ACTUALIZACIN

Arritmias
M. Rodrguez-Maero, A.X. Fernndez Lpez, J. Garca-Seara, L. Martnez-Sande y J.R. Gonzlez-Juanatey
Unidad de Arritmias. Servicio de Cardiologa. Complejo Hospitalario Universitario de Santiago de Compostela (CHUS). Santiago de Compostela. La Corua. Espaa.

Palabras Clave:
- Potencial de membrana - Arritmias - Automatismo - Actividad desencadenada - Reentrada

Resumen
Las clulas cardiacas o miocitos son clulas especializadas que se encargan tanto de la conduccin de los impulsos elctricos como de la contraccin mecnica. Alguno de los miocitos presenta la capacidad de generar despolarizaciones rtmicas de su potencial de membrana que son propagados en todas direcciones, marcando el ritmo de despolarizacin del resto de las clulas cardacas y, en consecuencia, el ritmo de contraccin. Cualquier ritmo cardiaco diferente del ritmo sinusal normal se conoce como arritmias. Los mecanismos de las mismas pueden dividirse en trastornos de la formacin del impulso (automatismo y actividad desencadenada) y trastornos de la conduccin del impulso (bloqueo y reentrada), y podrn presentarse en forma de arritmias lentas (bradiarritmias) o rpidas (taquiarritmias). Los mtodos diagnsticos para llegar al origen y tratamiento de los mismos vendrn dados principalmente por el electrocardiograma y el estudio electrofisiolgico. En el presente artculo trataremos de abordar estos aspectos de la forma ms detallada y didctica posible.

Keywords:
- Membrane potencial - Arrhythmias - Automaticity - Triggered activity - Reentry

Abstract
Arrhythmias
Cardiac cells or cardiac myocytes are highly specialized cells responsible for both conduction of electrical impulses and mechanical contraction. Some myocytes have the ability to generate rhythmic depolarization of its cell membrane potencial. This impulse is conveyed in all directions, leading to coordinated depolarization and contraction of the heart, and consequently setting the rate of heart contraction. Arrhythmias are an abnormality in heartbeat pattern different from a normal sinus rhythm. The mechanisms responsible for cardiac arrhythmias are generally divided into two broad categories: enhanced or abnormal impulse formation (automaticity and triggered activity) and conduction disturbances (block and reentry) and can affect the heart rate causing irregular rhythms, such as slow (bradyarrhythmia) or fast heartbeat (tachyarrhythmia). The diagnosis of the underlaying cause and subsequent treatment is based mainly on the electrocardiogram and electrophysiological study. All these elements will be treated in this chapter in an in-depth and educational manner.

Introduccin
Se entiende por arritmia cardiaca cualquier ritmo cardiaco diferente del ritmo sinusal normal. El mecanismo de formacin de las mismas veremos a continuacin que puede ser diverso (tabla 1), fundamentalmente alteraciones en la for-

macin y en la conduccin del estmulo. Abordaremos estos mecanismos de forma detallada ms adelante, pero antes es necesario entender el mecanismo bsico de la electrofisiologa celular. Las clulas cardiacas o miocitos son clulas especializadas que se encargan tanto de la conduccin de los impulsos elcMedicine. 2013;11(38):2281-72281

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TABLA 1

Mecanismos de las arritmias

1. Anomalas en la formacin del impulso Actividad desencadenada Automatismo Alteracin del automatismo normal Automatismo anormal 2. Conduccin anormal del impulso Bloqueo de la conduccin con escape de marcapasos subsidiarios Bloqueo unidireccional y reentrada Reentrada anatmica Reentrada funcional 3. Anomalas del automatismo y la conduccin Parasistolia

tricos como de la contraccin mecnica. Alguno de los miocitos presenta la capacidad de sufrir una despolarizacin diastlica espontnea e iniciar un impulso elctrico en ausencia de estmulos externos1. Esto es lo que se conoce como automaticidad. Los potenciales de accin (PA) originados espontneamen te se propagan a travs de los miocitos. Ello es posible gracias a estructuras de membrana especializadas formadas por mltiples canales: las uniones gap. Cada clula expresa diferentes tipos de canales, presentando por tanto diferencias regionales en los PA (fig. 1). En condiciones normales, el ndulo sinoauricular es el marcapasos principal del corazn, con un potencial de membrana en reposo de aproximadamente 60 mV. La actividad conjunta de diversas corrientes da lugar a un flujo de entrada neto de sodio (Na+) y, por lo tanto, a un au men to del potencial de membrana. Cuando este alcanza 40 mV

se activan las corrientes de calcio (Ca2+) (tipo T ICa,T y tipo L ICa,L) que son los transportadores inicos predominantes durante la fase de ascenso del PA de las clulas marcapasos (dependientes de Ca2+). Posteriormente, se activan las corrientes de salida de potasio (K+) y se inactivan las corrientes de Ca2+. El potencial de membrana se reduce a causa del flujo de salida de K+, el principal in repolarizante del corazn. Al alcanzar el potencial de membrana en reposo, el ciclo se repite continuamente una y otra vez2. Por su parte, el potencial de membrana de reposo de las clulas musculares es de 90 mV. La entrada de cargas elctricas positivas (Ca2+ y Na+) a travs de las uniones gap hace que el voltaje aumente y se aproxime al umbral (aproximadamente 65 mV), y se inicie un PA. En este punto se abren los canales de Na+, lo que origina una gran corriente de entrada de Na+, pero transitoria (fase 0). La corriente de Na+ se inactiva rpidamente, tras lo cual se produce una corriente de salida de K+ que inicia la repolarizacin (fase 1). Durante la fase de meseta del PA (fase 2), la ICa,L desempea un papel importante, al oponerse a la corriente de K+. La ICa,L es la principal va de entrada de Ca2+ y desencadena la liberacin de Ca2+ del retculo sarcoplsmico, con lo que se inicia la contraccin del miocito. La activacin de los canales de K+ rectificadores tardos y la inactivacin de los canales de Ca2+ dan lugar a la interrupcin de la fase de meseta e inician la repolarizacin tarda (fase 3). Por ltimo, los canales de salida de K+ completan la fase de repolarizacin final (fase 4)3. Tras la contraccin existe un periodo en el que los miocitos no pueden ser despolarizados y por lo tanto la clula es inexcitable (periodo refractario) y es debido en parte a la falta de disponibilidad de una corriente despolarizante (que es la de Na+ en las clulas musculares).

Mecanismos de las arritmias

A mV
0 1 2

0 45

Los mecanismos de las arritmias cardiacas pueden dividirse en trastornos de la formacin del impulso (automatismo y actividad desencadenada) y trastornos de la conduccin del impulso (bloqueo y reentrada) (tabla 1). Detallaremos brevemente cada uno de estos mecanismos.

Trastornos de la formacin del impulso

4 90

1 2

30

0 4

60

Automatismo El automatismo o formacin espontnea del impulso es la propiedad de una clula cardiaca para sufrir una despolarizacin espontnea y generar un PA en ausencia de estimulacin elctrica externa. Dicha propiedad est presente en condiciones fisiolgicas en ciertos grupos de clulas especializadas del corazn, como son las clulas marcapasos del nodo sinusal y de los marcapasos subsidiarios. Esto es lo que conocemos como automatismo normal, mientras que la aparicin de actividad automtica en clulas sin esta capacidad en condiciones normales se denomina automatismo anormal. Automatismo normal alterado. La supresin o potenciacin del automatismo de las clulas especializadas del cora-

Fig. 1. Representacin del potencial de accin cardiaco. A. Potencial de accin de la clula muscular. B. Potencial de accin del ndulo sinusal.

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A mV
0

Postpotenciales precoces

* -90

* *

B mV
0

Postpotenciales tardos

Bloqueo unidireccional

* -90

Conduccin lenta

rea de tejido inexcitable

Fig. 2. Representacin de la actividad desencadenada. A. Pospotencial precoz. B. Pospotencial tardo.

zn puede derivar en arritmias clnicas. Dichas alteraciones pueden ser debidas a una modulacin nerviosa, alteraciones metablicas, hipoxia y alteraciones electrolticas. En primer lugar, respecto a la modulacin nerviosa, el sistema nervioso autnomo (SNA) controla la actividad de marcapasos. El SNA parasimptico reduce la frecuencia de descarga de las clulas marcapasos (fig. 2) al liberar acetilcolina (Ach) e hiperpolarizar las clulas mediante un aumento de la conductancia de los canales de K+. El efecto supresor de la Ach se emplea frecuentemente en la prctica clnica con fines tanto diagnsticos como teraputicos. En las taquicardias debidas al aumento de automatismo normal, es esperable una reduccin transitoria de la frecuencia en respuesta a las maniobras vagales (que fomentan la liberacin de Ach), con una vuelta progresiva a la situacin basal tras una transitoria aceleracin al cesar la maniobra (fenmeno denominado taquicardia posvagal)4. Por el contrario, la liberacin de catecolaminas con la activacin del SNA simptico aumenta la permeabilidad de la ICa-L incrementando la corriente de entrada de Ca2+ aumen tando de esta manera la frecuencia sinusal. Las alteraciones metablicas, como la hipoxia o la hipopotasemia, pueden potenciar la actividad automtica normal, debido a la inhibicin de la bomba de Na/K, reduciendo las corrientes repolarizantes y aumentando la pendiente de repolarizacin diastlica de la fase 44. Los trastornos degenerativos que afectan al sistema de conduccin cardiaco pueden causar supresin de las clulas marcapasos sinusales y dar lugar a bradicardia sinusal o incluso parada sinusal. Un marcapasos subsidiario puede manifestarse como consecuencia de la supresin del automatismo sinusal. La caracterstica distintiva del automatismo normal es la supresin por sobreestimulacin (overdrive suppression)5. Este fenmeno, mediado por la hiperactividad de la bomba de intercambio de Na/K, condiciona una hiperpolarizacin transitoria de las clulas con automatismo intrnseco cuando son hiperpolarizadas de forma repetitiva por estmulos externos

Fig. 3. Representacin esquemtica de la reentrada anatmica: el obstculo central establece dos vas. Cuando el impulso llega al circuito, se produce un bloqueo unidireccional y la conduccin lenta a travs de la otra va permite que se inicie la reentrada.

a una frecuencia superior a la propia. Una vez finalizada la sobreestimulacin, se produce un retorno gradual a la frecuencia de descarga intrnseca que se denomina periodo de calentamiento (fig. 3). El grado de supresin y el tiempo de re cuperacin son proporcionales a la frecuencia y la duracin de la sobreestimulacin aplicada6. La ausencia de supresin por sobreestimulacin puede indicar que la arritmia se debe a un mecanismo distinto del aumento de automatismo normal. Lo contrario no siempre es cierto, dado que un automatismo normal alterado puede no responder a la sobreestimulacin a causa de un bloqueo de entrada7. Arritmias cardiacas causadas por alteracin del automatismo normal. Son las siguientes: 1. Ritmos sinusales inapropiados: bradicardia sinusal, taquicardia sinusal inapropiada por ejemplo. 2. Ritmos ectpicos de escape: en condiciones patolgicas, el deterioro de la funcin sinusal permite que un marcapasos subsidiario comande la formacin del impulso. 3. Ritmos ectpicos acelerados, debido al aumento del automatismo de los marcapasos subsidiarios. 4. Parasistolia: es un foco ectpico que se descarga a una frecuencia fija y que acta a modo de marcapasos sin conexin con el resto de fenmenos elctricos del corazn, lo que supone que est protegido por un bloqueo de entrada. Es por tanto este un fenmeno debido tanto a la alteracin en la formacin como en la conduccin del impulso. Automatismo anormal. Las clulas miocrdicas no marcapasos de las aurculas y ventrculos que en condiciones normales no muestran actividad espontnea pueden presentar propiedades de automatismo. Este automatismo anormal
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pue de aparecer en los casos de potasio extracelular elevado, pH intracelular bajo y exceso de catecolaminas. Ejemplos clnicos: extrasstoles, taquicardia auricular, ritmo idioventricular acelerado, taquicardia ventricular (TV) en la fase aguda de isquemia y reperfusin. Actividad desencadenada Un postpotencial es una oscilacin anormal del potencial de membrana que si llega a alcanzar un cierto umbral puede dar lugar a otro PA. Este a su vez genera otros postpotenciales que pueden conducir a respuestas repetitivas propagadas. Estas respuestas propagadas constituyen la base de la llamada actividad desencadena (AD), que se distingue del automatismo en que siempre necesita un potencial previo que la desencadena, mientras que las respuestas automticas se inician espontneamente. Clsicamente se distinguen dos tipos de postpotenciales: precoces (si ocurren en la fase 2 o 3) y tardos (durante la fase 4). Precoces. Son aquellos que se inscriben en la porcin descendente del potencial de accin transmembrana, la aparicin de los mismos se ha relacionado con el incremento en las corrientes de entrada (Na o Ca principalmente) o disminucin en las corrientes de salida (K). Clnicamente podra ser el caso de frmacos que prolongan el QT (quinidina, procainamida o sotalol), y tambin por hiperpotasemia, hipoxia, concentraciones elevadas de catecolaminas o aumento de la PCO2. Asimismo, se ven favorecidos por bradicardia mientras que la taquicardia podra abolirlos. El clsico ejemplo de taquicardia mediada por postpotenciales precoces es la TV en torsin de puntas asociadas al sndrome de QT largo. Tardos. Un postpotencial tardo (PPT) es una oscilacin del voltaje de membrana que se produce tras haberse completado la repolarizacin (durante la fase 4). Estas oscilaciones las causan diversas alteraciones que elevan la concentracin del Ca2+ intracelular diastlico, lo que da lugar a oscilaciones causadas por el Ca2+ capaces de desencadenar un nuevo PA si alcanzan el umbral de estimulacin. A medida que se reduce la duracin del ciclo cardiaco, la amplitud y la frecuencia de los PPT aumenta, por lo que es de prever que la iniciacin de arritmias desencadenadas por PPT ocurra cuando aumenta la frecuencia cardiaca (ya sea de forma espontnea o mediante maniobras de estimulacin). De hecho, la amplitud y el nmero de respuestas desencadenadas guarda relacin directa tanto con la frecuencia como con la duracin de la sobreestimulacin (por lo tanto, son ms fciles de inducir mediante estimulacin continua). Con la sobreestimulacion, la AD puede enlentecerse hasta que se termina, pero cuando no es lo suficientemente rpida para interrumpir el ritmo desencadenado, puede causar una aceleracin por sobreestimulacin, a diferencia de la supresin por sobreestimulacin que se observa en los ritmos automticos. Algunas situaciones relacionas con la aparicin de PPT son la intoxicacin digitlica (debido a la inhibicin de la bomba de Na/K, lo cual fomenta la liberacin de Ca2+ por el retculo sarcoplsmico), la hiperadrenergia (al producir una sobrecarga de Ca2+ intracelular a travs de un aumento de la ICa-L y la corriente de intercambio de Na+-Ca2+) y la isquemia.
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Asimismo, la funcin anormal del retculo sarcoplsmico (por ejemplo, debido a mutaciones en el receptor de rianodina) puede conducir tambin a una sobrecarga de Ca2+ intracelular, lo cual facilita arritmias clnicas como la TV polimrfica catecolaminrgica8. Un factor crucial para el desarrollo de los PPT es la duracin del PA. Un PA ms prolongado se asocia a una mayor sobrecarga de Ca2+ y facilita los PPT. As pues, los frmacos que prolongan el PA (como los antiarrtmicos de clase IA) pueden aumentar ocasionalmente la amplitud de los PPT. La respuesta a la adenosina tambin es til para el diagnstico, al inhibir los PPT inducidos por catecolaminas, consecuencia de la reduccin de entrada de calcio al bloquear directamente la formacin de AMPc. Ejemplos clnicos son: taquicardia auricular, taquicardia inducida por toxicidad digitlica, ritmos ventriculares acelerados en el contexto del infarto agudo de miocardio, algunas formas de TV monomrficas repetitivas, arritmias inducidas por reperfusin, TV del tracto de salida ventricular derecho, TV inducida por ejercicio (por ejemplo, TV polimrfica catecolaminrgica).

Trastornos de la conduccin del impulso

En condiciones normales, el frente de despolarizacin de un ciclo cardiaco se termina cuando ha llegado a todo el tejido miocrdico, que no puede volver a ser despolarizado hasta que finalice su periodo refractario. Debido a determinadas circunstancias que detallaremos a continuacin, si una determinada zona de tejido tiene tiempo suficiente para recuperar su refractariedad, puede volver a ser despolarizada por el mismo frente de propagacin. Es lo que conocemos como reentrada, excitacin reentrante, movimiento circular, latidos recprocos o ecos o taquicardia reciprocante (TR), que indican una propagacin repetitiva de la onda de activacin que regresa a su lugar de origen para volver a activar la zona ya activada9. La reentrada se ha dividido en dos grupos principales: reentrada anatmica o clsica, en la que el circuito est determinado por estructuras anatmicas, y reentrada funcional, que incluye a su vez diferentes mecanismos. La reentrada funcional se caracteriza por carecer de lmites anatmicos. Ambas formas pueden coexistir en el mismo contexto. La reentrada es el mecanismo que participa en la gnesis de la mayor parte de las taquiarritmias. Para que se produzca una reentrada son necesarias una serie de condiciones: 1. Un circuito anatmico, con un rea central de tejido inexcitable que implica la existencia de dos vas de conduccin. 2. Propiedades electrofisiolgicas diferentes en ambas vas que permitan el bloqueo unidireccional de la conduccin (bien fijo o bien funcional). 3. Una zona de conduccin lenta. 4. Un desencadenante. Para que la reentrada sea posible, la longitud del circuito anatmico debe ser mayor que la longitud de onda del impulso reentrante. La longitud del tejido miocrdico repolarizado y excitable que queda en el circuito detrs del frente de repolarizacin y antes de la llegada del frente de despolarizacin se

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denomina intervalo o gap excitable. Su presencia posibilita adems que podamos entrar en el circuito de reentrada mediante maniobras de estimulacin externas y explica los fenmenos de reciclaje (resetting), encarrilamiento (entrainment) e interrupcin de la taquicardia mediante la estimulacin elctrica. Tipos de reentrada Reentrada anatmica/reentrada clsica. La reentrada anatmica clsica es aquella definida, por un obstculo anatmico no excitable rodeado por una va circular en la que el frente de onda puede reentrar y crea circuitos de reentrada fijos y estables. El obstculo anatmico determina la presencia de dos vas. Cuando el frente de onda encuentra el obstculo, avanza por una de las vas (bloqueo unidireccional) y se propaga hasta el punto del bloqueo, con lo que se inicia el circuito de reentrada. Ejemplos clnicos: taquicardia de reentrada auriculoventricular (AV) asociada a una va accesoria, taquicardia de reentrada del ndulo AV, flter auricular, TV de reentrada de rama del haz, TV postinfarto. Reentrada funcional. En la reentrada funcional, el circuito no est determinado por obstculos anatmicos, sino que lo definen las heterogeneidades dinmicas de las propiedades electrofisiolgicas del tejido involucrado, generalmente son pequeos e inestables. Los circuitos de reentrada funcionales pueden deberse a diferentes mecanismos que enumeramos a continuacin. Reentrada funcional pura; circuito gua (leading circle). En ausencia de un obstculo anatmico definido, en este modelo la reentrada se produce alrededor de una zona de pequeo tamao, normofuncionante en condiciones normales pero que puede tornarse elctricamente inerte por el constante bombardeo elctrico desde el frente de activacin, que gira a gran velocidad a su alrededor. El circuito gua se defini como el circuito ms pequeo posible en que el impulso puede continuar circulando10. Reentrada por anisotropa. La conduccin anisotrpica hace referencia a la dependencia de la velocidad de propagacin del impulso con la direccin en que lo hace en el msculo cardiaco11 y depende de la estructura y la organizacin de los miocitos. Esto incluye la orientacin de las fibras y la distribucin no uniforme de las uniones gap, con un mayor nmero de canales capaces de propagar el impulso longitudinalmente que para propagarlo transversalmente. La heterogeneidad de la velocidad de conduccin y repolarizacin del tejido anisotrpico puede dar lugar a un bloqueo de los impulsos y una conduccin lenta que permite la reentrada incluso en circuitos anatmicos pequeos12. Ejemplos clnicos son: reentrada anisotrpica en el msculo auricular y ventricular que puede ser causa de algunas TV originadas en el tejido que sobrevive a un infarto de miocardio. Reentrada en ocho. Dos frentes de onda concomitantes que circulan en sentido contrario (horario y antihorario) alrededor de dos arcos funcionales o fijos de bloqueo que se fusionan en una va comn central. Un ejemplo clnico es la TV relacionada con el infarto.

Reflejo. El reflejo es una subclase particular de reentrada que se produce en un segmento de tejido lineal, en el que el impulso se desplaza en ambas direcciones por la misma va, en situaciones en que la conduccin est muy alterada. Rotor. Se trata de una reentrada con un frente de onda de for ma espiral alrededor de un centro formado por tejido que se caracteriza por presentar potenciales transmembrana de baja amplitud que se mantiene sin estimular debido a la pronunciada curvatura de la espiral, corta duracin y baja frecuencia de despolarizacin, con capacidad para migrar2. Es un tipo de re entrada funcional que se ha puesto en boga recientemente como uno de los posibles mecanismos que podran estar implicados en la gnesis de la fibrilacin auricular (FA)13.

Clasificacin
Las arritmias pueden ser clasificadas segn varios algoritmos, el ms clsico es aquel que las divide en lentas (bradiarritmias) frente a rpidas (taquiarritmias).

Bradiarritmias
Las bradiarritmias pueden explicarse por dos mecanismos: 1. Fallo en la generacin del impulso. Ocurre cuando las clulas marcapasos no son capaces de generar los impulsos elc tricos apropiados. Esta forma de bradiarritmia se observa con frecuencia en el contexto de procesos degenerativos. Un ejemplo clnico es la disfuncin sinusal. 2. Fallo en la propagacin del impulso. El fallo en la propagacin del impulso se refiere a la falta de conduccin normal de los impulsos elctricos generados por las clulas marcapasos a travs del sistema de conduccin. Este mecanismo implica una anomala de la velocidad de conduccin y/o un estado refractario en el sistema de conduccin, y puede causar bloqueo AV (BAV) cardiaco a diversos niveles: a) BAV de primer grado que es una prolongacin anormal del tiempo de paso del impulso elctrico a travs del sistema de conduccin (intervalo PR > 200 msg); b) BAV de segundo grado, conduccin intermitente del impulso auricular a los ventrculos, en el de tipo I Wenckebach se produce un alargamiento progresivo hasta que se bloquea y generalmente es debido a un trastorno a nivel del nodo AV, mientras que en el de tipo II se producen sin pro longacin, generalmente debido a un trastorno infranodal y c) BAV de tercer grado que es una interrupcin completa de la conduccin de los impulsos auriculares a los ventrculos.

Taquiarritmias
Taquiarritmias auriculares Taquicardia sinusal. Dentro de este grupo distinguimos: 1. La taquicardia sinusal fisiolgica corresponde a una potenciacin de descarga del ndulo sinusal en respuesta al estrs fisiolgico, y se caracteriza por un aumento de la pendiente de la despolarizacin de la fase 4 en las clulas del ndulo sinusal.
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2. La taquicardia sinusal inapropiada es un trastorno en el que la frecuencia sinusal est aumentada de forma continua o en un modo desproporcionado para el grado de estrs fisiolgico14, y se debe a un aumento del automatismo normal. Ante la sospecha, se debe descartar una taquicardia automtica originada en las proximidades del ndulo sinusal y el circuito de reentrada sinoauricular. Asimismo, obliga siempre a descartar causas subyacentes como hipertiroidismo, feocromocitoma, etc. Taquicardia auricular focal. Las taquicardias auriculares pueden deberse a automatismo, AD o mecanismos de reentrada. Flter auricular. El flter auricular puede clasificarse, a su vez, en tpico o atpico. El tpico es aquel en el que el frente de onda circula por la aurcula derecha alrededor del anillo de la vlvula tricspide en sentido antihorario u horario. El fl ter auricular tpico es el ejemplo ms frecuente de circuito de macrorreentrada, en el que obstculos anatmicos y funcionales crean el sustrato. El flter auricular atpico es aquel en el que el istmo cavotricuspdeo no est implicado. El obstculo suele estar relacionado con intervenciones realizadas anteriormente que crean barreras anatmicas grandes (cicatriz de atriotoma, lneas de sutura o ablacin por radiofrecuencia) o facilitan una zona de conduccin lenta que posibilita la reentrada (por ejemplo, flter auricular izquierdo relacionado con una ablacin de FA previa). Fibrilacin auricular. La FA es la arritmia sostenida ms frecuente en la prctica clnica. La gnesis de la misma contina siendo objeto de controversia, probablemente corresponda a una compleja interaccin entre estmulos que causan su iniciacin y el sustrato anatmico auricular necesario para su perpetuacin2. El origen de los impulsos se encuentra predominantemente en las venas pulmonares, y puede corresponder a formas variables de automatismo focal anormal o de AD en la vena o a circuitos de microrreentrada alrededor de las desembocaduras de las venas bajo una intensa influencia del sistema autnomo15. Taquicardia de reentrada del ndulo auriculoventricular. Esta frecuente taquicardia supraventricular paroxstica se produce por el mecanismo de reentrada clsico. La presencia de dos vas en el ndulo AV que presentan diferentes propiedades electrofisiolgicas hace posible que, en respuesta a un estmulo prematuro, el estmulo se bloquee en la va rpida a causa de un
TABLA 2

periodo refractario ms largo y se propague por la va lenta. Si la conduccin es lo suficientemente lenta, la va rpida previamente bloqueada puede tener tiempo para recuperarse, lo que hace posible que se cree un circuito de reentrada que se traduce en una taquicardia del ndulo AV cuando se perpeta. Taquicardia de la unin auriculoventricular. Las taquicardias de la unin AV se producen de forma caracterstica en el contexto de un aumento del tono adrenrgico o efecto de un frmaco en pacientes con disfuncin del ndulo sinusal, a los que previamente se ha practicado una intervencin o que presentan toxicidad digitlica. Pueden estar relacionadas con un aumento del automatismo normal, automatismo anormal o AD. Taquicardia de reentrada auriculoventricular a travs de una va accesoria. La va accesoria tpica posee una conduccin rpida y un periodo refractario ms largo que el del ndulo AV, lo cual crea el sustrato para la reentrada segn el principio generalmente del todo o nada. La arritmia relacionada con vas accesorias ms frecuente es la taquicardia ortodrmica, en la que el ndulo AV acta como brazo antergrado y la va accesoria como va retrgrada. Taquicardias ventriculares Las TV pueden ser debidas a multitud de caractersticas y comportamientos diferentes, como automatismo anormal, la AD y la reentrada. Se clasifican normalmente como: 1. TV sin cardiopata estructural (idiopticas) (tablas 2 y 3): tracto de salida del ventrculo derecho o izquierdo; TV fascicular y TV adrenrgica. 2. TV con cardiopata estructural: isqumica y no isqumica (displasia arritmognica del ventrculo derecho y taquicardias ventriculares rama-rama macroreentrada establecida entre las ramas derecha e izquierda del haz de His). Asimismo, es preciso apuntar que las TV pueden y deben ser clasificadas a su vez como monomrfica o polimrfica, segn mantenga la misma morfologa durante la taquicardia o vare latido a latido. Estas ltimas pueden ser idiopticas (ta quicardia polimrfica y fibrilacin ventricular idioptica) o ser debidas a las clsicas anomalas genticamente determinadas que predisponen a la TV polimrfica: sndrome de QT largo, sndrome de Brugada, sndrome de QT corto, TV polimrfica catecolaminrgica.

Maniobras utilizadas en el diagnstico diferencial del mecanismo de las arritmias

Automatismo Iniciacin mediante EEP Interrupcin mediante EEP Morfologa del primer latido Primer intervalo al inicio Adenosina Respuesta a EEP durante la taquicardia Reciclaje con fusin Respuesta a la estimulacin continua durante la taquicardia Encarrilamiento con fusin No No Idntico a los siguientes Largo, calentamiento Enlentecimiento transitorio Reciclaje o pausa compensatoria No Supresin por sobreestimulacin (si automatismo normal aumentado) No S A veces Diferente a los siguientes Corto (igual o ms corto que el resto) Interrupcin Reciclaje o interrupcin No Aceleracin o interrupcin No Actividad desdencadenada S S Diferente a los siguientes Largo (ms largo que los siguientes) Ausencia de respuesta o bloqueo AV Reciclaje o interrupcin S Encarrilamiento o interrupcin S Reentrada

AV: auriculoventricular; EEP: electroestimulacin programada.

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TABLA 3

Caractersticas de las taquicardias ventriculares

Tracto de salida VD-VI (sensible a adenosina) Morfologa Caractersticas clnicas Origen Mecanismo Respuesta a adenosina Respuesta a propranolol Respuesta a verapamil Induccin Bloqueo de rama derecha o izquierda con eje inferior Sostenida. Inducida con ejercicio Tracto de salida del ventrculo derecho o izquierdo Mediada por AMPc. Pospotenciales Termina Termina Termina Estimulacin programada +/- catecolaminas TV adrenrgica (sensible a propranolol) Bloque de rama izquierda Incesante. Inducida con ejercicio Ventrculo derecho o izquierdo Automatismo Supresin transitoria Termina/supresin transitoria No efecto Catecolaminas TV fascicular (sensible a verapamil) Bloqueo de rama derecha y eje superior Suele ser incesante Fascculos del haz de His Reentrada Ausencia de efecto Variable Termina Estimulacin programada +/- catecolaminas

Adaptada de Lerman BB, et al15. AMPc: adenosn monofosfato cclico; TV: taquicardia ventricular; VD: ventrculo derecho; VI: ventrculo izquierdo.

Mtodos diagnsticos
En primer lugar, el electrocardiograma (ECG) de superficie puede orientar respecto al mecanismo de la arritmia. El ECG en ritmo sinusal puede revelar procesos patolgicos de los que se sabe que se asocian a tipos especficos de arritmias: a) las ondas Q compatibles con un infarto de miocardio previo indican el sustrato para la reentrada; b) un intervalo QT prolongado hace sospechar de pospotenciales; c) una onda delta hace que la reentrada por una va accesoria sea un mecanismo plausible, d) las ondas psilon o ECG de displasia orientan hacia mecanismos de reentrada y e) la presencia de diferentes intervalos PR durante el ritmo sinusal puede orientar a la presencia de doble va nodal. El diagnstico certero lo encontraremos generalmente en el estudio electrofisiolgico (tabla 2), aunque es esta una cuestin complicada en la que en ocasiones es difcil identificar el mecanismo exacto que sustenta una arritmia, ms an si tenemos en cuenta que una arritmia puede iniciarse por un mecanismo pero perpetuarse luego por otros (por ejemplo, la FA)2. Las arritmias automticas no pueden ser iniciadas o interrumpidas de una manera reproducible por estimulacin elctrica programada. Pueden ser reciclados, y la sobreestimulacin externa puede dar lugar a supresin por sobreestimulacin o no producir efecto alguno. La iniciacin puede facilitarse con isoproterenol; la arritmia se inicia habitualmente tras un periodo de calentamiento y el primer latido de taquicardia es idntico a los siguientes. La adenosina puede hacer que la taquicardia sea ms lenta, pero generalmente no la interrumpe. Aunque la AD puede iniciarse mediante estimulacin programada, es frecuente que requiera isoproterenol. En las arritmias debidas a AD, puede observarse reciclaje y generalmente la estimulacin elctrica externa puede interrumpirlas. El primer latido suele ser el extraestmulo o latido prematuro, as que es diferente de los siguientes. Estas arritmias se suelen interrumpir en respuesta a la adenosina. Las taquicardias por reentrada responden a la estimulacin externa y muestran la caracterstica distintiva de reciclaje y encarrilamiento con fusin. La adenosina puede interrumpir una taquicardia de reentrada en la que participe el ndulo AV, pero no influir en las clulas dependientes del sodio de las aurculas y los ventrculos.

Conflicto de intereses
Los autores declaran no tener ningn conflicto de intereses.

Bibliografa

Importante Muy importante Metaanlisis Artculo de revisin Ensayo clnico controlado Gua de prctica clnica Epidemiologa
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