Shock

Sndrome que se presenta como consecuencia de la perfusin (entrega de O2 y otros nutrientes) inadecuada para satisfacer las necesidades del metabolismo, ocasionando disfuncin celular; esta disfuncin produce la liberacin de mediadores inflamatorios lo que compromete aun ms la perfusin por alteraciones estructurales y funcionales de los vasos finos, generndose un circulo vicioso Etiologa !ualquier proceso que afecte sistemas, rganos y sustancias que intervengan en la perfusin ("ulmn, !ora#n, $asos Sanguneos, %emoglobina y Sist &ervioso) pueden ocasionar S'oc( Fisiopatologa )na alteracin que comprometa la perfusin sist*mica adecuada puede ocasionar S'oc( "uede alterarse el continente (S'oc( por $asodilatacin), el contenido (S'oc( por des'idratacin o %emorragias) o la +uncin de la ,omba (S'oc( !ardiog*nico) "ara una adecuada perfusin se necesita un sistema respiratorio intacto (buen intercambio gaseoso), cantidad adecuada de o-igeno, nutrientes disueltos, buen funcionamiento cardiaco y un sistema de vasos sanguneos ntegros para transportarla .a perfusin tisular depende de un adecuado /asto !ardiaco, que es el volumen de sangre eyectada por el ventrculo i#quierdo en un minuto de funcin cardiaca, este depende de la +recuencia cardiaca ( numero de contracciones del miocardio en un minuto) y del $olumen Sistlico "ara mantener el /! el cora#n necesita un buen aporte de o-igeno y de /lucosa "ara adaptarse a situaciones de cambio de volumen, el cora#n utili#a el 0ecanismo de +ran( Starling1 2 mayor "recarga ms fuerte es la contraccin) $asos Sanguneos1 3l flu4o de sangre se regula variando el dimetro de los $asos, por parte del S&2 simptico, que producen dilatacin o contraccin de los esfnteres precapilares en las 0etarteriolas; dic'os cambios ocurren por el aumento de las demandas de o-igeno, nutrientes y acumulacin de metabolitos cidos de las c*lulas .a dilatacin de un esfnter se compensa por la contraccin de otro; .a vasoconstriccin de arteriolas, metarteriola y venas producen un aumento de la resistencia vascular perif*rica o poscarga y disminucin de la precarga, que afecta el $ol Sistlico con la consiguiente disminucin del /!

La PAM: se considera como la presin de "erfusin de los rganos corporales, una "20 de 56mm%g garanti#a la perfusin necesaria para mantener los rganos de la persona promedio; $&7 869::6 mm%g .as $enas y v*nulas, en momentos de necesidad sirven de reservorio o cuando fallan los mecanismos de vasoconstriccin, de esta forma se mantiene la perfusin adecuada; cuando se dilatan los esfnteres precapilares tambi*n lo 'acen las v*nulas y venas para ser capaces de acomodar la mayor cantidad de desec'os producto del metabolismo celular aumentado Sangre1 ;ransporta glucosa, o-igeno necesarios para el metabolismo celular y se eliminan detritos celulares; el o-igeno es transportado por la %emoglobina y el <i-ido de carbono, se transporta libre en forma de acido carbnico; tanto el aporte de o-igeno como la eliminacin de di-ido de carbono es de vital importancia para el buen funcionamiento metablico Etapas del Shock Shock Hipovolmico sirve como modelo SHOCK COMPE SA!O 3l S'oc( %emorrgico comien#a con una p*rdida sangunea que reduce la precarga, alterando el volumen sistlico, disminuyendo el /! !ualquiera que sea el evento desencadenante cuando los ,arorrecepores del 2rco 2ortico y seno !arotideo detectan un descenso de la "2, desencadenan una serie de mecanismos compensadores; 3l sistema Simptico estimula a la glndula suprarrenal a que secrete &oradrenalina (&2) y 2drenalina que interact=an con los receptores alfa y beta ubicados en los vasos sanguneos, provocando vaso constriccin en arterias y venas, aumentando el retorno venoso, por ende la precarga; en el cora#n aumenta la +!, la capacidad contrctil; ambos mecanismos producen un aumento del /! y "20 .a venoconstriccin tiene lugar fundamentalmente en el territorio esplcnico y provoca aun aumento del retorno venoso y de la precarga (este es uno de los mecanismos de compensacin ms importante en el paciente con s'oc( asociado a ba4o /!) !lnicamente se pone de manifiesto por una desaparicin progresiva de las venas del dorso de la mano, pies y e-tremidades .a vasoconstriccin arterial en rganos no vitales (piel, te4ido muscular y vsceras abdominales) produce redistribucin del flu4o sanguneo, preservando la circulacin cerebral y coronaria, y al aumentar las >$S me4ora tambi*n la presin sangunea !lnicamente se traduce en frialdad y palide# cutnea, debilidad muscular, oliguria y disfuncin gastrointestinal !omo consecuencia directa del cierre arteriolar (precapilar) la presin 'idrosttica en el lec'o capilar disminuye y se favorece la entrada de lquido intersticial en el espacio intravascular, aumentando de esta

forma el retorno venoso y la precarga, y por tanto el /! .a salida de lquido del espacio intersticial se manifiesta por sequedad de piel y mucosas y contribuye a conformar la llamada facies 'ipocrtica (Se caracteri#a por un perfil en4uto (delgado), con o4os 'undidos, o4eras, palide# y sudor fro) SHOCK !ESCOMPE SA!O Si el estado de 'ipoperfusin perif*rica no se soluciona, se activan otros mecanismos compensatorios; el ri?n censa la cada de la presin de filtracin, activndose el S>22 liberndose renina, la cual act=a en#imanticamente sobre el angiotensinogeno, convirti*ndolo en angiotensina @, luego la 3!2 la transforma en 2ngiotensina @@, que es un potente vasoconstrictor, incrementando el tono vasomotor arteriolar tambi*n induce la liberacin de aldosterona por la corte#a suprarrenal que ocasiona retencin tubular de &a y agua ;anto la vasoconstriccin como la retencin de &a y agua van a mantener la precarga 2'ora bien, las c*lulas se encuentran sometidas a 'ipoperfusin debido a la fuerte contraccin del esfnter precapilar, por lo que las c*lulas se ven obligas a tener un metabolismo anaerobio, con lo que aumenta la produccin de di-ido de carbono y acido lctico, a medida que se acumulan, el organismo trata de compensar esta acidosis mediante un aumento de la frecuencia respiratoria y profundidad de las inspiraciones SHOCK "##E$E#S"%LE Si la 'ipoperfusin continua, la acumulacin de !O2 y de acido lctico va a causar graves danos en las c*lulas y la sangre circulante se convierte en to-ica; las membranas celulares se rompen liberndose en#imas lisosomicas, 'istamina, serotonina etc .os esfnteres precapilares se vuelven inefectivos, liberando sangre acumulada, altamente to-ica al torrente circulatorio ya bastante acidificado; esto lleva a la aglutinacin eritrocitaria, lo que origina micro*mbolos, que pueden obstruir vasos de peque?o calibre, produciendo estasis sanguneo dificultndose el flu4o a trav*s de la microvasculatura .a acidosis, los micro*mbolos y las en#imas producen da?o en los rganos todava perfundidos Clasi&icaci'( !ada variabilidad de s'oc( va a depender el rgano inicialmente afectado o la causa primaria, pero indistintamente del inicio de la alteracin si la situacin no se resuelve atravesaran todas las etapas descritas anteriormente (compensada, progresiva, irreversible)

SHOCK H"PO$OL)M"CO: Se define como una 'ipoperfusin tisular como consecuencia de un volumen intravascular inadecuado "uede ser originado por 'emorragias internas o e-ternas, y tambi*n puede tener origen no 'emorrgico, por la p*rdida de lquidos1 des'idratacin como consecuencia de la p*rdida de agua corporal por tubo digestivo (diarreas, vmitos, falta de ingesta o una combinacin), por va renal (poliuria, diuresis osmtica) o por p*rdidas cutneas (quemaduras, sudor e-cesivo) .a presencia de edema marcado puede ser tambi*n el origen de perdida de agua intravascular MA "FES*AC"O ES CL" "CAS .os signos y sntomas del s'oc( 'ipovol*mico no 'emorrgico son los mismos que los del 'emorrgico, si bien su comien#o puede ser mas gradual .a 'ipovolemia puede tardar varias 'oras en desarrollarse y va acompa?ada de un aumento de la %emoglobina o del %ematocrito (por la 'emoconcentracin) Sin embargo, al desarrollarse en minutos la p*rdida masiva de sangre (en casos de 'emorragia aguda), se encuentra una 'emoglobina y un 'ematocrito normales, antes de que se 'ayan producido los despla#amientos de lquidos compensadores .as perdidas de plasma provocan 'emoconcentracin y la perdida de agua libre, 'ipernatremia 3stos 'alla#gos sugieren la presencia de 'ipovolemia Seg+( el grado de hipovolemia: Hipovolemia leve (A26B de volumen sanguneo) provoca taquicardia leve con relativamente pocos signos e-ternos @&<@$@<)O <3 86 C/ 3D)@$2.3 <3S<3 E66 2 8660. 341 !)2&<O )&2 "3>SO&2 <O&2 S2&/>3 (E660.), .O D)3 3S >3.2;@$203&;3 ,@3& ;O.3>2<O, S@& S@&;O02S <3 <@S0@&)!@O& <3 .2 "2

Hipovolemia moderada (alrededor de 26 a F6B de la volemia 8E69 :E660.) el afectado presenta ansiedad creciente, taquicardia e 'ipotensin postural (aunque en dec=bito dorsal puede mantener una presin arterial normal) Hipovolemia es i(te(sa (F6B o mas de la volemia) :E66926660. aparecen los signos clsicos del s'oc(; la presin arterial desciende y se vuelve inestable incluso en dec=bito dorsal, se manifiesta taquicardia, oliguria y agitacin o confusin acentuada "iel fra, plida y sudorosa 3n los pacientes des'idratados no 'ay sudoracin ni turgencia cutnea (Signo del pliegue positivo) ;aquicardia e 'ipotensin (por la disminucin del gasto cardiaco)

.a respuesta fisiolgica normal a la 'ipovolemia consiste en mantener la perfusin del cerebro y el cora#n a la ve# que se restablece un volumen sanguneo circulante efica# 3-iste aumento de la actividad simptica, 'iperventilacin, colapso de las venas de capacidad y e-pansin del volumen intravascular a e-pensas del reclutamiento de lquido intersticial e intracelular, as como reduccin de la diuresis SHOCK CA#!",-E O 3s la disminucin del volumen minuto con evidencia de 'ipoperfusin tisular en presencia de un volumen intravascular adecuado como resultado de una alteracin de la funcin cardiaca (falla del m=sculo cardiaco, insuficiencia valvular o trastornos del ritmo) <e todas las causas, la ms com=n es la falla muscular secundaria a infarto agudo de miocardio Se caracteri#a por un crculo vicioso en el que la depresin de la contractibilidad del miocardio, 'ace que disminuya el gasto cardiaco y la presin arterial, lo que a su ve# origina deficiencia de riego del miocardio y agravamiento de la isquemia, y la depresin del gasto cardiaco Se produce una falla en la funcin de bomba con la cada del volumen sistlico y la disfuncin diastlica (a pesar de una alta presin de llenado), lo que aumenta la presin telediastlica del ventrculo i#quierdo y la presin capilar pulmonar, surgiendo congestin pulmonar

.a disfuncin progresiva del miocardio y deterioro cada ve# mas rpido y grave, sin correccin, suele culminar en la muerte .a acidosis lctica por un riego sanguneo deficiente de los te4idos y por la 'ipo-emia debida al edema pulmonar puede obedecer a una insuficiencia de bomba y luego contribuir al ciclo vicioso al agravar la isquemia miocrdica y la 'ipotensin .a acidosis profunda (p% A a 8 2E) aminora la eficacia de las catecolaminas endgenas y de las e-genas .as taquiarritmias ventriculares o auriculares refractarias y sostenidas originan o e-acerban el s'oc( cardigeno .a perfusin miocrdica, que depende del gradiente de perfusin entre el ventrculo i#quierdo y el rbol coronario y de la duracin de la distole, est comprometida por la 'ipotensin y la taquicardia que e-acerba la isquemia Se activan distintos mecanismos compensadores, incluyendo la estimulacin simptica para aumentar la frecuencia cardaca, la contractilidad y la retencin de lquidos por el ri?n para incrementar la precarga 3stos mecanismos compensatorios pueden transformarse en disfuncionales y empeorar la 'ipoperfusin .a retencin de fluidos y el deteriorado llenado diastlico (por la taquicardia e isquemia) generan congestin pulmonar e 'ipo-ia .a vasoconstriccin para mantener la presin sangunea incrementa la poscarga, deteriorando aun ms el rendimiento miocrdico y aumentando aun ms el consumo de o-geno 3ste aumento de la demanda con una perfusin inadecuada empeora la isquemia y comien#a un crculo vicioso que termina en la muerte MA "FES*AC"O ES CL. "CAS <olor retroesternal y disnea incesantes, aspecto plido, con cianosis y diaforesis "uede 'aber alteracin de la funcin mental y grados variables de somnolencia, confusin y agitacin 3n forma tpica, el pulso es d*bil y rpido, a menudo del orden de G6 a ::6 latidos por minutos (lpm), o puede 'aber bradicardia profunda por bloqueo cardiaco de alto grado %ay disminucin de la presin arterial sistlica (menos de G6 mm de %g) con estrec'amiento de la presin diferencial (AH6 mm %g), pero a veces la presin arterial puede conservarse a causa de la altsima resistencia vascular sist*mica "ueden surgir taquipnea, respiracin de !'eyne9Sto(es y distensin de la vena yugular .a #ona precordial no muestra alteraciones y el pulso apical es d*bil 3l primer ruido suele ser suave y a veces se capta un tercer ruido (galope) 3s frecuente la oliguria (diuresis menor a H6mlI') 3s esencial distinguir entre el s'oc( 'ipovol*mico y el cardiog*nico porque el tratamiento definitivo es muy diferente .as dos formas se asocian a disminucin

del /! y a una respuesta compensadora, caracteri#ada por taquicardia y aumento de la >$", mediada por el simptico Sin embargo, los 'alla#gos de distensin venosa yugular, estertores y un galope (tercer ruido) en el cardiog*nico lo diferencian del s'oc( 'ipovol*mico e indican que no resulta conveniente la e-pansin de volumen, #ESP/ES*A " FLAMA*O#"A .a liberacin de mediadores proinflamatorios desempe?a una funcin importante en la progresin del s'oc( y contribuye considerablemente en el fallo multiorgnico SHOCK O%S*#/C*"$O ;ambi*n llamado s'oc( cardigeno compresivo, originado por una obstruccin (generalmente mecnica), que impide un retorno venoso adecuado, produciendo una interferencia con la precarga o la poscarga !on la compresin, el cora#n y las estructuras circundantes pierden distensibilidad y, por tanto, las presiones de llenado normales generan un llenado diastlico inadecuado .a acumulacin de lquido en el pericardio en cantidad suficiente como para producir obstruccin grave de la entrada de la sangre en ambos ventrculos, poco distensibles, provoca un taponamiento !ualquier factor que incremente la presin intratorcica como el neumotra- a tensin tambi*n origina s'oc( obstructivo 3l neumotra- a tensin, el taponamiento cardiaco (ambos influyen en precarga y poscarga) el tromboembolismo de pulmn (interviene solo en la precarga) MA "FES*AC"O ES CL. "CAS %alla#gos clsicos del taponamiento1 ;riada de distensin de las venas del cuello, 'ipotensin y tonos cardiacos amortiguados pulso parad4ico ( ) )n neumotra- a tensin produce disminucin de los ruidos respiratorios en el mismo lado, desviacin traqueal 'acia el lado opuesto y distensin venosa yugular 3strec'amiento de la presin de pulso (diferencia entre la presin sistlica y diastlica)

2uscultacin1 Silencio auscultatorio pulmonar en el neumotra- a tensin y disminucin de los ruidos cardiacos en el taponamiento

Shock !istri01tivo Ocasionado por una distribucin anormal de sangre y un retorno insuficiente al cora#n, resultado de una vasodilatacin descontrolada, e-trema permeabilidad vascular o una combinacin de ambas %ay distintos tipos de s'oc( distributivo, cuando el comien#o se debe a una patologa del sistema nervioso se denomina neurog*nico, cuando es una reaccin al*rgica, anafilctico y cuando es por septicemia, s*ptico SHOCK E/#,-E O

.a interrupcin de las aferencias vasomotoras simpticas despu*s de una lesin alta de la medula espinal (traumatismo craneal grave o la migracin inadvertida 'acia la cabe#a de una raquianestesia) puede provocar s'oc( neurgeno 2dems de la dilatacin arteriolar la dilatacin venosa produce un remanso en el sistema nervioso, lo que disminuye el retorno venoso y el gasto cardiaco 2 menudo las e-tremidades estn calientes, a diferencia de la frialdad inducida por la vasoconstriccin del s'oc( 'ipovol*mico o cardiog*nico 3l tratamiento implica afrontar simultneamente la 'ipovolemia relativa y la p*rdida del tono vasomotor Se requeriran vol=menes e-cesivos de lquido para restablecer la normalidad 'emodinmica )na ve# que se 'a descartado 'emorragia puede requerirse noradrenalina o una agente adren*rgico alfa : (fenilefrina) para aumentar la resistencia vascular y mantener una presin arterial media que sea adecuada MA "FES*AC"O ES CL. "CAS "iel caliente, rosada y seca &o 'ay sudoracin por falta de estmulo simptico %ipotermia por la incapacidad de los vasos de la epidermis de contraerse y evitar la p*rdida de calor !=mulos de sangre en determinadas partes del cuerpo por efecto de la gravedad, de4ando las partes superiores plidas o cianticas .a frecuencia cardiaca es variable ,radipnea, patrones respiratorios anormales o paro respiratorio

SHOCK A AF"L2C*"CO .a respuesta anafilctica aparece a los pocos minutos de un antgeno especfico y se manifiesta por dificultad respiratoria, edema larngeo, y broncoespasmo intenso, que suele evolucionar 'acia colapso vascular o 'acia un s'oc( sin dificultades respiratorias previas .as manifestaciones cutneas como el prurito y la urticaria, con o sin agioedema (proceso edamatoso profundo de la piel, circunscrito y que no de4a 'uella tras la presin), son caracterstica de estas reacciones anafilcticas generali#adas Sustancias capaces de producir >eacciones 2nafilcticas /enerali#adas1 "rotenas 'eterologas en forma de 'ormonas (@nsulinaI $asopresinaI %orm "aratiroidea) 3n#imas) tripsina IquimiopripsinaI penicilinasaI estreptocinasa) 3-tracto de polen (ambrosiaI gramneasI arboles) 3-tractos distintos del polen( acaro de polvoI caspa de gato perro caballo y animales de .ab) 2limento (lec'eI manI nuecesI mariscosI cerealesI gelatina en capsula) 2ntisuero (gammaglobulina antilinfocitica) "roductos de origen laboral (derivados del cauc'o) $enenos de 'ymenoptera (2vispa ordinaria, 'ormigas de fuego, abe4ones, abe4as) "olisacridos como el e-tra?o y el tiomerosal utilio#ado como conservador de las vacunas 2ntibiticos "enicilinaI nitrofurantoinaIquinolona cefalosporinaI anfotericina ,I

"resencia de %S@;20@&2 endgena relacionada con manifestaciones cutneas y .3)!O;>@3&OS (potentes constrictores del musculo liso) relacionados con constriccin bronqueloar o alteracin mecnica del pulmn, $3&3&O <3 %J03&O";3>OS sin afectacin respiratoria se asocia con una

elevacin prolonga de 'istamina y signos de coagulacin intravascular y sntesis de cininas 3l s'oc( anafilctico es una reaccin al*rgica e-agerada que puede empe#ar segundos u 'oras despu*s de la e-posicin a un al*rgeno, dependiendo de la velocidad de reaccin, el grado de sensibilidad que el paciente 'aya desarrollado previamente y la ruta de e-posicin (inyeccin, ingestin, absorcin o in'alacin) 2l producirse el contacto con el al*rgeno, los mastocitos y los basfilos liberan 'istamina, sustancia de reaccin lenta anafilctica, 'eparina, factores de activacin plaquetaria y otras sustancias qumicas, provocando una vasodilatacin generali#ada y un incremento de la permeabilidad vascular, lo que lleva a una marcada e-travasacin de lquidos a los te4idos circundantes y a la contraccin de las c*lulas musculares lisas locales Se puede desarrollar rpidamente en minutos MA "FES*AC"O ES CL" "CAS .os signos y sntomas dependen de la velocidad de reaccin del rgano blanco 3ritema generali#ado yIo urticaria, prurito 3dema de mucosas1 laringe (estridor), trquea y rbol bronquial (broncoespasmo) y eventualmente alv*olos (estertores crepitantes 'asta edema pulmonar) "etequias (formacin de microtrombos) !licos abdominales, vmitos o diarrea %ipotensin <isnea

SHOCK S)P*"CO 2nte la presencia de alg=n patgeno potencial que invada alg=n te4ido, el organismo genera respuestas locales y generali#adas .os signos de la respuesta generali#ada (fiebre o 'ipotermia, leucocitosis o leucopenia, taquipnea y taquicardia) abarcan un sndrome, el sndrome de respuesta inflamatoria generali#ada (S@>S) 3ste sndrome de respuesta inflamatoria generali#ada, puede tener causas infecciosas o no infecciosas Si se sospec'a la presencia de infeccin, se dice que

la persona con S@>S tiene septicemia Si la septicemia se acompa?a de disfuncin de rganos distantes al sitio de infeccin, la persona tiene septicemia grave (que puede acompa?arse de 'ipotensin o manifestaciones de deficiencia circulatoria) !uando es imposible corregir la 'ipotensin y los trastornos de la perfusin orgnica por la administracin de soluciones, la entidad recibe el nombre de s'oc( s*ptico 3l s'oc( s*ptico es el resultado de una infeccin grave .a inflamacin resultante lleva al compromiso de distintos te4idos y rganos 3l proceso comien#a con la proliferacin de microorganismos en un foco infeccioso 3stos pueden invadir la corriente sangunea directamente o proliferar en forma local y liberar distintas sustancias que contienen sus componentes estructurales (antgeno del cido teicoico), endoto-inas o e-oto-inas sinteti#adas por ellos que pueden estimular la liberacin de fagocitos 'sticos, los cuales desencadenan la produccin yIo liberacin de citocinas, quimiocinas y prostanoides, lo que incrementa la corriente sangunea al te4ido infectado, la permeabilidad de los vasos, el reclutamiento de neutrfilos al sitio de infeccin y aparicin de dolor )na de las citocinas implicadas, el ;&+ alfa, estimula a los leucocitos y a las c*lulas del endotelio para que liberen otras citocinas que incrementan la ad'erencia de neutrfilos al endotelio .os neutrfilos pueden liberar radicales libres de o-igeno que producen da?o celular directo .a trombosis intravascular, signo caracterstico de la respuesta inflamatoria local, permite contener a los microrganismos invasores y evitar que la infeccin e inflamacin se propaguen a otros te4idos Se activan las vas de coagulacin tanto intrnseca o e-trnseca, por lo tanto se favorece la formacin de fibrina, y por otro lado se previene la fibrinlisis "or lo tanto puede 'aber una notable propensin al depsito de fibrina intravascular, trombosis y 'emorragia .a lesin endotelial vascular amplsima constituye el mecanismo principal de disfuncin de m=ltiples rganos .os trombos de plaquetas9leucocitos9fibrina pueden contribuir a la lesin vascular, pero tambi*n interviene el propio endotelio vascular que a trav*s de su respuesta a la produccin de ;&+ alfa, libera citocinas (que estimulan ad'esin de neutrfilos al endotelio), mol*culas procoagulantes, factor activador plaquetario y o-ido ntrico !omo resultado, se incrementa la permeabilidad vascular, trombosis microvascular e 'ipotensin .a o-igenacin 'stica disminuye a conforme aminora el numero de capilares funcionales, por la obstruccin luminal causada por la turgencia de las c*lulas endoteliales, por la menor capacidad de deformacin de los eritrocitos circulantes, por los trombos de leucocitos9plaquetas9fibrina o por compresin que e4erce el liquido de edema

3l o-ido ntrico constituyen una causa desencadenante de alteracin de la utili#acin de o-igeno por parte de la c*lula, la cual entra en un estado de K'ibernacinK en el cual disminuye la produccin de 2;" debido a la disfuncin mitocondrial COMPL"CAC"O ES P#" C"PALES 3l aumento d la permeabilidad capilar alveolar da lugar a un aumento del contenido de agua de los pulmones, lo cual disminuye la distensibilidad pulmonar y dificulta el intercambio de o-igeno .a aparicin de infiltrados pulmonares difusos y la 'ipo-emia en sangre arterial indican el desarrollo de un sndrome apneico agudo que aparece en el E6 B de los pacientes con s'oc( s*ptico .a 'ipotensin suele ser ocasionada por la mala distribucin generali#ada del riego sanguneo y volumen de sangre, y por la 'ipovolemia causada por la e-travasacin capilar difusa del lquido intravascular Otros factores que intervienen en la 'ipovolemia son la des'idratacin secundaria a p*rdidas insensibles de lquido, vmitos, diarrea y poliuria <urante las primeras fases del s'oc( s*ptico la resistencia vascular generali#ada suele estar elevada y el gasto cardiaco puede estar disminuido "or el contrario, tras la reposicin de lquidos el gasto cardiaco suele aumentar y la resistencia vascular perif*rica casi siempre disminuye, 'ec'o que permite distinguir al s'oc( s*ptico de los tipos cardiog*nico, obstructivo e 'ipovol*mico %ay deterioro de la funcin miocrdica, que se manifiesta por aumento de los vol=menes telediastlico y sistlico con descenso de la fraccin de e-pulsin 2 pesar de esto el gasto cardiaco se mantiene gracias a que la dilatacin ventricular permite que el volumen sistlico sea normal 3ntre los rasgos mas sobresalientes del s'oc( s*ptico se encuentran las ba4as resistencias vasculares y la disminucin de la utili#acin de o-geno perif*rico (el o-igeno no llega o no es utili#ado por las c*lulas) $arios lec'os se encuentran dilatados, pero algunos estn contrados, lo que lleva a una mala distribucin del flu4o sanguneo .os agregados de plaquetas y neutrfilos comprometen aun ms el flu4o .os rganos com=nmente afectados incluyen el cora#n, los ri?ones, los pulmones, el 'gado, el sistema nervioso central y el sistema de la coagulacin, lo cual determina disfuncin miocrdica, insuficiencia renal aguda, sndrome de distress respiratorio del adulto, insuficiencia 'eptica y coagulacin intravascular diseminada MA "FES*AC"O ES CL. "CAS

.as manifestaciones de la sepsis incluyen aquellas relacionadas con una respuesta a la infeccin (taquicardia, taquipnea, alteraciones de la temperatura y leucocitosis) y las de disfuncin orgnica (cardiovascular, respiratoria, renal, 'eptica y 'ematolgica) %ipertermia (en ancianos y ni?os puede 'aber 'ipotermia) "iel eritematosa, plida o ciantica @nicialmente 'ay un alto volumen minuto con vasodilatacin generali#ada +alla orgnica m=ltiple por una alteracin generali#ada del metabolismo del o-geno y la glucosa "etequias por el desarrollo de microtrombos en distintas reas del cuerpo en combinacin con una permeabilidad vascular aumentada

E3ame( &sico "alide#1 causada por la constriccin de los vasos en la piel 3l nivel va a depender del grado de constriccin necesario para mantener el /!; debe buscarse en la con4untiva 3n la piel periorbitaria, las e-tremidades, la nari# y la boca Frialdad: causada por la vasoconstriccin y disminucin del metabolismo celular por la reducida oferta de o-igeno y glucosa !ia&oresis: estimulacin alfa adren*rgica en las gland Sudorparas *a41ip(ea: como compensacin de la acidosis metablica *a41icardia: desencadenada por el aumento del tono simptico y dems mecanismos regulatorios Cia(osis: por la %ipo-ia celular producto de la 'ipoperfusin, observable en la nari#, labios, pabellones auriculares, unas Livedo retic1laris o Piel moteada: por atrapamiento de sangre en las v*nulas Alteraci'( del estado me(tal: Somnolencia, letargia o e-citacin 3n el shock irreversi0le el pulso es indetectable, 'ay bradicardia y aparecen arritmias cardiacas; no se detecta la presin arterial y la respiracin se vuelve agnica, la piel presenta un color grisceo y de aspecto moteado, con e-tremidades c*reas y cianticas !esa la produccin de sudor pero la piel puede

permanecer pega4osa; "uede aparecer el sndrome de distress respiratorio, 'ipo-ia cerebral e insuficiencia renal o cardiaca E(&o41e diag(ostico Se necesita reali#ar un cuidadoso e-amen fsico e interrogatorio (de ser posible) para evaluar el grado de alteracin del sensorio y al observar signos de 'ipoperfusin como 'ipotensin, e-tremidades fras y moteadas, oliguria 3n general1 "resin venosa central ba4a y piel fra 1 pensar en s'oc( 'ipovolemico "resin venosa central y "iel caliente1 s'oc( distributivo "resin venosa central alta o normal1 S'oc( cardiogenico u Obstructivo !"A- OS*"CO !"FE#E C"AL SHOCK H"PO$OLEM"CO

"iel fra, plida y sudorosa 3n los pacientes des'idratados no 'ay sudoracin y signo de pliegue positivo (ausencia de turgencia cutnea) ;aquicardia e 'ipotensin por ba4o /! S'oc( Obstructivo <istensin de las venas del cuello "ulso parad4ico 3strec'amiento de la presin del pulso (<@+3>3&!@2 3&;>3 .2 ">3S@O& S@S;O.@!2 J <@2S;O.@!2) 2uscultacin1 silencio pulmonar en neumotra- y disminucin de ruidos cardiacos en taponamiento E/#O-) "CO

SHOCK

"iel inicialmente caliente, rosada y seca (demora en ponerse plida, fra y pega4osa) &o 'ay sudoracin pro falta del estimulo simptico

%ipotermia por la incapacidad de los vasos de la epidermis para contraerse y evitar las p*rdidas de calor !=mulos de sangre en las e-tremidades inferiores a causa de la gravedad, quedando las superiores plidas y cianticas .a +! es variable y depende del tipo de into-icacin ,radipnea, patrones respiratorios anormales o paro respiratorio

SHOCK A AF"L2C*"CO

Signos y sntomas iniciales depende de la velocidad de reaccin del rgano blanco 3ritema generali#ado o urticaria 3dema de mucosas1 laringe (estridor) traquea y rbol bronquial (broncoespasmo) y eventualmente alveolos (estertores, crepitantes 'asta edema pulmonar) "etequias por formacin de microtrombos !licos abdominales vmitos y diarrea %ipotensin <isnea

SHOCK S)P*"CO

0anifestaciones relacionadas con la infeccin (taquicardia, taquipnea, 2lt de la temperatura y leucocitosis) y la disfuncin orgnica (cardiovascular, respiratoria, renal, 'eptica y 'ematolgica) %ipertermia pero en ni?os y ancianos puede ser 'ipotermia "iel eritematosa, ciantica o plida inicialmente gran /! con vasodilatacin generali#ada +alla orgnica m=ltiple por alteracin del metabolismo de glucosa y o-igeno "etequias por formacin de microtrombos en con4unto con aumento dela permeabilidad vascular

SHOCK CA#!"O-E "CO

<isnea ;os con esputo rosceo por edema de pulmn "iel fra sudorosa y ciantica %ipotensin por ba4o /!