efectos adversos.119 –122 El ácido
úrico se incrementará en varios pacientes que reciben un diurético, pero la ocurrencia de gota es
poco común con dosis de 50 mg/dia de hidroclorothiazida o 25 mg/dia de clortatalidona. Algunos
reportes han descrito un grado aumentado de disfunciones sexuales cuando se usan diuréticos de
thiazida, particulamente a dosis altas. En el Estudio de Tratamiento de la Hipertensión Ligera
(TOMHS), los participantes a los que se les administró clortalidona de manera aleatoria, reportaron
una incidencia significativamente más alta de problemas de erección durante los 24 meses del
estudio, sin embargo, la tasa de incidencias a los 48 meses, fue similar a la del placebo.123 El
estudio Cooperativo VA no documentó una diferencia significativa en la ocurrencia de disfunción
sexual usando diuréticos en comparación con otros medicamentos antihipertensivos103 (vease la
sección Disfunción Erectil). Pueden presentarse efectos metabólicos adversos con los diuréticos. En
ALLHAT, la incidencia de diabetes después de 4 años de terapia fue del 11.8% con terapia de
clortalidona, 9.6% con amlodipina, y de 8.1% con lisinopril. Sin embargo, estas diferencias no se
traducen en menos eventos CV para los grupos ACEI o CCB.109 Aquellos que ya eran diabéticos
tuvieron menos eventos CV en el grupo de los diuréticos que con tratamiento ACEI. Las pruebas de
más de un año de duración usando dosis modestas de diuréticos generalmente no han mostrado un
incremento en el colesterol sérico en pacientes tratados con diuréticos.124,125 En ALLHAT, el
colesterol sérico no se incrementó a partir de la línea base en ningún grupo, sino que fue 1.6 mg/dL
más bajo en el grupo CCB group y 2.2 mg/dL más bajo en el grupo ACEI que en los pacientes
tratados con diuréticos.109 La hipokalemia inducida por la thiazida pudo contribuir a la ectopía
ventricular incrementada, y posiblemente a la muerte repentina, particularmente con dosis altas de
tiazidas en la ausencia de un agente moderador del.121 En la Prueba del Programa de Hipertensión
Sistólica en el Adulto Mayor (SHEP), los beneficios positivos de la terapia diurética no fueron
aparentes cuando los niveles de potasio sérico estuvieron por debajo de 3.5 mmol/L.126 Sin
embargo, otros estudios no han demostrado una ectopía ventricular aumentada como consecuencia
de la terapia diurética.127 A pesar de los efectos metabólicos adversos potenciales de los diuréticos,
con un monitoreo de laboratorio, los diuréticos de tipo tiazida son efectivos y relativamente seguros
para el manejo de la hipertensión. Los diuréticos de tiazida son menos costosos que otros
medicamentos antihipertensivos, aunque como miembros de otra clase de medicamentos se
encuentran disponibles en forma genérica, su costo se ha reducido. A pesar de los variados efectos
benéficos de los diuréticos, siguen siendo subutilizados.

Controlando la Presión Sanguínea en Pacientes Individuales

El algoritmo para el tratamiento de los pacientes hipertensos se muestra en la Figura 16. La terapia
comienza con una modificación del estilo de vida, y si no se alcanza la BP propuesta, debe usarse
un diurético de tipo tiazida como terapia inicial para la mayoría de los pacientes, ya sea solo o en
combinación con uno de las otras clases (ACEIs, ARBs, BBs, CCBs) que han demostrado reducir
una o más de las complicaciones de la hipertensión en pruebas controladas aleatorias. La selección
de uno de estos agentes como terapia inicial se recomienda cuando no se puede usar un diurético o
cuando se presenta una indicación obligatoria de que se requiere el uso de un medicamento
específico, como se lista en la Tabla 12. Si el medicamento inicial seleccionado no es tolerado o
está contraindicado, entonces debe sustiruirse con un medicamento de otra clase que haya sido
probado que reduce los eventos cardiovasculares. Puesto que la mayoría de los pacientes
hipertensos van a requerir 2 o más medicamentos antihipertensivos para alcanzar su BP propuesta,
la adición de un segundo medicamento de una clase diferente debe iniciarse cuando el uso de un
solo agente falla para lograr la meta. Cuando la BP es de más de 20 mm Hg superior a la sistólica
propuesta o 10mm Hg superior a la diastólica propuesta above diastolic, debe considerarse el
iniciar terapia con dos medicamentos, ya sea como prescripciones separadas o en combinaciones de
dosis fijas (Figura 16).129 El inicio de la terapia con más de un medicamento aumenta la posibilidad
de lograr la BP propuesta en un tiempo adecuado. El uso de combinaciones múltiples de
medicamentos a menudo produce una reducción mayor de la BP con dosis menores de los agentes
componentes ,dando como resultado, menos efectos colaterales.129,130 El uso de combinaciones de
dosis fijas puede ser más conveniente y simplificar el régimen de tratamiento y puede costar menos
que los componentes individuales prescritos por separado. El uso de medicamentos genéricos debe
considerarse para reducir los costos de las prescripciones, y el costo las prescripciones separadas de
medicamentos múltiples disponibles de manera genérica puede ser menor que el de las
combinaciones de dosis fijas no genéricas. La dosis inicial de la mayoría de las combinaciones de
dosis fijas es normalmente menor que las dosis usadas en las pruebas clínicas, y las dosis de estos
agentes deben valorarse hacia arriba para lograr la BP propuesta antes de añadir otros
medicamentos. Sin embargo, debe tenerse cuidado al iniciar una terapia con múltiples
medicamentos, particularmente en algunas personas de edad avanzada y en aquellos en riesgo de
hipotensión ortostática, tales como diabéticos con disfunción autonómica.

Seguimiento y Monitoreo
Una vez que se ha iniciado la terapia con medicamento antihipertensivo, la mayoría de los
pacientes deben regresar para seguimiento y ajuste de las medicaciones en intervalos de un mes o
menos, hasta que se alcance la BP propuesta. Para pacientes con hipertensión de estadío 2 o con
condiciones comorbidas complicatorias, serán necesarioas visitas más frecuentes. Deben vigilarse
el potasio sérico y la creatinina al menos 1 o 2 veces al año. Desúés de que la BP está en su punto
propuesto y estable, las visitas de seguimiento pueden hacerse a intervalos de 3 a 6 meses. Las
comorbilidades tales como HF, padecimientos asociados como diabetes, y la necesidad de pruebas
de laboratorio influencían la frecuencia de las visitas. Otros factores de riesgo cardiovascular deben
monitorearse y tratados a sus respectivos niveles, y debe promoverse el dejar el tabaco de manera
vigorosa. Debe considerarse la terapia de dosis bajas de aspirina solo cuando la BP se ha controlado
debido al riesgo aumentado de apolejía hemorrágica cuando la hipertensión no está controlada.131

Situaciones Especiales en el Manejo de la Hipertensión

Indicaciones Obligatorias
La hipertensión puede existir en asociación con otras condiciones en las cuales hay indicaciones
obligatorias para el uso de un tratamiento particular en base a los datos de pruebas clínicas
demostrando beneficios de una terapia tal en la historia natural de la condición asociada (Tabla 12).
Las indicaciones obligatorias para una terapia específica involucran condiciones de alto riesgo que
pueden ser secuela directa de la hipertensión (HF, enfermedad cardiaca isquémica, padecimiento
renal crónico, apoplejías recurrentes) o comunmente asociadas con la hipertensión (diabetes, riesgo
coronario elevado). Las decisiones terapéuticas en tales individuos deben dirigirse tanto a a la
indicación obligatoria como a la reducción de la BP. La ausencia de una indicación positiva puede
significar una ausnencia de información para la clase particular de medicamento. Por ejemplo, en
las apoplejías recurrentes, no hay un estudio en que se empleen CCBs o ARBs. Diferentes estadíos
de las condiciones pueden dictar diferentes estrategias. En el manejo de la HF, los diuréticos tipo
tiazida se recomiendan para reducir la incidencia de HF pero no para prolongar la sobrevivencia de
los individuos que ya padecen la condición. Además, el uso amplio de terapia de combinación en
las pruebas clínicas, confunde la interpretación de los efectos de los medicamentos solos. En la
prueba del Estudio de la Protección del Perindopril en Contra de la Apoplejía Recurrente
(PROGRESS), la proporción de apopléjía recurrente se redujo sólo cuando se añadió un diurético
de tipo tiazida a la terapia ACEI de fondo.

Enfermedades Cardiacas Isquémicas

Los pacientes con hipertensión sufren un mayor riesgo de infarto al miocardio (MI) u otros eventos
coronarios mayores, y pudieran estar en un mayor riesgo de muerte después de un MI agudo. El
suministro de oxígeno al miocardio en los hipertensos puede estar limitado por padecimiento de la
arteria coronaria (CAD) mientras que la demanda de oxígeno al miocardio es a menudo mayor
debido a la impedancia incrementada hacia la expulsión ventricular izquierda y la presencia
frecuente de hipertrofía ventricular izquierda (LVH).154 La reducción tanto de SBP como de DBP
reduce la isquemia y previene los eventos CVD en pacientes con CAD, en parte al reducir la
demanda de oxígeno al miocardio. Una advertencia con respecto al tratamiento de la hipertensión
en pacientes con CAD es el hallazgo en algunos estudios de un aparente incremento en el riesgo
coronario a niveles bajos de DBP. Por ejemplo, en el estudio SHEP, la reducción de la DBP a 55 o
60 mm Hg se asoció con un incremento en eventos cardiovasculares, MI incluidos. 155 No se
observó un incremento similar en eventos coronarios (una curva en forma de J)con SBP. Los
pacientes con CAD oclusivas y/o LVH son puestos en riesgo de eventos coronarios si la DBP es
baja. EN conjunto, sin embargo, son muchos más eventos los que se previenen que los que se
causan si la BP es tratada de manera agresiva.

Angina Estable e Isquemia Silenciosa

La terapia se dirige a prevenir MI y muerte y a reducir los síntomas de la angina y la ocurrencia de
isquemia, A menos que se contraindique, la terapia farmacológica debe iniciarse con una BB.142,156
Las BBs van a reducir la BP, los síntomas de angina, mejorar la mortalidad, y reducir la salida
cardiaca, el ritmo cardiaco, y la conducción AV. La inotropía y ritmo cardiaco reducidos,
disminuirán la demanda de oxígeno al miocardio. El tratamiento debe incluir también el dejar de
fumar, manejo de la diabetes, reducción de lípidos, agentes antiplaquetarios, ejercicios, y reducción
de peso en los pacientes obesos. Si la BP y la angina no son controlados por la terapia BB sola, o si
los BBs están contraindicados, como en la presencia de padecimientos severos reactivos de vias
respiratorias, padecimientos arteriales severos, bloqueo AV de alto grado, o síndrome de seno
enfermo, pueden usarse CCBs de de largo término de tipo dihidropirina o no dihidropirina. Los
CCBs reducen la resistencia periférica total, lo cual conduce a la reducción en la BP y en la tensión
de pared. Los CCBs también redicen la resistencia coronaria y mejoran la perfusión coronaria
psotestenotica. Los CCBs de no dihidropyridina también pueden reducir el ritmo cardiaco, pero
cuando se combinan cun un BB, pueden causar bradicardia severa o grados elevados de bloqueo
cardiaco. Por lo tanto, son preferidos los los CCBs y dihidropiridinas de acción prolongada para la
terapid de combinación con BBs. Si la angina o la BP aún no se han controlado con éste régimen de
dos medicamentos, pueden añadirse nitratos, pero estos deberían ser usados con precaución en
pacientes que toman inhibidores de fosfodiesterasa-5 tales como sildenafil. Los CCBs de
dihidropiridina de acción rápida no deben usarse por su potencial de incrementar la mortalidad,
particularmente en el inicio de MI agudo.

Fallo del Corazón

El síndrome de HF se presenta cuando el corazón no es capaz de mantener un flujo suficiente para
acomodar la perfusión del tejido y los requerimientos metabólicos. Entre un 40 y un 50% de los
pcacientes con síntomas de HF pueden haber preservado la función sistólica. Estos pacientes son
más propensos a sufrir de hipertensión, LVH, y disfunción diastólica aislada y son más
probablemente, mujeres.141,157 Un número de sistemas neurohormonales, especialmente la renina-
angiotensina-aldosterona sistemas nerviosos simpáticos pueden ativarse en respuesta a la
disfunción LV, pero dicha activación puede conducir a una remodelación ventricular anormal,
mayor agrandamiento LV, y contractilidad cardiaca reducida. La inexorable progresión hacia
estadíos más severos de disfunción LV puede ser significativamente reducida por una terapia
efectiva con ACEIs, BBs, y diuréticos. La hipertensión precede el desarrollo de HF en
aproximadamente el 90% de los pacientes e incrementa los riesgos de HF de 2 a 3 veces. La
hipertensión es especialmente importante en la HF que afecta a los afroamericanos y a los adultos
mayores. CAD es la causa de HF en aproximadamente dos tercios de los pacientes de HF en los
EEUU. La verdadera incidencia de HF sigue sin cambiar en hombres y ha declinado entre las
mujeres en los últimos 50 años.158 Sin embargo, las tasas de hospitalización por HF han aumentado
más del doble en los últimos 20 años159 debido a la terapia mejorada que resulta en una esperanza
de vida aumentada. HF probablemente se volverá más prevalente aún en el futuro al crecer la edad
de nuestra población. La terapia óptima para HF puede requerir el uso de programas especializados
de manejo de HF y la utilización de una variedad de profesionales de la salud para reforzar las
recomendaciones del tratamiento. Los lineamientos del Colegio Americano de Cardiología /
Asociación Americana del Corazón (ACC/AHA) están disponibles para el manejo de HF.132 En el
grupo de estadío A (Asociación Neoyorquina del Corazón [NYHA] clase I), aquellos con riesgo de
HF pero sin síntomas clínicos demostrables o disfunción LV, el tratamiento debía incluir fastidiosos
manejos de factor de riesgo para controlar la BP, la hipercolesterolemia, y la hiperglicemia. Los
ACEIs pueden ser apropiados debido a sus efectos benéficos sobre la mortalidad de los pacientes
con riesgo alto de CVD.110,114 El estudio ALLHAT también sugiere que la terapia de diuréticos de
tiazida es útil en la prevención del progreso de la enfermedad.109 En el estadío B de la HF (clase I
de la NYHA) como se define por la presencia de una función CV reducida (fracción de expulsión
[EF] 40%) en individuos que de otro modo son asintomáticos, se recomiendan ACEIsy BBs. Los
pacientes C (clase II – III de la NYHA) presentan disfunción LV y síntomas manifiestos, y en estos
individuos, ACEIs and BBs están, de nuevo, indicados. Los antagonistas de la aldosterona también
pueden ser de vierto valor en esta situación.140 Los diuréticos de bucle a menudo sin necesarios
para controlar la retención de volumen. Sin embargo, no hay evidencia de que los diuréticos
prevengan la progresión del padecimiento, y los diuréticos también pueden aumentar los niveles
séricos de creatinina cuando se usan en exceso. Los pacientes con HF de estadío D (clase IV de la
NYHA) pueden requerir cuidados avanzados, tales como medicamentos inotrópicos defribiladores
implantables, marcapasos biventriculares, dispositivos mecánicos de asistencia, o trasplantes, en
adición al tratamiento antes descrito para pacientes de estadío C. Las HF son una “indicación
obligatoria” oara e uso de ACEIs. Existe abundante evidencia que justifica su uso en todos los
estadíos de la HF (Tabla 12). En pacientes intolerantes a loas ACEIs, pueden usarse ARBs. Los
BBs también son recomendables en las HF gracias a los estudios clínicos que demuestran una
morbilidad reducida y mejoras en los síntomas de las HF (Tabla 12). Los antagonistas de la
aldosterona pueden proporcionas beneficios adicionales en los pacientes con disfunción LV severa,
usualmente estadío C tardío (clase III – IV de la NYHA). En el Estudio Aleatorio de Evaluación de
la Aldactona (RALES), cuando se añaden dosis bajas de espironolactona (de12.5 a 25 mg diarios),
a la terapia estándar, redujeron la mortalidad en un 34%.140 En el Estudio de Eficacia y
Sobrevivencia de la Eplerenona en la Falla Cardiaca e Infarto Pos-Agudo al Miocardio (EPHE-
SUS), la eplerenona redujo la mortalidad en 15% en pacientes que habían padecido recientemente
un MI con LVEF de ≤40%, 90% de los cuales tenáin síntomas de HF.140 La hiperkalemia es un
riesgo con los antagonistas de la aldosterona, aún a dosis bajas (especialmente desde que los
pacientes también están tomando ACEIs o ARBs), pero su incidencia puede reducirse limitando la
terapia a pacientes con creatinina sérica de <2.5 mg/dL y monitoreando el potasio sérico de manera
cuidadosa. Los blancos de la BP en la HF no han sido firmemente establecidos, pero, reducir la
SBP es casi uniformemente benéfico. En la mayoría de las pruebas exitosas, las presiones
sanguíneas sistólicas se redujeron al rango de 110 a 130 mm Hg. Una prueba demostró los
beneficios del β-bloqueo en pacientes con SBP >85 mm Hg,134 sugiriendo que BPs muy bajas (eg,
SBP <100 mm Hg) pueden ser deseables en algunos pacientes HF. La digoxina sigue siendo usada
en HF a pesar de resultados clínicos poco consistentes. En la prueba de Investigación del grupo
Digitalis (DIG), no redujo la mortalidad en los pacientes clase II-III NYHA que tomaban taking
ACEIs y diuréticos pero sí redujo los síntomas HF y las hospitalizaciones.160

Diabetes e Hipertensión
La prevalencia no ajustada de diabetes total y la glucosa reducida en ayunas en aquellos de más de
20 años de edad es de 14.4% y es la principal causa de ceguera, ESRD, y amputaciones no
traumáticas.161–165 La diabetes de tipo 2 constituye más del 90% de las diabetes en los EEUU y
está asociada con una probabilidad del 70% al 80% de muerte prematura por CVD y apoplejía.166 –
170
La concordancia entre hipertensión y diabetes se incrementa en la población; la hipertensión es
desproporcionadamente alta entre los diabéticos,171 mientras que personas con una BP elevada
tienen una probabilidad 2.5 veces mayor de desarrollar diabetes dentro de 5 años.172,173 La ausnecia
común de la caida nocturna normal de la BP en los diabéticos está relacionada con otros
equivalentes de CVD como LVH y microalbuminuria.171 La coexistencia de la hipertensión en la
diabetes es particularmente perniciosa debido a la fuerte relación entre las dos condiciones con
todas las CVD,168,169 apoplejía,87,109,110,168,169,174 –176 progesión de enfermedades
renales,165,175,177,178 y retinopatía diabética.179 El Estudio Prospectivo de Diabetes en el Reino
Unido (UKPDS)174 demostró que cada reducción de 10 mm Hg en la SBP se asocia con reducciones
promedio en las tasas de mortalidad relacionadas con la diabetes de 15%; infarto al miocardio en un
11%; y de las complicaciones microvasculares de retinopatía o nefropatía en un 13%. Pruebas
aleatorias controladas que han incluido grandes poblaciones de diabéticos, incluyendo UKPDS, la
Prueba de Tratamiento Óptimo de la Hipertensión (HOT), SHEP, Syst-EUR,67 el estudio HOPE,110
el Estudio de Intervencion del Losartan para la Reducción de Punto Final en la Hipetensión (LIFE),
y ALLHAT, han demostrado que un control adecuado de la BP mejora los resultados CVD,
especialmente apoplejía, cuando se logran objetivos agresivos de BP.87,88,109,164,175,180 La
microalbuminuria (de 30 a 300 mg/d) se asocia con un riego aumentado de CVD en diabétivos y
otros pacientes de alto riesgo.67,181 La albuminuria manifiesta (>300 mg/d o >200 mg/g de
creatinina en muestra de orina) o insuficiencia renal (GFR estimada <60 mL/min, correspondiente
con creatinina sérica >1.5 en hombres o >1.3 mg/dL en mujeres) define la presencia de enfermedad
renal crónica (CKD) en los pacientes diabéticos. La SBP se correlaciona mejor que la DBP con la
progresión de la enfermedad renal en los diabéticos.171,177,178,182,183 La tasa de reducción en la función
renal entre los pacientes con nefropatía diabética se ha reportado como una función continua de la
presión arterial a la baja hasta aproximadamente 125 a 130 mm Hg SBP y de 70 a 75 mm Hg de
DBP.177,178,182,183
Las recomendaciones JNC7 son consistentes con los lineamientos de la Asociación
Americana de la Diabetes (ADA),88,164 las cuales también han recomendado que la BP en diabéticos
sea controlada a niveles de 130/80 mm Hg o menores (aunque los datos disponibles son algo
dispersos para justificar el bajo nivel propuesto de 130/80 mm Hg). Cualquiera que sea el nivel
objetivo, el control riguroso de la BP es primordial para reducir el avance de la nefropatía diabética
a ESRD.88,164,177,178,181–183 En lo que respecta a la selección de los medicamentos, las pruebas clínicas
con diuréticos, ACEIs, BBs, ARBs, y antagonistas del calcio, han demostrado beneficios en el
tratamiento de la hipertensión tanto en diabéticos de tipo 1 como en los de tipo 2.87,88,109,164,175,180 La
cuestión de cual clase de agente es superior para reducir la BP es algo discutible debido a que la
mayoría de los pacientes diabéticos van a necesitar 2 o más medicamentos para lograr controlar la
BP.164,171,184 Los diuréticos de tipo tiazida son benéficos en los diabéticos, ya sea sólos o como parte
de un régimen combinado . En el subgrupo preespecificado de diabéticos de ALLHAT, la terapia
que comenzó con clortalidona redujo el punto final primario de la CHD y MI fatales al mismo
grado que la terapia basada en lisinopril o amlodipina. De potencial importancia es la tendencia de
los diuréticos de tiazida a empeorar la hiperglicemia, pero éste efecto tendió a ser pequeño y no
produjo más eventos CV en comparación con otras clases de medicamentos.185 La terapia con un
ACEI también es un componente importante de varios regimenes para controlar la BP en
pacientes.67,172,173,178,179 Los ACEIs pueden usarse solo para reducir la BP pero son mucho más
efectivos cuando se combinan con un diurético tipo tiazida u otros medicamentos ahtihipertensivos.
La ADA ha recomendado ACEIs para pacientes diabéticos de más de 55 años de edad y con un
riego alto de CVD y BBs para aquellos que se sabe, padecen CAD.88 En el subanalisis Micro-Hope
del estudio HOPE, el cual incluyó individuos tanto hipertensos como normotensos,186 los pacientes
diabéticos de alto riesgo tratados con ACEI adisionalmente de una terapia convencional, mostraron
una reducción combinada en MI, apoplejía, y muerte por CVD de alrededor del 25% y una
reducción en apoplejía de alrededor del 33% en comparación con una terapia convencional más un
placebo. Con respecto a las complicaciones microvasculares, la ADA ha recomendado tanto ACEIs
como ARBs para su uso en pacientes con diabetes Tipo 2 con CKD, debido a que estos agentes
retrasan el deterioro en GFR y el empeoramiento de la albuminuria.88,164,171,181 Los BBs,
especialmente los agentes β1-selectivos, son benéficos en los diabéticos como parte de una terapia
multimedicamentos, pero su valor en monoterapias es menos claro. Un BB está indicado en un
diabético con enfermedades isquémicas del corazón, pero puede ser menos efectivo en prevenir
apoplejías que un ARB, como se encontró en el estudio LIFE.187 Aunque los BBs pueden causar
efectos adversos sobre la homeostasis de la glucosa en los diabéticos, incluyendo un
empeoramiento de la sensibilidad a la insulina y un enmascaramiento potencial de los síntomas de
la hipoglicemia mediados por la epinefrina, estos problemas sin usualmente manejados de una
manera facil y no son contraindicaciones absolutas para el uso de las BB use. Los bloqueadores del
canal del calcio pueden ser útiles en los diabéticos, particularmente como parte de una terapia
combinada para controlar la BP. Se demostró que reducen los eventos CVD en la diabetes en
comparación con placebos en varias pruebas clínicas.87,101,113,118 En el estudio asociado para diabetes
en ALLHAT, la amlodipina fue tan efectiva como la clortalidona en todas las categorías, excepto
HF, en donde fue significativamente inferior.109 El estudio de Control Apropiado de la Presión
Sanguinea en la Diabetes (ABCD) en diabéticos, fue detenido prematuramente cuando se encontró
que la dihidropiridina nitrendipina era inferior al lisinopril en la reducción de la incidencia de
eventos cardiacos isquémicos.188 Sin embargo, en diabéticos normotensivos en el segundo estudio
ABCD (ABCD2), la nitrendipina fue equivalente al lisinopril en la prevención de la apoplejía y en
el retardo del desarrollo de la albuminuria.189
Enfermedad Renal Crónica
Edad y Función Renal
La función renal excretoria, como se representa por la GFR, se deteriora con la edad, comenzando
en la tercera o cuarta década de la vida. Para la sexta década, la GFR declina comunmente en 1 a 2
mL/min per year. Esta pérdida relacionada con la edad de la función renal es proporcional al nivel
de la BP, y la tasa de deterioro de la GFR puede acelerarse a 4 a 8 mL/min por año si la SBP
permanece sin control.165 Tales tasas de deterioro pueden llevar al desarrollo de ESRD y a la
necesidad de diálisis o transplantes, especialmente en aquellos con otro padecimiento renal
coexistente. La CKD se defina como (1) función excretoria reducida con una eGFR <60
mL/min/1.73 m2 (correspondiendo aproximadamente a una creatinina de >1.5 mg/dL en hombres o
de >1.3 mg/dL en mujeres); o (2) la presencia de albuminuria (>300 mg/d o 200 mg/g de
creatinina). En varios laboratorios, la creatinina sérica está siendo reemplazada como un indicador
de la función renal por la eGFR, los valores de la cual se derivan de nuevos algoritmos que
incluyen ajustes para género, raza, y edad. Estos algoritmos están disponibles en sitios web.66 Las
mediciones parecen ser de mayor valor que las colecciones de orina de 24 horas para clarificación
de creatinina.La excreción urinaria de albumina tiene un valor diagnóstico y pronóstico equivalente
a una eGFR reducida. Para evitar imprecisiones asociadas con las colecciones de orina de 24 horas,
pueden usarse muestras de orina puntuales y determinarse la ACR. La microalbuminuria está
presente cuando la ACR de la muestra urinaria puntual está entre 30 y 200 mg albumina/g de
creatinina. Valores ACR >200 mg de albumina/g de creatinina significan presencia de CKD.

Riesgo de CVD en CKD

CVD es la causa más común de muerte en individuos con CKD, y la CKD es en sí misma, un factor
de riesgo independiente para CVD. Los individuos con eGFR <60 mL/min tienen un incremento
de aproximadamente un 16% en la mortalidad por CVD, y los individuos con una eGFR30
<mL/min, un incremento del 30%.190 El riesgo de CVD también exhibe una relación continua con
la albuminaria; la presencia de microalbuminuria confiere un incremento del 50% en el riesgo y la
presencia de macroalbuminuria, un incremento del 350%.191

Terapia
Los datos de NHANES III indicaron que alrededor del 3% (5.6 millones de personas) de los adultos
en los EEUU tienen niveles séricos elevados de creatinina y el 70% de estos tiene hipertensión.192
Mientras que el 75% de los individuos recibieron tratamiento, sólo el 11% con hipertensión y
creatinina sérica elevada tenía una BP <130/85 mm Hg y sólo el 27% tenía una BP <140/90 mm
Hg.193 En la prevención de la CKD, el valor de una terapia antihipertensiva vigorosa es más
pronunciado en aquellos individuos con los níveles más altos de albuminuria. En el Estudio de
Modificación de la Dieta y Enfermedades Renales (MDRD), los individuos con proteinuria tenían
tasas más lentas de progresión hacia la ESRD si sus niveles de SBP values eran <30 mm Hg. Un
metaanálisis de individuos con CKD y albuminuria encontró que indicadores positivos de
resultados eran unos niveles menores de SBP (110 a 129 mm Hg), una menor velocidad de
excreción de albúmina (AER) (<1.0 g/d), y la presencia de terapia ACEI.194,195 Sin embargo, en el
Estudio de Enfermedades Renales e Hipertensión en Afroamericanos (AASK) de individuos
afroamericanos con CKD hipertensiva, aquellos que alcanzaron una BP promedio de 128/78 mm
Hg experimentaron deterioro renal en la misma proporción que aquellos que alcanzaron un
promedio de 141/85 mm Hg.196 Varios estudios demostraron que los regímenes antihipertensivos
que incluyen un ACEI o un ARB son más efectivos en reducir el avance de la CKD que otros
regimenes antihipertensivos.149 –152,196 Las recomendaciones conjuntas de la Asociación Americana
de Nefrología y la Fundación Nacional del Riñón (NKF) proporcionan lineamientos útiles para el
manejo de pacientes hipertensos con CKD. Recomeindan una BP objetivo para todos los pacientes
CKD de <130/80 mm Hg y una necesidad de más de un medicamento antihipertensivo para lograr
este objetivo. Los lineamientos indican que la mayoría de los pacientes con SKD deberían recibir
un ACEI o un ARB en combinación con un diurético y que varios van a necesitar un diurético de
bucle en lugar de una tiazida. Además, si hay un conflicto entre los objetivos de reducir el avance
de la CKD y a reducción de riesgo CVD, se recomienda la decisión individual, en base a una
estratificación del riesgo.

Pacientes con Enfermedades Cerebrovasculares

El riesgo de complicaciones clínicas de las enfermedades cerebrovasculares incluyendo apoplejía
isquémica, apoplejia hemorrágica, y demencia, se incrementa en función de los niveles de BP.
Dada la distribución por población de BP, la mayoría de las apoplejías isquémicas se presentan en
individuos con hipertensión o hipertensión de estadío 1. La incidencia de apoplejías isquémicas o
hemorrágicas se reduce sustancialmente mediante el tratamiento de la hipertensión. Ningún agente
específico ha probado ser claramente superior a los demás en cuanto a protección en contra de la
apoplejía. En el estudio LIFE, hubo menos apoplejías en el grupo tratado con losartan que en el
grupo tratado con atenolol.102 En el estudio ALLHAT, la incidencia de apoplejías fue 15% mayor
con ACEI que con diurético tipo tiazida o CCB dihidropiridina, pero la reducción de la BP en el
grupo del lisinopril fue también menos que con clortalidona o amlopidina.109 Con respecto a la
prevención de la apoplejía recurrente, PROGRESS demostró que la adición del diurético
indapamida al ACEI perindopril causó una reducción del 43% en la incidencia de apoplejías.111 La
incidencia reducida de apoplejías parece estar relacionada con la reducción de la BP lograda por la
terapia de combinación aún cuando varios pacientes no eran hipertensos al entrar al estudio.197 No
se presentó ninguna reducción significativa en aquellos con perindopil solamente cuya BP era solo
5/3 mm Hg menor que la del grupo de control. El manejo de la BP durante una apoplejía aguda
sigue siendo controversial. La BP es a menudo elevada en el periodo inmediato pos-apoplejía, y
algunos piensan que es una respuesta fisiológica compensatoria para mejorar la perfusión cerebral
al tejido cerebral isquémico. Como resultado, se ha vuelto una práctica común, después de un
infarto cerebral agudo, reducir o detener el tratamiento de la BP hasta que la situación clínica se
haya estabilizado. Aún no hay estudios clínicos importantes en los cuales basarse para hacer
recomendaciones definitivas. Sin embargo, la Asociación Americana de la Apoplejía, ha
proporcionado los siguientes lineamientos: En pacientes con apoplejías isquémicas recientes cuya
SBP sea >220 mm Hg o cuya DBP de 120 a 140 mm Hg, se sugiere una reducción cuidadosa de la
BP en alrededor del 10% al 15%, mientras se monitorea cuidadosamente al paciente por deterioros
neurológicos reacionados con la baja presión. Si la DBP es >140 mm Hg, debe usarse una infusión
de nitroprusida de sodio cuidadosamente monitoreada para reducir la BP de un 10 a un 15%.198 El
control de la BP afecta el uso de agentes tromolíticos en la apoplejía isquémica. Una SBP >185 mm
Hg o presiones diastólicas de 110 mm Hg son contraindicaciones para el uso del activador de
plasminógeno de tejido (t-PA) dentro de las primeras 3 horas después de una apoplejía isquémica.
Una vez que se ha iniciado un agente trombolítico, la BP debe monitorearse de cerca,
especialmente en las primeras 24 horas después de la iniciación del tratamiento. Una SBP ≥180 mm
Hg o una DBP ≥105 mm Hg usualmente necesita de terapia con agentes intravenosos para evitar
hemorragia cerebral.199
Otras Situaciones Especiales
Minorías
La prevalencia, impacto, y control de la hipertensión, difieren entre los subgrupos raciales y étnicos
de la población estadounidense. En afroamericanos, la hipertensión es más común, más severa, se
desarrolla a una edad más temprana, y lleva a sequelas clínicas más severas que en los blancos no
hispánicos de edades similares.200 Los mexico-americanos y nativos americanos tienen tasas de
control menores que los blancos no hispánicos y afroamericanos.201,202 La patogenesis de la
hipertensión en diferentes subgrupos raciales puedediferir con respecto a las contribuciones de
factores tales como la sal, el potasio, estrés, reactividad cardiovascular, peso corporal, número de
nefronas, manejo del sodio, o de los sistemas hormonales, pero en todos los subgrupos, la
patogénesis es multifactorial.200,203 Los afroamericanos tienen una prevalencia mayor de otros
factores cardiovasculares de riesgo, especialmente, obesidad.200,203 Muchas de las variables en las
secuelas relacionadas con la hipertensión a través de grupos raciales o étnicos pueden atribuirse a
diferencias en condiciones socioeconómicas, acceso a servicios de salud, o actitudes, creencias, y
falta de información precisa relacionada con la salud.200,203 Por ejemplo, cuando se proporcionaron
medicamentos y servicios de salud sin costo como en el Programa de Detección y Seguimiento de
la Hipertensión, los varones afroamericanos tratados con el “Planteamiento de Cuidados
Escalonados” realmente se beneficiaron más que los blancos.204