TRASTORNOS ACIDO BASE METABOLICOS

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Las alteraciones metablicas pueden ser asintomticas o presentar los sntomas propios de las causas de los trastornos. En los casos en que la etiologa no pueda determinarse por interrogatorio, examen fsico o hallazgos en laboratorio de rutina, es til solicitar: . ionograma urinario y pH urinario: para aclarar etiologas de alcalosis metablica y acidosis metablica hiperclormica. . en acidosis metablica normoclormicas: se puede solicitar cetonemia, lactato, CK y dosaje de txicos. Ionograma y GAP urinario GAP urinario: Nau + Ku Clu El NH4+ es el principal catin no medido en orina. Siguiendo el principio de electroneutralidad, el GAP urinario es normal cuando es negativo ya que implica que el NH4+ se excreta apropiadamente: NH4 + Na + K = Cl El Cl se excreta con el NH4 para mantener la electroneutralidad. El GAP urinario no debera considerarse en las acidosis metablicas normoclormicas porque sera positivo aunque la excrecin del NH4 sea apropiada ni en estados de deshidratacin donde el aumento de la reabsorcin del cloro disminuye la excrecin de NH4 y, por lo tanto, el GAP.

Ac Met hiperCl GAPu pHu < 5.5

Causa extrarenal: Diarrea PHP con SF amplio Ureterosigmoideos tomia Ileo

GAPu + pHu < 5.5

IRC estado 4 ATR tipo IV

pHu > 5.5

Neovejiga ileal ATR tipo II

pHu > 5.5

ATR tipo I

Alcalosis Met Clu < 30

Prdidas gstricas (SNG, v mitos) Depleci n de volumen (deshidrataci n, diurticos) Administraci n de HCO3 o precursores: citrato transfusiones -, lactato, gluconato Prdidas intestinales de cloro: adenoma velloso, diarrea cong nita perdedora de cloro Diurticos Hipermineralcortisolismos Ca++, K+, Mg++

Clu > 30

Hipoparatiroidismo Trastornos tubulares hereditarios: sndromes de Bartter, Liddle y Gitelman

ACIDOSIS METABOLICA Acidosis Lctica: La concentracin plasmtica normal de lactato de de 0.5-1.5 mEq/l. Se considera acidosis lctica cuando es > 5 mEq/l. El tratamiento es el de la causa. El tratamiento con reposicin de NaHCO3 es controvertido aunque se suele administrar una pequea cantidad para mantener el pH por encima de 7.10 ya que una acidemia ms grave deteriorara las funciones cardiovasculares. Los riesgos de esta terapia son la hiperhidratacin, la hipernatremia y una alcalosis metablica de rebote despus de restablecer la hemodinamia. Cetoacidosis: Por descompensacin diabtica o intoxicacin alcohlica. La cetoacidosis por ayuno no suele ser clnicamente importante. El tratamiento de la cetoacidosis diabtica se basa en infusin de insulina y reposicin hidroelectroltica como tambin en el de la causa descompensante. En la cetoacidosis alcholica y del ayuno, el tratamiento se basa en la infusin de solucin salina y glucosa. El tratamiento con reposicin de NaHCO3 es controvertido y quedara reservado para acidemias severas (pH <7.10). Rabdomilisis: Generara acidosis metablica por liberacin de H+ y aniones orgnicos tras la lesin de las clulas. Sospecharla en ausencia de otra causa de acidosis. Se objetiva con aumento de CK. Otras alteraciones que suelen aparecer en rabdomilisis son hematuria, falla

renal, debilidad o rigidez y los signos y sntomas de la enfermedad de base que caus el trastorno. Insuficiencia Renal: Es causa de acidosis metablica mixta (hiperclormica y a GAP aumentado) en estadios avanzados: por disminucin en la excrecin de cidos (aumento del GAP: fosfatos, sulfatos, uratos) y por disminucin de la excrecin de H+ (hipercloremia) debido a agotamiento de nefronas capaces de hiperfiltracin (similar a ATR tipo 4). A medida que se instaura la insuficiencia renal terminal, suele caer la concentracin de HCO3 estabilizndose en un nivel de 12-20 mEq/l. A pesar que sigue la retencin de H+, se impide una cada adicional de la concentracin plasmtica de HCO3, principalmente por la amortiguacin de tampones seos: principalmente a travs de la liberacin sea de calcio y de su posterior eliminacin por la orina. Este balance negativo de calcio se puede revertir con la administracin de lcali y as evitar la osteopenia. Recordar que los pacientes con insuficiencia renal no tienen capacidad para aumentar la excrecin urinaria de cido para compensar la sobrecarga de H+. Por lo que, ante un HCO3 <12 mEq/l, sospechar otra causa agregada de acidosis. En estos casos estara indicado el tratamiento con reposicin de NaHCO3. Algunos especialistas utilizan NaHCO3 a dosis 1 mEq/kg/da para mantener la concentracin de HCO3 por encima de 22 mEq/l para retrasar la osteopenia, evitar el catabolismo muscular y para prevenir el dao tbulointersticial secundario a la activacin del complemento por la hiperproduccin de amonio por la nefrona. Intoxicaciones: Ante un paciente que se sospeche o se tenga certeza de intoxicacin, descartar el consumo de otros txicos concomitantes. Salicilatos: tras la ingestin de cido acetilsaliclico. Los primeros sntomas incluyen tinitus, vrtigo, nuseas, vmitos y diarrea. Inicialmente, debido a que el salicilato estimula el centro respiratorio, se produce una alcalosis respiratoria. Luego sobreviene la acidosis metablica, principalmente por acumulacin de cidos orgnicos como lactato y cetocidos. Las intoxicaciones ms importantes pueden provocar alteraciones mentales, coma, edema pulmonar no cardaco y muerte. Solo se puede establecer el diagnstico de certeza mediante la determinacin de la concentracin plasmtica de salicilato (niveles > 40 mg/dl). Los objetivos del tratamiento son la reduccin de la concentracin de los niveles de cido salicilico en SNC (sitio en donde produce las mayores complicaciones) y aumentar la excrecin del frmaco por orina. Ambos se logran mediante la alcanizacin del pH con NaHCO3. Se debe indicar dilisis en casos concentraciones de salicilato mayores a 80 mg/dl, coma, insuficiencia renal o hiperhidratacin. Alcohol: ver arriba en cetoacidosis. Metanol y Etilenglicol: presentes en lquido de descongelar y como disolvente comercial, barniz, lacas y esmaltes. En el caso del metanol, la aparicin de los sntomas y aumento del GAP (por su principal metabolito: cido frmico) suelen demorar 12-36 horas desde la ingestin (otras puertas de entrada son la inhalacin o el contacto con la

piel). Los sntomas iniciales son la astenia, la cefalea, la visin disminuida que puede evolucionar a la ceguera, el coma y la muerte. En el caso del etilenglicol, sus metabolitos txicos son el cido gliclico y el cido oxlico. Tras la ingesta, durante las primeras 12 horas predominan sntomas neurolgicos, luego aparecen alteraciones cardiopulmonares y ms tarde la insuficiencia renal. El tratamiento consiste en: . La correccin de la acidemia mediante NaHCO3 . Carbn activado para reducir la absorcin . Hemodilisis en caso de ingesta mayor de 30 ml o niveles plasmticos mayores a 50 mg/dl. Tiene la ventaja de eliminar el txico y sus metabolitos. . Etilterapia: va oral o endovenosa. La enzima alcohol-deshidrogenasa, que es necesaria para la conversin del metanol o del etilenglicol en sus metabolitos txicos, tiene 10 veces ms afinidad por el etanol que por el resto de los alcoholes y de esa forma se compite con la enzima mientras se elimina el metanol con las otras medidas. Dosis: Abstemios: carga 0.6 g/Kg, mantenimiento 66 mg/Kg/hora Bebedores: la dosis de mantenimiento aumenta a 154 mg/Kg/hora En hemodilisis: la dosis de mantenimiento aumenta a 240 mg/Kg/hora Via oral: duplicar la dosis si se administr carbn. Independientemente de la va de administracin, controlar los niveles plasmticos de etanol y ajustar la dosis para mantener la concentracin entre 100-200 mg/dl. Se debe continuar con tratamiento con etanol hasta que los niveles de metanol sean menores a 20 mg/dl. Como alternativa a la etilterapia, se puede utilizar el fomepizol que es un antagonista selectivo de la alcohol-deshidrogenasa con afinidad 8000 veces superior al etanol pero no se comercializa en nuestro pas. Prdidas Digestivas de HCO3: Debido a que las secreciones pancreticas y biliares son alcalinas, sus prdidas por diarrea, drenajes, fstulas y abuso de laxantes producirn acidosis metablica hiperclormica. De igual manera, las derivaciones ureterales a tubo digestivo por patologa obstructiva neoplsica, producen acidosis metablica hiperclormica al intercambiar el cloro urinario por bicarbonato en el colon el cual es excretado por las heces. Acidosis Tubular Renal (ATR): Trastornos infrecuentes en adulto con excepcin de la ATR tipo 4. ATR tipo 1 (distal): descenso en la secrecin neta de H+ en los tbulos colectores con lo que se producen orinas alcalinas (pHu > 5.5) y acidosis metablica hiperclormica que puede llegar a HCO3 < 10 mEq/l. Suele haber asociada hipokalemia e hipercalciuria (por resorcin sea por acidosis crnica) que puede complicar con nefrolitiasis y nefrocalcinosis. En adultos, sospecharla en pacientes con enfermedades autoinmunes, mieloma mltiple o que hayan sido tratados con anfotericina B, ifosfamida, litio, exceso de analgsicos y que presenten acidosis metablica sin otra causa adjudicable, con GAP urinario positivo y pHu alcalino. Como tratamiento se puede indicar citrato de potasio que corregira los trastornos en el balance de potasio y del calcio, citrato de sodio o bicarbonato de sodio. Las dosis son de 1-2 mEq/kg/da

(dosis promedio equivalente que compensa la carga cida generada en el metabolismo por da) para llevar la concentracin de HCO3 22-24 mEq/l.. ATR tipo 2 (proximal): reabsorcin proximal deficiente de HCO3 que suele cursar con fosfaturia, glucosuria, uricosuria, aminoaciduria y proteinuria tubular. Es un trastorno autolimitado ya que la reabsorcin distal de HCO3 est conservada mantenindose una concentracin plasmtica entre 14-20 mEq/l. En adultos, la causa ms frecuente es el mieloma mltiple, tambin puede ser secundaria a tratamiento con ifosfamida, acetazolamida, amiloidosis, sndrome de Sjgren, rechazo de trasplante renal, plomo, cadmio y mercurio. Sospecharlo en pacientes sin otras causas adjudicables con GAP urinario negativo y sin prdidas digestivas de HCO3 evidenciables. En adultos no suele ser necesario tratamiento de la acidemia pero s pueden indicarse suplementos de fosfato y vitamina D. ATR tipo 4: Debido a carencia o resistencia a la aldosterona. La acidosis metablica suele ser leve con HCO3 por encima de 15 mEq/l con hiperkalemia asociada. Las causas pueden dividirse segn el origen del hipoaldosteronismo: . Hipoaldosteronismo primario: Por insuficiencia suprarrenal o por uso de heparina. . Hipoaldosteronismo hiporeninemico: por enfermedad renal (especialmente nefropatia diabtica), expansin de volumen, IECAs, AINEs, ciclosporina, HIV. . Resistencia a la aldosterona: por enfermedad tbulointersticial y por drogas (espironolactona, amilorida, trimetropin, pentamidina) El tratamiento es emprico (restriccin de potasio en dieta y diurticos si es necesario) pero puede solicitarse para su diagnstico renina y aldosterona. En acidosis metablica cundo reponer NaHCO3 ev? Slo es necesaria en pacientes con acidosis metablica severa en los cuales una disminucin adicional del HCO3 pueda llevar a un grado de acidemia potencialmente mortal. El objetivo sera elevar el HCO3 > 10 mEq/l. Se utiliza la siguiente frmula: Dficit de HCO3 (en mEq) = (10 HCO3 actual) x Peso x 0.6 Recordar sobre la infusin de HCO3: . El NaHCO3 tiende a reducir la ventilacin por minuto con el consiguiente aumento de la PCO2. Ya que el CO2 atraviesa la barrera hematoenceflica con mayor facilidad que el HCO3, puede empeorar los sntomas neurolgicos. . Al contener una alta concentracin de sodio puede precipitar una falla cardaca. En estos casos considerar dilisis antes del tratamiento con NaHCO3. . Produce hipokalemia (controlar y reponer potasio). . En la acidosis lctica y en la cetoacidosis, no se requerira tratamiento con HCO3 ya que el mismo metabolito de los aniones orgnicos regenerar HCO3. . La elevacin inicial en la concentracin del HCO3 tras la reposicin, disminuye al equilibrarse con los amortiguadores intracelulares. Por lo tanto, se debe tener presente que se debe realizar un control inicial de HCO3 y otro luego de suponerse el equilibrio en el espacio intracelular. ALCALOSIS METABOLICA Sal-Sensible: (Clu < 30 mEq/l)

Es la causa ms comn de alcalosis metablica. Responde a la correccin de volumen con soluciones que contengan sales de cloro (ClNa, ClK). La respuesta puede objetivarse por aumento de Cl en orina y por alcalinizacin de la orina (partiendo de un pHu < 5.5 hasta alcalinizarla). Sal-Resistente: (Clu > 30 mEq/l) Generalmente se debe a: . Estados edematosos: en estos pacientes, la alcalosis metablica suele instaurarse tras el tratamiento con diurticos. El exceso de balance negativo en un paciente debe sospecharse tanto por aumento del bicarbonato como por deterioro de la funcin renal. En estos casos, debera realizarse un balance negativo menor, que permita llevar al paciente a peso seco en un transcurso de tiempo sin que eleve el bicarbonato ni la urea y creatinina. Agotamiento de potasio: Un paciente con hipokalemia puede comportarse como salresistente si existe un agotamiento importante de K+. El dficit puede superar los 1000 mEq. El tratamiento es la reposicin. Ante hipokalemias persistente, sospechar y corregir hipomagnesemia. Hipermineralcortisolismos: El tratamiento en caso de administracin de corticoides exgenos sera intentar disminur la dosis si la patologa de base est controlada. En caso de adenoma suprarrenal, la extirpacin quirrgica. Tambin se pueden utilizar amiloride o espironolactona. En casos de alcalosis metablica grave (pH > 7.55) que no corrige con las medidas descriptas, se puede utilizar acetazolamida (inhibidor de la anhidrasa carbnica que produce bicarbonaturia) a dosis de 250 mg c/ 12-24 hs vo o iv con control estricto del potasio ya que aumenta su excrecin urinaria. RESUMEN: Ver algoritmos diagnsticos. Slo solicitar ionograma y pH urinario en casos en que la causa del trastorno metablico no sea evidente. El tratamiento es el de la causa. Slo se debe administrar bicarbonato endovenoso en situaciones donde la acidosis peligre la vida del paciente (beneficio controvertido y efectos adversos). En cuanto al tratamiento de las alcalosis metablicas tambin es el de la causa. Recordar que el tipo ms comn son las cloro sensibles y responde a la correccin del balance hidrosalino.
Bibliografa: 1. Rose & Post. Electrlitos y Equilibrio cido-Base. Marbn Libros. 2007 2. J.L. Rodrguez Garca. Green Book Diagnstico y Tratamiento Mdico DTM. Marbn Libros. 2009 3. Braunwald, Fauci, Kasper, Hauser, Longo, Jameson. Principios de Medicina Interna de Harrison. Mc Graw Hill. 15 edicin. 2003

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