Clase: 06

Profesor: Dr. Jorge Florez

Funcin Gstrica

El estomago cumple tres funciones: 1) Recibe y almacena el alimento 2) Mezcla el alimento con el jugo gstrico , obviamente debe secretar ese jugo gstrico 3) Regula el vaciamiento hacia el duodeno

Eso permite que se pueda diferenciar el estomago en cardias, fundus, cuerpo y ploro, cada una de ellas cumple una funcin importante El fondo del estomago es la regin encargada de recibir, almacenar los alimentos especialmente slidos y el estomago puede hacer eso porque la musculatura en esa regin puede relajarse, esto significa que la musculatura gstrica en esta parte se puede distender y a medida que se distiende las fibras musculares lisas se van adaptando a esa longitud de distencin y producir una contraccin que aumente la presin intragastrica ,simplemente aumenta el tono, pero no producen contracciones que incrementan la presin en esa regin del estomago. En la regin del cuerpo aproximadamente en el lmite entre el fondo y cuerpo del estomago hay un grupo celular que se excita con mayor facilidad

NOTA: En el tubo digestivo tenemos las ondas tnicas y los potenciales espiga que producen la contraccin de mayor intensidad. Entonces en esta regin del estomago existe un grupo de clulas musculares lisas y clulas del plejo de mayor excitabilidad, por lo tanto ellas le imponen un ritmo a la despolarizacin del estomago, un ritmo promedio de tres por minuto y eso se conoce como marcapaso gstrico. Cul es el resultado de esa excitacin del marcapaso?: Este marcapaso gstrico produce un aumento en la intensidad de potenciales espiga y esos potenciales espiga hacen que la musculatura del cuerpo del estomago se contraiga con mayor intensidad aumentando la presin intragastrica y como resultado se producen dos fenmenos; el fenmeno de mezclado y el fenmeno de propulsin del contenido, desde el cuerpo hacia la regin del ano pilrico . En general podemos decir que el estomago se caracterizan los siguientes tipos de ondas contrctiles: La onda tipo 1 : Es la onda tnica, contraccin gstrica; la que hace que se mantenga el tono del estomago La onda tipo2: Es una onda mezcladora, permite que el contenido gstrico se desplace dentro de sus diferentes regiones, se mezcle con el jugo gstrico Onda tipo 3: Es la ms intensa y es la onda peristltica u onda propulsora del estomago y produce el desplazamiento del contenido del cuerpo hacia el antro y esa onda peristltica gstrica cuando llega al antro tiene doble efecto. Una donde el esfnter pilrico permite que pase aproximadamente un mililitro de contenido gstrico nada mas, e inmediatamente se cierra , por lo tanto el contenido gstrico cuando llega a esa regin encuentra al esfnter cerrado como consecuencia de la onda y se regresa , hay una retropulsin hacia el cuerpo del estomago

Se observa como la onda puede desplazar partculas alimenticias de gran tamao que la mayora de ellas no pueden atravesar el esfnter y son retro cursadas al cuerpo del estomago para ser trituradas a partculas ms finas y as podrn atravesar el esfnter

Qu efecto tiene esa retropulsin? Por la accin que hace la musculatura del antro pilrico, porque la intensidad de la onda peristltica aumenta a medida que desciende hacia el ano entonces Produce un doble efecto 1) Tritura los alimentos slidos hasta partculas finas de un milmetro 2) Homogeniza el contenido gstrico al producir un mezclado ms adecuado, solamente cuando ese contenido esta homogeneizado es posible que pueda transitar del antro a travs del ploro hacia el duodeno, cada contraccin peristltica aproximadamente un mililitro. Cuando se ha completado ese proceso, las ondas peristlticas empiezan a producir mayor intensidad cada 90 minutos, generando una respuesta vagovagal que desencadena una onda peristltica del estomago y llega hasta el leon, esa respuesta ocurre ms o menos cada 90 minutos y se conoce como onda migratoria que se desplaza desde el estomago hasta el leon pasando por el duodeno y yeyuno. Ese complejo migratorio es muy importante porque permite explicar como ocurre el mayor volumen de vaciamiento del estomago al duodeno.

Podemos ver como ocurre la relacin receptiva del estomago para poder adecuar su capacidad volumtrica a un gran contenido NOTA: La capacidad de contenido del estomago es mas de un litro. Complejo migratorio desencadenado por la respuesta Vagovagal simplemente en la medida que son estimulados los receptores mecnicos por el estiramiento de las paredes del fondo y del cuerpo del estomago se incrementa los potenciales aguja y esos potenciales aguja desencadenan el ritmo migratorio a travs de eferencias vgales comprometiendo los reflejos largos y las neuronas del plejo mienterico para que ocurran contracciones y relajaciones para que pueda avanzar el contenido del estomago hasta el ileon,los movimientos peristlticos llevan a eso contracciones por detrs y relajaciones por delante sea musculo liso circular o longitudinal. NOTA: Por cada onda se produce el vaciamiento de un mililitro El cuarto tipo de onda es la onda contrctil de hambre, Se incrementan los potenciales agujas comprometiendo reflejos largos, neuronas de plejo mienterico, para que pueda avanzar el contenido del estomago hacia el leon Los alimentos con alto contenido de liquido, el liquido se vaca mas rpidamente, en posicin erecta se deglute fcilmente y pasa del esfago al estomago fcilmente y de ah al duodeno, gracias a la presin hidrosttica y por la columna de liquido. Pero cuando estamos acostados el proceso se da por el cambio de presin que hacen las fases de la deglucin y por los cambios de presin que hacen las ondas gstricas para abrir el esfnter Los alimentos slidos requieren todos los elementos mencionados , entonces la onda peristltica que se origine en el cuerpo del estomago se desplaza hacia la regin pilrica y en la medida que incremente su intensidad inicialmente permite que un pequeo volumen de contenido pueda ser bombeado hacia el duodeno e inmediatamente el esfnter se cierra por la misma onda peristltica y eso hace que el contenido sea impulsado hacia atrs hasta la regin pilrica y en la regin pilrica sufre los procesos de trituracin y homogeneizacin

Factores que determinan la velocidad de vaciamiento gstrico: En primer lugar la llenura o vaciamiento, si el duodeno esta vacio se agiliza el vaciamiento y si est lleno ocurre lo contrario. En segundo lugar la constitucin qumica de los alimentos, cuando el alimento llega al duodeno viene mezclado con jugo gstrico que es acido, los alimentos ingeridos tienen contenidos de protenas, A grasos, carbohidratos y de acuerdo a ese contenido cuando llega al duodeno viene la reaccin duodenal. El duodeno secreta hormonas especficas que regulan el vaciamiento gstrico y esas hormonas son: La secretina: regula la acides del quimo acido, estimula al pncreas para que produzca jugo pancretico. Como el alimento tiene alto contenido de cidos grasos y carbohidratos, el duodeno necesita dichas enzimas, entonces el duodeno produce la colecistocinina y estimula al pncreas para que produzca las enzimas (lipasa pancretica) Pptido inhibidor gstrico y el pptido intestinal vaso activo: Su funcin es disminuir la velocidad de vaciamiento del estomago hacia el duodeno, as el duodeno regula la velocidad de vaciamiento de acuerdo a la composicin de los alimentos ingeridos.

El complejo migratorio, como se desplaza del estomago al intestino, aparece cada 90 minutos, activacin del marcapaso gstrico incrementa la bomba pilrica, se desplaza en regin caudal y se puede observar por manometra, se observa cmo se desplaza ese complejo migratorio de forma rpida y garantiza de que el estomago no vaca fcilmente al duodeno, sino que las porciones duodenales y yeyunales tambin lo puedan hacer fcilmente hasta llegar al leon Mecanismos que controlan la motilidad del estomago: Son mecanismos neurohormonales, si es nerviosa por accin refleja, entonces debe haber estimulo de la pared gstrica para que se desencadene la relajacin receptiva, la activacin de fondo, activacin cuerpo y del antro por naturaleza vagal El estomago proximal est capacitado neurolgicamente y muscularmente para adaptarse en almacenamiento y mezclado inicial de los alimentos La porcin distal, el resto del cuerpo y el antro pilrico estn adaptados para llevar a cabo los movimientos de mezcla y peristlticos propulsores hacia el duodeno

Parasimptico, excita por nervio vago Simptico, inhibe Funcin mezcladora: El estomago debe secretar jugo gstrico para poder mezclar. Se puede diferenciar dos regiones secretoras, regin oxitica representada por el cardias, fondo y cuerpo del estomago donde predomina la secrecin de acido clorhdrico. Y la regin pilrica, las caractersticas glandulares secretoras del estomago, dependen de estos componentes celulares, se observa una glndula gstrica caracterstica, con clulas mucosas del cuello, de la base, clulas principales o de pepsingeno, clulas secretoras de acido clorhdrico y secretoras de factor intrnseco, igualmente clulas mucosas secretoras de muco-polisacridos, esto garantiza que el jugo gstrico tenga una composicin variable, dependiendo de los grupos celulares que poseen las glndulas. Diferentes tipos de glndulas, especialmente a nivel oxntico, con predominio de clulas parietales, etc, y las caractersticas celulares, las clulas mucosas del cuello, las clulas mucosas de la base, las clulas mucosas del cuerpo, incluso clulas endocrinas (las glndulas tambien tienen clulas endocrinas).

Composicin del jugo gstrico: Componentes orgnicos: enzimas como la pepsina, lipasa gstrica; glucoprotenas como el factor intrnseco, mucoprotenas y electrolitos como cloruro, potasio. Componentes inorgnicos: agua.

Imagen: Esa composicin depende del tipo celular, la clula parietal, la clula principal, la clula de la mucosa, las clulas G, las clulas D, las clulas productoras de histamina, los mastocitos tambin productores de histamina, entonces se tiene que, en el estomago hay amplia variedad de secrecin, acido clorhdrico: factor intrnseco, pepsingeno: 7 diferentes (inmunolgicamente reactivos se han descubierto en el ser humano), la lectina, la pepsina I, el pepsinogeno I, la musina, las gastrina, la somatostatina, la histamina; y la funcin que cumple cada una de ellas. Aqu se inicia la digestin, este elemento es muy importante para la absorcin de la vitamina B2, digestin proteica a clulas parietales, para que produzca el acido clorhdrico, la somatostatina inhibe la secrecin de gastrina, por lo tanto es un regulador indirecto de la secrecin de acido clorhdrico; la histamina proporciona una accin sinrgica junto con la acetilcolina y con la gastrina para que la clula parietal produzca acido clorhdrico.

Imagen: Se tiene una alta concentracin de hidrogeniones y de potasio, se esta en la luz de la glndula gstrica, y del otro lado se tiene la parte basal de la glndula y de las clulas en contacto con el riego sanguneo de la pared gstrica, hay un intercambio de la sangre que riega a esa pared hacia la luz, normalmente la clula parietal produce cido carbnico, que es la fuente de hidrogeniones y realiza un intercambio con el potasio que esta muy abundante a nivel de la luz que proviene de la secrecin salival que se deglute conjuntamente con los alimentos, pero tambin proviene de la misma clula parietal que tiene canales de escape de calcio, esa fuente de potasio intercambia mediante la bomba de protones ubicada en la membrana de la clula parietal, intercambia potasio con hidrogeniones, hay un mecanismo activo. El bicarbonato se intercambia con el cloruro, por eso es que el cloruro ingresa a la clula parietal y el bicarbonato ingresa a la sangre, cuando el estomago esta en su mxima secrecin de jugo gstrico, que ocurre aproximadamente 1 o 2 horas despus de la ingestin de alimentos, en ese lapso de tiempo tambin se produce una marea alcalina. El jugo gstrico va a tener hidrogeniones: cloruro y potasio. Los factores que estimulan la secrecin de jugo gstrico son: la acetilcolina, la gastrina y la histamina, por la tanto la clula tiene receptores para cada una de esas de molculas. Cmo acta la histamina? Acta como potenciador, debe tener una accin sinrgica con la acetilcolina y con la gastrina, a su vez, la acetilcolina y la gastrina estimulan la secrecin de histamina, hay un crculo secretor se establece entre esas tres sustancias, se puede deducir que hay un mecanismo nervioso, endocrino y paracrino, controlando la secrecin en estas clulas: Mecanismo nervioso: esta mediado por la acetilcolina vagal. Mecanismo endocrino: esta mediado por la gastrina. Mecanismo paracrino: esta mediado por la histamina. Adicionalmente, tambin se producen a nivel local otras molculas: las prostaglandinas, mientras que la acetilcolina y la gastrina actan utilizando como segundo mensajero el calcio, la histamina utiliza al AMP cclico, la prostaglandina disminuye el AMP cclico, y al disminuirlo tambin disminuye la accin de la histamina, este seria el mecanismo de regulacin de la histamina. La somatostatina regula disminuyendo la accin de la gastrina.

Imagen: Los canales que permiten el flujo de esos iones, los canales pasivos que permiten el flujo de determinados iones, por ejemplo, el canal que permite el flujo del cloruro, desde nivel intracelular parietal a la luz gstrica, el canal para potasio.

Imagen: Bomba de protones intercambiadora de potasio con sodio, y la intercambiadora de sodio con hidrogeniones, intercambiadora de cloruro con bicarbonato, toma el cloruro de la sangre lo introduce a la clula, de ah pasa a la luz por un canal de escape de cloruro, el bicarbonato entra al torrente circulatorio produciendo la marea alcalina cuando hay mucha secrecin de jugo gstrico. Mecanismo de como actan la bomba de protones a nivel de la membrana basal, que es la esta en contacto con los capilares sanguneos que estn rodeando a la glndula y la bomba de protones la membrana apical, que es la que da a la luz. El cloruro cuando fluye hacia la luz genera electronegatividad, y ese aumento de cargas negativas en la luz, a medida que se genera acido clorhdrico genera cargas que atraen protones.

No solamente se secretan hidrogeniones, tambin se secretan mucoproteinas, que son factores protectores de la mucosa, que cuando no se secretan en forma adecuada, o la produccin de acido clorhdrico es muy exagerada, puede ocurrir un dao. El principal mecanismo de defensa que tiene la mucosa gstrica, especialmente en la regin proximal es el moco, pero hay un segundo mecanismo, las uniones intercelulares en esa mucosa, cuando hay una estimulacin excesiva, o los mecanismos secretores de moco empiezan a fallar, ocurre la accin de lesiva de acido clorhdrico, especialmente los hidrogeniones sobre esa clula.

Imagen: Dao en la mucosa, que puede comprometer a los mismos vasos sanguneos que suministran el riego, y producir el sangrado, a travs de la superficie de esa mucosa escavada. La secrecin de acido clorhdrico normal se conoce como Normoclorhidria, significa que el jugo gstrico, tiene un volumen y una concentracin normal de acido clorhdrico, poblacin celular normal, estmulos normales, etc. Hipoclorhidria, esta disminuido, cuando la poblacin de clulas parietales esta disminuida. Hiperclorhidria, si esta aumentado, sobreestimulacin por la gastrina, una hipersecrecin por parte de las clulas parietales. Aclorhidria: cuando no hay clulas parietales. Esa secrecin tiene periodos mximos y periodos mnimos: Secrecin mnima: Secrecin basal y en ayunas. Secrecin mxima: durante los periodos digestivos.

Cuando se va a hacer la medicin de acido clorhdrico, deben tomarse muestras con 8 horas de ayuno por lo menos para determinar el volumen y la concentracin de jugo gstrico y de acido clorhdrico producido, esa seria la secrecin basal, que produce el estimulo y empieza a tomarse muestras cada media hora de secrecin post-estimulo para ver como se comporta el estomago ante estos estmulos. Para tomar las muestras del jugo gstrico, se obtienen a travs de una sonda, va nasal: una sonda naso-gstrica. NOTA: Hay una relacin directa entre el nmero de clulas parietales que posee la mucosa gstrica en sus glndulas y la produccin de acido clorhdrico . En otras palabras, Existe una relacin directa entre el volumen y la concentracin del acido clorhdrico (HCl) producido por el jugo gstrico y el nmero de clulas parietales que haya presente en la mucosa gstrica. Las clulas oxnticas (o parietales) no solo producen el acido clorhdrico sino que tambin producen el factor intrnseco. Es por esta razn que un paciente que curse con hipoclorhidria, puede que inicialmente haya llegado a la consulta por un estado de anemia. La razn de la anemia seria que en ausencia de factor intrnseco, y no hay absorbcion de vitamina B12 causando anemia.

Normalmente en la secrecin de jugo gstrico, se describen varias fases: 1. Fase Ceflica: Esta fase ocurre por mecanismos control vagal (colinrgico) por estmulos visuales, olfativos, gustativos, hasta el simple pensamiento del alimento, por medio del mecanismo Neural (nervioso). La respuesta vagal es la responsable de la respuesta ceflica en la secrecin de jugo gstrico. Ver: Observen ustedes la accin colinrgica que a su vez puede ser potenciada por la histamina (colinrgica directa) y por la gastrina. La accin colinrgica como hace para que se produzca gastrina? Simplemente estimulando la produccin por la clulas G del antro un pptido denominado Pptido liberador de gastrina. Este pptido hace que la clula secrete gastrina, potenciando as la accin de la acetilcolina.

En la fase ceflica se produce un volumen pequeo, demostrado por I.P Pavlov en el reflejo condicionado con la secrecin de jugo gstrico en el perro. (Premio Nobel de Fisiologia y Medicina) e Experimimento: Pavlov, simplemente permitia que el animal ingiriera el alimento, luego de hacerle 2 fitulas: esofgica yotra gstrica. L a fistula esofgica (1) permitiendo que el alimento, una vez que lo deglutierra , no llegara al exterior sino que cayera al exterior nuevamente. Luego del estimulo (visual), ocurra la secrecin de jugo a travs de la fistula gstrica (2).

NOTA: La fistula esofgica no permite que llegara el alimento al estomago, por lo tanto no haba estimulacin del alimento. Con la fistula gstrica, se recolectaba el jugo producido. De esta forma, Pavlov demuestra el mecanismo ceflico en la produccin de jugo gstrico, que en los seres humanos es igual.

Fase Gstrica: Esta fase se desencadena cuando el alimento llega al estomago.

Qu hacen los alimentos cuando llegan al estomago? Los alimentos cambian la osmolaridad y el ph. Los elementos constituyentes del alimento llegan a un pH acido, y al mezclarse con lo que hace es aumentar el pH, haciendo que el contenido gstrico sea ligeramente alcalino. Ya no sera pH de 1.5 sino aproximadamente de 3. Qu pasa cuando el pH llega a 3?

Cuando el pH llega a 3, se secreta inmediatamente la gastrina, por que el mayor estimulo para que se secrete gastrina es un pH alcalino. Por eso es, que la ingestin de sustancias con alto contenido de calcio (Ca) finalmente termina aumentando la secrecin de jugo gstrico y acido clorhdrico (HCl), por que el calcio ingerido aumenta la alcalinidad gstrica. Este es un mecanismo esencial para la secrecin de gastrina. Mecanismo de la distensin De otro lado, tenemos el mecanismo de la distensin en la medida que va ingresando alimento desencadenando la respuesta secretora por parte de la gastrina. Acetilcolina La acetilcolina permite que se estimulen los pptidos, a travs de los pptidos liberadores de gastrina, estimulndose las clulas G para que se libere gastrina. RESUMEN: La fase gstrica, fundamentalmente, est regulada en primer lugar por gastrina y su compaera de siempre la acetilcolina. Obviamente, en medio de esa secrecin de acetilcolina y gastrina se va a potenciar la histamina favoreciendo su excrecin. Esa histamina, a su vez, va a potenciar el efecto de la acetilcolina y la gastrina. Entonces aqu esta el mecanismo nervioso, endocrino y paracrino actuando. Qu ocurre cuando los niveles de acidez supera los mecanismo de regulacin que tiene el estomago? Se aumenta mucho la concentracin de hidrogeniones (H+) en esas secreciones. Un incremento en la secrecin de hidrogeniones (incremento en la acidez) del tubo gstrico se convierte en el principal mecanismo que bloquea la produccin de gastrina. RESUMEN: As, como la alcalinizacin del medio favorece la produccin de gastrina, lo contrario tambin sucede. La acidificacin del medio bloquea tambin la secrecin de gastrina. (Mecanismo de Retroalimentacin Negativa). Prostaglandinas

Adems de la acidez que ayuda a la regulacin de gastrina, actan las prostaglandinas. Las prostaglandina actan disminuyendo el AMPc y de esa manera entonces disminuye la accin de la Histamina. Acerca de la Gastrina La gastrina no solo se produce en las clulas G del estomago. Tambin hay clulas G en el duodeno y en el pncreas. Presentacin de la Gastrina La gastrina se presenta frecuentemente en 3 formas: Minigastrina: Molcula de pequeo tamao de 13 a 14 aminocidos. Las produce mas el Duodeno. Gastrina propiamente dicha: Molcula de 17 aminocidos (G17). Tiene dos formas: una sulfatada y otra no sulfatada. Esta es la de mayor efecto biolgico, por lo tanto son las que mas producen clulas G del estomago. Macrogastrina: Molcula de 34 aminoacidos. La produce el Pncreas.

Nota: A nivel circulatorio, la gastrinemia normal hay que diferenciarla por que la Macrogastrina producida por el pncreas puede ser dividida y producir por un lado la mini y por otro lado la G17. Cuando hay un problema pancretico que concurra contractor de la secrecin del jugo gstrico, es porque seguramente hay una hipergastrinemia establecida por la secrecin pancretica (posiblemente causada por un tumor pancretico), causando un sndrome (Sndrome de Sjoringen Erickson), que adems de producir signos y sntomas a nivel cardiovascular por la produccin de adrenalina, tambin esta produciendo defectos en la secrecin de jugo gstrico. Exmenes Diagnsticos: Con el Gastroacidograma tambin se realiza la gastroscopia para hacerle el estudio de la mucosa gstrica y ver el estado en el cual se encuentra.

Tipos de Clulas Gstricas

CELULAS PARIETAL

PRODUCTOS HCl y Factor intrnseco

FUNCION Inicia digestin, elimina patgenos y absorbe Vit. B12 y Digestin protica y regula ingesta

PRINCIPAL

Pepsingenos Leptina

I,

II

MUCOSA G

Pepsingeno I y mucina Gastrina

Digestin protica y protege mucosa Estimula directa Parietales Inhibe a Parietales Estimula parietales e indirecta a

D ECL (enterocromafines) MASTOCITO

Somatostatina Histamina

Histamina

Estimula parietales

Notas: El papel de la clula D a travs de la produccin de la somatostatina para inhibir directamente a la clula G para que no siga produciendo gastrina, por lo tanto va e inhibe la secrecin de hidrogeniones. Aqu esta integrada la respuesta nerviosa colinrgica, la respuesta endocrina (clulas G y D) y respuesta paracrina (histamina). Se observa la funcin de la acetilcolina, el mecanismo de las clulas G (que es estimulado por la acetilcolina para que se secrete gastrina y actu sobre las clulas productoras de histamina). Recuerda: La histamina potencia la accin de la acetilcolina y de la gastrina por un lado, y por otro lado, la gastrina y la acetilcolina estn propiciando la secrecin de histamina.

2. Fase o Mecanismo Intestinal: Esta fase empieza a ocurrir apenas llegue al duodeno, donde tambin hay clulas productoras de gastrina.

Y qu pasa con la secrecin de pepsingenos? La secrecin de pepsingenos esta estimulada por mecanismos nerviosos colinrgicos. La acetilcolina no solo va estimular a la clula parietal, sino a la clula del pepsingeno. La acetilcolina estimula la secrecin de cido clorhdrico (HCl) en la clula parietal, pero esos hidrogeniones que se produce all son fundamentales para la activacin del pepsingenos. Los pepsingenos que se secretan estn en forma inactiva. Entonces ocurre un mecanismo en el cual el hidrogenin (H+) hidroliza la molcula de pepsinogeno y llevarlo a pepsina, es decir, activa a los peptisngenos. (Nota: Esa pepsina si puede iniciar la digestin de las protenas para producir pptidos de gran tamao: proteosas, polipeptidos de alto peso molecular, etc.). Entonces se inicia la digestin por accin de la pepsina gstrica que a su vez viene del pepsinogeno activado por los hidrogeniones del acido clorhdrico (HCl). NOTA: Existe un mecanismo indirecto donde la acidez se convierte en un estimulo para que la clula principales secreten pepsingenos.En pacientes con atrofia gstrica a expensa de las clulas parietales, las personas que tienen un problema anmico, tienen un problema digestivo, donde se compromete la digestin proteica fundamentalmente, por que al no tener acido clorhdrico o tener una aclorhidria establecida, no est el mecanismo activador del pepsingenos hacia pepsina que es el hidrogenin del acido clorhdrico (HCl).

CASO CLINICO SISTEMA DIGESTIVO Enfermedad cido pptica Una ulcera pptica es una herida abierta en la cubierta interior del estomago (ulceras gstricas) o en la parte superior del intestino (ulceras duodenales). Los jugos digestivos, principalmente el HCl y la enzima pepsina, son producidos por el estomago, el intestino y las glndulas digestivas. Ellos separan y digieren los almidones, las grasas y las protenas de los alimentos. El estomago y el duodeno estn compuesto principalmente de protenas, por lo tanto tambin pueden ser lesionados por estos cidos y enzimas. Para protegerse de estas sustancias el cuerpo tiene sistemas defensivos: La capa mucosa que cubre el estomago y duodeno. La secrecin de bicarbonato en la capa mucosa que neutraliza al cido. Sustancias de tipo hormonal llamadas prostaglandinas que ayudan a mantener los vasos Sanguneos del estomago dilatados, asegurando buen flujo sanguneo protegiendo contra las lesiones. Si algunos de estos mecanismos de defensa se ve alterado permite que el cido y la pepsina ataque la mucosa del estomago provocando ulceras ppticas. Factores Que Causan Susceptibilidad Estos son los factores que contribuyen a la gastritis crnica o a la gastritis aguda. Infeccin por Helicobacter Pylori: (Microoganismo: compaero de la mena) causa principal de ulceras pepticas, su forma le permite penetrar a la mucosa del duodeno para adherirse a su superficie, sobrevive al medio cido produciendo la ureasa. Tambin producen varias toxinas que causan la inflamacin y lesionan la cubierta mucosa y cambios en las defensas locales. AINES (Antiinflamatorios No Esteroideos): causa lesiones por exposicin directa sobre la mucosa del estomago y bloquean los factores protectores del estomago y el duodeno. Tabaquismo: el cigarrillo aumenta la secrecin cida, reduce la produccin de protaglandinas y de bicarbonato y disminuye el flujo de sangre a la mucosa. Factores genticos: puede aumentar la susceptibilidad a los efectos del HP, adems pueden producir niveles elevados de cido de la secrecin, debilidad en la capa mucosa y produccin anormal de moco que protege la mucosa.

Caf y bebidas cidas: induce un aumento en la produccin de cido en el estomago. Alcohol y consumo de sal: aumenta susceptibilidad a complicaciones. Estrs (Cortisol): tambin contribuye a la aparicin de problemas digestivos como gastritis, sndrome de colon irritable, colitis y lcera. (Ver imagen: Ac estan confabulados todos ellos: los factores genticos, lo AINES, el Helicobateri Pylori con la accin del acido y la pepsina al producir la ulcera y daa la mucoproteinas que protege las uniones celulares a nivel de las glndulas.)

Fisiopatologia Los pacientes con ulcera duodenal presentan: Elevacin de las cifras de gastrina. Secrecin basal de cido aumentada. Disminucin de la secrecin de bicarbonato a nivel duodenal, lo que se traduce en una disminucin de su capacidad de efecto neutralizante sobre la acidez gstrica. La hiperpepsinogenemia da lugar en presencia de cido gstrico a la formacin de pepsina que aumenta a la degradacin de moco y favorece el efecto de otros factores agresivos (cido gstrico, causando la lesin de la mucosa favoreciendo la formacin de la ulcera). Factores agresivos - Actividad cido-pptica - AINEs - HP (Helicobacter Pylori) - prostaglandinas U.D = aumenta F. agresivos U.G = disminuyen F. defensivos Factores defensivos - mucus - HCO3 - flujo sanguneo

Signos Y Sntomas Dolor abdominal de tipo quemante, de ardor localizado en el epigastrio Sensacin dolorosa de hambre El dolor puede: Despertar a la persona en la noche, aliviarse con los anticidos o la leche, o calmarse con la ingesta de comida Suele ocurrir 2 a 3 horas luego de una comida Puede empeorarse por no comer Nausea o vomito, especialmente vomito con sangre Indigestin Perdida de apetito y de peso Fatiga

Complicaciones Las complicaciones de la enfermedad ulcerosa son:

Hemorragia Digestiva: Complicacin mas frecuente Se presenta en el 25 % de los pacientes ulcerosos Se manifiesta como hematemesis, melenas o hematoquecia. Puede estar acompaada de sudoracin, palidez, frialdad, etc. En algunos casos puede manifestarse como anemia crnica Perforacin: Es la segunda complicacin mas frecuente (5 % de los pacientes) Se localiza frecuentemente en la cara anterior del bulbo duodenal Se caracteriza por la aparicin de un dolor intenso Se acompaa de ausencia de ruidos abdominales y respiracin superficial

Estenosis Se presenta en menos del 5 % de los pacientes Esta asociada con ulceras pilricas o duodenales

Se caracteriza por la presencia de vmitos (vmitos de retencin)

Penetracin Se produce en el 25 % de las ulceras duodenales y el 15 % de las ulceras gstricas Se manifiesta por un cambio gradual o sbito de la sintomatologa tpica ulcerosa Pueden surgir una serie de complicaciones secundarias dependiendo del rgano vecino implicado.

NOTA: Este es un cuadro clnico que muestra todo lo que puede ocurrir cuando hay una disfuncin en el mecanismo de secrecin gstrica.