PERFIL SANGNEO: FERRAMENTA DE ANLISE CLNICA,

METABLICA E NUTRICIONAL
*
Flix H. D. Gonzlez; Jean F. S. Scheffer
Faculdade de Veterinria
Universidade Federal do Rio Grande do Sul
felixgon@orion.ufrgs.br
Introduo.
A composio bioqumica do plasma sangneo reflete de modo fiel a situao
metablica dos tecidos animais, de forma a poder avaliar leses teciduais, transtornos
no funcionamento de rgos, adaptao do animal diante de desafios nutricionais e
fisiolgicos e desequilbrios metablicos especficos ou de origem nutricional.
O estudo da composio bioqumica do sangue de longa data, principalmente
vinculada patologia clnica em casos individuais. Na dcada de 1970, Payne e
colaboradores em Compton (Inglaterra), ampliaram a utilizao deste estudo mediante o
conceito de perfil metablico, isto , a anlise de componentes sangneos aplicados a
populaes. O trabalho de Payne, aplicado inicialmente a rebanhos leiteiros, foi
ampliado a outras espcies, com aplicaes prticas no manejo alimentar (Payne &
Payne, 1987).
A interpretao do perfil bioqumico complexa tanto aplicada a rebanhos quanto
a indivduos, devido aos mecanismos que controlam o nvel sangneo de vrios
metablitos e devido, tambm, a grande variao desses nveis em funo de fatores
como raa, idade, stress, dieta, nvel de produo leiteira, manejo, clima e estado
fisiolgico (lactao, gestao, estado reprodutivo).
Tambm, para a correta interpretao dos perfis metablicos indispensvel
contar com valores de referncia apropriados para a regio e a populao em particular.
Em caso de no contar com esses dados, os valores referenciais a ser usados devem ser
de zonas climticas e grupos animais similares.
O presente trabalho tem por objetivo mencionar as causas de variao de alguns
dos metablitos sangneos mais usados no estudo do perfil bioqumico.
*
Gonzlez, F.H.D., Scheffer, J.F.S. (2003) Perfil sangneo: ferramenta de anlise clnica, metablica e
nutricional. In: Gonzlez, FH.D., Campos, R. (eds.): Anais do I Simpsio de Patologia Clnica
Veterinria da Regio Sul do Brasil. Porto Alegre: Grfica da Universidade Federal do Rio Grande do
Sul. p.73-89.
73
Albumina.
A albumina a protena mais abundante no plasma, perfazendo cerca de 50% do
total de protenas. Tem um peso molecular aproximado de 66 kD. sintetizada no
fgado e contribui em 80% da osmolaridade do plasma sangneo, constituindo tambm
uma importante reserva protica, bem como um transportador de cidos graxos livres,
aminocidos, metais, clcio, hormnios e bilirrubina. A albumina tambm tem funo
importante na regulao do pH sangneo, atuando como nion.
O nvel de albumina pode ser indicador do contedo de protena na dieta, muito
embora as mudanas ocorram lentamente. Para a deteco de mudanas significativas
na concentrao de albumina srica necessrio um perodo de pelo menos um ms,
devido baixa velocidade de sntese e de degradao. Nveis de albumina diminudos,
juntamente com diminuio de uria, indicam deficincia protica. Nveis de albumina
diminudos com nveis de uria normais ou elevados acompanhados de nveis de
enzimas altos so indicadores de falha heptica.
A hipoalbuminemia pode afetar o metabolismo de outras substncias devido ao
papel da albumina como transportador, alm de causar queda da presso osmtica do
plasma e levar a ascite, geralmente quando a concentrao de albumina cai para menos
de 20 g/l.
Albumina
Aumento Diminuio
- desidratao - dano heptico crnico
- perda excessiva de fluidos - dficit alimentar de fontes proticas
- parasitismo gastrointestinal
- doena renal (sndrome nefrtico,
glomerulonefrite crnica, diabetes)
- sndrome de malabsoro
- hemorragias
- sobreidratao (iatrognico)
Bilirrubina.
A maior parte da bilirrubina no plasma deriva da degradao dos eritrcitos
velhos pelo sistema retculo-endotelial, especialmente no bao. A bilirrubina restante
provm da degradao da mioglobina, dos citocromos e de eritrcitos imaturos na
medula ssea. A hemoglobina liberada dos eritrcitos se divide em poro globina e
grupo heme. Aps a extrao da molcula de ferro, que fica armazenado ou
reutilizado, o grupo heme convertido em bilirrubina. A bilirrubina assim formada
74
chamada de bilirrubina livre, que transportada at o fgado ligado albumina
plasmtica. Esta forma, tambm conhecida como bilirrubina indireta no laboratrio
clnico, no solvel em gua. Sendo lipossolvel, no filtrada pelos glomrulos
renais, e no excretada pela urina.
No fgado, a bilirrubina desligada da albumina e conjugada com o cido
glicurnico para formar bilirrubina conjugada. Esta solvel em gua e secretada
ativamente pelos canalculos biliares menores e posteriormente excretada pela bile.
A bilirrubina conjugada no pode ser reabsorvida no intestino, mas as enzimas
bacterianas presentes no leo e clon convertem a bilirrubina em urobilinognio fecal
(estercobilinognio), que reabsorvido em torno de 10 a 15% pela circulao portal at
o fgado. A maioria deste urobilinognio re-excretada pela bile e uma parte pode ser
excretada pela urina. O urobilinognio no reabsorvido no intestino oxidado a
estercobilina, pigmento responsvel pela cor marrom das fezes.
Bilirubina
Aumento Diminuio
- hemlise intravascular - anemia crnica
- hemorragia massiva
- transfuso inadequada
- leso hepato-celular
- obstruo biliar
- cirrose
- drogas esteroidais
Clcio.
No plasma, o clcio (Ca) existe em duas formas, livre ionizada (cerca de 45%) ou
associado a molculas orgnicas, tais como protenas, principalmente albumina (cerca
de 45%) ou a cidos orgnicos (cerca de 10%). O clcio total, forma como medido no
sangue, contm a forma ionizada que biologicamente ativa, e a forma no ionizada.
Estas duas formas esto em equilbrio e sua distribuio final depende do pH, da
concentrao de albumina e da relao cido-base. Quando existe acidose, h uma
tendncia para aumentar a forma ionizada de Ca. Uma queda no nvel de albumina
causa diminuio do valor de clcio sangneo.
O sistema endcrino envolvendo a vitamina D
3
, o paratormnio (PTH) e a
calcitonina, responsveis pela manuteno dos nveis sangneos de clcio, atua de
forma bastante eficiente para ajustar-se quantidade de clcio disponvel no alimento e
s perdas que acontecem, principalmente na gestao e na lactao. O firme controle
75
endcrino do Ca, faz com que seus nveis variem muito pouco (17%) comparado com o
fsforo (variao de 40%) e o magnsio (variao de 57%). Portanto, o nvel sangneo
de clcio no um bom indicador do estado nutricional, enquanto que os nveis de
fsforo e magnsio refletem diretamente o estado nutricional com relao a estes
minerais.
Clcio
Aumento Diminuio
- neoplasia - febre do leite (vacas leiteiras)
- intoxicao com vitamina D - deficincia de vitamina D
- hiperparatireoidismo primrio - hipoparatireoidismo
- dieta com excesso de clcio - hipoalbuminemia
- doena renal crnica
- animais velhos
- gestao / lactao
- doenas intestinais
- dieta baixa em clcio
- dieta baixa ou com excesso de
magnsio
Colesterol.
O colesterol nos animais pode ser tanto de origem exgena, proveniente dos
alimentos, como endgena, sendo sintetizado, a partir do acetil-CoA, no fgado, nas
gnadas, no intestino, na glndula adrenal e na pele. A biossntese de colesterol no
organismo inibida com a ingesto de colesterol exgeno. O colesterol circula no
plasma ligado s lipoprotenas (HDL, LDL e VLDL), sendo que cerca de 2/3 dele est
esterificado com cidos graxos. Os nveis de colesterol plasmtico so indicadores
adequados do total de lipdios no plasma, pois corresponde a aproximadamente 30% do
total.
O colesterol necessrio como precursor dos cidos biliares, os quais fazem parte
da bile, e dos hormnios esterides (adrenais e gonadais). Os estrgenos, sintetizados a
partir de colesterol, afetam a complexa inter-relao das funes hipofisiria, tireoidiana
e adrenal. Portanto, os nveis de colesterol podem dar uma indicao indireta da
atividade tireoidiana.
O colesterol excretado pela bile, na forma de cidos biliares, ou na urina, na
forma de hormnios esterides. Em animais monogstricos recomendvel que as
coletas para dosar colesterol sejam feitas aps jejum de 12 horas.
76
Colesterol
Aumento Diminuio
- hipotireoidismo - insuficincia heptica
- diabetes mellitus - dieta baixa em energia
- obstruo biliar - hipertireoidismo
- pancreatite - doenas genticas relacionadas com sntese
diminuda de apolipoprotenas do plasma
- sndrome nefrtico - pr-parto
- hiperadrenocorticismo
- dieta rica em gorduras
- gestao
- incio da lactao
- animais velhos
Corpos cetnicos.
Os corpos cetnicos, produto do metabolismo dos cidos graxos, so o
-hidroxibutirato, o acetoacetato e a acetona. Em situaes onde h deficincia de
energia, o acetoacetato, produzido normalmente no metabolismo dos cidos graxos, no
pode ser metabolizado e sofre reduo a -hidroxibutirato ou descarboxilao at
acetona.
Corpos cetnicos
Aumento Diminuio
- diabetes mellitus
- cetose dos ruminantes
- jejum prolongado
- malnutrio
- sndrome de malabsoro
- deficincia de cobalto em
ruminantes
- balano energtico negativo
-
-
-
Creatinina.
A creatinina plasmtica derivada, praticamente em sua totalidade, do
catabolismo da creatina presente no tecido muscular. A creatina um metablito
utilizado para armazenar energia no msculo, na forma de fosfocreatina, e sua
degradao para creatinina ocorre de maneira constante , ao redor de 2% do total de
creatina diariamente (Figura 1). A converso de fosfocreatina em creatinina uma
reao no enzimtica e irreversvel, dependente de fatores estequiomtricos.
A excreo de creatinina s se realiza por via renal, uma vez que ela no
reabsorvida nem reaproveitada pelo organismo. Por isso, os nveis de creatinina
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plasmtica refletem a taxa de filtrao renal, de forma que nveis altos de creatinina
indicam uma deficincia na funcionalidade renal.
Creatinina
Aumento Diminuio
- fluxo renal reduzido - insuficincia heptica
- hipotenso - sobreidratao
- desidratao - miopatia
- doenas renais
- obstruo urinria
- sndrome hepato-renal
- dano muscular
- exerccio intenso
N H
2
+
C N
CH
3
N H
C
CH
2
O
N H
2
+
C N
CH
3
N H
2
C
CH
2
O
O
creatina
creatinina
2 H
+
H
2
O
Figura 1. Formao de creatinina a partir da creatina.
Fsforo.
O fsforo (P) existe em combinaes orgnicas dentro das clulas, mas o interesse
principal no perfil metablico reside no fsforo inorgnico presente no plasma. A
manuteno do nvel de P do sangue governada pelos mesmos fatores que promovem
a assimilao do Ca. Porm, na interpretao do perfil os dois minerais indicam
diferentes problemas. Por outro lado, o controle da concentrao de clcio via endcrina
mais rigoroso e o nvel de fsforo inorgnico no plasma sangneo dos bovinos
geralmente oscila bem mais que o nvel de clcio.
Os nveis de P so particularmente variveis no ruminante em funo da grande
quantidade que se recicla via saliva e sua absoro no rmen e intestino. A interrupo
do ciclo leva a hipofosfatemia. Normalmente a perda de P nas secrees digestivas no
bovino chega a 10 g/dia. Por outro lado, o P no rmen necessrio para a normal
78
atividade da microflora e portanto para a normal digesto.
A disponibilidade de P alimentar diminui com a idade (90% em bezerros, 55% em
vacas adultas). Da que os nveis sangneos de P sejam menores em animais mais
velhos. Deficincias no fsforo no tem efeitos imediatos, como o caso do clcio,
porm no longo prazo podem causar crescimento retardado, osteoporose progressiva,
infertilidade e baixa produo. A deficincia severa de fsforo manifestada por nveis
sangneos de <3,0 mg/dl leva a depravao do apetite. As hipofosfatemias so
observadas em dietas deficientes em P, mais comumente em solos deficientes em
fsforo, principalmente durante o outono/inverno e em vacas de alta produo.
Geralmente, as pastagens so abundantes em Ca e deficientes em P, acontecendo
uma relativa deficincia de P e um excesso de Ca. Porm, os ruminantes esto bem
adaptados para compensar altas relaes Ca:P (at mais de 3:1). Por outro lado, o
excesso de suplementao com Ca e P podem causar diminuio da absoro intestinal
de outros minerais, tais como Mg, Zn, Mn e Cu.
Dietas com excesso de cereais, especialmente trigo, que contm alto teor de P,
podem causar hiperfosfatemia em ovelhas e cabras, em decorrncia da qual pode
ocorrer urolitase. O mesmo pode acontecer em gado sobrealimentado com
concentrados e em ces e gatos com dietas nicas de carne.
Fsforo
Aumento Diminuio
- insuficincia renal - dieta com alta relao Ca/P
- intoxicao com vitamina D - sndrome de malabsoro
- hipoparatireoidismo - hiperparatireoidismo
- dieta com baixa relao Ca/P - deficincia de vitamina D
- amostra hemolisada - osteomalacia
- amostra mal conservada
- hemolise (extravascular)
- animais jovens
Glicose.
Entre vrios metablitos usados como combustvel para a oxidao respiratria, a
glicose considerada o mais importante, sendo vital para funes tais como o
metabolismo do crebro e na lactao. O nvel de glicose sangunea pode indicar falhas
na homeostase, como ocorre em doenas tais como as cetoses.
Na digesto dos ruminantes, pouca glicose proveniente do trato alimentar entra na
corrente sangunea. O fgado o rgo responsvel pela sua sntese a partir de
molculas precursoras na via da gliconeognese. Assim, o cido propinico produz 50%
79
dos requerimentos de glicose, os aminocidos gliconeognicos contribuem com 25% e o
cido lctico com 15%. Outro precursor importante o glicerol.
O teor de glicose sangneo tem poucas variaes, em funo dos mecanismos
homeostticos bastante eficientes do organismo, os quais envolvem o controle
endcrino por parte da insulina e do glucagon sobre o glicognio e dos glicocorticides
sobre a gliconeognese. Quando o fornecimento energtico inadequado, esses
hormnios estimulam a degradao de glicognio heptico e a sntese de nova glicose
no fgado e quando o balano energtico se torna negativo, estimulam a mobilizao de
triglicerdeos para fornecer cidos graxos como fonte de energia e glicerol como
precursor de glicose heptica. A dieta tampouco tem grande efeito sobre a glicemia, em
funo desses mecanismos homeostticos, exceto em animais com severa desnutrio.
Porm, o fato de ser um metablito vital para as necessidades energticas do organismo
justifica sua incluso no perfil metablico. Sob condies de campo, diferentemente das
condies experimentais, em ocasies ocorre hipoglicemia, e seja qual for a causa ela
indica um estado patolgico com importantes implicaes na sade e na produo. Em
cavalos subalimentados apresenta-se com freqncia hipoglicemia e hiperlipemia. A
mobilizao de lipdios nesta espcie pode ser excessiva podendo causar dano heptico,
s vezes fatal. O nvel de glicose nos ruminantes tende a ser menor no tero final da
gestao do que nos perodos anteriores, isto , os nveis tendem a diminuir medida
que a gestao avana. Sabe-se que o feto in utero demanda glicose como maior fonte
de energia. Entretanto, no momento do parto, a glicemia tem um aumento agudo, talvez
devido ao estresse. No perodo posterior ao parto os nveis caem de novo, especialmente
na primeira semana e em vacas de alta produo.
Glicose
Aumento Diminuio
- diabetes mellitus - hiperinsulinismo
- hiperadrenocorticismo - hipoadrenocorticismo
- stress - sndrome de malabsoro
- pancreatite - amostra mal conservada
- hipoinsulinismo - subnutrio
- alimentao recente - lactao
- deficincia de tiamina - toxemia da gestao (ovelhas)
- animais jovens
- infuso intravenosa de glicose
Lactato.
O lactato um produto intermedirio do metabolismo dos glicdeos, sendo o
80
produto final da glicose anaerbica. Na presena suficiente de oxignio e uma moderada
taxa de gliclise, o cido pirvico entra no ciclo de Krebs, gerando CO
2
e H
2
O. Em
condies em que o cido pirvico produzido em uma quantidade maior da que
consiga utilizar, ou quando ocorre condio de anaerobiose, o cido pirvico
convertido em cido lctico.
Em condies normais, a maioria do lactato produzida pelos eritrcitos, mas
durante exerccio ou atividade fsica intensa, o msculo produz grandes quantidades de
lactato, devido condio de insuficiente oxigenao do msculo nestas situaes.
Lactato
Aumento Diminuio
- situaes de hipoxia
- anemia
- insuficincia cardaca
- diabetes mellitus
- acidose lctica (ruminantes)
- deficincia de tiamina
- toxemia da gestao (ovelhas)
- exerccio fsico intenso
- amostra mal conservada
Lipdios totais.
Os lipdios tm importantes funes no organismo, tais como fazer parte da
estrutura das membranas celulares, como fonte energtica, na sntese de hormnios e
como protetores das vsceras.
Os lipdios encontrados no plasma so divididos em trs grandes grupos:
colesterol, fosfolipdios e triglicerdios ou gorduras neutras (TG).
Lipdios totais
Aumento Diminuio
- hipotireoidismo - hipertireoidismo
- diabetes mellitus - anemia
- hepatite aguda - infeco aguda
- aps alimentao com gordura - animais jovens
- cirrose biliar
- gestao
- oviposio
- nefrose
- caquexia
Magnsio.
No existe um controle homeosttico rigoroso do Mg e, portanto, sua
concentrao sangunea reflete diretamente o nvel da dieta. O controle renal de Mg est
81
mais direcionado para prevenir a hipermagnesemia, mediante a excreo do excesso de
Mg pela urina. Diante de uma deficincia de Mg, seus nveis na urina caem a
praticamente zero. Assim, os nveis de Mg na urina so indicadores da ingesto do
mineral nos alimentos.
A hipomagnesemia tem srias conseqncias para os ruminantes podendo levar
at a morte, enquanto que a hipermagnesemia no causa maior transtorno. A
hipomagnesemia ou a tetania hipomagnesmica constitui uma doena da produo,
geralmente causada pela baixa ingesto de magnsio (Mg) na dieta. A hipomagnesemia
pode causar, alm da tetania, hiperexcitabilidade, reteno de placenta, bem como
anormalidade da digesto ruminal e diminuio da produo de leite. Tambm
predispe apresentao de febre do leite em vacas aps o parto, devido a que nveis
baixos de Mg (< 2 mg/dl) reduzem drasticamente a capacidade de mobilizao das
reservas de Ca dos ossos.
O Mg est mais disponvel em forragens secas e em concentrados (10-40%) do
que em pastos frescos (5-33%). Pastagens jovens com altos nveis de protena e K
inibem a absoro de Mg.O Mg absorvido no intestino mediante um sistema de
transporte ativo que pode ser interferido pela relao Na:K e ainda pela quantidade de
energia, de Ca e de P presentes no alimento. A hipomagnesemia tambm pode ser
conseqncia de uma excessiva liplise em decorrncia de uma deficincia de energia.
O Mg um mineral no essencial para o crescimento das pastagens. O K, que
essencial, muitas vezes fica em excesso especialmente por causa dos fertilizantes. Esse
K em excesso inibe a absoro intestinal de Mg e, associado deficincia de Mg, pode
levar facilmente hipomagnesemia. O nvel de Mg no perfil metablico pode indicar
estados subclnicos antes de surgir o problema (nvel normal 2,0-3,0 mg/dl), sendo
especialmente til antes do parto para evitar problemas de tetania no ps-parto,
geralmente complicados com febre de leite.
Configura-se hipomagnesemia em ruminantes com nveis de Mg abaixo de 1,75
mg/dl, aparecendo sintomas com concentraes abaixo de 1,0 mg/dl. O nveis de Mg na
urina podem ser indicativos de deficincia quando esto abaixo de 0,5 mg/dl (o nvel
normal de Mg na urina de 10-15 mg/dl). aconselhvel fazer monitoramento dos
nveis de Mg no sangue ou na urina ao longo do ano para prevenir hipomagnesemias. O
leite relativamente deficiente em Mg, pelo qual recomenda-se suplementar aos
animais lactentes.
82
Magnsio
Aumento Diminuio
- hipocalcemia - tetania das pastagens
- falha renal - sndrome de malabsoro
- amostra hemolisada - desnutrio
- amostra mal conservada - hipoparatireoidismo
- desidratao - glomerulonefrite crnica
- hiperaldosteronismo
- convulses
Protenas totais.
As principais protenas plasmticas so a albumina, as globulinas e o fibrinognio.
Elas esto envolvidas em mltiplas funes, tais como a manuteno da presso
osmtica e da viscosidade do sangue, o transporte de nutrientes, metablitos, hormnios
e produtos de excreo, a regulao do pH sangneo e a participao na coagulao
sangunea.
As protenas sanguneas so sintetizadas principalmente pelo fgado, sendo que a
taxa de sntese est diretamente relacionada com o estado nutricional do animal,
especialmente com os nveis de protena e de vitamina A, e com a funcionalidade
heptica.
Protenas totais
Aumento Diminuio
- desidratao - sndrome de malabsoro
- perda de fluidos - subnutrio
- infeces - cirrose heptica
- tumores - sndrome nefrtico
- choque - sobreidratao
- animais velhos - enteropatia
- amostra hemolisada - queimaduras
- animais jovens
- hemorragia
Uria.
A uria sintetizada no fgado a partir da amnia proveniente do catabolismo dos
aminocidos e da reciclagem de amnia do rmen. Os nveis de uria so analisados em
relao ao nvel de protena na dieta e ao funcionamento renal. A uria excretada
principalmente pela urina e, em menor grau, pelo intestino e o leite. Na maioria dos
animais (exceto em aves, que secretam cido rico), o nvel de uria indicador de
funcionamento renal.
O aumento plasmtico da uria pode ser por causas pr-renais, que diminuem o
83
fluxo sangneo no rim, causas renais, por deficincia de filtrao ou por causas ps-
renais, como na obstruo urinria.
Os nveis de uria sangnea tambm esto afetados pelo nvel nutricional,
particularmente em ruminantes. De modo geral, a uria um indicador sensvel e
imediato da ingesto de protena, enquanto que a albumina indicador a longo prazo do
estado protico. Por outra parte, uma dieta baixa em protenas afeta pouco a
concentrao de globulinas.
Uria
Aumento Diminuio
- falha cardaca - insuficincia heptica (com
aumento de amnia
- choque hipovolmico - sndrome de malabsoro
- hipotenso - sobreidratao
- desidratao - dieta baixa em protena
- doena renal -
- obstruo do trato urinrio -
- dieta alta em protena -
- diabetes mellitus -
- dieta baixa em energia -
Perfil enzimtico.
A enzimologia clnica de grande ajuda diagnstica, principalmente em relao
s enzimas presentes na corrente sangnea, vrias das quais so includas no estudo do
perfil metablito sangneo (Tabela 1).
A medio da atividade enzimtica no plasma como ajuda diagnstica esta
fundamentada nos seguintes conceitos:
(a) No plasma sangneo podem ser encontradas enzimas cuja sntese e funo so
exercidas em nvel intracelular, mas que podem sair para a corrente circulatria, aps a
morte celular. Sob condies normais, estas enzimas tm baixa atividade no plasma.
Outras enzimas, que tambm so produzidas no espao intracelular podem ser
secretadas para atuar fora das clulas, como o caso das enzimas da coagulao
sangnea (trombina).
(b) Como a concentrao intracelular das enzimas bem maior que no plasma, danos
celulares relativamente pequenos podem levar a aumentos significativos da atividade
das enzimas no plasma.
(c) Aumentos da atividade enzimtica no plasma permite fazer inferncia sobre o lugar
e o grau do dano celular, uma vez que muitas enzimas so especficas de rgos
(Tabela 1). O grau de alterao pode ser determinado pela atividade de enzimas
84
associadas a diferentes compartimentos celulares. Assim, em danos tissulares severos,
aparece maior atividade de enzimas mitocondriais (e.g. GLDH) e em danos menores
aparece atividade de enzimas citoplasmticas (e.g. ALT) ou de membrana (e.g. ALP).
(d) Os nveis enzimticos no plasma esto influenciados pela velocidade com que
entram na corrente circulatria, o que por sua vez depende do dano celular e pela taxa
de inativao enzimtica (meia-vida da enzima).
(e) O evento que interessa na determinao enzimtica o aumento da atividade, no
tendo geralmente importncia a sua diminuio.
O sistema de medida da atividade enzimtica mais usado o de Unidades
Internacionais (U), equivalente quantidade de enzima que catalisa a converso de 1
mol de substrato por minuto. Devem ser expressadas as condies de pH, temperatura
e concentrao de substrato usadas na determinao. A Unio Internacional de
Bioqumica (IUB) recomenda, para expressar a atividade enzimtica, o uso do katal (1
kat= 1 mol/s) unidade que tem equivalncia no sistema internacional (1 U/l= 16,67
nkat/l).
A amostra utilizada para a anlise de enzimas deve ser preferivelmente soro e, se
usar plasma, deve evitar-se o uso de anticoagulantes com agentes quelantes de metais,
tais como EDTA, citrato ou oxalato, para evitar a inativao das metaloenzimas. A
heparina uma boa alternativa. A estabilidade das enzimas diferente para cada uma
sendo conveniente separar o soro ou o plasma o mais rapidamente possvel.
Tabela 1. Principais enzimas usadas na clnica veterinria e interpretao do aumento da
atividade.
Enzima rgo Interpretao do aumento
Acetilcolinesterase
juno mioneural,
substncia cinzenta do
crebro
leso no SNC, hiperlipoproteinemia
Alanina fgado e msculo leso heptica (hepatite infecciosa e txica, trauma,
85
aminotransferase neoplasia primria, amiloidose, esteatose), induo
por drogas (anticonvulsivos, glicocorticides,
mebendazol, paracetamol), miocardite, regenerao
hepatocelular
Aldolase fgado e msculo
leso heptica (carcinoma, hepatite), leucemia
granuloctica, anemia megaloblstica, leso dos
msculos esqueltico e cardaco, induo por
corticosterides
Amilase
pncreas, intestino,
glndula salivar
pancreatite aguda, leses intestinais (obstruo,
lceras, toro, traumas), obstruo urinria,
hiperadrenocorticismo, obstruo da glndula salivar,
insuficincia renal
Aspartato
aminotransferase
fgado, msculo
esqueltico e cardaco,
eritrcitos, rins
cardiomiopatias (isquemia cardaca, necrose,
neoplasia), leso muscular (deficincia de vitamina E e
selnio, injeo intramuscular, exerccio excessivo),
leso hepatocelular (hepatite infecciosa e txica,
cirrose, obstruo do ducto biliar, esteatose, ictercia)
Creatina quinase
msculo, SNC, rins,
tireide, tero
leso muscular (rabdomilise, cirurgia, injeo
intramuscular, necrose, toxoplasmose, lpus
eritematoso sistmico, deficincia de vitamina E e
selnio, hipertermia maligna, decbito),
miocardiopatias, encefalomalcia
Fosfatase alcalina
ossos, fgado, intestino,
placenta, rins
dano hepatocelular, induo por drogas (barbitricos e
anticonvulsivos) ou esterides, animais em
crescimento, doenas sseas (tumores, osteomalcia,
consolidao de fraturas), deficincia de vitamina D,
caquexia, septicemia, endotoxemia, pancreatite,
hiperparatireoidismo, hiperadrenocorticismo
Gama-glutamil
transferase
fgado, pncreas, rins,
intestino
dano heptico (metstase, hepatite, obstruo biliar,
aflatoxicose), induo por glicocorticides
Glutamato
desidrogenase
fgado doenas hepticas (necrose, obstruo biliar)
Lactato
desidrogenase
Fgado e msculo
desordens dos msculos esquelticos (rabdomilise,
miodegenerao nutricional) e cardaco (isquemia
devido endocardite, dirofilariose, trombose artica,
infarto, trauma, necrose, neoplasia), molstias renais e
hepticas (necrose, leso)
Lipase pncreas, fgado
pancreatite aguda, falha renal, doenas hepticas,
induo por glicocorticides e opiides, obstruo
intestinal, insuficincia renal.
Tripsina pncreas pancreatite aguda
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