Vous êtes sur la page 1sur 15

A.

TETRALOGY OF FALLOT (TOF) Definisi Tetralogy of Fallot (TOF) adalah penyakit jantung kongenital dengan kelainan struktur jantung yang muncul pada saat lahir dan terjadi perubahan aliran darahdi jantung 7 Tetralogi of Fallot (TOF) adalah penyakit jantung sianotik yang paling umum terjadi pada semua kelompok umur dan terjadi sekitar 8% dari penyakit jantung bawaan secara keseluruhan TOF terjadi pada sekitar ! "#$!%&' ( " !!! kelahiran hidup )i *merika +erikat% pre,alensi TOF adalah sekitar -%# per "! !!! hidup kelahiran .enurut */* (*merican /eart *ssosiation% &!!#) Tetralogi Fallot memiliki empat kunci kelainan% meliputi0 " 1entricular septal defect (1+)( lubang antara ,entrikel) & 2ulmonary stenosis (right ,entricular outflow obstruction) - )e3troposition of the aorta (o,erriding aorta) 4 5ight ,entricular hypertrophy

"

1entricular +eptal )efect (1+)) 6antung memiliki dinding yang memisahkan dua bilik pada sisi kiri dari dua bilik di sisi kanan yang disebut septum +eptum berfungsi untuk mencegah bercampurnya darah yang miskin oksigen dengan darah yang kaya oksigen antara kedua sisi jantung 2ada 1+) dijumpai lubang di bagian septum yang memisahkan kedua ,entrikel di ruang bawah jantung 7ubang ini memungkinkan darah yang kaya oksigen dari ,entrikel kiri untuk bercampur dengan darah yang miskin oksigen dari ,entrikel kanan 6ika 1+) cukup besar% maka akan ada peningkatan dalam aliran darah ke paru dan akan menyebabkan dilatasi ,entrikel kiri dan arteri kiri dan akhirnya mengakibatkan gagal jantung karena ketika ,entrikel kiri menjadi melebar sesuai dengan 8frank$starling law8 yaitu ketika otot jantung mengalami dilatasi maka kontraktilitas jantung akan menurun dan jantung tidak bisa mengkompensasi lagi sehingga curah jantung akan berkurang dan gagal jantung bisa terjadi

&

+tenosis 2ulmonal /al ini diakibatkan oleh penyempitan dari katup pulmonal% di mana darah mengalir dari ,entrikel kanan ke arteri pulmonalis +ecara fisiologis% darah yang sedikit oksigen dari ,entrikel kanan akan mengalir melalui katup pulmonal% masuk ke dalam arteri

pulmonalis% dan keluar ke paru$paru untuk mengambil oksigen 2ada stenosis pulmonal% jantung harus bekerja lebih keras dari biasanya untuk memompa darah dan tidak cukup darah untuk mencapai paru$paru )ekstroposisi dari aorta 9ni merupakan kelainan pada aorta yang merupakan arteri utama yang membawa darah yang kaya oksigen ke seluruh tubuh +ecara anatomi jantung yang normal% aorta melekat pada ,entrikel kiri /al ini memungkinkan hanya darah yang kaya oksigen mengalir ke seluruh tubuh 2ada TOF% aorta berada diantara ,entrikel kiri dan kanan% langsung di atas 1+) /al ini mengakibatkan darah yang miskin oksigen dari ,entrikel kanan mengalir langsung ke aorta bukan ke dalam arteri pulmonalis kemudian ke paru$paru 4 /ipertrofi ,entrikel kanan :elainan ini terjadi jika ,entrikel kanan menebal karena jantung harus memompa lebih keras dari seharusnya agar darah dapat melewati katup pulmonal yang menyempit Obstruksi aliran darah arteri pulmonal biasanya pada kedua infundibulum ,entrikel kanan dan katup pulmonal Obstruksi total dari aliran ,entrikel kanan (atresia pulmonal) dengan 1+) diklasifikasikan dalam bentuk ekstrim dari TOF )arah dari kedua ,entrikel dipompa ke seluruh tubuh% termasuk darah yang miskin oksigen /al ini mengakibatkan bayi dan anak$anak dengan TOF sering memiliki warna kulit biru yang disebut sianosis karena miskinnya oksigen di dalam darah +aat lahir kemungkinan bayi tidak terlihat biru tetapi kemudian bisa terjadi episode mendadak yang disebut spell ditandai dengan kulit kebiruan saat menangis atau makan TOF dibagi dalam 4 derajat 0
1. )erajat 9 0 tak sianosis% kemampuan kerja normal 2. )erajat 99 0 sianosis waktu kerja% kemampuan kerja kurang 3. )erajat 999 0 sianosis waktu istirahat% kuku gelas arloji% waktu kerja sianosis bertambah%

ada dispneu
4. )erjat 91 0 sianosis dan dispneu istirahat% ada jari tabuh

Epidemiologi TOF adalah penyakit jantung kongenital yang kompleks yang dengan angka kejadian sekitar ; dari setiap "! !!! kelahiran 2enyakit jantung kongenital ini dapat dijumpai pada anak laki$laki maupun perempuan <)< memperkirakan setiap tahunnya sekitar " ;7; bayi di *merika +erikat yang lahir dengan TOF )engan kata lain% sekitar 4 dari setiap "! !!! bayi yang lahir di *merika +erikat setiap tahunnya lahir dengan TOF TOF mewakili "!% dari kasus penyakit jantung kongenital dan merupakan penyebab paling umum dari penyakit jantung kongenital sianotik 9nsiden terjadinya TOF lebih tinggi pada laki$laki daripada perempuan 2re,alensi TOF terjadi pada -$' bayi untuk setiap "! !!! kelahiran dan merupakan penyebab paling umum penyakit jantung kongenital sianotik TOF menyumbang sepertiga dari semua penyakit jantung kongenital pada pasien yang berusia kurang dari "; tahun )alam kebanyakan kasus% TOF adalah sporadis dan nonfamilial :ejadian pada saudara kandung dari orang tua pasien yang mengalami TOF sekitar "$;% dan lebih sering terjadi pada laki$laki daripada perempuan :elainan ini berhubungan dengan anomali e3trakardiak seperti labiaski=is dan palatum% hipospadia% kelainan rangka dan kraniofasial +ebuah mikrodelesi dalam kromosom && (&&>"") telah diidentifikasi pada pasien dengan TOF sebagai salah satu manifestasi kardio,askular Etiologi 2enyebab penyakit jantung kongenital sebagian besar tidak diketahui% meskipun penelitian genetik menunjukkan etiologi multifaktorial Faktor prenatal yang berhubungan dengan insiden yang lebih tinggi pada TOF termasuk rubella virus atau penyakit ,irus lainnya selama kehamilan% gi=i buruk prenatal% kebiasaan ibu minum alkohol% usia ibu yang lebih dari 4! tahun% dan diabetes *nak$anak dengan Sindrom Down memiliki insiden yang lebih tinggi untuk terjadinya TOF )iantara bayi dengan +indrom )own (trisomi &") didapatkan kejadian jantung bawaan hampir 4!% kasus banyak diantaranya kelainan umum seperti kelainan atrium dan patent ductus arteriosus (2)*) ?amun% ada juga kondisi yang jarang terjadi seperti defek septum atrium dan ,entrikel yang besar <)< bekerja dengan peneliti lainnya untuk mempelajari faktor resiko yang dapat meningkatkan kemungkinan memiliki bayi dengan TOF dan ditemukan beberapa hal berikut0

" & 4

Tingkat TOF meningkat dari tahun ke tahun 7ingkungan% khususnya karbon monoksida% mungkin menjadi faktor risiko untuk melahirkan bayi dengan TOF meskipun penelitian lebih lanjut diperlukan *danya risiko tinggi untuk mengalami TOF antara bayi berkulit putih daripada bayi dari ras lain Tidak ada hubungan yang kuat antara penggunaan kafein dengan ibu dan risiko TOF

Patologi @iasanya sisi kiri jantung hanya memompa darah ke seluruh tubuh dan sisi kanan jantung memompa darah hanya ke paru$paru 2ada anak dengan TOF% darah dapat melakukan perjalanan melintasi lubang (1+)) dari ,entrikel kanan ke ,entrikel kiri dan keluar ke dalam aorta Obstruksi pada katup pulmonal dari ,entrikel kanan ke arteri pulmonalis mencegah jumlah normal darah dari yang dipompa ke paru$paru :adang$kadang katup pulmonal benar$ benar terhalang yang disebut pulmonal atresia. 2ada kenyataannya% hanya dua kelainan yang diperlukan pada TOF yaitu 1+) yang cukup besar untuk menyamakan tekanan di kedua ,entrikel dan stenosis pulmonal /ipertrofi ,entrikel kanan merupakan efek sekunder dari stenosis pulmonal dan 1+) 1+) yang paling sering pada TOF adalah tipe perimembranous di daerah subpulmonal *liran ,entrikel kanan adalah obstruksi saluran paling sering dalam bentuk stenosis infundibular sebanyak 4;% Obstruksi jarang pada tingkat katup pulmonal sekitar "!% +ebuah kombinasi dari dua juga dapat terjadi dengan angka kejadian -!% :atup pulmonal atretik adalah salah satu anomali yang berat dengan angka kejadian sekitar ";% 2ada kebanyakan pasien terjadi hipoplasia pada anulus pulmonal dan arteri pulmonal <abang$cabang arteri pulmonal biasanya kecil dengan stenosis perifer Obstruksi pada arteri pulmonal kiri sangat umum terjadi Right aotic arc(5*<) juga terjadi dengan angka kejadian &;% kasus 2ada sekitar ;% dari pasien TOF dapat ditemukan arteri koroner yang abnormal :elainan yang paling umum adalah cabang anterior descending timbul dari arteri koroner kanan dan melewati saluran keluar ,entrikel kanan .ekanisme patogenetik dari pembentukan TOF dimulai selama morfogenesis jantung sebelum septum ,entrikel ditutup dengan pembagian ejeksi aliran ,entrikel kanan ke aliran aorta transeptal dan aliran pulmonal infundibular Ajeksi aliran ,entrikel kanan disebabkan oleh obstruksi aliran olehkatup stenosis pulmonal yang dijumpai hampir di semua kasus *liran aorta transeptalmelewati ,entrikel yang tidak tertutup septum sehingga mempertahankan patensi hubungan kedua ,entrikel dan memperluas yang 1+)

Gejala Klinis dan Patofisiologi @ayi dengan obstruksi ,entrikel kanan yang ringan% awalnya mungkin terlihat dengan gagal jantung yang disebabkan oleh pirau ,entrikel dari kiri ke kanan +eringkali sianosis tidak muncul pada saat lahir tetapi dengan adanya dijumpai hipertrofi ,entrikel kanan% gangguan pertumbuhan dan perkembangan pasien +ianosis terjadi di tahun pertama kehidupan yang dapat terlihat di selaput lendir bibir% mulut% dan kuku 2ada bayi dengan obstruksi ,entrikel kanan yang berat% aliran darah paru tergantung pada aliran melalui duktus arteriosus 2ada saat duktus mulai menutup dalam " jam atau beberapa hari kehidupan% sianosis berat dan kolaps sirkulasi dapat terjadi *nak dengan sianosis yang berlama$lama dan belum menjalani operasi mungkin memiliki kulit berwarna biru kehitaman% sklera abu$ abu dengan pembuluh darah membesar% dan ditandai dengan jari tabuh +alah satu manifestasi lain adalah dispnoe yang biasanya timbul saat berakti,itas 2ada saat terjadi dispnoe% anak akanmengambil posisi jongkok untuk mengurangi dispnoe dan anak biasanya dapat melanjutkan akti,itas fisik dalam beberapa menit Hipersianotik paroksismal merupakan masalah yang dapat dijumpai selama tahun pertama dan kedua kehidupan @ayi menjadi hipersianosis dan gelisah% takipnoe% dan sinkop Spell paling sering terjadi di pagi hari yang berkaitan dengan pengurangan aliran darah paru yang sudah terganggu dan bila berkepanjangan mengakibatkan hipoksia sistemik yang berat dan asidosis metabolik Spell dapat berlangsung dari beberapa menit sampai beberapa jam namun jarang berakibat fatal yang ditandai dengan keadaan umum lemah dansetelah serangan pasien tertidur Spell yang berat dapat mengakibatkan ketidaksadaran dan kadang$kadang ditemukan kejang danhemiparese @ayi dengan sianosis yang ringan lebih rentan untuk terjadinya spell karena tidak memperoleh mekanisme homeostatis untuk mentolerir penurunan cepat saturasi oksigen arteri seperti polisitemia Diagnosis *da beberapa langkah diagnostik% yaitu antara lain0 * *?*.?A+9+ " & )apat terdengar bising jantung pada waktu lahir @iru sejak lahir atau kemudian sesudah lahir sesaksaat beraktifitas% s>uatting% hipoksik spell yang terjadi kemudian walaupun bayi hanya mengalami sianosis ringan

@ayi dengan TOF ringan (pink fallot) biasanya asimtomatik namun terkadang dapat menunjukkan tanda gagal jantung% seperti pada 1+) besar dengan pirau dari kiri ke kanan

2asien dengan atresia pulmonal tampak sianosis pada saat lahir atau segera setelah lahir

@ 2A.A59:+**? F9+9: " & +ianosis dengan derajat yang ber,ariasi% nafas cepat% jari tabuh Tampak peningkatan aktifitas ,entrikel kanan sepanjang tepi sternum dan thrill sistolik dibagian atas dan tengah tepi sternum kiri :lik ejeksi yang berasal dari aorta dapat terdengar @unyi jantung 99 biasanya tunggal% keras% bising ejeksi sistolik (grade -$;(') pada bagian atas dan tengah tepi sternum kiri Bradasi intensitas bising dibagi dalam ' skala dan dinyatakan dalan bentuk pecahan (misalnya grade "(') 4 Brade " 0 sangat lembut% baru terdengar setelah pemeriksa sungguh$ sungguh berkonsentrasi% tidak terdengar pada semua posisi Brade & 0 lembut% tapi dapat segera terdengar begitu stetostop diletakkan pada areaauskultasi Brade - 0 cukup keras Brade 4 0 keras% teraba thrill Brade ; 0 sangat keras% disertai thrill% dapat terdengar dengan sebagian stetoskopdiangkat dari permukaan auskultasi Brade ' 0 sangat keras% disertai thrill% dapat didengar dengan seluruh bagianstetostok sedikit diangkat dari permukaan auskultasi 2ada tipe asianotik% dijumpai bising sistolik yang panjang

< 2A.A59:+**? 2A?C?6*?B " 2emeriksaan laboratorium )idapatkan kenaikan jumlah eritrosit dan hematokrit (hiper,iskositas) yang sesuai dengan derajat desaturasi dan stenosis 2ada pasien TOF dengan kadar hemoglobin dan hematokrit normal atau rendah% kemungkinan menderita defisiensi besi & Alektrokardiografi

Right axis deviation (5*)) pada TOF sianotik 2ada bentuk yang asianotik aksis bias normal dan terdapat pembesaran ,entrikel kanan Foto toraks a TF sianotik @esar jantung bisa normal atau lebih kecil dari normal% dan corakan paru menurun 2ada TOF dengan atresia pulmonal dapat ditemukan lapangan paru hitam b +egmen pulmonal cekung dan apeks terangkat% hingga jantung mirip sepatu boot (boot-shaped heart) Tampak pembesaran ,entrikel kanan dan atrium kanan 2ada -!% kasus arkus aorta berada di kanan TF asianotik Bambaran radiologinya tidak dapat dbedakan dengan gambaran 1+) kecil sampai sedang Akokardiografi 0 &) dan )oppler 1+) perimembran infundibular besar dengan o,erriding aorta dapat dilihat dengan pandangan parasternal long axis. *natomi jalan keluar ,entrikel kanan% katup pulmonal% annulus pulmonal% dan arteri pumonalis beserta cabang$cabangnya dapat dilihat dengan pandangan short axis )engan )oppler dapat dinilai pressure gradient melalui obstruksi jalan keluar ,entrikel kanan Akokardiografi dapat menilai kelainan arteri koroner dan juga kelainan lain yang berhubungan misalnya% *+)% persistant left superior vena cava 4 :ateterisasi jantung dan angiokardiografi :ateterisasi jantung tidak diperlukan pada TOF% bila dengan pemeriksaan ekokardiografi sudah jelas :ateterisasi biasanya diperlukan sebelum tindakan bedah koreksi dengan maksud untuk mengetahui defek septum ,entrikel yang multipel% deteksi kelainan arteri koronaria% dan mendeteksi stenosis pulmonal perifer Penatalaksanaan Penatalaksanaan medis 2ada TOF asianotik terdapat pembesaran kedua ,entrikel% biasanya disertai pembesaran atrium kanan

2ada penderita yang mengalami serangan sianosis maka terapi ditujukan untuk memutus patofisiologi serangan tersebut% antara lain dengan cara 0 2osisi lutut ke dada agar aliran darah ke paru bertambah .orphine sulfat !%"$!%& mg(kg +<% 9. atau 9, untuk menekan pusat pernafasan dan mengatasi takipneu @ikarbonas natrikus " .e>(kg @@ 91 untuk mengatasi asidosis Oksigen dapat diberikan% walaupun pemberian disini tidak begitu tepat karena permasalahan bukan karena kekurangan oksigen% tetapi karena aliran darah ke paru menurun )engan usaha diatas diharapkan anak tidak lagi takipnea% siasnosis berkurang dan anak menjadi tenang @ila hal ini tidak terjadi dapat dilanjutkandengan pemberian 0 2ropanolol l !%!"$!%&; mg(kg 91 perlahan$lahan untuk menurunkan denyut jantung sehingga seranga dapat diatasi )osis total dilarutkan dengan "! ml cairan dalam spuit% dosis awal(bolus diberikan separohnya% bila serangan belum teratasi sisanya diberikan perlahan dalam ;$"! menit berikutnya :etamin "$- mg(kg (rata$rata &%& mg(kg) 91 perlahan Obat ini bekerja meningkatkan resistensi ,askuler sistemik dan juga sedatif 2enambahan ,olume cairan tubuh dengan infus cairan dapat efektif dalam penganan serangan sianotik 2enambahan ,olume darah juga dapat meningkatkan curah jantung% sehingga aliran darah ke paru bertambah dan aliran darah sistemik membawa oksigen ke seluruh tubuh juga meningkat 7akukan selanjutnya0 2ropanolol oral &$4 mg(kg(hari dapat digunakan untuk serangan sianotik @ila ada defisiensi =at besi segera diatasi /indari dehidrasi

Pem eda!an " @edah paliatif @edah paliatif yang biasa dilakukan adalah operasi @$T (@lalock$ Taussig) +hunt yang bertujuan meningkatkan sirkulasi pulmonal dengan menghubungkan a subkla,ia dengan a pulmonalis yang ipsilateral Cmumnya operasi paliatif dilakukan pada bayi kecil atau dengan hipoplasia a pulmonalisdan pasien yang

sering mengalami sianotik +elain @T +huntterdapat pula2otts +hunt% Daterston +hunt% dan Blenn +hunt Tetapi @T +hunt merupakan yang paling sering digunakan karena memberikan hasil yang paling baik Tetapi @T +hunt juga menimbulkan beberapa komplikasi walaupun angka kejadiannya sangat kecil :omplikasi yang mungkin terjadi antara lain 0hipoplasia pada lengan% gangren pada digitalis% cedera ner,us frenikus% stenosis a pulmonal & @edah :orektif 2ada bedah korektif dilakukan koreksi total yang dapat didahului atau tanpa bedah paliatif @ila arteri pulmonalis tidak terlalu kecil% umumnya koreksi total dilakukan pada pasien tetralogi Fallot di bawah usia & tahun Diagnosa "anding * *tresia 2ulmonal *tresia pulmonal adalah kelainan bawaan dari katup paru di mana lubang katup gagal untuk mengembangkan :atup benar$benar tertutup sehingga menghalangi aliran darah dari jantung ke paru$paru :arena ini% bayi yang baru lahir berwarna biru dan atresia pulmonal biasanya dapat didiagnosis dalam jam atau menit setelah lahir @ )ouble Outlet 5ight 1entricle ()O51) 2ada penyakit ini kedua arteri besar keluar dari ,entrikel kanan% masing$masing dengan konusnya +atu$satunya jalan keluar ,entrikel kiri adalah ventricular septal defect (1+)) 2osisi kedua arteri besar ini adalah bersebelahan Bambaran klinisnya sangat ber,ariasi% bergantung kepada kelainan hemodinamik% dapat mirip defek septum ,entrikel% transposisi arteri besar atau TOF Oleh sebab itu% untuk menegakkan diagnosisnya% tidak mungkin hanya dengan gejala klinis saja Foto toraks juga sangat ber,ariasi% mungkin terdapat kardiomegali atau tidak% dengan ,askularisasi paru dapat bertambah% normal atau berkurang sesuai demgan ada atau tidaknya stenosis pulmonal% A:B sebagian besar kasus menunjukan de,iasi sumbu ke kanan dengan hipertrofi ,entrikel kanan < Transposition of Breat *rtery (TB*) 2ada penyakit ini% terjadi perubahan tempat keluarnya posisi aorta dan arteri pulmonalis yakni aorta keluar dari ,entrikel kanan dan terletak di sebelah anterior arteri pulmonalis% sedangkan arteri pulmonalis keluar dari ,entrikel kiri% terletak posterior terhadap aorta Bejala klinis yang terpenting adalah sianosis dan gagal jantung kongestif +ianonis tampak sangat jelas apabila komunikasi antara sirkulasi paru dan sistemik tidak adekuat%

dan akan berkurang apabila pencampurannya baik Bejala timbul pada minggu pertama% dan sianosis akan menjadi progresif apabila duktus arteriosus menutup% bayi menjadi asidosis dan terjadi gagal jantung% terutama pada kasus dengan septum ,entrikel yang besar @ayi menjadi sesak nafas sering mengalami pneumonia dan pertumbuhannya menjadi lambat 2ada pemeriksaan fisik% biasanya tampak biru yang tidak ber,ariasi dengan menangis atau pemberian oksigen @unyi jantung 9 terdengar normal% sedang bunyi janutng 99 terdengar tunggal dan keras akibat posisi anterior$posterior pembuluh darah besar @iasanya tidak ada bising jantung dan jika ada biasanya berasal dari stenosis pulmonal atau 1+) Betaran bising jarang terjadi Komplikasi a c e /ipoksia organ$organ tubuh yang kronis Amboli sistemik <yanotic spell

b 2olisitemia d *bses otak

P#ognosis 2rognosis dari penyakit jantung bawaan ini adalah tanpa pembedahan% angka kematiannya adalah #;% pada usia &! tahun 2rognosis cukup baik pada yang dioperasi saat anak$anak @iasanya operasi telah dilakukan sebelum usia setahun% dengan penutupan 1+) dan koreksi dari stenosis pulmonal :elangsungan hidup &! tahun adalah #!$#;% setelah pembedahan 2rognosis jangka panjang kurang baik bila0 a )ioperasi pada usia dewasa yang sudah terjadi gangguan fungsi ,entrikel kiri akibat hipoksia yang lama 2asca bedah dengan residual pulmonal insufisiensi berat sehingga terjadi gagal ,entrikel kanan

". "RO$KOP$E%&O$'A Bambaran klinis yang mengarah pada pneumonia dimana ditemukan demam tinggi dengan suhu -8! <% sesak napas% dan adanya sputum yang produktif )i samping itu pada

pemeriksaan fisik juga ditemukan adanya ronki di kedua lapang paru Terdapat juga faktor resiko yang menyebabkan peningkatan terjangkitnya pneumonia% yaitu imunitas yang lemah /al ini disebabkan karena asupan gi=i yang kurang% karena pasien minum hanya sedikit atau tidak mau minum @ronkopneumonia adalah penyakit infeksi akut saluran nafas bagian bawah (9+2@ ) dan jaringan paru oleh mikoorganisme yang biasanya terjadi pada bayi dan anak$anak 2eradangan dapat tersebar pada semua bagian lobus paru% umumnya bagian yang terkena dimulai dari bronkhiolus sampai al,eolus 2ada anak$anak lokasi peradangan tidak bisa dipastikan selalu atau pasti di lobus itu yang penting dilihat adalah apakah pada foto thora3 nya ada gambaran hilus yang menebal% apabila ada maka itu bukan E@2F melainkan proses spesifik paru yang lain *pabila al,eolus terkena radang maka akan terisi oleh nanah dan cairan sehingga kemampuan dari al,eolus untuk menyerap oksigen akan terganggu /al ini dapat menyebabkan gangguan dalam proses respirasi di paru$paru 2enyakit ini dapat mengenai siapapun dan biasanya pada bayi dan anak$anak dengan daya tahan tubuh yang terganggu% misalnya malnutrisi energi protein ( .A2 )% penyakit menahun% trauma pada paru% anesthesia% aspirasi% pengobatan antibiotik yang tidak sempurna @ronkopneumonia lebih sering ditimbulkan oleh infeksi bakteri @akteri$bakteri ini mengin,asi paru melalui & jalur% yaitu dengan 0 " & adalah 0 G "akte#i g#am positif " Pneumococcus & Staphylococcus aureus - Streptococcus hemolyticus G "akte#i g#am negatif " Haemophilus influen ae & !lebsiella pneumonia .asing$masing bakteri tersebut menyebabkan bronkopneumonia melalui berbagai 9nhalasi melalui jalur trakeobronkial +istemik melalui arteri$arteri pulmoner dan bronkial

@akteri$bakteri yang sering menyebabkan ataupun didapatkan pada kasus bronkopneumonia

mekanisme yang berbeda

Patogenesis Cmumnya mikrorganisme penyebab terhisap ke paru bagian perifer melalui saluran respiratori .ula$mula terjadi edema akibat reaksi jaringan yang mempermudah proliferasi dan penyebaran kuman ke jaringan sekitarnya @agian paru yang terkena mengalami konsolidasi% yaitu terjadi sebukan sel 2.?% fibrin% eritrosit% cairan edema% dan ditemukannya kuman di al,eoli +tadium ini disebut stadium hepatisasi merah +elanjutnya% deposisi fibrin semakin bertambah% terdapat fibrin dan leukosit 2.? di al,eolidan terjadi proses fagositosis yang cepat +tadium ini disebut stadium hepatisasi kelabu +elanjutnya% jumlah makrofag meningkat di al,eoli% sel akan mengalami degenerasi% fibrin menipis% kuman dan debris menghilang +tadium ini disebut stadium resolusi +istem bronkopulmoner jaringan paru yang tidak terkena akan tetap normal @erikut ini klasifikasi pneumonia berdasarkan 0 "a(i dan anak )sia * )lan + , ta!)n 2neumonia berat $ $ bila ada sesak nafas harus dirawat dan diberikan antibiotik

2neumonia $ $ bila tidak ada sesak nafas ada nafas cepat dengan laju nafas 0 o H;!3( menit untuk anak usia & bulan I " tahun o H4!3( menit untuk anak H "$; tahun $ tidak perlu dirawat% diberikan antibiotik oral

@ukan pneumonia $ bila tidak ada nafas cepat dan sesak nafas

tidak perlu dirawat dan tidak perlu antibiotik% hanya diberi pengobatan simptomatis seperti penurun panas

"a(i e#)sia di a-a! * )lan 2ada bayi berusia dibawah & bulan% perjalanan penyakitnya lebih ber,ariasi% mudah terjadi komplikasi dan sering menyebabkan kematian :lasifikasinya adalah sebagai berikut pneumonia $ $ bila ada takipneu (H'! 3( menit) atau sesak nafas harus dirawat dan diberikan antibiotik

bukan pneumonia $ $ tidak ada takipneu atau sesak nafas tidak perlu dirawat% cukup diberikan simptomatis

Tatalaksana @eri oksigen a *tasi dehidrasi% koreksi cairan% kalori dan elektrolit serta asidosis metabolic b *ntobiotika 2enisilin ;! !!! C(kgbb hari atau *mpisilin "!!$&!! mg(kgbb(hari dengan kloramfenikol ;!$"!! mg(kgbb(hari atau Bentamisin ;$7 mg(kgbb(hari selama 7$"!! hari (4 hari bebas demam) ?@ 0 Cntuk usia kurang dari - bulan digunakan gentamisin 6ika setelah - hari tidak ada respon yang baik maka diganti dengan golongan sefalosporin c )iit 0 puasa selama penderita sangat sesak% setelah sesak berkurang dapat diberikan melalui ?BT

REFERE$.' " 5idianto% 7 9 % @araas% F % :aro$:aro% + % 5oebiono% 2 + % @uku *jar :ardiologi 6akarta0 @alai 2enerbit Fakultas :edokteran Cni,ersitas 9ndonesia% "##'% @ab 99J *natomi 6antung dan 2embuluh )arah% hal 7$"- @ab 91J +pel +ianotik% hal "!-$"!4 @*@ K99J Tetralogy Fallot% hal &-'$&-7 & .adiyono% @ %5ahayuningsih% + A % +ukardi% 5 % Penanganan Penyakit "antung Pada #ayi dan $nak 6akarta0 @alai 2enerbit Fakultas :edokteran Cni,ersitas 9ndonesia% &!!;% hal &;$-' - ?ational /eart% 7ung% and @lood 9nstitute &!!# Tetralogy of Fallot )iakses dari0 http0((www nhlbi nih go,(health(dci()iseases(tof(tofLwhat html M& 6uli &!""N
4. <enters for )isease <ontrol and 2re,ention &!"" Facts about Tetralogy of Fallot

)iakses dari0 http0((www cdc go,(ncbddd(birthdefects(TetralogyOfFallot html M& 6uli &!""N


5. ?ational /eart% 7ung% and @lood 9nstitute &!!# Tetralogy of Fallot )iakses dari0

http0((www nhlbi nih go,(health(dci()iseases(tof(tofLcauses html M& 6uli &!""N ' @ernstein ) % ?elson Te3tbook of 2ediatrics %etralogy of &allot Ad "#th pJ ";&4$";&8
7. ?ational /eart% 7ung% and @lood 9nstitute &!!# %etralogy of &allot )iakses dari0

http0((www nhlbi nih go,(health(dci()iseases(tof(tofLcauses html M& 6uli &!""N


8. @himji

+% /eart

&!"! *ssociation

%etralogy &!""

of %etralogy

&allot of &allot

)iakses )iakses

dari0 dari0

http0((emedicine medscape com(article("'-'&8$o,er,iewOa!"## M& 6uli &!""N # *merican http0((www heart org(/A*5TO5B(<onditions(<ongenital/eart)efects(*bout<ongenital /eart)efects(Tetralogy$of$FallotLC<.L-!7!-8L*rticle jsp M& 6uli &!""N

10. Dinn

/utchins

B%

"#7-

The

2athogenesis

of

Tetralogy

of

Fallot !"'" pdf

%http0((www ncbi nlm nih go,(pmc(articles(2.<"#!4!44(pdf(amjpathol!!&48$

"" 2usponegoro% / ) at al. +tandar 2elayanan .edis :esehatan *nak 6akarta0 @adan 2enerbit 9)*9% &!!;% %etralogi &allot% hal "-#$"4"

Vous aimerez peut-être aussi