Universitatea de Medicin i FarmacieVictor Babe Timioara Disciplina de Fiziologie

Sistemul Cardiovascular
Cursul 3

Automatismul Cardiac
Carmen Bunu

1. Principalele proprieti ale esutului excitoconductor (esutul nodal) 1. Automatismul - capacitatea celulelor pacemaker de a genera impulsuri (autoexcitaie); - baza automatismului: depolarizarea lent diastolic fiziologic (DLD) n timpul fazei 4 a PA, ca urmare a influxului lent de Na+ si Ca++; - permite depolarizarea spontan a celulelor pacemaker, independent de impulsurile nervoase extrinseci i intrinseci; - este influenat de factori neuro-umorali. 2. Ritmicitatea (funcia cronotrop) - regularitatea activitii de pacemaker; - este influenat de factori neuro-umorali.

Componentele sistemului excito-conductor al inimii 1. Nodul SA este pacemakerul activ al inimii determin frecvena cardiac are cea mai mare frecven de descrcare (100-110 bti/min) Sub influena sistemului nervos vegetativ: n repaus, efectul vagului este mai puternic decat al SNVS. acest tonus vagal fiziologic determin frecvena cardiac de repaus = 60-80 bti/min.

Componentele sistemului excito-conductor al inimii 2. Cile internodale

sunt ci de conducere specifice ale impulsurilor de la NSA la NAV. exist trei ci internodale: anterioar - fasciculul Bachman: conduce preferenial impulsurile ADAS; mijlocie- fasciculul Wenckebach; posterioar - fasciculul Thorel.

Componentele sistemului excito-conductor al inimii 3. Nodul AV are o rat de descrcare mai mic (40-50 bti/min).

i/min).
r ntre atrii i ventriculi. riculi. ea fizio-logic a transmiterii citaiei spre ventriculi (0.12 2 sec) sistola atrial precede sistola ventricular. cular. de pace-maker al inimii, dac NSA este excizat sau distrus.

Componentele sistemului excito-conductor al inimii 4. Fasciculul His i reeaua Purkinje

Fasciculul His cu cele 2 ramuri (dreapt i stng) i reeaua Purkinje au cea mai redus rat de descrcare (2535 bti/min). rolul sistemului His-Purkinje: s conduc rapid excitaia de la NAV la pereii ventriculari.

Pacemakerii inimii

Pacemakerii inimii sunt clasificai n: activi: NSA; lateni (devin activi doar dac NSA este suprimat): - NAV - sistemul His-Purkinje. Pacemakeri ectopici: celule cu rspuns rapid care n condiii patologice (ex: ischemie = aport sczut de O2) se transform n celule cu rspuns lent dobndesc capacitatea de a genera impulsuri (automatism).

Pacemakerii ectopici pot deveni activi dac: ritmicitatea lor intrinsec creste, ritmicitatea pacemakerilor dominani scade, toate cile de conducere dintre centrul ectopic i pacemakerul fiziologic sunt blocate. pot asigura ritmul cardiac cnd pacemakerii fiziologici sunt blocai mecanism de siguran. tulburrile de ritm generate de centrii ectopici sunt: - sporadice (bti premature - extrasistole) sau - permanente (tahicardia paroxistic).

2. Nodul Sinoatrial (NSA)

1. 2. 3. 4. component al SEC (esut nodal), care prezint automatism. situat n peretele AD, lng vena cav superioar. irigaie: a. coronar dreapt (60%) sau circumflex (40%). formaiune de 2-3 mm, alctuit din: celule nodale (cel. P - pacemaker) = mici (5-10 mm); cu aspect de celule nedifereniate, cu puine organite; - legate ntre ele prin conexoni, - organizate n structuri elongate situate central. celule de tranziie (cel. T) = celule intermediare, mai complexe dect celulele P. - rol: au numr de gap junctions rezistena la conducerea ionilor viteza de conducere ntrzie conducerea impulsului format n celulele P spre miocard.

5. potenialul de aciune a NSA are caracteristicile celulelor cu rspuns lent: potenial de repaus inconstant (PDM = -60 mV); cea mai abrupt pant DLD (faza 4), datorit influxului de Ca++ i Na+ NSA este pacemakerul inimii; faza 0: prin influx de Ca++ amplitudine sczut, fr overshoot; faza 3: eflux de K+; perioade: PRA i PRR (prelungit n faza 4).

6. NSA i menine dominana asupra pacemakerilor lateni prin: depolarizarea mai rapid; mecanismul de overdrive suppression: zona cu frecvena cea mai mare de descrcare suprim automatismul celorlali pacemakeri: activitii pompei Na+/K+ Hiperpolarizarea pacemakerilor lateni Pant mai lent a DLD Frecvena de descrcare a acestor celule.

7. Rolul NSA: stabilirea frecvenei cardiace (ritmul sinusal): ritmul sinusal = rezultatul convergenei impulsurilor generate de celulele P, ntr-o singur und propagat; frecvena cardiac intrinsec = 100-110 bti/min; n repaus: 60-80 bti/min, datorit tonusului vagal fiziologic (influena vagal > influena simpatic); frecvena < 60 bti/min: bradicardia sinusal (tonus vagal crescut); frecvena = 100-180 bti/min: tahicardia sinusal (n cursul efortului fizic); ritmul sinusal este recunoscut pe ECG prin prezena undelor P normale, regulate.

8. Influene asupra frecvenei cardiace (FC): a) FC (efect cronotrop negativ ) - prin alungirea pantei DLD: - SNVP (gK+ si influxul lent de Ca++ si Na+). Stimularea vagal stop cardiac; - acetilcolina; - beta-blocantele; - [K+]ec bloc NSA; - blocantele canalelor de calciu; - hipoxia celular (ischemia) - digitala (prin activitii abolirea activitii de vagale + inhibarea pompei pacemaker - frigul. Na+/K+);

b) FC (efect cronotrop pozitiv): prin accelerarea pantei DLD: + SNVS ( gK + influxul lent gCa++ si gNa+); catecolaminele; beta-agonitii; ++ [Ca ] ec febra. 9. n condiii patologice, dac NSA este excizat sau distrus celulele pacemaker din NAV sau dintr-un centru ectopic preiau functia de pacemaker al inimii.

3. Nodul atrio-ventricular (NAV)

1. component a sistemului excito-conductor cardiac (esut nodal), care prezint automatism. 2. situat posterior, n partea dreapt a septului interatrial, lng valva tricuspid. 3. este o structur de 10 mm grosime i 22 mm lungime: cu trei regiuni funcionale: - superioar - zona tranziional ntre atriu i NAV (cu un ritm superior de descrcare); - mijlocie; - inferioar - se continu gradat cu fasciculul His (cu un ritm sczut de descrcare); conine dou tipuri de celule, asemenea NSA: - cel. P - celule pacemaker, mai puine dect n NSA . - cel. T - predominante n NAV. Datorit vitezei sczute de conducere ntrzierea stimulului.

4. PA n NAV are caracteristicile fibrelor lente: potenial de repaus inconstant (PDM = -60 mV); panta DLD (faza 4) mai lent ca NSA, prin influxul lent de Ca++ si Na+; faza 0: influx de Ca++ amplitudine sczut, fr overshoot; faza 3: mai lung, prin eflux de K+; perioade: PRA i PRR (prelungit mult n faza 4); durata PA mai lung.

5. Datorit pantei lente a DLD (faza 4) i repolarizrii mai lente (faza 3), NAV : - are o perioad refractar mai lung; - pacemaker latent (frecven 40-50 bti/min). 6. Rolurile NAV sunt : singura cale de legtur ntre atrii i ventriculi. ntrzie conducerea excitaiei la ventriculi cu 0.12 sec (ntrziere fiziologic) SA precede SV. NAV are viteza de conducere cea mai lent (0.02-0.05 m/s). preia funcia de pacemaker al inimii cnd NSA este distrus. protejeaz ventriculii de stimulii prea rapizi din centrii ectopici atriali (datorit perioadei refractare lungi).

7. Influene asupra funciilor NAV : modificri ale ritmului de descrcare - ca i n NSA: frecvenei de descrcare (efect cronotrop negativ); frecvenei de descrcare (efect cronotrop pozitiv ).

modificri ale vitezei de conducere : activarea SNVS crete viteza de conducere (efect dromotrop pozitiv) intervalul PR (pe ECG). activarea SNVP scade viteza de conducere (efect dromotrop negativ) intervalul PR (pe ECG).

8. Condiii patologice cu implicarea funciei NAV : sindromul de preexcitaie : datorit unor ci aberante de conducere ntre atrii i ventriculi, care ocolesc NAV (ex. fasciculul Kent);
NSA (Fascicul KENT) Reintrare

NAV

blocul AV: - gradul I: conducerea n NAV este ntrziat (interval PR>0.24 sec), - gradul II: conducerea n NAV este blocat intermitent, - gradul III: conducerea n NAV este blocat total. extrasistola AV : btaie prematur cu originea n NAV.

4. Excitabilitatea cardiac (funcia batmotrop)

capacitatea celulelor cardiace de a rspunde la un stimul pragul, printr-un potenial de aciune urmat de o contracie. gradul de excitabilitate se modific n cursul fazelor PA, n funcie de gradul de activare/inactivare al canalelor responsabile de fluxul ionic. modificrile excitabilitii sunt reprezentate de perioadele refractare sau excitabile. caracteristicile excitabilitii n celulele cardiace difer n funcie de tipul de celule (cu rspuns rapid sau lent).

1 a) Excitabilitatea celulelor cu rspuns rapid1

Perioada refractar efectiv (PRE) din faza 0 ultima parte a fazei 3 (la -55mV); celula este inexcitabil; nu rspunde nici la stimuli puternici; datorit PRE lungi inima nu prezint tetanie; corespunde cu perioada n care canalele rapide de Na+ nu pot fi activate.

2 a) Excitabilitatea celulelor cu rspuns rapid2

Perioada refractar relativ (PRR) corespunde ultimei pri a fazei 3 (dup PRE); celula este hipoexcitabil; rspunde doar la stimuli puternici; dac stimulul acioneaz spre sfritul PRR: rspunsul crete progresiv deoarece nr. canalelor rapide de Na+ recuperate. viteza de propagare crete spre sfritul PRR.

3 a) Excitabilitatea celulelor cu rspuns rapid3

Perioada supranormal (PSN) la fibrele Purkinje, pentru scurt timp, la sfritul fazei 3, vulnerabilitate rspuns repetitiv la stimuli slabi, poate genera tulburri severe de ritm; corespunde vrfului undei T pe ECG. Perioada normoexcitabil (PNE) corespunde fazei 4, cnd celulele sunt total repolarizate; celulele sunt normoexcitabile rspuns normal la stimuli pragul PA normal, deoarece canalele rapide de Na+ sunt complet refcute dup inactivare; viteza de propagare este normal.

Sistemul de reglare a canalelor prin pori Este un model ipotetic : dinamica canalelor de Na+ are la baz dou pori: poarta m : - dac este deschis canalul este activat; - nchis cnd membrana este polarizat; - deschis n timpul depolarizrii; poarta h: - dac este nchis canalul este inactivat; - deschis cnd membrana este polarizat; - se nchide rapid n depolarizare. dinamica canalelor de K+: are la baz o singur poart (poarta n) - dac este deschis canalul este activat. dinamica canalelor de Ca++ are la baz dou pori: poarta d (de activare) i poarta f (de inactivare). Micarea porilor este lent canalele de Ca++ se deschid lent.

+ Dinamica porilor canalelor de Na+

n repaus: porile h sunt deschise i porile m sunt nchise gNa+ absent. n depolarizare: ambele pori se deschid simultan gNa+. n repolarizare: ambele pori se nchid rapid PRE rspuns absent, indiferent de intensitatea stimulului.

PNE

PRE

PRR

+ Dinamica porilor canalelor de Na+

Pmembr tot mai negativ porile h ncep s se deschid (reactivare) se trece n PRR rspuns la stimulare (nu toate porile h sunt redeschise) PA cu pant , amplitudine , durat , vitez de conducere .

PNE

PRE

PRR

1 b) Excitabilitatea celulelor cu rspuns lent1

Perioada refractar efectiv (PRE) din faza 0 a PA ultima parte a fazei 3; celulele sunt inexcitabile.

2 b) Excitabilitatea celulelor cu rspuns lent2

Perioada refractar relativ (PRR) din ultima parte a fazei 3 pn trziu n faza 4; PRR n NAV > PRR n NSA; la nceputul PRR: rspunsul este redus; spre sfrsitul PRR: rspunsul crete progresiv; viteza de conducere a impulsurilor generate la nceputul PRR este mult mai mic.

3 b) Excitabilitatea celulelor cu rspuns lent3

Perioada refractar post-repolarizare

este caracteristic celulelor cu rspuns lent; chiar dac celulele sunt repolarizate complet, poate fi dificil s se genereze un rspuns propagat, pentru o perioad de timp n faza 4; refacerea excitabilitii n totalitate se realizeaz mult mai lent.

Concluzie: celulele cu rspuns lent au o perioad refractar lung activitatea lor este greu influenat de stimuli externi.

5. Conducerea (funcia dromotrop)

Conducerea este capacitatea celulelor cardiace de a transmite unda de excitaie n ntreaga inim. PA generat de pacemakeri creeaz unde de depolarizare care se transmit celulelor contractile prin jonciunile de tip gap.

Viteza de conducere (v)

Viteza de conducere depinde de tipul fibrei: n fibrele rapide: - celulele contractile A i V : 0.5-1 m/s; - cea mai rapid n fibrele Purkinje: 4 m/s. n fibrele lente (NSA i NAV): 0.05-0.1 m/s; - cea mai lent n NAV: 0.05 m/s. Parametrii care influeneaz conducerea Amplitudinea PA Rapiditatea depolarizrii Diametrul celulei Numrul jonciunilor gap Fibrele rapide (v) Fibrele lente ( v)

Cile de conducere: Depolarizarea

NAV
ntrziere fiziologic (0,12 s)

3 ci internodale (0,04s)

NSA
60-80 bpm

Atrii
Depolarizarea Atrial - AD AS - endocard epicard - durata: 0,06 0,10 s - ECG: unda P

Fasciculul His Ramurile f. His Reea Purkinje Ventriculi

Depolarizare Ventricular - sept IV Apex Perei Laterali Baze - endocard epicard - durata: 0,08 0,10 s - ECG: complexul QRS

Repolarizarea

Repolarizarea Atrial: de la endocard epicard; neevideniat ECG. Repolarizarea Ventricular: de la epicard endocard; ECG: - segmentul ST (sfritul depolarizrii i nceputul repolarizrii) - izoelectric +/- 1mm; - unda T - concordant cu QRS, rotunjit, asimetric, amplitudine <1/3 QRS.

Corelaii PA-ECG

Traseul ECG i semnificaia sa

Unda P = Depolarizarea atrial Complexul QRS = Depolarizarea ventricular Unda T = Repolarizarea ventricular Intervalul PQ (PR) = Conducerea AV Intervalul QT = Sistola electric ventricular (SEV) Intervalul RR = 1 Revoluie cardiac (RC)

Conducerea impulsului cardiac este anterograd, nu i retrograd, datorit PRE fibrele odat stimulate, devin inactive pe durata PRE nu mai pot fi stimulate din nou dect dup ieirea din aceast perioad. Efectele SNV asupra conducerii: SNVS: efect dromotrop pozitiv (interval PR ); SNVP: efect dromotrop negativ (interval PR ). Conducerea patologic: Sindromul de preexcitaie (int. PR<0,12 ms) - prin cale aberant; BAV (I-III) - alterarea conducerii la nivelul NAV; Blocurile de ramur (BRD, BRS) - blocarea conducerii la nivelul unui ram al fasciculului His.