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BRONQUITIS CRNICA Y ENFISEMA PULMONAR

DEFINICION Y CLASIFICACION EPIDEMIOLOGIA La bronquitis crnica en Mxico es ms comn en los hombres que en las mujeres, pero la diferencia cada vez es menor debido a que ms mujeres fuman desde la niez, un mayor nmero de cigarrillos y adems al acudir a centros laborales estn expuestas a factores de riesgo. Se presenta entre los 30 y 40 aos de edad, considerndose que 15 a 25% de la poblacin est afectada, con una tasa de 71.5 x 100 mil habitantes. La mortalidad hospitalaria representa una tasa de 10.8, siendo la causa nmero 17 de mortalidad en todo el sistema hospitalario del pas. El enfisema pulmonar obstructivo difuso es ms frecuente en varones que en mujeres con una relacin de 4 a 2, con incidencia mxima despus de los 50 aos de edad. No se conoce a fondo su incidencia diferencial pero sin duda es alta por el cada vez mayor nmero de pacientes con bronquitis crnica y el incremento de la contaminacin atmosfrica, individual, laboral y urbana. ANATOMIA PATOLOGICA Los dos tipos histolgicos ms frecuentes de bronquitis crnica son: A. Bronquitis catarral crnica Aumento de las clulas caliciformes del epitelio superficial, sobre todo en las glndulas peribronquiales. La porcin serosa de los acinos desaparece. En los conductos excretores de las glndulas aumentan las clulas caliciformes. La luz de los acinos glandulares y de los ductos excretores de las glndulas

Las definiciones que se dan a


continuacin satisfacen los criterios etiolgico, clnico y funcional. Etimolgicamente, bronquitis comprende todas las alteraciones inflamatorias del sistema bronquial y bronquitis crnica es un trastorno clnico en el cual el paciente presenta tos y expectoracin de manera recurrente la mayor parte de los das por un mnimo de tres meses al ao y por lo menos en dos aos consecutivos, siempre y cuando se excluyan otras causas productoras como tuberculosis pulmonar, bronquiectasia u otras que por s solas expliquen la tos y la expectoracin. Enfisema pulmonar es la sobredistensin difusa del parnquima pulmonar consecutiva a obstruccin bronquiolar irreversible y progresiva, que conduce anatmicamente a la ruptura de las paredes alveolares y a la restriccin del lecho capilar y funcionalmente a la insuficiencia cardiorrespiratoria. Existen diversas clasificaciones, pero si se emplean hallazgos morfolgicos se unifican los criterios. En la bronquitis crnica pueden delimitarse diversas formas mediante criterios histopatolgicos relativamente tpicos, que probablemente tan slo constituyen estadios diferentes y no afecciones independientes, pudindose diferenciar las formas siguientes: 1. Bronquitis catarral-crnica. 2. Bronquitis hipertrfica. 3. Bronquitis crnicadestructiva. 4. Peribronquitis-crnica. El enfisema pulmonar se clasifica en: Centrolobulillar o centroacinar, en donde los

cambios se limitan casi nicamente al bronquiolo respiratorio y a los conductos alveolares. Panlobulillar o panacinar, en donde se encuentra afectada la porcin central y la perifrica del acino. Mixto, cuando se combinan las dos circunstancias.

se encuentra ensanchada. Las clulas caliciformes se hallan todas en la misma fase de secrecin. La capa de gel del moco desciende sobre la superficie epielial, de manera que los cilios se sumergen en toda su longitud por lo que resulta imposible cualquier movimiento vibrtil regular y coordinado de los cilios.

B. Bronquitis crnica destructiva Procesos inflamatorios repetitivos con una progresiva cicatrizacin de la submucosa, desapareciendo ms y ms los componentes especficos de la pared bronquial. Las glndulas peribronquiales involucionan. Se afecta el armazn cartilaginoso. El infiltrado inflamatorio consta predominantemente de linfocitos, clulas plasmticas y leucocitos polimorfonucleares. Prdida superficial de cilios con formacin de metaplasia irreversible de epitelio plano. La funcin ciliar cesa en amplias reas. La secrecin no es formada en cantidad suficiente, ni se mueve hacia la superficie epitelial en forma adecuada.

pulmonar obstructivo difuso sobre todo centrolobulillar, tiene su origen en la exposicin frecuente y prolongada a la contaminacin area personal, laboral y urbana, incrementndose el dao por infecciones frecuentes. El factor de contaminacin ambiental personal ms importante, es el hbito de fumar. No slo es el factor principal del sndrome bronquitis-enfisema, sino tambin de enfermedades cardiovasculares, gstricas, etc., as como del cncer broncognico. La exposicin profesional a polvos orgnicos e inorgnicos, es factor desencadenante y de exacerbacin. La contaminacin del aire en los centros poblacionales por los desechos de los motores de combustin interna, desechos industriales, quema de basura, de llantas, etc., agrede al aparato respiratorio a travs del bixido de nitrgeno, bixido de azufre, monxido de carbono, los hidrocarburos aromticos as como polvos orgnicos, inorgnicos y materias fecales. La inhalacin de estas sustancias irritantes da como resultado: a. Estimulacin que aumenta la secrecin del moco bronquial. b. Interferencia con la actividad mucociliar. c. Disturbios en los macrfagos alveolares con la consecuente reduccin de la resistencia a las infecciones. Se han postulado factores familiares y genticos en el origen del enfisema panacinar; en individuos que son homocigotos, desarrollando enfisema a veces grave en la tercera y cuarta dcadas de la vida.

Hay dos variantes anatmicas del enfisema: A. Enfisema centrolobulillar La destruccin del tejido parenquimatoso se produce en la parte media del lobulillo secundario. La alteracin ms temprana es la dilatacin de los bronquiolos respiratorios, lo que crea un lago comn alimentado por un bronquiolo terminal en la parte proximal. Los bronquiolos terminales y los respiratorios, muestran inflamacin y pueden ser obstruidos por tapones de moco. Se encuentran linfocitos, clulas plasmticas y algunas veces leucocitos polimorfonucleares y macrfagos que contienen polvo. B. Enfisema panlobulillar Se llama tambin no selectivo, la afectacin del acino y del lobulillo secundario es difusa, como en el centrolobulillar. Se aprecia una prdida del contraste entre los alveolos, volvindose indistinguibles de los

conductos alveolares. En los estadios finales de la enfermedad, el parnquima afectado puede estar constituido tan slo por cintas finas de tejido que rodean a los vasos sanguneos. ETIOPATOGENIA La mayora de los casos de bronquitis crnica y enfisema

FISIOPATOLOGIA El factor inicial y fundamental es la obstruccin a nivel bronquiolar y su progresin hasta la ruptura y desaparicin de las estructuras alveolares que favorece los trastornos funcionales a nivel de ventilacin, circulacin y difusin alveolo-capilar, que producen insuficiencia respiratoria.

Las alteraciones se inician con modificacin en la relacin ventilacin/perfusin (reas mal ventiladas y bien perfundidas) y puede presentarse insuficiencia respiratoria simple (hipoxemia sin hipercapnia). Al progresar la lesin obstructiva, aumenta la resistencia al flujo en las vas areas, sobre todo durante la espiracin, lo que produce gradualmente atrapamiento de aire, siendo su expresin funcional la hipoventilacin que origina hipoxemia e hipercapnia, alteracin que se denomina insuficiencia respiratoria mixta. Otro factor lo constituye el aumento del trabajo de la respiracin, la sobrecarga que afecta a los msculos respiratorios, la disminucin de la distensibilidad y de la retractilidad toracopulmonar, as como el incremento del trabajo de los msculos respiratorios que aumenta el consumo de oxgeno y agrava la insuficiencia respiratoria. La hipoxemia provoca incremento de la resistencia vascular, poliglobulia secundaria y sta a su vez hipervolemia, retardo en la velocidad de circulacin, aumento en la resistencia al flujo sanguneo, elevacin de la

presin en el territorio de la arteria pulmonar y sobrecarga del ventrculo derecho, pudiendo llegar a la dilatacin y eventualmente, a la insuficiencia cardaca. Las alteraciones anatmicas que inciden en el aumento de la resistencia al flujo sanguneo son: a. La elongacin de los capilares debida a la sobredistensin alveolar, disminucin en su calibre y la oclusin completa o su ruptura. b. Formacin de trombos in situ. La repercusin en la difusin se debe a disminucin del rea alveolar por: a. Destruccin de alveolos. b. Obstruccin bronquiolar completa por inflamacin y secrecin viscosa adherente. c. Endarteritis y trombosis in situ. d. Exudado en la pared alveolar.

Patogenia y Fisiopatologa del Enfisema Obstructivo a partir de Bronquitis Crnica Obstructiva


A. ALTERACIONES ANATOMICAS Alteracin del sistema elstico por la inflamacin Obstruccin bronquiolar Sobredistensin alveolar Adelgazamiento y ruptura de paredes alveolares Restriccin del lecho vascular pulmonar Endarteritis y trombosis in situ

Destruccin del tejido pulmonar y disminucin del rea de hematosis, origina hipertrofia y dilatacin del ventrculo derecho B. ALTERACIONES FUNCIONALES Territorio pulmonar: Territorio circulatorio:

Elasticidad disminuida

Mayor resistencia al flujo sanguneo

Hipoventilacin y distribucin irregular del Policitemia e hipervolemia aire inspirado Mayor trabajo de los msculos respiratorios Trastorno de la difusin Hipoxia e hipercapnia Acidosis respiratoria Trastorno de la mecnica respiratoria Cardiopata hipertensiva pulmonar crnica (corazn pulmonar) INSUFICIENCIA CARDIORRESPIRATORIA Aumento de la viscosidad de la sangre Hipertensin arterial pulmonar

CUADRO CLINICO Y DIAGNOSTICO La bronquitis crnica y el enfisema pulmonar obstructivo difuso, junto con el asma bronquial, forman una sola entidad denominada neumopata obstructiva crnica (NOC) o enfermedad pulmonar obstructiva crnica (EPOC). En el paciente el sntoma inicial suele ser disnea de esfuerzo entre la cuarta y quinta dcadas de la vida, progresiva y sin cianosis; cuando se instala un proceso infeccioso bronquial se presenta poca tos y produccin de esputo. Estos pacientes son delgados y en algunos casos emaciados, se sientan inclinados hacia adelante utilizando los msculos accesorios de la respiracin y en el momento de la espiracin fruncen los labios como si silbaran. Se encuentra aumento del dimetro anteroposterior del trax, descenso de los diafragmas con poca movilidad, hipersonoridad a la percusin, disminucin del ruido respiratorio sin fenmenos agregados y ruidos cardacos apagados por la sobredistensin pulmonar. La radiografa posteroanterior del trax puede ser normal en casos leves o moderados, pero en casos avanzados se encuentra aumento de la transparencia y disminucin de la trama pulmonar, descenso y aplanamiento de los hemidiafragmas, con silueta cardaca normal o pequea (corazn en gota). En la radiografa lateral se encuentra aumento del dimetro anteroposterior, de los espacios intercostales y del espacio areo retroesternal. El electrocardiograma muestra bajo voltaje con el eje QRS vertical. El paciente bronqutico tiene entre sus antecedentes: ser fumador y/o padecer

mayora de los pacientes una vez controlada la infeccin. Generalmente son personas con sobrepeso que, en las agudizaciones presentan cianosis e insuficiencia ventricular derecha, dificultad respiratoria, estertores roncantes espiratorios y en ocasiones inspiratorios diseminados, gruesos, ms abundantes en las bases. En el rea cardaca los tonos son normales o con reforzamiento del ruido de cierre de la vlvula pulmonar y un tercer ruido ventricular derecho. Hay dilatacin de las yugulares, hepatomegalia y edema en los miembros inferiores. El examen radiolgico muestra aumento de la trama pulmonar, aumento de la silueta cardaca por agrandamiento del ventrculo y aumento de las sombras hiliares. El electrocardiograma muestra la onda P pulmonar, signos de hipertrofia de ventrculo derecho y desviacin del eje elctrico a la derecha. TRATAMIENTO Debe hacerse diagnstico diferencial con: tuberculosis pulmonar, asma bronquial, bronquiectasias, absceso pulmonar, bisinosis, etc. Para evitar la aparicin de la bronquitisenfisema con educacin a la poblacin para evitar el tabaquismo y usar los medios de proteccin del aparato respiratorio en sus reas laborales, porque una vez lesionada la va area los cambios son irreversibles y progresivos. Evitar la exposicin al factor desencadenante o que lo exacerba: no fumar, proteccin en el trabajo polvoso con mascarilla.

infecciones bronquiales frecuentes y estar expuesto en su trabajo a humos, polvos orgnicos y vapores irritantes. La disnea es de esfuerzo y episdica con cada cuadro infeccioso y desaparece o es mnima en la

En pacientes de alto riesgo hacer vacunacin profilctica contra la influenza y la neumona. Medicacin antibacteriana especfica con base en el cultivo del esputo y sensibilidad a los antibiticos.

Uso de broncodilatadores en aquellos pacientes con espasmo bronquial e hipersecrecin viscosa; los ms recomendados son los agonistas 2 especficos: salbutamol, terbutalina, fenoterol o las metilxantinas como: aminofilina y teofilina de liberacin prolongada. Modificadores de las secreciones bronquiales: el mejor y ms barato es el agua, recomendndose en estos pacientes una hidratacin oral o parenteral adecuada; bromexine o ambroxol, cuando falla la hidratacin y la aerosolterapia. Oxigenoterapia: en caso de hipoxemia a concentraciones no mayores de 40%, vigilada con controles gasomtricos, ya que en casos de hipoventilacin con hipercapnia al suprimirse el estmulo hipxico, el paciente puede caer en narcosis hipercpnica y muerte. Digitlicos y diurticos: siempre y cuando exista insuficiencia cardaca izquierda y retencin de lquidos; usar digitlicos en falla ventricular derecha es de dudoso beneficio. Sangra. Indicada si el hematocrito o la volemia se elevan demasiado (Ht de 55% y Hb de 18 g por 100 ml). Terapia respiratoria: ejercicios ventilatorios, fisioterapia

toracopulmonar, aerosolterapia y asistencia de la ventilacin en pacientes con insuficiencia respiratoria mixta severa. No deben emplearse depresores de los centros nerviosos, anticolinrgicos, bloqueadores beta-adrenrgicos en casos de espasmo bronquial y oxgeno a altas concentraciones. EVALUACION Y PRONOSTICO Debe ser clnica, funcional y radiolgica; lo que permite conocer si las alteraciones estn estacionarias o progresan; tambin son tiles para conocer la respuesta teraputica y la conducta a seguir durante las exacerbaciones. El pronstico ser favorable para la vida y la funcin si el paciente es disciplinado dejando de fumar, no exponindose a ambientes contaminados, si acude peridicamente a sus citas mdicas, realiza rehabilitacin respiratoria y toma los medicamentos prescritos; de no hacerlo as, ingresa a la larga fila de incapacitados, convirtindose en carga para l, su familia y la sociedad.

El pronstico depende tanto de la labor del mdico para orientar la conducta a seguir con medicamentos y medidas de cuidado y proteccin como del apego que el paciente sea capaz de desarrollar (y el mdico de inculcar) para obedecer por convencimiento el camino teraputico a seguir.

De todos los pasos que deben seguirse en el tratamiento de la bronquitis crnica, la abstinencia de fumar es el ms difcil

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