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La aterosclerosis es un proceso multifactorial causado por factores ambientales y genéticos que afecta la pared arterial. Se caracteriza por el engrosamiento de la íntima arterial debido al depósito de fibrina, lípidos y células. A lo largo de la historia se han propuesto diferentes hipótesis para explicar su patogenia, desde la incrustación de sustancias hasta la inducción lipídica y la actual hipótesis de la respuesta a la lesión. Anatomícamente, la lesión vascular en la aterosclerosis puede clas
La aterosclerosis es un proceso multifactorial causado por factores ambientales y genéticos que afecta la pared arterial. Se caracteriza por el engrosamiento de la íntima arterial debido al depósito de fibrina, lípidos y células. A lo largo de la historia se han propuesto diferentes hipótesis para explicar su patogenia, desde la incrustación de sustancias hasta la inducción lipídica y la actual hipótesis de la respuesta a la lesión. Anatomícamente, la lesión vascular en la aterosclerosis puede clas
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La aterosclerosis es un proceso multifactorial causado por factores ambientales y genéticos que afecta la pared arterial. Se caracteriza por el engrosamiento de la íntima arterial debido al depósito de fibrina, lípidos y células. A lo largo de la historia se han propuesto diferentes hipótesis para explicar su patogenia, desde la incrustación de sustancias hasta la inducción lipídica y la actual hipótesis de la respuesta a la lesión. Anatomícamente, la lesión vascular en la aterosclerosis puede clas
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CORONARIA aterosclerosi La aterosclerosis puede La pared arterial está formada de s puede considerarse considerarse como un proceso adentro hacia afuera, por un como un multifactorial, en el que intervienen delgado revestimiento endotelial proceso factores ambientales y genéticos. que se adosa finamente a una multifactorial El conocimiento acerca de sus membrana basal, debajo de la cual , en el que manifestaciones clínicas ha está el espacio subendotelial, sitio intervienen evolucionado rápidamente en los en el cual se lleva a cabo el factores últimos años; cualquier hipótesis proceso ateroscleroso. Esta capa ambientales para explicar la patogenia de la es conocida como la íntima la cual y genéticos. aterosclerosis se modificará, sin termina hacia afuera en la lámina embargo, al disponer en el futuro elástica interna; como de mayor información al respecto.1 característica anatómica presenta Desde 1852 Von Rokitansky fenestraciones que permiten el propuso la hipótesis de la paso de macromoléculas y células “incrustación”, modificada por entre la íntima y la capa media, Duguid un siglo después.2 esta última constituida por células Describieron las alteraciones como musculares lisas, cuya función un engrosamiento de la íntima principal es la contracción; está arterial por depósito de fibrina, limitada hacia afuera por la lámina como una organización elástica externa, la cual es fibroblástica y la acumulación rodeada, por la capa más externa secundaria de lípidos. conocida como adventicia5 (Fig. 7). En 1856, Virchow, propuso la hipótesis de la “inducción” lipídica que señala que los lípidos se LESIÓN VASCULAR adhieren a la pared arterial con formación de complejos La lesión vascular desde el punto mucopolisacáridos ácidos, con la de vista anatomo-fisiopatológico se distorsión del proceso cicatricial puede dividir, de acuerdo con la vascular.3 severidad del daño, en tres En 1976 las dos hipótesis categorías: anteriormente descritas fueron Tipo I. Alteraciones funcionales fusionadas en una por Ross quien del endotelio, sin cambios le llamó la hipótesis de la morfológicos “respuesta a la lesión”, substanciales. actualmente considerada vigente Tipo II. Denudación endotelial, con para explicar la iniciación del daño en la íntima, que no proceso ateroscleroso.4 afecta a la lámina elástica Para comprender mejor en interna. donde se lleva a efecto el proceso Tipo III. Denudación endotelial con ateroscleroso, revisaremos daño en la capa íntima y brevemente, los componentes en la media6 (Fig. 8). vasculares normales.
FIGURA 7. Estructura de una arteria normal. En el espacio subendotelial
es donde se lleva a efecto el proceso ateroscleroso. (Modificada de la referencia 4).