MEDICINA DE URGENCIAS PRIMER NIVEL DE ATENCION

Litiasis renoureteral

SECCION 6.RENALES

TRASTORNOS

Qu es la litiasis renoureteral? Cules son las causas de litiasis? Cul es el diagnstico y tratamiento? Cul es el tratamiento especfico del clico renoureteral?

29. Litiasis renoureteral

Octubre 1o, 2004.

CONTENIDO

1. 2. 3. 4. 5. 6. 7.

Introduccin Factores de riesgo y epidemiologa Causas Patogenia de los clculos Diagnstico y tratamiento Tratamiento del clico renoureteral Bibliografa

1. Introduccin La nefrolitiasis es una enfermedad que ha ido aumentando su frecuencia. En los pases industrializados tiene una incidencia del 12 %. Mientras mejores son las condiciones socioeconmicas de un pas, mayor es la cantidad de pacientes que padecen de clculos de la va urinaria. La recidiva en enfermos que presentan clculos por primera vez se estima en una 50 % en un plazo de cinco aos. A pesar de los progresos en el estudio de la evaluacin metablica de los formadores de clculos, las medidas de prevencin de estas recidivas se aplican limitadamente. Los clculos se generan fundamentalmente en los riones donde pueden crecer adquiriendo grandes tamaos y llegando a ocupar toda o parte de la cavidad pielocaliciaria, como es el caso de los clculos coraliformes. Estos clculos pueden ser asintomticos, indoloros y expresarse por una complicacin secundaria como es una infeccin

(pielonefritis). Lo ms corriente es la migracin del clculo hacia el urter obstruyendo el paso de la orina y causando un intenso dolor denominado clico renal 2. Factores de riesgo y epidemiologa En Mxico no existen estadsticas confiables de la incidencia de esta patologa. En el Hospital General de Mxico se ha calculado una incidencia de 24 por 10 000 habitantes, manejndose que entre el 10 y el 12 % de todos los individuos desarrollarn en algn momento de su vida litiasis. Se tiene una relacin hombre:mujer de 3:1. La recurrencia de litiasis renal es a 1 ao del 10 %, a 5 aos del 35 % y a 10 aos del 50 %. Existen factores extrnsecos (geografa, factores climticos y estacionales, ingesta de agua, dieta y ocupacin) y factores intrnsecos (herencia, sexo, edad) los cuales juegan un papel importante en el mecanismo formador de clculos. En nuestro medio, el porcentaje de litiasis se presenta de la siguiente manera: mixtos 80 %, litos de calcio (mono o dihidratados) 75 %, litos de fosfato amnico magnsico 15-20 %, litos de cido rico 5 a 10 %, litos de cistina 2 %, litos de xantina, salicilatos y causados por metabolitos de medicamentos mltiples, menor al 1 %. 3. Causas Las causas de la nefrolitiasis son multifactoriales y su estudio se ha ido racionalizando cada vez ms. En la actualidad, segn Pak se reconocen 10 categoras (Tabla No. 1). La causa de formacin de clculos puede establecerse actualmente en un alto porcentaje de pacientes y los estudios recientes demuestran que solamente en alrededor de un 18 % no se determina un factor evidente.
Tabla 1. Causas de nefrolitiasis CAUSA Hipercalciuria absortiva Tipo I Hipercalciuria absortiva tipo II Hipercalciuria renal Hiperparatiroidismo primario Hipercalciuria hiperuricosrica Hiperoxaluria entrica Litiasis de cido rico Litiasis por infeccin Acidosis tubular renal Si anormalidades metablicas Hipercalciuria no clasificada % 24.5 29.8 8.3 5.8 8.7 2.1 2.1 2.1 0.4 5.4 5.4

Ante este fenmeno se produce una elevacin de la paratohormona (PTH) para llevar el calcio a niveles normales. Aumenta la absorcin de calcio a nivel intestinal secundario a la elevacin de la vitamina D3 como resultado de la PTH. Esta anomala se atribuye a defectos anatmicos, infecciones y alteraciones funcionales tubulares del rin. 3.3. Hiperparatiroidismo primario.- La presencia de adenomas de las glndulas paratiroides con exceso de produccin de PTH causan una elevacin de calcio sanguneo. La incidencia de litiasis por esta causa es baja (6 %). El diagnstico se hace basado en elevacin de la calcemia y de PTH. 3.4. Hipercalciuria hiperuricosrica.- En los estudios recientes se ha detectado en aproximadamente un 9 % de los pacientes con nefrolitiasis. Resultara por la promocin dada por los cristales de cido rico para la precipitacin de cristales de oxalato de calcio. La hiperuricosuria es generalmente el resultado de la ingestin de dietas con exceso de purinas. Sin embargo, existe un nmero ms reducido de pacientes con produccin endgena excesiva de cido rico. Se ha demostrado que los pacientes con hiperuricosuria desarrollan no solo clculos de cido rico, sino tambin de oxalato de calcio. 4. Patogenia de los clculos Los clculos urinarios suelen ser el resultado de la rotura de un delicado equilibrio. Los riones deben excretar agua, pero tambin materiales de baja solubilidad. Estos dos requisitos opuestos se equilibran cuando se produce la adaptacin a la dieta, el clima y la actividad. El problema se mitiga hasta cierto punto por el hecho de que la orina contiene sustancias que inhiben la cristalizacin de las sales de calcio, y otras que se unen al calcio para formar complejos solubles. Pero estos mecanismos protectores no son perfectos. Cuando la orina se sobresatura con materiales insolubles por una excrecin excesiva o porque la conservacin de agua es extrema, o por ambas cosas, se forman cristales que crecen y se agregan hasta formar un clculo. 4.1. Sobresaturacin.- En una solucin con cristales de oxalato de calcio en equilibrio, se conoce como producto de solubilidad del equilibrio al producto de las actividades qumicas de los iones de calcio y de oxalato en la solucin. Si se retiran los cristales, o si se aaden iones de calcio o de oxalato a la solucin, aumentar el producto de la actividad, pero la solucin permanece clara; no se forman nuevos cristales. A una solucin as se la considera metaestablemente sobresaturada. Si se aaden nuevos cristales de siembra de oxalato de calcio, stos aumentarn de tamao. Finalmente, el producto de la actividad alcanza un valor crtico en el cual empieza a aparecer una fase slida de forma espontnea. Este valor se conoce como lmite superior de mestaestabilidad, o producto de formacin. Para crecer en la va urinaria, un clculo necesita una orina que, por trmino medio, est por encima del producto de solubilidad del equilibrio. Para persistir, un clculo necesita un producto de

3.1. Hipercalciuria absortiva.- Se debe a un exceso de absorcin intestinal de calcio. Esta alteracin se ha subdividido en Tipo I cuando la hipercalciuria se produce tanto ante ingestas altas como restringidas de calcio. El tipo II se presenta cuando la calciuria se eleva solamente con dietas ricas en calcio y es normal en dietas restringidas. La causa de la hipercalciuria absortiva es desconocida y algunos la atribuyen a un aumento de los niveles de vitaminas D3. 3.2. Hipercalciuria renal.- En esta anormalidad el desfecto se debe a la prdida de calcio por causa renal.

actividad medio que sea al menos igual al producto de solubilidad. La sobresaturacin excesiva es comn a la formacin de la mayora de los clculos. 4.2. Nucleacin.- En una orina sobresaturada respecto al oxalato de calcio, estos dos iones forman cmulos. La mayora de los cmulos pequeos termina por dispersarse debido a que las fuerzas internas que las mantienen unidos son demasiado dbiles para vencer la tendencia aleatoria delos iones a separarse. Una vez que se estabilizan, los ncleos pueden crecer a unos niveles de sobresaturacin inferiores a los necesarios apara su creacin. El producto de formacin marca el punto en el que los ncleos estables se hacen lo suficientemente frecuentes como para crear una fase slida permanente. 5. Diagnstico y tratamiento La evaluacin de un paciente en litiasis va a depender en primer trmino de si es debutante o acusa recidivas litisicas y en segundo lugar si existen o no factores de riesgo. En aquellos pacientes con litiasis debutante y sin factores de riesgo se efecta un estudio simplificado. Si se tarta de una litiasis recidivante o es debutante pero con factores de riesgo, debe someterse a un estudio completo. Se consideran factores de riesgo los antecedentes familiares de litiasis y algunas alteraciones mdicas entre las cuales se consideran la gota, acidosis tubular renal, infecciones urinarias, enfermedades seas o gastrointestinales. En la evaluacin simplificada debe establecerse, en la anamnesis, las dietas y frmacos potencialmente litgenos, las prdidas de lquidos en deportes, aficin de baos tipo sauna, condiciones de trabajo, etc. Entre las pruebas de laboratorio se incluyen el anlisis del clculo y los anlisis plasmticos (Tablas 2 y 3) que dan una buena orientacin sobre la etiologa de la litiasis.
Tabla 2. Anlisis qumico y posibles patologas asociadas Hiperparatirooidismo primario > Ca <P Acidosis tubular renal <K > CO2 Acido rico > Ac rico Hipercalciuria absortiva hipofosfatmica <P Tabla 3. Frmacos potencialmente litgenos Acetazolamida Vitamina C Calcio y Vitamina D Agentes uricosricos Anticidos Furosemida Bloqueantes de los canales del calcio

presentan por primera vez un episodio de litiasis se les recomiendan algunas medidas conservadoras; evitar aquellos frmacos potencialmente formadores de clculos, aumentar la ingesta de lquidos, restringir la ingesta de alimentos ricos en oxalato (existen listas al respecto), restriccin de sodio, evitar exceso de protenas animales en la dieta, como igualmente, exceso de calcio. 6. Tratamiento del clico renal El clico renal es el motivo de mltiples consultas en la sala de urgencias. El cuadro de clico renoureteral, tambin conocido como clico renal o nefrtico, es uno de los dolores ms intensos y agudos jams experimentados, clsicamente se describe en la fosa renal afectada, tipo clico, intenso, de aparicin sbita, que no cede con la postura, irradiado al flanco y hemiabdomen del mismo lado, genitales o pierna y con frecuencia acompaado de sntomas gastrointestinales como nusea y/o vmito. Es el resultado de la distensin o espasmo de los sistemas colectores (clices, pelvis o urter). Con frecuencia, es debido a la obstruccin aguda por litiasis, aunque no exclusivo, porque tambin se produce obstruccin por otras causas. El manejo se divide en dos partes, la primera es la resolucin del dolor agudo al paciente y en forma posterior restituir la funcin o evitar el dao renal, dependiendo de la causa de obstruccin y los problemas asociados como infeccin. Hay que consignar que, cuando la forma, el nivel y el tamao (no mayor de 3 mm de dimetro mximo) son favorables, el tratamiento conservador y sintomtico de un clculo que est emigrando, puede lograr su expulsin, que segn estadsticas, vara del 60 al 90 % de los casos. Al ser el dolor el sntoma ms relevante del clico renal, expresin de la obstruccin determinada por el clculo, la finalidad del tratamiento del clico renal, buscar: calmar el dolor y facilitar la expulsin del clculo. Considerando que el clculo es el agente promotor del clico renal, los intentos teraputicos irn encaminados a vencer a los factores que se oponen a la expulsin del mismo, que son el edema parietal y el espasmo local de la fibra muscular lisa, prximos al clculo, y favorecer la presin basal intraluminal de la columna de orina por encima del clculo. Los agentes indicados se clasifican en: analgsicos, antiespasmdicos, antiinflamatorios, medidas complementarias. 6.1. Analgsicos.- Cubre el objetivo inmediato de calmar el dolor, son de dos categoras: Analgsicos narcticos o morfnicos.morfina, metadona, meperidina, buprenorfina, pentazocina. Todos ellos tienen como inconveniente la produccin de farmacodependencia y alteraciones en el sistema nervioso central: depresin respiratoria que en el empleo de grandes dosis puede ocasionar coma, desorientacin, vrtigo, mareo, somnolencia, esteimiento. Analgsicos menores.- metamizol magnsico, metamizol sdico, clonixinato de lisina, acetilsalicilato de lisina, ketorolaco. Son derivados pirazolnicos los dos primeros

Deben estudiarse los factores potencialmente litgenos de la dieta, como es una ingesta lquida insuficiente, exceso de calcio o alto contenido en oxalato y sodio. Las dietas hiperproteicas con exceso de carne son igualmente errores de alimentacin, como lo es tambin la baja ingestin de ctricos. Efectuado el estudio y descartado el factor determinante en la formacin del clculo, a aquellos pacientes que

y del cido acetilsaliclico, los siguientes, no tienen el potente efecto analgsico de los narcticos, pero carecen de los notables efectos secundarios de stos y no ocasionan farmacodependencia; junto con una eficaz analgesia proporcionan un leve efecto antiinflamatorio sobre el edema perilitisico. Como efectos secundarios hay que resear el riesgo de hemorragias gastrointestinales, tendencia hemorrgica por su efecto antiagregante plaquetario y reacciones de hipersensibilidad y agranulocitosis. Antiespasmdicos.- An cuando est muy extendida la prctica de asociar frmacos antiespasmdicos a los analgsicos en el tratamiento del clico renal, no parece estar muy justificado este procedimiento, dado que la causa del clico renal, no est en el espasmo ureteral, sino en el aumento de la presin intraluminal. Por lo que no se encuentra justificacin para su uso, adems de que aumentan el leo paraltico reflejo. Antiinflamatorios.- Entre los frmacos antiinflamatorios no esteroideos, estn especialmente indicados los inhibidores de la sntesis de prostaglandinas: indometacina, diclofenaco sdico o indoprofeno. La prostaglandina E2, cuya sntesis est estimulada por la obstruccin ureteral aguda, es la responsable de la vasodilatacin del capilar preglomerular que determina un aumento del flujo renal y de la presin de filtracin glomerular, dando lugar a una hipertensin tubular, que es la causa promotora del dolor clico. Los mecanismos de accin de estos frnacos en el clico renal son mltiples, tanto a travs del bloqueo de la sntesis de prostaglandina, con lo que se yugula su efecto sobre el aumento de la presin tubular, como del restablecimiento de la accin de la hormona antidiurtica, como lo que se reduce el flujo urinario y la presin intraluminal; tambin se ha observado una reduccin de la actividad de la musculatura pieloureteral y un efecto antiflogstico, con lo que disminuyen el espasmo y el edema de las zonas prximas al clculo. Un esquema teraputico refiere: 1. Metamizol 2 gr IM y Butilescopolamina 20 mg IM o IV. Diluir 2 gr de Metamizol y 20 mg de Butilescopolamina en suero fisiolgico y administrarlo en 10 minutos. En caso de contraindicacin de priazolonas, utilizar Diclofenaco 75 mg IM y Butilescopolamina 20 mg IM o IV diluida. 2. Comenzar con la utilizacin de analgsicos ms potentes. Tramadol 100 mg IM/IV (infusin lenta) o Pentazocina 30 mg IM/IV (infusin lenta) o Cloruro Mrfico IV (diluir 10 mg en 9 ml de fisiolgico administrando 2 mg cada 5 minutos hasta obtener analgesia o aparicin de efectos secundarios). Medidas complementarias: Hiperdiuresis.- Se busca aumentar la diuresis y la presin basal de la orina por encima del clculo, para favorecer su progresin. El refuerzo de la diuresis se obtiene mediante la hidratacin forzada y los frmacos diurticos.

La hiperhidratacin, ya sea por medio de ingestin o perfusin, no debe rebasar ciertos lmites, que estarn sealados por el estado cardiocirculatorio del paciente y por el estmulo que puede ejercer sobre el desencadenamiento o mantenimiento del color clico provocado por la obstruccin. 7. Bibliografa 1. Asplin JR, Coe FL, Murria JF. Nefrolitiasis. En Harrison. Principios de Medicina Interna. Vol. II. 14 edicin. Ed. McGraw-Hill Interamericana. 2000. Mxico. 2. Bernal GF, Castillejos MRA. Fisiopatologa del clico renal y su manejo. Revista Mexicana de Urologa. 2004; 64(5):226-229. 3. Holdgate A, Pollock T. Systematic review of the relative efficacy of non-steroidal anti-inflammatory drugs and opiods in the treatmente of acute renal colic. BMJ, 2004. doi:10.1136/bmj..38119.581991.55. 4. Vasavada SP, Comiter Craig V, Raz Shlomo. Painful Diseases of the kidney and ureter. Chapter 68. Bonicas Management of pain textbook. 3 Ed. Lippincott Williams Wilkins;2000, p.309-25. 5. Walsh PC, et al. campbells Urology textbook.8 Ed. WB saunders Co:2002. 6. Heid F, Jage J. The treatment of pain in urology. BJU international, 2002;90:481-88. 7. Ramrez CE, Landa SM. Tratamiento del clico renal con desmopresina intranasal e indometacina transrectal solos o combinados. Revista del Colegio Mexicano de Urologa, A.C. 2002. Vol. XVII, No. 1. pp-19-25. 8. Bushinsky DA. Neprholithiasis: site of the initial solid phase. J Clin Invest 2003. 111:602-605. doi:10.1172/JCI2003318016

DIRECTORIO Dr. Enrique Gmez Bravo Topete Secretario de Salud y Director General del ISEM M. en C.B. Alberto Ernesto Hardy Prez Coordinador de Salud Dr. Luis Esteban Hoyo Garca de Alva Director de Servicios de Salud MASS Olga Magdalena Flores Bringas Jefe de Unidad de Enseanza, Investigacin y Calidad MASS Agustn Benjamn Canseco Rojano Jefe del Departamento de Informacin en Salud MSP Jorge Snchez Zrate Centro Estatal de Informacin en Salud (recopilacin, revisin, diseo y elaboracin) Para mayor informacin: Centro Estatal de Informacin en Salud Independencia Ote. 903, Planta Baja. Col. Reforma Toluca, Mxico. Tels: 01 (722) 2 15 52 44 y 2 14 86 80 Tel Directo: 01 (722) 2 13 53 55 e-mail: gemisemsei@mail.edomex.gob.mx