Vous êtes sur la page 1sur 11

GUA DE ESTUDIO DE NEFROLOGA Esta asignatura es bastante rentable de estudiar, ya que teniendo determinados conceptos claros, se puede acertar

un nmero elevado de preguntas (como promedio, suele haber 7 cada ao). El problema que tiene es que esos conceptos que hay que tener claros son bastante complicados de entender de primeras!!. ero vamos a hacer un es!uer"o porque por !in, entre las clases (que en esta asignatura son clave) y el resto del material, despu#s de tanto tiempo evitando el momento de estudiarse el maravilloso mundo la ne!rona y tantas horas oyendo hablar de iones y equilibrios que suben y ba$an sin saber c%mo lo hacen, comprendas las bases de la ne!rolog&a y contestes sin problemas sus preguntas en el '(). *a elaboraci%n de tablas y esquemas va a ayudarte mucho en esta labor y el manual ya te viene repletito de ellos, as& que aprovecha esa venta$a!!. +e todos los temas e,istentes, lo primordial es tener claro el balance hidrosalino, el equilibrio -cido.base y los iones, y qu# hace la ne!rona con cada uno de ellos. *as glomerulone!ritis pueden resultar engorrosas de estudiar, pero te ad$untamos un esquema bastante completo, para !acilitarte el traba$o (que ya te ser- m-s llevadero gracias a las !iguras que tienes desde primera vuelta en el manual). or ltimo, tambi#n es importante dominar los di!erentes s&ndromes cl&nicos pese a que las preguntas re!erentes a ellos directamente no son numerosas (vienen resumidos en el tema /, que te de$amos para el !inal de esta gu&a, un poco a modo de resumen, pero puedes echarle un vista"o r-pido despu#s de estudiarte el tema 0, sobre todo si m-s o menos te acuerdas de la asignatura de tu estudio de primera vuelta, para ir recolocando los conceptos en su sitio). *o m-s importante es que te quedes con la 1!otogra!&a2 de las en!ermedades y para eso es !undamental que te !i$es bien en lo que te contamos aqu&, en los 3spectos esenciales de cada tema, y que domines los desgloses!!!! 3 conquistar la ne!rona!!!. DA 1 'aana4 5.66.07.66 h4 Tema 1: Anatoma y fisiologa: 3unque ya no se pregunta tanto como hace unos aos, sigue cayendo alguna pregunta en cada e,amen, adem-s de contener toda la in!ormaci%n que necesitas de base para comprender el resto de la asignatura. or todo ello, se trata del tema m-s importante de 8e!rolog&a. +ominar datos y conceptos que en #l se e,plican puede solucionarte muchas preguntas. odemos subdividir sus apartados en 7 subtemas4 a) 8e!rolog&a general (apartados 0.0 y 0./)4 Es el apartado menos preguntado, pero te servir- de ayuda para entender todo lo dem-s. Es importante tener en la cabe"a un buen esquema de la ne!rona (en el manual hay varias !iguras y en clase te habr-n dibu$ado otro) y tambi#n de la estructura del glom#rulo, que te servir- para comprender las di!erentes glomerulone!ritis, y del aparato yu,taglomerular para entender la regulaci%n a nivel renal de la tensi%n arterial. +entro de #l debemos tener claras dos cosas4 . *a locali"aci%n de los procesos de reabsorci%n y secreci%n en las di!erentes partes de la ne!rona (figura 3) , para entender el mecanismo de acci%n de los diur#ticos y las alteraciones anal&ticas de las en!ermedades tubulares. 3claramiento renal de una sustancia4 ha sido preguntado en varias ocasiones tanto su concepto, como la importancia cl&nica que tiene el aclaramiento de algunas

sustancias4 pa aamino!ip" ato !lu$o plasm-tico renal9 # eatinina e inulina !iltrado glomerular. b) (ones4 Estdiate sobre todo el sodio y el potasio, porque el resto es menos importante. resta especial atenci%n al e!ecto que e$ercen sobre ellos los di!erentes !-rmacos, sobre todo los diur#ticos. . :odio (apartado0.7 ; balance hidrosalino)4 recuerda que las mani!estaciones cl&nicas de sus alteraciones se dan !undamentalmente a nivel del SN$. <ay que conocer la regulaci%n !isiol%gica de este i%n en sus di!erentes niveles (celular, renal, hormonal, etc.). Es importante conocer los di!erentes mecanismos de hipo e hipernatremias y ser capa" de reconocer una alteraci%n del equilibrio i%nico en un caso cl&nico (p.e4 hiponatremia = edemas = 8a = >/6 en orina s%lo puede ser insu!iciencia cardiaca, s&ndrome ne!r%tico o cirrosis hep-tica). ara ello son muy tiles los esquemas del manual (figuras 6 y 7) sobre la hipo?hipernatremia (te recomendamos que te los escribas en un !olio que puedas tener a mano, para que al copiarlo se te quede me$or para que puedas echarle un o$o de ve" en cuando, incluso aunque no est#s estudiando ne!rolog&a. arece complicado, pero una ve" se sistemati"a es !-cil de recordar). otasio4 )ecuerda que las mani!estaciones cl&nicas de sus alteraciones se dan !undamentalmente a nivel m"s#"la (cardiaco, liso y esquel#tico). +ebes dominar bien los di!erentes !actores que modi!ican el transporte transmembrana del potasio4 . p% si te l&as mucho s%lo recuerda4 si el @= atraviesa la membrana celular en un sentido, los <= lo hacen en el sentido contrario, hasta que 1se equilibran2, de !orma que si por e$emplo hay mucho @= o muchos <= en sangre que tiendan a entrar en la c#lula, esto hace salir muchos <= o mucho @= respectivamente. or ello la acidosis suele llevar asociada hiperpotasemia y la alcalosis, hipopotasemia (las & e'#ep#iones a recodar de a#i(osis #on !ipopotasemia son4 (ia eas, A#i(osis t")"la (istal tipo I y A#i(osis t")"la p o'imal o tipo II9 y te lo contamos ahora no para que te tires de los pelos desde ya con en!ermedades que parece que no vas a comprender nunca si no para que vayas teniendo en cuenta este dato, ya que para estudiar el '() lo m-s !-cil es aprender reglas generales que te sirvan para casi todo y as& s%lo tener que memori"ar un par de e,cepciones!!. Aa estudiar-s cuando llegue el momento las acidosis tubulares, no te preocupes que ya habr- tiempo para eso). . ins"lina y *+,a( en- gi#os meten el @= dentro de la c#lula. 3dem-s debes comprender bien su regulaci%n hormonal (lo m-s curioso es que la !ipe potasemia es un potente a#ti.a(o de la al(oste ona/ E)B inhibe la renina!!!) y los di!erentes mecanismos de hipo e hiperpotasemia ( figuras 8 y 9). c) Equilibrio -cido base (apartado 0.C)4 <a sido preguntado en todos sus aspectos posibles. *o m-s habitual es en !orma de casos cl&nicos en los que hay que diagnosticar el tipo de trastorno con datos anal&ticos o bien la causa concreta del trastorno. *o principal es aprenderse bien el esquema del ani%n D3 (figura 10), de cara a di!erenciar las acidosis metab%licas. Earde4 0C.66.05.66 h4 Tema 0: Glome "lonef itis: Es un tema que, aunque aparentemente puede parecer e,tenso, si te lo organi"as bien puede resultar muy rentable. :obre todo no te desesperes por el camino, aprender-s a distinguirlas unas de otras!!!. Es imprescindible el uso de tablas y esquemas para ello. En el manual tienes ya varios esquemas muy tiles que puede uni!icar si quieres4

la figura 21 esquemati"a muy gr-!icamente las anatomopatol%gicas del glom#rulo en cada glomerulone!ritis.

alteraciones

la tabla 10 es muy til4 te permite hacer el diagn%stico di!erencial entre los distintos tipos de glomerulone!ritis en un caso cl&nico en !unci%n de que el paciente presente o no cada una de las cuatro mani!estaciones que debes buscar y subrayarte en todo enunciado que corresponda a este tema4 , Dismin"#i1n (el #omplemento4 conviene reconocer aquellas glomerulone!ritis (D8) que disminuyen t&picamente complemento, as& que m&rate adem-s la tabla 11, ya que con ese simple dato en muchos casos cl&nicos podemos descartar varias de las opciones, - s&ndrome nef ti#o (oliguria = cilindros hem-ticos), - s&ndrome nef 1ti#o o p otein" ia/ - y !emat" ia. Fer-s que s%lo con esta in!ormaci%n ya es posible descartar en cada caso cl&nico unas cuantas o incluso dar con el diagn%stico!!! (esto en el e,amen '(), que es lo que ahora debe importarte, luego la 1vida real2 es otra historia).

*a tabla 13 y la figura 22 (#sta en !orma de algoritmo) te resumen las principales caracter&sticas cl&nicas (incluidas asociaciones) y anatomopatol%gicas de las glomerulone!ritis primarias.

*o imprescindible es que te queden claras G % cinco caracter&sticas de cada una que te permitan el diagn%stico (cu-les de las G caracter&sticas de la tabla 06 presenta o no, la edad de presentaci%n, alguna asociaci%n cl&nica y la anatom&a patol%gica), y que sepas cuales se tratan4 s%lo sintom-ticamente (anti<E3 y tratamiento de la en!ermedad subyacente si la hubiera), con corticoides (la de cambios m&nimos directamente, sin necesidad de biopsia previa!!!). o m-s agresivamente aadiendo ciclo!os!amida a los glucocorticoides (D8) !!).

Ee ad$untamos una tabla resumen que es algo m-s completa que las del manual, para que la tengas m-s a mano y puedas echarle un o$o de ve" en cuando sin necesidad de abrir el libro!!! (ya no tienes e,cusa!!). DA + 'aana4 5.66.07.66 h4 Tema 2: Ri31n y enfe me(a(es sist-mi#as: Es el tema m-s peguntado en las ltimas convocatorias, as& que debes estudiarlo bien. +e las mltiples en!ermedades que pueden a!ectar al ri%n (y que ver-s en sus asignaturas correspondientes), debes centrarte en4 05.66./6.76 h4 )E 3:B.

8e!ropat&a diab#tica (apartado 5.0/)4 Es el apartado m-s preguntado!!. 3pr#ndete bien la anatom&a patol%gica (datos m-s !recuentes, caracter&sticos y patognom%nicos), la cl&nica (por estad&os4 H !iltrado glomerular microalbuminuria albuminuria ()). ara su mane$o y evoluci%n4 figura 44. Fasculitis (apartados del 5.0 al 5.C, resumidas en la tabla 17)4 uedes completar la a!ectaci%n renal caracter&stica en la misma tabla que debes hacerte en )eumatolog&a sobre estas en!ermedades. 8e!ropat&a lpica (apartado 5.7)4 +ebes conocer las di!erentes !ormas de a!ectaci%n, as& como la anatom&a patol%gica caracter&stica (tambi#n lo ves en )eumatolog&a, y tablas 15 y 16 de este tema). 3miloidosis renal (apartado 5.0G)4 es un apartado muy cortito4 !orma de presentaci%n, cl&nica y anatom&a patol%gica.

El resto de patolog&as las ver-s en sus asignaturas correspondientes ()eumatolog&a y <ematolog&a !&$ate en la a!ectaci%n renal del 'ieloma!!), as& que no te pares mucho en ninguna. *a nica espec&!ica de esta asignatura es el s&ndrome de 3lport (#chale un vista"o, pero lo que tienes que saber principalmente es lo que viene en 3spectos esenciales). Earde4 0C.66.05.66 h4 Tema 4: Ins"fi#ien#ia enal # 1ni#a 5IR$6: Aa te has estudiado los tres temas m-s importantes de la 8e!rolog&a de cara al '()!!!!. A aqu& va el m-s importante de los temas un poco m-s secundarios que, aunque en la cl&nica se ve mucho, en el '() va perdiendo importancia. )ecuerda que la causa m-s !recuente de ()I en la actualidad es la +iabetes mellitus con nef opata (ia)-ti#a (figura 13 y tabla 5) y que la causa m-s !recuente de muerte en la ()I es por cardiopat&a isqu#mica (IA76. 3pr#ndete la cl&nica y las alteraciones bioqu&micas de la ()I (apartado G.7 y figura 16), haciendo hincapi# en la osteo(ist ofia enal (la figura 14 te ser- muy til). or ltimo, es conveniente conocer el mane$o terap#utico (apartado G.G) de estos pacientes hasta requerir di-lisis (recuerda sus indicaciones y !&$ate en las complicaciones de #sta4 figura 15) y de las complicaciones asociadas (especialmente de la anemia!!). DA & 'aana4 5.66.0/.66 h4 Tema &: Ins"fi#ien#ia enal ag"(a 5IRA6: Este tema sigue un poco m-s de le$os en cuanto a nmero de preguntas a los que ya te has estudiado. *o m-s importante es saber di!erenciar las !ormas4 rerrenal (apartado 7.7)4 si la hipoper!usi%n se mantiene en el tiempo, puede evolucionar a !racaso renal parenquimatoso isqu#mico en caso de duda ante un !racaso oligrico e'pan(i .ol"men4 si no aumenta la diuresis, no se 05.66./6.76 h4 )E 3:B.

tratar- ya de un !allo prerrenal, sino ya de una necrosis tubular!! dar !urosemida por si se puede 1trans!ormar2 en !racaso polirico (de me$or pron%stico por mayor !acilidad de mane$o!!). )enal parenquimatosa ; 8ecrosis Eubular 3guda (apartado 7.G)4 atentJ a los casos 1engaosos2 de !racaso renal agudo establecido que por la anal&tica pueden parecer prerrenales por tener una EK8a > 0L!!!..M son tan agudos que el !iltrado glomerular cae antes que la capacidad del tbulo a reabsorber 8a=!!!. y ostrenal (apartado7.N)4 cualquier obstrucci%n desde el tbulo colector (tambi#n el !racaso renal aguda del ri%n del 'ieloma por precipitaci%n de prote&nas de Oences Pones en estos tbulos!!) hacia distal. Eratamiento4 descompresi%n de la v&a urinaria.

3prende a distinguirlas segn par-metros etiopatog#nicos (tablas 2 y 3 y figura 11) y anal&ticos (tabla 44 apr#ndetela bien!!!..M en la prerrenal el ri%n an responde bien a hormonas!!!4 la 3+< !unciona bien la orina es densa y su osmoloridad es alta porque el agua en lugar de e,cretarse se reabsorbe9 la 3ldosterona !unciona bien se reabsorbe 8a=, luego tanto su concentraci%n en orina, como la EK8a, como el (K) son ba$os). )ecuerda que la causa m-s !recuente de muerte en la ()3 es la infe##i1n. Eambi#n es conveniente que cono"cas el tratamiento espec&!ico de cada tipo (figura 12), as& como las in(i#a#iones de di-lisis que han sido preguntadas en varias ocasiones en el '(), y aparecen en el manual al !inal del apartado de tratamiento de la () renal parenquimatosa. 0/.66.0G.66 h4 Tema 11: T asto nos t")"la es !e e(ita ios: Es el siguiente tema en cuanto nmero de preguntas, pero abarca un importante nmero de patolog&as !-ciles de con!undir si no se en!oca bien desde el principio. ara dominarlo debes ser capa" de quedarte con aquellos datos que te permitan reali"ar el diagn%stico di!erencial, ya que suelen preguntar en !orma de caso cl&nico, y conocer las caracter&sticas generales del tratamiento en cada caso. <a"te tablas de lo que no venga en el manual (ya las tendr-s de los apuntes de clase) ara ello vamos a esquemati"arlo en tres grupos de tres patolog&as4 Eres s&ndromes con nombre propio con mucho en comn4 al#alosis !ipopotas-mi#a (figura 49)4 :d de O3)EEE) (apartado 00.G)4 el m-s importante de los tres!!. ara recordarlo4 hace 1lo mismo2 que la f" osemi(a. ara diagnosticarlo en una pregunta '() busca en el enunciado nef o#al#inosis o $a88 H en o ina!!!. - :d de *(++*E (apartado 00.C)4 ara recordarlo4 hace 1lo mismo2 que la Al(oste ona. Es el nico de los tres con %TA!!!!!!!. El enunciado es el de un hiperaldosteronismo pero con renina y aldosterona ba$as. - :d de D(EE*'38 (apartado 00.N)4 ara recordarlo4 hace 1lo mismo2 que las tia#i(as. Es 1diagn%stico de e,clusi%n2 de este grupo para el '()4 el enunciado ser- el del Oartter, pero menos grave (menor hipopotasemia, menor alcalosis, menor hiperreninemia) y SIN nef o#al#inosis NI $a88 ele.a(o en o ina999/ NI %TA como el de *(++*E!!!!!. Eres a#i(osis t")"la es (3E) (apartado 00.Q y tabla 21)4 a grandes rasgos, si en el enunciado la o ina no es al#alina ni hay nef o#al#inosis (t&picos de la 3E ( o

distal) ni hay !ipe potasemia (la 3E (F es la nica de las tres que la presenta), en el e,amen '() estar-s ante una 3E (( o pro,imal (y ya que estamos, para el '()4 3E (( = p#rdida urinaria de amino-cidos, glucosa, !os!atos ; :&ndrome de Kanconi!!). . Eres enfe me(a(es :"sti#as enales (tabla 20)4 debes conocer su herencia y cl&nica acompaante4 . la poliquistosis renal (apartado 00.0)4 la en!ermedad poliqu&stica del adulto es la m-s preguntada!!!! +ebes dominarla. . *a en!ermedad qu&stica medular o ne!ronoptisis (apartado 00./)4 la de peo p on1sti#o4 %TA, IR que evoluciona a terminal!!! = retinosis pigmentaria si 3). +iagn%stico por e#og afa o E3I. . Espongiosis o ri%n espon$oso medular (apartado 00.7)4 todas sus mani!estaciones son )enignas!!!!4 c-lculos, (ER, ne!rocalcinosis 8B <E3 8( () no se puede diagnosticar por ecogra!&a (no de!orma el contorno renal) UI; 5" og afa int a.enosa6< Earde4 0C.66.05.66 h4 Tema =: Sn( ome nef 1ti#o: Ion este empie"an ya los temas menos importantes de cara al '(). *o primero que debes dominar es la !isiopatolog&a del mismo (simpli!icada en el esquema de la figura 18). :abiendo eso, la cl&nica y las alteraciones anal&ticas (apartado C.G) te resultar-n m-s !-ciles de recordar. 8o olvides las complicaciones como la t om)osis!!!. A la pe itonitis )a#te iana espont>nea #a a#te sti#amente po ne"mo#o#o !!! (Ne!r%tico Neumococo). )ecuerda que la causa m-s !recuente en ni3os (en el enunciado de una pregunta encuentras un nio con edema palpebral s&ndrome ne!r%tico!!!!) es la en!ermedad de #am)ios mnimos, mientras que en a("ltos es la GN mem) anosa. Eambi#n es importante la lista de en!ermedades asociadas a este s&ndrome ( apartado de s&ndrome ne!r%tico secundario en la tabla 9)4 es eterna no te la aprendas de memoria, s%lo !&$ate en algunas (+O, amiloidosis, F<O, endocarditis, algn !-rmaco, ). or ltimo, debes saber las indicaciones de biopsia renal (apartado C.N) y las pautas generales de tratamiento (apartado C.C)4 IE$As (recuerda que se usan para disminuir la proteinuria en la neuropat&a diab#tica!!. Eambi#n se usan en cualquier otro s&ndrome ne!r%tico!!), estatinas para la dislipemia asociada, aspi ina para prevenir tromboembolismos, y o?o #on los (i" -ti#os99 porque el volumen plasm-tico e!ectivo ya es ba$o!!!. 8o vayamos a provocar una ()3 prerrenal!!!!. DA 4 'aana4 5.66.00.76 h4 Tema 1@: T asto nos t")"lointe sti#iales: 05.66./6.76 h4 )E 3:B.

*o m-s destacado del tema es4 . Il&nica4 estdiate bien la tabla 19 en la que se habla de la semiolog&a segn la locali"aci%n de la lesi%n (recuerda la asociaci%n con a#i(osis meta)1li#a !ipe #lo -mi#a (D3 normal) en las tubulointersticiales ante poliuria, nicturia y acidosis con alteraci%n de iones4 @=, Il. lo que est- alterado es el tbulo!!!!. El glom#rulo el pobre s%lo puede !iltrar m-s o menos y que se le escapen m-s o menos cosas si est- en!ermo pero si lo que no !unciona es la adecuada retenci%n de agua o intercambio de @= y Il., entonces el que est- pachucho es el tbulo!!!). Ioncepto, etiolog&a y cl&nica de la nef itis po !ipe sensi)ili(a( (apartado 06.G4 recuerda que no toda eosino!iluria va a ser esta en!ermedad, tambi#n se ve en ateroembolia por colesterol). K-rmacos implicados en la nef itis ag"(a po f> ma#os, recuerda que en el '() a veces esconden las pistas4 una mu$er con ce!aleas y migraas !recuentes, en el '() es sin%nimo de que toma analg#sicos con !recuencia!!!!!. Signo (el anillo: patognom%nico de la necrosis papilar en la pielogra!&a intravenosa. E!ectos de los AINEs en el t a#to " ina io (importante!!!4 ltimo p-rra!o del apartado 06.N).

. .

00.76.0G.66 h4 Tema 1+: S%U y ATT 5menos impo tante6:

K&$ate en la tabla 22. *o m-s importante es tener una 1!otogra!&a2 de la en!ermedad y saber su diagn%stico di!erencial y su tratamiento4 . . Earde4 0C.66.0Q.76 h4 Tema B: Sn( ome nef ti#o: *o importante es conocer el concepto, su etiolog&a (tener siempre presente la D8 postin!ecciosa, aunque e,isten muchas otras causas) y su cl&nica4 )BEE(8R)(3 = <E'3ER)(3 = B*(DB38R)(3 (E+E'3 = <E3) = 3SBE'(3. K&$ate en la figura 17 y comp-rala con la del s&ndrome ne!r%tico ( figura 18 en el tema C) para poder distinguirlos!!!. DA B 'aana4 5.66.00.76 h4 Tema C: Ot os sn( omes: 0Q.76./6.66 h4 )E 3:B. Ni3o con antecedente de (ia ea, anemia con es:"isto#itos e IRA g a.e:<R. A("lto con ()3, cl&nica ne" ol1gi#a, t om)o#itopenia ma #a(a, esquistocitos y fie) e EE (prpura tromb%tica trombocitop#nica).

Es un tema breve, poco rentable y que se ve en tambi#n en Rrolog&a. 8o pierdas mucho el tiempo en #l. :in embargo, e,isten algunos conceptos que puede ser muy til recordar en cuanto a las alteraciones del sedimento (apartado 7.0)4 . . . . . . %emates (ism1 fi#os origen glomerular. A otein" ia glome "la rica en albmina (si predomina4 proteinuria selectiva). A otein" ia t")"lointe sti#ial predominan la beta/ microglobulinas y la liso"ima. Le"#o#it" ia in!ecci%n, pielone!ritis cr%nica, ne!ropat&a por analg#sicos y ne!ritis lpica. Se(imento teLES#oAA(o: t&pico de LES y de 38 (panarteritis nodosa). $ilin( os: es lo m-s importante del tema. 3pr#ndete los tipos y d%nde se ven.

00.76.07.76 h4 Tema14: Enfe me(a(es .as#"la es enales:

+ebes conocer sobre todo las di!erencias entre el tromboembolismo arterial renal (apartado 0G.04 FA o cl&nica de ateroesclerosis, LD% H), la ateroembolia renal (apartado 0G.74 eosinofilia, lesiones p" pD i#as en ''(( o l.e(o reticularis, antecedente de #atete ismo por e$emplo..) y trombosis de la vena renal (apartado 0G.N4 no eleva la *+<, i3ones a"menta(os de tamao, sn( ome nef 1ti#o..). +e la ne!roangioeclerosis !&$ate en la maligna (apartado 0G.C)4 necrosis !ibrinoide, capas de cebolla, <E3 acelerada. Earde4 0C.66.0Q.76 h4 Tema 1&: %ipe tensi1n y i31n: :e complementa con el tema de <E3 de Iardiolog&a. (ntenta !i$ar el mane$o diagn%stico y terap#utico de la estenosis (e la a te ia enal . 3dem-s, debes conocer la etiolog&a (apartado 07.7) de la <E3, el diagn%stico (apartado 07.N), y su tratamiento (apartado 07.C). 0Q.76.05.66 h4 Tema +: $lasifi#a#i1n sin( 1mi#a: Es un tema que casi no se ha preguntado, aunque en realidad es un resumen de todo lo que ya te has estudiado!!!!!. or eso lo de$amos para el !inal, para que te sirva de repaso de las mani!estaciones de cada s&ndrome!!!. 8o hay me$or !orma de cerrar el estudio de esta asignatura. 05.66./6.76 h4 )E 3:B.

DA =

Este d&a debes repasar los temas m-s importantes de la asignatura o si no te ha dado tiempo a estudiar toda la asignatura, puedes utili"ar esta asignatura para estudiar los temas que te queden por estudiar. El tema m-s importante que debes repasar es Dlomerulone!ritis.

TE7A 0: GLO7ERULONEFRITIS
GN #am)ios mnimos 5Enef osis lipoi(eaF6
Epi(emiologa Iausa m-s !recuente de :d ne!r%tico en nios (no biopsiar de entrada)

GN fo#al y segmenta ia
Iausa m-s !recuente de :d ne!r%tico en a!roamericanos . . 1D8 cambios m&nimos corticorresistente2 en nios :(+3 y 3+F por hero&na .!alciparum y :chistosoma Bbesidad, +', ve$e", ne!ropat&a por re!lu$o, otras tubulointersticiales y Vmasa renal (agenesia renal unilateral, ne!rectom&a parcial, trasplante renal..) por <iperpresi%n de !iltraci%n

GN mem) anosa
Iausa m-s !recuente de :d ne!r%tico idiop-tico en adultos (biopsiar ) . . (diop-tica K-rmacos4 sales de oro o +. penicilamina en la 3), captopril F<O .viva, y malariae *E: 8eoplasias epiteliales s%lidas4 colon, pulm%n :&!ilis Eiroiditis <ashimoto <*3 +)W7

GN mesangio#apila Gmem) anop olife ati.a


Es la causa m-s !recuente de D8 cr%nica en nios mayores E( B 04 . 8eoplasias hemato4 salvo <odgUin y 'icosis !ungoide . F<I . Irioglobulinemia . *upus . +erivaci%n 3.F, endocarditis cr%nica, osteomielitis E( B /4 . 3nemias hemol&ticas intensas . *ipodistro!ia parcial

GN ag"(a postinfe##iosa

GN >pi(amente p og esi.a

GN mesangial IgA G He ge
Es la causa m-s !recuente de hematuria de origen glomerular

(n!ecci%n amigdalar o cut-nea por :treptococo X hemol&tico del grupo 3 (sobre todo las cepas 0/ y 55) Oiopsiar para descartar otras D8 con I ba$o (*E:, mesangiocapilar) si4 0. Bligoanuria M7 semanas /. El I sigue ba$o M Qsemanas 7. 'icrohematuria MC meses -

Aso#ia#iones

rimaria4 idiop-tica :ecundaria4 . 3topia4 <*3 .O0/ . K-rmacos4 3(8ETs . <odgUin . :arampi%n

. . . . . . .

E( . . . E( . . . . E( . . .

B 04 (diop-tica Doodpasture <*3 +)/ B /4 (diop-tica En! sist#micas4 *E:, crioglobulinemias +. enicilamina :obreaadida a otra D8 ( ostin!ecciosa) B 74 (diop-tica Wegener 38 microsc%pica

. (n!ecciones respiratorias (tb B)*, digestivo..) . E$ercicio . <*3.OW7N . Yrea mediterr-nea . Espondiloartropat&as . 'icosis !ungoide

E(a( Fo ma (e p esenta#i1n

/.0C aos (pico m-,imo a los C.Q aos) :d ne!r%tico (proteinuria selectiva)

3dultos de 0C.76 aos :d ne!r%tico, proteinuria hematuria, <E3 y

76.N6 aos

N.76 aos :d ne!r%tico, proteinuria y hematuria, ()I, <E3

(n!ancia (7 aos), varones (/40) :d ne!r&tico (microhematuria hasta C meses despu#s)

3dultos

/Z.7Z d#cada varones <ematuria recidivante

:d ne!r%tico

K)3 1:E'(*R83:2 E( B 04 . 3c 3nti.'OD . ('K4 lineal E( B /4 . (I circulantes . ('K4 granular E( B 74 . 38I3\s . ('K4 no hay dep%sitos Eipo 0 y 7 normal Eipo / VI7 VIG

Anatoma patol1gi#a e inm"nofl"o, es#en#ia

KR:([8 +E B+BI(EB: ('K4 ausencia de dep%sitos

Esclerosis e hialini"aci%n segmentaria (parte del glom#rulo) y !ocal (>N6L de glom#rulos) ('K sin dep%sitos

1: (@E:2 ('K4 +ep%sitos subepiteliales por !ormaci%n in situ del comple$o 3g.3c ((gD=I7 granulares)

. Eipo (4 dep%sitos granula. res subendoteliales de (gD, (g', I7. ('B4 1doble contorno2 de membranas) . Eipo ((4 dep%sitos densos intramembranosos granulares de I7 Eipo 0 VI7 VIG Eipo / VI7, IG normal

1<R' :2 (ntraepiteliales '8 ; e,udativa roli!eraci%n endotelial mesangial

+ep%sitos de (g3 en el mesangio (tambi#n se deposita I7, pero no desciende en plasma4 I7;8)

$omplemento

normal

normal

normal

VI7 transitorio (Q sem)

normal

$a a#te sti#as p opias

. *os primeros glom#rulos que se a!ectan son los yu,tamedulares +isminuci%n (gD . )ecurre en el 76.G6L de los riones trasplantados (a las pocas horas!!!) Iorticoides (e,celente pron%stico) :i recidiva o no me$ora4 biopsiaEK: lo m-s !recuente Dlucocorticoides Iiclosporina m-s esteroides

. Iomplicaci%n !recuente4 Erombosis vena renal . uede recidivar tras Erasplante (la m-s !recuente de novo tras transplante) Iorticoides ciclo!os!amida clorambucil = o

I78eK . *a tipo (( es la que m-s recidiva en el trasplante

. E,iste un periodo de latencia de 0.7 semanas . 3:*B (=)

. uede producirse hemorra. gia alveolar di!usa en cual. quiera de los tres tipos . uede recidivar en el Erasplante

8o hay periodo de latencia N6L H (g3 circulante <E3 empeora pron%stico

T atamiento

Eratamiento sintom-tico, control E3 y tratamiento de la en!ermedad subyacente

Eratamiento sintom-tico (diur#ticos y anti<E3) :i !racasa4 di-lisis

Iorticoides = ciclo!os!amida 3nticoagulantes, plasma!#resis, di-lisis

Iontrol E3 !unci%n renal.

la