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UNIVERSIDAD NACIONAL ABIERTA Y A DISTANCIA ESCUELA DE CIENCIAS SOCIALES ARTES Y HUMANIDADES

MORFOFISIOLOGIA 401503_ 104

TRABAJO COLABORATIVO 1

TUTOR MAUNUEL JULIAN RODRIGUEZ

OCTUBRE 19 2013

INTRODUCCION

En este trabajo colaborativo que presentamos abarcamos la temtica de la Unidad Uno correspondiente a Pensamiento lquidos electrolitos y sistema nervioso, equilibrio hidroelectroltico, encfalo, conformacin estructura y funciones; investigamos sobre canal inico y su importancia en el desarrollo de la neurona, las canalopatas, polarizacin, despolarizacin y repolarizacin; los diferentes receptores sensitivos somticos relacionados con el sistema nervioso somtico y viscerales con el sistema nervioso autnomo y sus funciones. Para profundizar en la comprensin de los contenidos trabajamos en un caso de salud presentado a la seora Mara, donde establecemos una hiptesis sobre la posible patologa sufrida de acuerdo a los sntomas presentados, explicando las causas acorde con las alteraciones funcionales relacionadas.

UNIDAD 1: PENSAMIENTO Temtica a revisar: lquidos y electrolitos, sistema nervioso.

DEFINICIONES

1. canal inico Los canales inicos son molculas proteicas que contienen poros acuosos que permiten el flujo de iones a travs de las membranas celulares. Son componentes esenciales en la actividad de todas las clulas. Se pueden clasificar en funcin del tipo de estmulo para su apertura o cierre en: canales activados por voltaje, canales activados por ligando y canales mecanosensibles.

canal inico de voltaje.

Los canales activados por voltaje contienen un sensor que incluye varios aminocidos con carga positiva que se mueven en el campo elctrico de la membrana durante la apertura o cierre del canal. El cambio en la diferencia de potencial elctrico en ambos lados de la membrana provoca el movimiento del sensor. El movimiento del sensor de voltaje crea un movimiento de cargas (llamado corriente de compuerta) que cambia la energa libre que modifica la estructura terciaria del canal abrindolo o cerrndolo. Algunos de estos canales tienen un estado refractario conocido como inactivacin cuyo mecanismo est dado por una subunidad independiente de aquellas responsables de la apertura y cierre.

Explique su importancia en el desarrollo de la actividad de la neurona.

Las neuronas usan cambios rpidos de potencial de membrana para generar seales elctricas. Este potencial de accin, al llegar a la porcin distal del axon, provoca la liberacin de un neurotransmisor hacia la sinapsis y ste estimular o inhibir la neurona postsinptica. Esto se logra por la activacin de canales inicos (complejos proteicos insertos en la matriz lipdica de la membrana celular que forman un poro acuoso a travs de sta), hacindolos permeables a electrolitos. Entre los canales inicos se distinguen los accionados por ligandos, y los accionados por voltaje. Un conjunto de aminocidos cargados del canal inico detecta los cambios de voltaje para inducir un cambio conformacional del poro, modificndose as su permeabilidad inica. En el caso de los canales activados por ligandos, lo mismo se consigue a travs de la unin de neurotransmisores a sitios de unin especficos o receptores. Ejemplos de neurotransmisores son el glutamato y la acetilcolina (que son excitatorios) y el GABA y la glicina (que son inhibitorios).

2. Canalopata La canalopata hace referencia a las alteraciones en la estructura-funcin de los canales inicos que pueden producir una variedad de enfermedades en muchos tejidos. Este trabajo revisa los conceptos bsicos de los canales inicos como protenas funcionales y la mayora de las canalopatas reportadas hasta la fecha Las canalopatas pueden producirse por dos tipos de mecanismos: las alteraciones genticas y las enfermedades autoinmunes. Dentro de las alteraciones genticas se encuentran las mutaciones que se presentan en la regin codificante del gen para un canal inico. Frecuentemente estas mutaciones producen cadenas polipeptdicas que no son procesadas correctamente y no se incorporan a la membrana plasmtica o bien, al acoplarse las subunidades y formar los canales, stos no son funcionales s. Otra posibilidad frecuente es que an siendo canales funcionales, presentan una cintica alterada. Cualquiera que sea el caso, llevan a la ganancia o prdida de la funcin del canal.

ejemplo de una patologa asociada.

La ataxia episdica tipo 1 (EA1) es una enfermedad humana poco frecuente causada por la alteracin de un canal de K+ neuronal que se hereda de manera autosmica dominante. Aunque los miembros afectados en una misma familia pueden tener caractersticas clnicas similares, el sndrome vara considerablemente entre familias. La EA1 generalmente comienza en la niez temprana con ataques de ataxia de 1 a 2 minutos de duracin, con movimientos intercorticales incoordinados de la cabeza y las extremidades. Estos ataques pueden ser desencadenados por cambios posturales abruptos, estmulos emocionales fuertes o por estimulacin calrica vestibular. Recientemente se ha encontrado que la EA1se debe a diferentes mutaciones puntuales en el gene que codifica el canal de K+ neuronal KCNA1 (tambin conocido como Kv1.1).

3. En un diagrama de flujo explique el desarrollo del potencial de accin.

La "causa" del potencial de accin es el intercambio de iones a travs de la membrana celular. Primero, un estmulo abre los canales de sodio. Dado que hay algunos iones de sodio en el exterior, y el interior de la neurona es negativo con relacin al exterior, los iones de sodio entran rpidamente a la neurona. Recuerda que el sodio tiene una carga positiva, as que la neurona se vuelve ms positiva y empieza a despolarizarse. Los canales de potasio de demoran un poco ms en abrirse; una vez abiertos el potasio sale rpidamente de la clula, revirtiendo la despolarizacin. Ms o menos en este momento, los canales de sodio empiezan a cerrarse, logrando que el potencial de accin vuelva a -70 mV (repolarizacin). En realidad el potencial de accin va ms all de -70 mV (hiperpolarizacin), debido a que los canales de potasio se quedan abiertos un poco ms. Gradualmente las concentraciones de iones regresan a los niveles de reposo y la clula vuelve a -70 m

Voltaje de Membrana (Mv) -50 Umbral


Impulso Electrico

1 2 3 4 5 6 7

+4 0

Estimulo
Onda de descarga electrica

Entrada a la Membrana Celular

Distribucion de la Carga Electrica

Tie mp o (Se g)

Pico

Estimulo Insuficiente

Carga que llega a tejidos u Organos

Reaccion

1 seg

Potencial de Reposo

Accin

Polarizacin Significa que hay dos polos en este caso, un polo positivo y otro negativo. La membrana plasmtica de la neurona est cargada negativamente por dentro, mientras que por fuera, esta positiva. Es negativa gracias a las protenas de su MP. Afuera de la membrana encontramos potasio (K) y sodio (Na) Cuando est en reposo, su carga electica es de -70

mv(milivoltios). A esta carga se le llama potencial de reposo. La neurona (acostada) por dentro tiene cargas negativas cuando est en reposo y por fuera hay cargas positivas. Despolarizacin Cuando la neurona recibe un estimulo, el impulso nervioso (producido por el estimulo) viaja por el axn y produce algunos cambios. Cierra los canales de potasio y abre los de sodio. El sodio cambia la carga de la neurona, dejndola positiva por dentro y negativa por fuera. La bomba de sodio potasio es cuando una protena bombea sodio hacia adentro y potasio hacia afuera. Repolarizacin. En el paso el impulso por el axn, haya producido o no una respuesta, la neurona se repolariza. Esto quiere decir que vuelve a estar polarizada, osea, negativa por dentro y positiva por fuera. Al igual que la despolarizacin, ocurre por partes y en milsimas de segundo. Ocurre cuando se cierran los canales de sodio y se abren los de potasio. La neurona se vuelve negativa y est preparada para recibir otro impulso.

Tabla con los diferentes receptores sensitivos somticos (relacionados con el sistema nervioso somtico) y viscerales (relacionados con el sistema nervioso autnomo) y sus funciones.

funcin compuesto por se encargan de enviar informacin sensorial (tacto, dolor y temperatura) del tronco y las extremidades, de la posicin, el estado de la musculatura y las articulaciones del tronco y las extremidades hacia el sistema nervioso central Llevan informacin desde los rganos sensitivos hasta el cerebro; otros controlan msculos; otros estn conectados a glndulas u rganos internos

SISTEMA NERVIOS SOMATICO

Nervios espinales

Nervios craneales

Nervios craneales Nmero Nombre Funcin Localizacin

Nervio Olfativo

Olfato

II

Nervio ptico

Visin

III

Nervio Motor Ocular Interno

Movimiento ocular, dilatacin de la pupila

IV

Nervio Troclear

Movimiento ocular

Nervio Trigmino

Informacin somatosensitiva. (tacto, dolor) de cara y cabeza; msculos de la masticacin.

VI

Nervio Motor Ocular Externo

Movimiento ocular

VII

Nervio Facial

Gusto (2/3 anteriores de la lengua); informacin somatosensitiva de orejas; controla msculos de la expresin facial.

VIII

Nervio Vestibulococlear

Odo; Equilibrio

IX

Nervio Glosofaringeo

Gusto (tercio posterior de la lengua); informacin somatosensitivo de lengua, amgdalas, faringe; controla algunos msculos de la deglucin.

Nervio Vago

Funciones sensitiva, motora y autnomo vsceral (glndulas, digestin, tasa cardiaca)

XI

Nervio Accesorio Espinal

Controla msculos usados en el movimiento de la cabeza.

XII

Nervio Hipogloso

Controla msculos de la lengua

Sistema nervioso Localizacin autnomo Recibe la informacin de las vsceras y del medio interno, para actuar sobre sus msculos, glndulas y vasos Sistema sanguneos. Cardiovascular El sistema nervioso autnomo es sobre todo un sistema eferente, es decir, transmite impulsos nerviosos desde el sistema nervioso central hasta la periferia estimulando los aparatos y sistemas rganos perifricos.

Estimulacin Simptica

Estimulacin Parasimptica

Aumento de la tasa cardaca y la fuerza de contraccin cardaca.

Disminucin de la tasa cardaca y la fuerza de contraccin.

Sistema circulatorio

Vasoconstriccin En general poco efecto perifrica. sobre los vasos, pero favorecen la vasodilatacin en los vasos coronarios y cava.

Glndulas exocrinas

Sus vas neuronales actan Sistema ocular sobre la frecuencia cardaca y respiratoria, la

Inhiben la secrecin hacia conductos o cavidades, excepto en las sudorparas. Dilatacin de la pupila.

Promueven la secrecin a excepcin de las glndulas sudorparas.

Contraccin de la pupila.

contraccin y dilatacin de vasos sanguneos, digestin, salivacin, el sudor, la contraccin y relajacin del msculo liso en varios rganos, acomodacin visual, tamao de la pupila, secrecin de glndulas exocrinas y endocrinas, la miccin y la excitacin sexual.

Sistema renal

Cese en la secrecin de orina, y relajacin de esfnteres.

Aumento en la secrecin de orina y contraccin de esfnteres.

Aparato digestivo

Receptores Viscerales

Vasoconstriccin Aumentan la secrecin y abdominal, motilidad intestinal. favoreciendo un dficit en la secrecin y motilidad. intestinal

2. PARTE B: CASO CLINICO Mara es una mujer de 30 aos consulta a su mdico manifestando en forma progresiva un cuadro de debilidad general, dificultad para caminar y desarrollar actividades que requieran coordinacin as como trastornos visuales. Su mdico le manifiesta la

posibilidad de un problema crnico del sistema nervioso y solicita a Mara una Resonancia Nuclear (RNM). Establezca una hiptesis sobre la posible patologa sufrida por Mara, explicando las causas de sus sntomas acorde a las alteraciones funcionales relacionadas.

Sobre el cuadro que presenta Mara, segn sus sntomas, la patologa que est padeciendo es ESCLEROSIS MULTIPLE

DEFINICION

La esclerosis mltiple (MS) es una enfermedad neuroinflamatoria que afecta a la mielina*,

una sustancia que forma la membrana (llamada vaina de mielina) que envuelve a
las fibras nerviosas (axones). Los axones mielinizados comnmente se denominan materia blanca. Los investigadores han aprendido que la MS tambin daa a los cuerpos celulares nerviosos, que se encuentran en la materia gris del cerebro, al igual que a los axones en el cerebro, la mdula espinal, y el nervio ptico (el nervio que transmite la informacin visual del ojo al cerebro). A medida que evoluciona la enfermedad, la corteza cerebral se encoge (atrofia cortical). La esclerosis mltiple puede afectar a cualquier persona, pero es ms frecuente entre los jvenes de entre 20 y 40 aos. Es ms comn en las mujeres, que tienen casi el doble de posibilidades de desarrollar el trastorno

A menudo el diagnstico de MS est retrasado debido a que la MS comparte sntomas con otras enfermedades y afecciones neurolgicas.

Existen medios diagnsticos que permitan contar con una informacin real y completa de la evolucin de este trastorno. En realidad los ms importantes son el estudio del lquido cefalorraqudeo que se obtiene mediante la realizacin de la puncin lumbar, estudios neurofisiolgicos (potenciales evocados) y radiolgicos como la Tomografa Axial Computarizada y la Resonancia Magntica Nuclear.

Primeros sntomas de MS incluyen:

Problemas de visin como visin borrosa o doble o neuritis ptica, que causa dolor ocular y una prdida rpida de la visin. Msculos dbiles y rgidos a menudo con espasmos musculares dolorosos. Cosquilleo o entumecimiento de los brazos, piernas, tronco del cuerpo o la cara.

Torpeza, particularmente con dificultad para mantener el equilibrio al caminar. Problemas de control de la vejiga, ya sea incapacidad para controlar la vejiga o urgencia. Mareo que no desaparece.

Sntomas tardos como:

Fatiga mental o fsica que acompaa a los sntomas anteriores durante un ataque. Cambios en el estado de nimo como depresin o euforia. Cambios en la capacidad de concentrarse o hacer eficazmente varias tareas a la vez. Dificultad para tomar decisiones, planificar, o establecer prioridades en el trabajo o en la vida privada. La mayora de las personas con MS tiene debilidad muscular, a menudo en las manos y las piernas.

QU CAUSA LA ESCLEROSIS MULTIPLE? La causa primordial de MS es el dao en la mielina, las fibras nerviosas, y las neuronas en el cerebro y la mdula espinal, todo lo cual forma el sistema nervioso central (SNC). Pero cmo eso sucede, y porqu, son preguntas que desafan a los investigadores. La evidencia parece demostrar que la MS es una enfermedad causada por vulnerabilidades genticas combinadas con factores ambientales. Aunque hay pocas dudas de que el sistema inmunitario contribuya a la destruccin del tejido cerebral y de la mdula espinal en la MS, no se entiende completamente el objetivo exacto de los ataques al sistema inmunitario y cules clulas del sistema inmunitario causan la destruccin. Los investigadores tienen varias posibles explicaciones para lo que puede estar pasando. El sistema inmunitario podra estar:

combatiendo algn tipo de agente infeccioso (por ejemplo, un virus) que tiene componentes que imitan a componentes cerebrales (mimetismo molecular)

destruyendo neuronas porque estn enfermas identificando errneamente las neuronas normales como extraas

La ltima posibilidad ha sido la explicacin favorecida durante muchos aos. Actualmente la investigacin sugiere que las primeras dos actividades tambin podran jugar un papel en el desarrollo de la MS. Existe una barrera especial, llamada barrera sanguneo-cerebral, que separa al cerebro y la mdula espinal del sistema inmunitario. Si se rompe la barrera, expone al cerebro al sistema inmunitario por primera vez. Cuando esto sucede, el sistema inmunitario podra malinterpretar al cerebro como extrao.

Los cientficos han aprendido mucho acerca de la esclerosis mltiple en aos recientes; an as, su causa sigue siendo difcil de dilucidar. Muchos investigadores creen que la esclerosis mltiple es una enfermedad del sistema autoinmunolgico en la que el cuerpo, mediante su sistema inmunolgico, lanza un ataque defensivo contra sus propios tejidos. En el caso de la esclerosis mltiple, la mielina aisladora de los nervios es sometida al ataque por el sistema inmunolgico. Dichos ataques pueden estar vinculados a un elemento ambiental desencadenador desconocido, quizs un virus. El sistema inmunolgico Para comprender lo que ocurre cuando una persona tiene esclerosis mltiple, primero es necesario conocer algo acerca de cmo funciona el sistema inmunolgico saludable. El sistema inmunolgico una red compleja de clulas y rganos especializados defiende al cuerpo contra los ataques invasores exteriores, tales como las bacterias, los virus, los hongos y los parsitos. Lo hace buscando y destruyendo a los invasores a medida que se introducen en el cuerpo. Las sustancias capaces de desencadenar una respuesta inmunolgica se llaman antgenos. El sistema inmunolgico presenta una enorme diversidad y una especificidad extraordinaria a la vez. Puede reconocer millones de

molculas exteriores distintivas y producir sus propias molculas y clulas que correspondan y contrarresten cada una de ellas. A fin de dejar espacio para suficientes clulas que correspondan a los millones de posibles invasores exteriores, el sistema inmunolgico almacena slo unas cuantas clulas para cada antgeno especfico. Cuando aparece un antgeno, esas cuantas clulas especficamente pareadas son estimuladas para que se multipliquen hasta convertirse en un ejrcito en gran escala. Posteriormente, para evitar que este ejrcito se propague descontroladamente, entran en juego mecanismos poderosos para suprimir la respuesta inmunolgica. Las clulas T, llamadas as porque son elaboradas en la glndula timo, parecen desempear un papel especialmente importante en la esclerosis mltiple. Recorren continuamente todo el cuerpo, patrullndolo para detectar a invasores externos. A fin de reconocer a cada antgeno especfico y responder a cada uno de ellos, la superficie de cada clula T lleva molculas receptoras especiales para determinados antgenos.

CONCLUSIONES

En el trabajo realizado sobre la Unidad Uno Pensamiento aprendimos sobre como los canales inicos son especialmente importantes en la transmisin del impulso elctrico en el sistema nervioso, los canales inicos son las principales unidades responsables de la actividad elctrica en nuestro cuerpo y la importancia en la neurona para recibir seales, conducirlas y transmitirlas; sobre los diferentes receptores sensitivos somticos relacionados con el sistema nervioso somtico y viscerales con el sistema nervioso autnomo y sus funciones.

La realizacin de la hiptesis del caso de salud presentado por la seora Mara, nos permiti profundizar en los contenidos de la unidad e investigar sobre las causas, sntomas y la afectacin en la funcionalidad del organismo.

Este trabajo nos permiti comprender el funcionamiento del sistema nervioso y la importancia del potencial de accin o impulso nervioso, pues es el nico que permite mandar una seal de un lado y otro de la clula a otras neuronas. Este sistema se transmite entre neuronas y sus efectores utilizando seales elctricas que viajan a travs de la membrana celular y permite la coordinacin centralizada de rganos y tejidos.

BIBLIOGRAFIA

http://www.uhu.es/francisco.cordoba/asignaturas/FBAM/TEMAS%20PDF/3LA%20NEURONA.pdf http://www.medigraphic.com/pdfs/archi/ac-2004/acs042o.pdf http://www.elsevier.es/sites/default/files/elsevier/eop/S0365-6691(12)00397-8.pdf http://www.fodonto.uncu.edu.ar/upload/potencialdeaccionucla.pdf http://biblioteca.cinvestav.mx/indicadores/texto_completo/cinvestav/2001/84886_2.pdf http://www.braincampaign.org/common/docs/files/2786/spchap2.pdf http://espanol.ninds.nih.gov/trastornos/esclerosis_multiple.htm http://espanol.ninds.nih.gov/trastornos/span_esclerosis.pdf http://www.dmedicina.com/enfermedades/neurologicas/esclerosis-multiple http://espanol.ninds.nih.gov/trastornos/esclerosis_multiple.pdf

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