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Universidad Central de Venezuela Departamento de Patologa Veterinaria Ctedra de Patologa Patologa Clnica

HEMOSTASIA Y COAGULACIN

Profa. Lourdes Gutirrez

Hemostasis
Definicin
Sucesos ocurridos luego de la lesin de un vaso, que conllevan a la formacin de un cogulo

La coagulacin de la sangre es un fenmeno complejo donde intervienen distintos factores sanguneos, tienen como objetivo evitar la prdida de sangre

Hemostasis
Intervienen varios procesos: 1. Espasmo vascular 2. Formacin del tapn plaquetario (trombo) 3. Coagulacin sangunea

Componentes de la hemostasis
1. 2. 3. 4. 5. Paredes del vaso sanguneo lesionado Plaquetas Cascada de Coagulacin Regulacin de la Coagulacin (Fibrinlisis) Anticoagulacin circulante y anti-agregacin plaquetaria

Plasma

Clulas rojas (eritrocitos)

Plaquetas (trombocitos)
Clulas blancas (leucocitos)

Endotelio Vascular
Capa de clulas que tapiza el interior de todos los vasos sanguneos.
Cuando est sano facilita la fluidez de la sangre (antiagregante y anticoagulante). Si se daa favorece la trombosis y la coagulacin (infartos, embolias,)

Hemostasis
Paredes del vaso
Endotelio
Estructuras subendoteliales Colgeno comienzo de la agregacin plaquetaria Teora de carga negativa del endotelio intacto que impide la adhesin de las plaquetas a la pared vascular

Hemostasis
Plaquetas

Hemostasis
Plaquetas (trombocitos)
Fragmentos celulares pequeos (2-4 m) desprendidos del megacariocito (clula gigante) Funcin hemosttica: trombo plaquetario Valores normales: 150.000 400.000 /mm3: 2/3 circulando, 1/3 en bazo

Hemostasis
Plaquetas (trombocitos)
Componentes vasoactivos de las plaquetas: Serotonina
Contacto con Colgeno

Histamina
Liberacin ADP

Epinefrina
Agregacin plaquetaria

Norepinefrina

Vasoconstriccin
Efecto de agregacin es mediado por el sistema intrnseco de la coagulacin (colgeno, trombina y ADP junto al fosfolpido de las plaquetas)

Hemostasis
Etapas de la Hemostasis
Hemostasis Primaria

Lesin tisular Activacin plaquetaria


Cambio de forma Agregacin Plaquetas

Secrecin
Tapn Hemosttico Primario

Hemostasis
Etapas de la Hemostasis
Hemostasis Secundaria

Tapn Hemosttico Primario Reaccin enzimtica: conversin de fibringeno (soluble) en fibrina (insoluble)

Formacin del cogulo

Depsito de fibrina sobre masa plaquetaria

La activacin de la cascada de coagulacin, ocurre cuando los factores de coagulacin se exponen al subendotelio y al fosfolpido de las plaquetas activadas de la hemostasis primaria

Hemostasis
Hemostasis Primaria

Hemostasis Secundaria

Hemostasis
Rol de la Fibrina en la coagulacin
Barrera fsica que evita la fuga de sangre Es temporal y su propsito se cumple hasta tanto se produzca la reparacin de la pared endotelial lesionada

La alteracin de cualquiera de las fases de la hemostasis, conlleva a problemas graves de sangrado:

Deficiencia de la Hemostasis Primaria

Hemorragias localizadas Petequias y sangrado de mucosas

Deficiencia de la Hemostasis Secundaria

Equimosis Hemorragias grandes y profusas

Hemostasis

Vasos y Plaquetas Tapn plaquetario

Hemostasis Primaria

Tapn Hemosttico Factores de Coagulacin

Hemostasis Secundaria

Cogulo

Hemostasis
Cascada de Coagulacin
Factores de coagulacin inertes Activacin de enzimas Susbtrato final: Fibringeno Trombina

Fibrina

Coagulacin
El mecanismo de coagulacin est dividido en un sistema intrnseco que obra en el compartimiento intravascular y un sistema extrnseco que incrementa la coagulacin

Proceso extrnseco: Tromboplastina

tisular, liberada por el tejido lesionado, provoca la coagulacin. Activacin del factor X es ms rpido

Proceso intrnseco: Factor de conversin


de protrombina es derivado de los componentes de la sangre. Activacin del factor X es lenta

Cascada de Coagulacin
Factor I II III IV V VII Nombre Fibringeno Protrombina Tromboplastina Calcio Globulina Ac Proconvertina Factor antihemoflico Factor Christmas Factor StuartPrower

VIII
IX X XI XII XIII

ATP
Factor Hageman FEF

Va extrnseca
Tromboplastina Tisular

Va intrnseca
XII
XI IX + VIII
Exposicin de las Estructuras vasculares

FT (III) + VII

Va Comn (Xa + V + Ca+2 + PL) Protrombina FII

Protrombinasa

Trombina Fibringeno FI

FIBRINA

Coagulacin
Qu activa el proceso?
1. Contacto de los factores con el tejido subendotelial

2. Liberacin del factor P 3 de las plaquetas


3. Extractos tisulares liberados de las clulas endoteliales lesionados y de los glbulos rojos

Coagulacin
Existen 3 vas:

Va Intrnseca: Activacin por contacto


Presencia de Calcio

FACTOR XII FACTOR XI

FACTOR XII a FACTOR XI a


Ausencia de Calcio

FACTOR IX FACTOR VIII

FACTOR IX a FORMA COMPLEJO

FACTOR X

FACTOR X a

Coagulacin
Va Extrnseca: se inicia con la activacin de la va intrnseca al lesionarse el tejido del vaso Tromboplastina Tisular Factor VII
En presencia Ca+

Forma complejo con el Proconvertina (Factor III)

Activacin inmediata de la va comn: FACTOR X FACTOR X a

Coagulacin
Va Comn:
F Xa

Protrombina FII Fibringeno FI

Trombina IIa FIBRINA FIa

Fibrinlisis
Proceso de digestin enzimtica, que convierte la fraccin insoluble Del cogulo (fibrina) en monmeros Solubles, para evitar el depsito de Trombos en los vasos sanguneos Plasmingeno: globulina sintetizada a nivel heptico, circulante en sangre como cimgeno. Se almacena en los esosinfilos. Se libera y forma complejos con el fibringeno Plasmina: enzima proteoltica. Si esta enzima circula libre en el plasma, puede causar digestin proteoltica de numerosas protenas de la coagulacin

Fibrinlisis
tPA
Clulas endoteliales

Existen tres activadores principales del sistema fibrinoltico: fragmentos del factor Hageman, urocinasa (UK) y activador tisular del plasmingeno (tPA).

Plasmingeno

Plasmina

Polmeros de fibrina

Sistema monocitos y macrfafos

Fibrinlisis
Activadores del plasmingeno: Intrnseco: XIIa, escinde el plasmingeno para formar plasmina Extrnseco: Serinaproteasa (derivado del endotelio), Xa, Trombina, FAP, Bradicinina, Protena C.
Inhibidores de la fibrinlisis: Antiplasmina alfa2 y macroglobulina alfa2 Fibrinlisis patolgicas: a) Primarias: Cirugias, estrs, ejercicio (Plasmingeno) b) Secundarias: Por coagualacin intravascular diseminada (CID)

F i b r i n l i s i s

Hemostasia Normal
Equilibrio entre la formacin y disolucin (fibrinlisis) de los trombos: A. Formacin del tapn hemosttico de plaquetas: Lesin Exposicin de colgeno Adhesin Agregacin

B. Coagulacin de la Sangre: Activacin del factor XII (Hageman) inicia la va intrnseca C. Fibrinlisis: Plasmingeno Plasmina

Hemostasia Anormal
Causada por trastornos del equilibrio normal entre la formacin del trombo y la fibrinlisis Un cambio hacia la formacin del trombo: Trombosis y oclusin vascular Formacin del trombo:

Alteraciones endoteliales
Alteracin del flujo sanguneo

Cambio de sangre
Ingreso de sustancias tromboplasticas (veneno de serpiente, toxinas vegetales, entre otros) Un cambio hacia la fibrinlisis o deficiencias de factores de coagulacin: Trastornos hemorrgicos

Evaluacin de la funcin Hemosttica


Toma de muestras
Anticoagulantes:
1. Citrato de sodio (para evaluar factores de coagulacin) 2. EDTA: Evaluacin de plaquetas

Evaluacin de la funcin Hemosttica


1.- Tiempo de coagulacin: Tcnica de Lee y White. Tcnica del tubo capilar Interpretacin: Se prolonga el TC cuando existen Trastornos como: 1. Deficiencia de Fibringeno 2. Hemofilia A (Deficiencia del FVIII) 3. Hemofilia B (Deficiencia del F IX) 4. Enfermedad de Von Willelebrand 5. Hepatopata Grave 6. Deficiencia de Vitamina K

Evaluacin de la funcin Hemosttica


2.- Tiempo de hemorragia o sangra: til para valorar la eficiencia de los elementos capilares y plaquetarios. Interpretacin: Es normal en animales domsticos de 2 a 5 minutos, se prolonga en casos de: 1. Defecto en la pared de los vasos 2. Defectos palquetarios pro trombocitopenia o plaquetas anormales 3. Enfermedad heptica grave 4. Uremia 5. Administracin a grandes dosis de anticoagulantes 6. Enfermedad de Von Willebrand

Evaluacin de la funcin Hemosttica


3.- Recuento de Palaquetas: Mtodos directos o Indirectos Directos: Contaje de plaquetas similar al contaje de eritrocitos Indirectos: Contaje de plaquetas pro frotis de sangre teido Interpretacin: Valores normales varan de 175.000 a 500.000 plaquetas /l.
Hemorragias por trombocitopenia: petequias o equimosis Cualquier enfermedad medular puede producir trombocitopenia Trombocitopenia se presenta en forma secundaria en enfermedades bacaterianas y virales, y procesos patolgicos autoinmunes Causas Ideopticas y por CID

Evaluacin de la funcin Hemosttica


4.- Fibringeno: Mtodo de determinacin protenas plasmticas con el refractmetro.

Interpretacin: A veces la disminucin de el fibringeno acompaa a enfermedades del hgado. Valores de 60 a 100 mg/ml se acompaa con retraso de la formacin del cogulo o nula formacinn del mismo

Evaluacin de la funcin Hemosttica


5.- retraccin del cogulo: Mtodo sencillo, es evidente en tubos de sangre sin anticoagulantes, incubados a 37 C Interpretacin: Se retrae visiblemente en las primeras 2 a 4 horas. Se altera en la fibrinogenia, en la trombocitopenia si hay menos de 100.000 plaquetas/l

Evaluacin de la funcin Hemosttica


6.- Tiempo de Tromboplastina Parcial Activada (TTPA): Mtodo sencillo, requiere realizar siempre un suero testigo Interpretacin: Se considera anormal si el TTPA es de 30 a 50% mayor al testigo

Se es anormal este tiempo se debe sospechar de deficiencia de los factores: VIII (FEF) IX (Antihemoflico) X (Stuart) XI (Tromboplastina) XII (Hageman)

Evaluacin de la funcin Hemosttica


7.- Tiempo de Protrombina: Mtodo sencillo, se mezcla tromboplastina con el plasma problema. (citrato u oxalato de sodio), requiere realizar siempre un plasma testigo Interpretacin: Se considera anormal cuando el tiempo es de 30 a 50% mayor que el testigo Se retarda la reaccin por carencia de los factores: V (proacelerina) VII (proconvertina) X (Stuart)

Evaluacin de la funcin Hemosttica


8.- Consumo de Protrombina: Esta tcnica es similar a la del Tiempo de Protrombina, slo que se usa suero, en vez de plasma Interpretacin: Ayuda a descubrir deficiencias en la sntesis de tromboplastina. Este se encuentra alterado en enfermedades como: Hemofilia A y B Trombocitopenia Trombocitopatas Defecto del sistema intrnseco

Evaluacin de la funcin Hemosttica


9.- Tiempo de trombina (TP): Se mide el tiempo que tarda en formare el cogulo de fibrina.Requiere igualmente de una muestra testigo. Interpretacin: El resusltado es anormal si el tiempo es mayor 1.3 veces que el testigo El tiempose prolonga en animales con: Hipofibrinogenemia Desfibrinogenemia Productos de degradacin de fibrina son abundante o si hay heparina en el palsma