BAB I PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang Abses otak (AO) adalah suatu reaksi piogenik yang terlokalisir pada jaringan otak.1,2 AO pada anak jarang ditemukan dan di Indonesia juga belum banyak dilaporkan. Morgagni (16 2!1""1) pertama kali melaporkan AO yang disebabkan oleh peradangan telinga.# $ada beberapa penderita dihubungkan dengan kelainan jantung ba%aan sianotik.&,',6 Mikroorganisme penyebab abses otak meliputi bakteri, jamur dan parasit tertentu.2,", ,( Mikroorganisme tersebut men)apai substansia otak melalui aliran darah, perluasan in*eksi sekitar otak, luka tembus trauma kepala dan kelainan kardiopulmoner. $ada beberapa kasus tidak diketahui sumber in*eksinya.2,# Angka kejadian yang sebenarnya dari AO tidak diketahui. +aki!laki lebih sering daripada perempuan dengan perbandingan 2,1.6,( -oodkin dkk melaporkan pre.alensi dari abses serebri di /umah 0akit Anak 1oston dari tahun 1( 1 sampai tahun 2222 sekitar # 6 pasien. '' diantaranya didiagnosa berdasarkan hasil 34!0)an dan juga biopsy. 1erdasarkan data retrospekti* terhadap '' pasien ini diketahui range usia pasien adalah ' hari sampai #& tahun, dimana " pasien berusia lebih muda dari minggu, dan ' pasien berusia lebih muda dari 1 bulan. " Abses serebri dapat terjadi di dua hemis*er, dan kira!kira 25 kasus dapat terjadi di lobus *rontal, parietal, dan temporal. Abses serebri di lobus o))ipital, serebelum dan batang otak terjadi pada sekitar 225 kasus.",1#

Abses otak dapat terjadi akibat penyebaran perkontinuitatum dari *okus in*eksi di sekitar otak maupun se)ara hematogen dari tempat yang jauh, atau se)ara langsung seperti trauma kepala dan operasi kraniotomi. Abses yang terjadi oleh penyebaran hematogen dapat pada setiap bagian otak, tetapi paling sering pada pertemuan substansia alba dan grisea6 sedangkan yang perkontinuitatum biasanya berlokasi pada daerah dekat permukaan otak pada lobus tertentu. Abses otak bersi*at soliter atau multipel. 7ang multipel biasanya ditemukan pada penyakit jantung ba%aan sianotik6 adanya shunt kanan ke kiri akan menyebabkan darah sistemik selalu tidak jenuh sehingga sekunder terjadi polisitemia. $olisitemia ini memudahkan terjadinya trombo! emboli.#,1# -ejala klinik AO berupa tanda!tanda in*eksi yaitu demam, anoreksi dan malaise, peninggian tekanan intrakranial serta gejala nerologik *okal sesuai lokalisasi abses.1,". 8alaupun teknik neuroimaging telah berkembang dengan pesat, abses otak sering sulit untuk didiagnosa, dan terkadang membutuhkan inter.ensi bedah. 0umber utama in*eksi sangat sulit untuk diketahui, apalagi mikroorganisme yang mungkin menjadi etiologi abses. 4erapi AO terdiri dari pemberian antibiotik dan

pembedahan.&,", ,(,12 4anpa pengobatan, prognosis AO dapat menjadi jelek.1&

1.2 Tujuan Penulisan 9apat mengetahui dan memahami *aktor!*aktor resiko serta etiologi yang diduga dapat menyebabkan abses otak, sehingga dapat dilakukan inter.ensi yang sesuai.
2

Mengerti mekanisme dan pato*isiologi terjadinya abses otak, sehingga pendekatan diagnostik yang tepat dapat di)apai.

Memahami mekanisme immunologi yang terjadi pada abses otak. Mengetahui pemeriksaan penunjang mana yang diperlukan untuk menunjang diagnostik pada abses otak.

Mengetahui penatalaksanaan dari abses otak pada anak. Mengetahui teknik pemilihan antibiotik yang tepat pada abses otak yang terjadi pada anak.

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi Abses otak adalah suatu proses in*eksi dengan pernanahan yang terlokalisir diantara jaringan otak yang disebabkan oleh berbagai ma)am .ariasi bakteri, *ungus dan proto:oa.1,2

2.2 E i!e"i#l#gi Abses otak dapat terjadi pada berbagai kelompok usia, namun paling sering terjadi pada anak berusia & sampai tahun. $enyebab abses otak yaitu, embolisasi oleh

penyakit jantung kongenital dengan pintas atrio.entrikuler (terutama tetralogi *allot), meningitis, otitis media kronis dan mastoiditis, sinusitis, in*eksi jaringan lunak pada %ajah ataupun s)alp, status imunode*isiensi dan in*eksi pada pintas .entrikuloperitonial (;$!0hunt). $atogenesis abses otak tidak begitu dimengerti pada 12!1'5 kasus.1,",1# 8alaupun teknologi kedokteran diagnostik dan perkembangan antibiotika saat ini telah mengalami kemajuan, namun rate kematian penyakit abses otak masih tetap tinggi, yaitu sekitar 12!625 atau rata!rata &25. $enyakit ini sudah jarang dijumpai terutama di negara!negara maju, namun karena resiko kematiannya sangat tinggi, abses otak termasuk golongan penyakit in*eksi yang mengan)am kehidupan masyarakat (life threatening infection).1,&,6,"

Menurut 1ritt, /i)hard et al., penderita abses otak lebih banyak dijumpai pada laki!laki daripada perempuan dengan perbandingan #,1 yang umumnya masih usia produkti* yaitu sekitar 22!'2 tahun.1,6," 7ang 07 menyatakan bah%a kondisi pasien se%aktu masuk rumah sakit merupakan *aktor yang sangat mempengaruhi rate kematian. <ika kondisi pasien

buruk, rate kematian akan tinggi.2,# =asil penelitian >iang 7 =an (4he ?ni.ersity o* 4e@as M9. Anderson 3an)er 3enter =ouston 4e@as) terhadap ( penderita abses otak yang diperolehnya selama 1& tahun (1( (!2222), menunjukkan bah%a jumlah penderita laki!laki A perempuan dengan perbandingan ",2, berusia sekitar # !" tahun dengan rate kematian ''5.2 9emikian juga dengan hasil penelitian =akim AA. 4erhadap 22 pasien abses otak yang terkumpul selama 2 tahun (1( &!1( 6) dari /0?9 9r 0oetomo 0urabaya, menunjukkan hasil yang tidak jauh berbeda, dimana jumlah penderita abses otak pada laki!laki A perempuan dengan perbandingan 11,(, berusia sekitar ' bulan!'2 tahun dengan angka kematian #'' (dari 22 penderita, " meninggal).'

2.$ Anat#"i %tak Anatomi otak adalah struktur yang kompleks dan rumit. Organ ini ber*ungsi sebagai pusat kendali dengan menerima, mena*sirkan, serta mengarahkan in*ormasi sensorik di seluruh tubuh. Ada tiga di.isi utama otak, yaitu otak depan, otak tengah, dan otak belakang.

-ambar 2.1. Anatomi otak (0umber, %%%. biology.about.)om)

$embagian otak, 1. $rosen)ephalon ! Otak depan 2. Mesen)ephalon ! Otak tengah o 9ien)ephalon B thalamus, hypothalamus o 4elen)ephalonB korteks serebri, ganglia basalis, )orpus striatum #. /homben)ephalon ! Otak belakang o Meten)ephalonB pons, )erebellum o Myelen)ephalonB medulla oblongata

2.&.1 0a%ar 9arah Otak (Blood Brain Barrier) 0a%ar darah otak memisahkan dua kompartemen utama dari susunan sara*, yaitu otak dan likuor serebrospinalis, dari kompartemen ketiga, yaitu darah. 4empat! tempat rintangan itu adalah tapal batas antara darah dan kedua kompartemen susunan sara* tersebut di atas, yaitu pleksus korioideus, pembuluh darah serebral dan ruang subara)hnoid serta membrane araknoid yang menutupi ruang subaraknoid.2,",(,1&,1' 0emua tempat sa%ar dibentuk oleh sel!sel yang bersambung satu dengan yang lain dengan tight junction, yang membatasi di*us interseluler. 0el!sel tersebut adalah endothelium pembuluh darah, epithelium pleksus korioideus dan sel!sel membran araknoid serta perineurium.2,",(,1&,1' 0a%ar darah otak dapat mengalami perubahan jika terjadi beberapa proses patologis, seperti anoksia dan iskemia, lesi destrukti* dan proli*erati*, reaksi peradangan dan imunologik, dan juga jika terdapat autoregulasi akibat sirkulasi serebral yang terganggu.2,1&,1'

-ambar 2.2 Mekanisme Imunologi 0a%ar 9arah Otak 0umber, %%%.stan*ord.eduCgroupCparasitesC$ara0ites

Tight junction dari endothelium pembuluh darah serebral biasanya mampu menghalangi masuknya leukosit ataupun mikroorganisme patogen ke susunan sara* pusat. 4etapi pada proses radang dan imunologik, tight junction dapat menjadi bo)or. +eukosit polinuklearis terangsang oleh substansi!substansi yang dihasilkan dari sel!sel yang sudah musnah sehingga ia dapat melintasi pembuluh darah, tanpa menimbulkan kerusakan stru)tural. +im*osit yang tergolong dalam 4!sel ternyata dapat juga menyebrangi endothelium tanpa menimbulkan kerusakan stru)tural pada pembuluh darah.",(,1&,1'

2.& Eti#l#gi !an 'akt#r Pre!is #sisi 1erdasaran bakteri penyebab, maka etiologi dari abses otak dapat dibagi menjadi, 1. Organisme aerobik, -ram positi* , 0treptokokus, 0ta*ilokokus, $neumokokus -ram negati* , E. coli, Hemophilus influenza, $roteus, $seudomonas

2. Organisme anaerobik, B. fragilis, Bacteroides sp, Fusobacterium sp, Prevotella sp, Actinom ces sp, dan !lostridium sp. #. Dungi , Eandida, Aspergilus, Fokardia &. $arasit , E. histol tica, 0)histosomiasis, Amoeba2,&,'

0ebagian besar abses otak berasal langsung dari penyebaran in*eksi telinga tengah, sinusitis (paranasal, ethmoidalis, sphenoidalis dan ma@illaries).#,&

Abses otak dapat timbul akibat penyebaran se)ara hematogen dari in*eksi paru sistemik (empyema, abses paru, bronkiektase, pneumonia), endokarditis bakterial akut dan subakut dan pada penyakit jantung ba%aan 4etralogi Dallot (abses multiple, lokasi pada substansi putih dan abu dari jaringan otak).6 Abses otak yang penyebarannya se)ara hematogen, letak absesnya sesuai dengan peredaran darah yang didistribusi oleh arteri )erebri media terutama lobus parietalis, atau )erebellum dan batang otak. #,6. 9apat juga timbul akibat trauma tembus pada kepala atau trauma pas)a operasi. Abses dapat juga dijumpai pada penderita penyakit immunologik seperti AI90, penderita penyakit kronis yang mendapat kemoterapiCsteroid yang dapat menurunkan sistem kekebalan tubuh. 22!#"5 penyebab abses otak tidak diketahui. $enyebab abses yang jarang dijumpai, osteomyelitis tengkorak, sellulitis, erysipelas %ajah, abses tonsil, pustule kulit, luka tembus pada tengkorak kepala, in*eksi gigi luka tembak di kepala, septikemia. 1erdasarkan sumber in*eksi dapat ditentukan lokasi timbulnya abses di lobus otak. In*eksi sinus paranasal dapat menyebar se)ara retrograde thrombophlebitis melalui klep .ena diploika menuju lobus *rontalis atau temporal. 1entuk absesnya biasanya tunggal, terletak super*i)ial di otak, dekat dengan sumber in*eksinya. 0inusitis *rontal dapat juga menyebabkan abses di bagian anterior atau in*erior lobus *rontalis. 0inusitis sphenoidalis dapat menyebakan abses pada lobus *rontalis atau temporalis. 0inusitis ma@illaris dapat menyebabkan abses pada lobus temporalis. 0inusitis ethmoidalis dapat menyebabkan abses pada lobus *rontalis. In*eksi pada telinga tengah dapat pula menyebar ke lobus temporalis. In*eksi pada mastoid dan kerusakan

tengkorak kepala karena kelainan ba%aan seperti kerusakan tegmentum timpani atau kerusakan tulang temporal oleh kolesteatoma dapat menyebar ke dalam serebelum. Daktor predisposisi dapat menyangkut host, kuman in*eksi atau *aktor lingkungan , 1. Daktor tuan rumah (host) 9aya pertahanan susunan sara* pusat untuk menangkis in*eksi men)akup kesehatan umum yang sempurna, struktur sa%ar darah otak yang utuh dan e*ekti*, aliran darah ke otak yang adekuat, sistem imunologik humoral dan selular yang ber*ungsi sempurna. 2. Daktor kuman Euman tertentu )endeerung neurotropik seperti yang membangkitkan meningitis ba)terial akut, memiliki beberapa *aktor .irulensi yang tidak bersangkut paut dengan *aktor pertahanan host. Euman yang memiliki .irulensi yang rendah dapat menyebabkan in*eksi di susunan sara* pusat jika terdapat ganggguan pada sistem lim*oid atau retikuloendotelial.( #. Daktor lingkungan Daktor tersebut bersangkutan dengan transisi kuman. 7ang dapat masuk ke dalam tubuh melalui kontak antar indi.idu, .ektor, melaui air, atau udara.(

2.( Hist# at#l#gi

10

2.'.1 Abses $iogenis disebabkan bakteri1,2,",( <aringan otak rentan terhadap in*eksi dan tidak mempunyai mekanisme pertahanan yang baik, pembentukan kapsul kolagen merupakan respons yang terpenting dalam membatasi penyebaran abses. ?ntuk terjadinya abses otak harus ada daerah yang nekrosis terlebih dahulu dalam jaringan otak. $ada penderita meningitis bakteri tidak selalu terjadi abses otak, hal ini dipengaruhi oleh *aktor!*aktor, 1. ;irulensi bakteri Eomponen permukaan subkapsular bakteri (dinding sel dan lipopolisakarida) memegang peranan yang penting untuk timbulnya radang di selaput otak dan memperluas daerah yang nekrosis ke dalam jaringan otak. 1akteri pneumokokus mempunyai dua polimer dinding sel (peptidoglikan dan asam trikoik *os*at ribitol) menyebabkan timbulnya keradangan. =. in*luen:a mempunyai kapsul lipopolisakarida, bila terjadi inokulasi ke dalam iintrasisternal memnyebabkan radang dan merusak sa%ar darah otak. 2. /usaknya sa%ar darah otak =anya bakteri tertentu yang bias merusak sa%ar darah otak. Eerusakan sa%ar darah otak menimbulkan eksudasi albumin yang memper)epat timbulnya edema otak, dengan kerusakan sel endotel dan mikro.askuler otak.

#. Imunopatologis

11

0atu sampai # jam setelah inokulasi lipopolisakarida terjadi pelepasan se)ara )epat dari 4FD (Tumor "ecrotic Factor), Interleukin!1, dan Interleukin!2 ke dalam 300, menyebabkan neutro*il melekat pada epitel serta merangsang sel!sel di susunan sara* pusat (astroglia, endotel, dan makro*ag selaput otak) untuk melepaskan sitokin. 0itokin diekskresikan dan merusak sa%ar darah otak. Eondisi imunologis penderita yang kurang baik akan memper)epat terjadinya proses peradangan di jaringan otak.

2.'.2 Abses disebabkan jamur1,&,",( Abses yang disebabkan jamur umumnya merupakan abses metastatik. A%alnya akan tampak in.asi .askular oleh jamur, disusul thrombosis sekunder dan in*ark otak. =al ini menyerupai abses piogenik, dimana di dalam bagian nekrotik terdapat sel radang, mako*ag, *ibroblast, dan sel besar berinti banyak terisi jamur yang telah di*agosit. 2.'.# Abses disebabkan parasit1,",( Amoeba menyebabkan terjadinya pusat nekrotik yang berisi debris dan terutama sel mononu)lear, dikelilingi kongesti .askular, nekrosis jaringan sara* dan sel lim*otik, sel plasma dan mononuklear lain, disini pembentukan kapsul tidak ada atau hanya sedikit serta dapat ditemukannya kista dan tro*o:oit. 4oksoplasma dapat menyebabkan ense*alitis, abses, dan granuloma dengan atau tanpa pusat nekrotik.

Abses otak dapat terjadi akibat penyebaran perkontinuitatum dari *okus in*eksi di sekitar otak maupun se)ara hematogen dari tempat yang jauh, atau se)ara langsung seperti trauma kepala dan operasi kraniotomi. Abses yang terjadi oleh penyebaran
12

hematogen dapat pada setiap bagian otak, tetapi paling sering pada pertemuan substansia alba dan grisea6 sedangkan yang perkontinuitatum biasanya berlokasi pada daerah dekat permukaan otak pada lobus tertentu.2," $ada tahap a%al AO terjadi reaksi radang yang di*us pada jaringan otak dengan in*iltrasi lekosit disertai edema, perlunakan dan kongesti jaringan otak, kadang!kadang disertai bintik perdarahan. 0etelah beberapa hari sampai beberapa minggu terjadi nekrosis dan pen)airan pada pusat lesi sehingga membentuk suatu rongga abses. Astroglia, *ibroblas dan makro*ag mengelilingi jaringan yang nekrotik. Mula!mula abses tidak berbatas tegas tetapi lama kelamaan dengan *ibrosis yang progresi* terbentuk kapsul dengan dinding yang konsentris. 4ebal kapsul antara beberapa milimeter sampai beberapa sentimeter. 1eberapa ahli membagi perubahan patologi AO dalam & stadium yaitu , 1) 0tadium serebritis dini (Earl !erebritis) 4erjadi reaksi radang lokal dengan in*iltrasi polymo*onuklear leukosit, lim*osit dan plasma sel dengan pergeseran aliran darah tepi, yang dimulai pada hari pertama dan meningkat pada hari ke #. 0el!sel radang terdapat pada tunika ad.entisia dari pembuluh darah dan mengelilingi daerah nekrosis in*eksi. $eradangan peri.askular ini disebut )erebritis. 0aat ini terjadi edema di sekita otak dan peningkatan e*ek massa karena pembesaran abses. 2) 0tadium serebritis lanjut (#ate !erebritis) 0aat ini terjadi perubahan histologis yang sangat berarti. 9aerah pusat nekrosis membesar oleh karena peningkatan acellular debris dan
13

pembentukan nanah karena pelepasan en:im!en:im dari sel radang. 9i tepi pusat nekrosis didapati daerah sel radang, makro*ag!makro*ag besar dan gambaran *ibroblas yang terpen)ar. Dibroblas mulai menjadi retikulum yang akan membentuk kapsul kolagen. $ada *ase ini edema otak menyebar maksimal sehingga lesi menjadi sangat besar #) 0tadium pembentukan kapsul dini (Earl !apsule Formation) $usat nekrosis mulai menge)il, makro*ag menelan a)ellular debris dan *ibroblast meningkat dalam pembentukan kapsul. +apisan *ibroblast membentuk anyaman reti)ulum mengelilingi pusat nekrosis. 9i daerah .entrikel, pembentukan dinding sangat lambat oleh karena kurangnya .askularisasi di daerah substansi putih dibandingkan substansi abu. $embentukan kapsul yang terlambat di permukaan tengah

memungkinkan abses membesar ke dalam substansi putih. 1ila abses )ukup besar, dapat robek ke dalam .entrikel lateralis. $ada pembentukan kapsul, terlihat daerah anyaman reti)ulum yang tersebar membentuk kapsul kolagen, reaksi astrosit di sekitar otak mulai meningkat. &) 0tadium pembentukan kapsul lanjut (#ate !apsule Formation) $ada stadium ini, terjadi perkembangan lengkap abses dengan gambaran histologis sebagai berikut, 1entuk pusat nekrosis diisi oleh acellular debris dan sel!sel radang.

14

9aerah tepi pusat nekrosis terdiri dari sel radang, makro*ag, dan *ibroblast.

Eapsul kolagen yang tebal. +apisan neuro.askular sehubungan dengan serebritis yang berlanjut. /eaksi astrosit, gliosis, dan edema otak di luar kapsul.

Abses dalam kapsul substansia alba dapat makin membesar dan meluas ke arah .entrikel sehingga bila terjadi ruptur, dapat menimbulkan meningitis." In*eksi jaringan *asial, selulitis orbita, sinusitis etmoidalis, amputasi meningoense*alokel nasal dan abses apikal dental dapat menyebabkan AO yang berlokasi pada lobus *rontalis. Otitis media, mastoiditis terutama menyebabkan AO lobus temporalis dan serebelum, sedang abses lobus parietalis biasanya terjadi se)ara hematogen.2,"

2.) *es #n I"un#l#gik a!a A+ses %tak. 0etelah kuman telah menerobos permukaan tubuh, kemudian sampai ke susunan sara* pusat melalui lintasan!lintasan berikut. Euman yang bersarang di mastoid dapat menjalar ke otak perkuntinuitatum. In.asi hematogenik melalui arteri intraserebral merupakan penyebaran ke otak se)ara langsung.2,(,12 Ada penjagaan otak khusus terhadap bahaya yang datang melalui lintasan hematogen, yang dikenal sebagai sa%ar darah otak atau blood brain barrier. $ada toksemia dan septicemia, sa%ar darah otak terusak dan tidak lagi bertindak sebagai
15

sa%ar khusus. In*eksi jaringan otak jarang dikarenakan hanya bakterimia saja, oleh karena jaringan otak yang sehat )ukup resisten terhadap in*eksi. Euman yang dimasukkan ke dalam otak se)ara langsung pada binatang per)obaan ternyata tidak membangkitkan abses sereebriC abses otak, ke)uali apabila jumlah kumannya sangat besar atau sebelum inokulasi intraserebral telah diadakan nekrosis terlebih dahulu. 8alaupun dalam banyak hal sa%ar darah otak sangat protekti*, namun ia menghambat penetrasi *agosit, antibodi dan antibiotik. <aringan otak tidak memiliki *agosit yang e*ekti* dan juga tidak memiliki lintasan pembuangan lim*atik untuk pemberantasan in*eksi bila hal itu terjadi. Maka berbeda dengan proses in*eksi di luar otak, in*eksi di otak )enderung menjadi sangat .irulen dan destrukti*.2,( ?nsur seluler lain dari sistem imunologik, yaitu makro*ag membuat

prostaglandin, leukotrin, dan sitokin yang dapat berkomunikasi dengan neuron dan sel glia. 0alah satu jenis sitokin adalah Interleukin!1 yang memiliki kemampuan untuk mengubah *ungsi 4!sel. Gat akti* itu homolog dengan pirogen, yang menjalankan peranan penting dalam regulasi suhu oleh hipotalamus.
,(,12

Eini diperoleh banyak data

yang menyatakan bah%a astrosit bersama mikroglia dapat ber*ungsi seperti makro*ag. 9alam artikel yang ditulis oleh 1ryan /o)k, dkk telah dikemukakan mengenai peranan mikroglia dalam in*eksi susunan sara* pusat. Mikroglia sendiri merupakan jaringan sara* yang terdiri atas sel!sel interstisial ke)il dan mungkin berasal dari mesoderm.1,(,12,1&,1' Mikroglia yang telah terakti.asi akan merilis sejumlah sitokin dan dan kemokin melalui proses parakrin dan autokrin, yang selanjutnya akan bekerjasama mela%an in*eksi pada susunan sara* pusat. $roduk yang telah disekresi oleh mi)roglia juga
16

berkontribusi dalam proses imunologik dan peradangan. 9alam hal ini, diketahui bah%a matri$ metalloproteinases (MM$s) berpotensial merusak sa%ar darah otak, masuknya leukosit ke dalam sistem sara* pusat, dan kerusakan jaringan. MM$ sendiri adalah suatu en:im zinc%dependent yang mampu merusak protein, dan sering dijumpai di matriks ekstraseluler.1,',(,12,1&,1'

2., -anifestasi Klinis -ejala dan tanda klinis dari abses otak tergantung kepada banyak *aktor, antara lain lokasi, ukuran, stadium dan jumlah lesi, keganasan kuman, derajat edema otak, respons pasien terhadap in*eksi, dan juga umur pasien. 1agian otak yang terkena dipengaruhi oleh in*eksi primernya. $ada stadium a%al gambaran klinik AO tidak khas, terdapat gejala!gejala in*eksi seperti demam, malaise, anoreksi dan gejala!gejala peninggian tekanan intrakranial berupa muntah, sakit kepala dan kejang. 9engan semakin besarnya abses otak gejala menjadi khas berupa trias abses otak yang terdiri dari gejala in*eksi, peninggian tekanan intrakranial dan gejala neurologik *okal.2," Mani*estasi abses otak sebenarnya didasarkan dengan adanya,2," 1. Mani*estasi peningkatan tekanan intrakranial, berupa sakit kepala, muntah, dan papiledema. 2. Mani*estasi supurasi intrakranial berupa iritabel, dro%siness, atau stupor, dan tanda rangsang meningeal. #. 4anda in*eksi berupa demam, menggigil, leukositosis.

17

&. 4anda lo)al jaringan otak yang terkena berupa kejang, gangguan sara* kranial, a*asia, ataksia, paresis.

Abses pada lobus *rontalis biasanya tenang dan bila ada gejala!gejala neurologik seperti hemikon.ulsi, hemiparesis, hemianopsia homonim disertai kesadaran yang menurun menunjukkan prognosis yang kurang baik karena biasanya terjadi herniasi dan per*orasi ke dalam ka.um .entrikel.2,'," Abses lobus temporalis selain menyebabkan gangguan pendengaran dan menge)ap didapatkan dis*asi, de*ek penglihatan k%adran alas kontralateral dan hemianopsi komplit. -angguan motorik terutama %ajah dan anggota gerak atas dapat terjadi bila perluasan abses ke dalam lobus *rontalis relati* asimptomatik, berlokasi terutama di daerah anterior sehingga gejala *okal adalah gejala sensorimotorik. " Abses serebelum biasanya berlokasi pada satu hemis*er dan menyebabkan gangguan koordinasi seperti ataksia, tremor, dismetri dan nistagmus. Abses batang otak jarang sekali terjadi, biasanya berasal hematogen dan berakibat *atal.2,', ,(

2.. Diagn#sis 9iagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis, gambaran klinik, pemeriksaan laboratorium disertai pemeriksaan penunjang lainnya. 0elain itu penting juga untuk melibatkan e.aluasi neurologis se)ara menyeluruh, mengingat keterlibatan in*eksinya. $erlu ditanyakan mengenai ri%ayat perjalanan penyakit, onset, *aktor resiko yang mungkin ada, ri%ayat kelahiran, imunisasi, penyakit yang pernah diderita, sehingga dapat dipastikan diagnosisnya.2,"
18

$ada pemeriksaan neurologis dapat dimulai dengan menge.aluasi status mental, derajat kesadaran, *ungsi sara* kranialis, re*leks *isiologis, re*leks patologis, dan juga tanda rangsang meningeal untuk memastikan keterlibatan meningen.2 $emeriksaan motorik sendiri melibatkan penilaian dari integritas sistem mus)uloskeletal dan kemungkinan terdapatnya gerakan abnormal dari anggota gerak, ataupun kelumpuhan yang si*atnya bilateral atau tunggal.2 $ada pemeriksaan laboratorium, terutama pemeriksaan darah peri*er yaitu pemeriksaan lekosit dan laju endap darah6 didapatkan peninggian lekosit dan laju endap darah.2,". $emeriksaan )airan serebrospinal pada umumnya memperlihatkan gambaran yang normal. 1isa didapatkan kadar protein yang sedikit meninggi dan sedikit pleositosis, glukosa dalam batas normal atau sedikit berkurang. 2,",12 ke)uali bila terjadi per*orasi dalam ruangan .entrikel.2," Doto polos kepala memperlihatkan tanda peninggian tekanan intrakranial, dapat pula menunjukkan adanya *okus in*eksi ekstraserebral6 tetapi dengan pemeriksaan ini tidak dapat diidenti*ikasi adanya abses. $emeriksaan HH- terutama penting untuk mengetahui lokalisasi abses dalam hemis*er. HH- memperlihatkan perlambatan *okal yaitu gelombang lambat delta dengan *rekuensi 1# siklusCdetik pada lokasi abses.2,",1# $nemoense*alogra*i penting terutama untuk diagnostik abses serebelum. 9engan arteriogra*i dapat diketahui lokasi abses di hemis*er. 0aat ini, pemeriksaan angiogra*i mulai ditinggalkan setelah digunakan pemeriksaan yang relati* nonin.asi* seperti 34 s)an. 9an s)anning otak menggunakan radioisotop tehnetium dapat diketahui lokasi abses6 daerah abses memperlihatkan bayangan yang hipodens daripada daerah otak yang normal dan biasanya dikelilingi oleh lapisan hiperderns. 34 s)an selain
19

mengetahui lokasi abses juga dapat membedakan suatu serebritis dengan abses. 2,1# &agnetic 'esonance (maging saat ini banyak digunakan, selain memberikan diagnosis yang lebih )epat juga lebih akurat.

-ambar 2.2. Harly )erebritis pada 34!0)an (0umber, http,CCemedi)ine.meds)ape.)om)

-ambaran 34!s)an pada abses , Earl cerebritis (hari 1!#), *okal, daerah in*lamasi dan edema. #ate cerebritis (hari &!(), daerah in*lamasi meluas dan terdapat nekrosis dari :ona )entral in*lamasi. Earl capsule stage (hari 12!1&), gliosis post in*eksi, *ibrosis,

hiper.askularisasi pada batas pinggir daerah yang terin*eksi. $ada stadium ini dapat terlihat gambaran ring enhan)ement. #ate capsule stage (hari A1&), terdapat daerah sentral yang hipodens (sentral abses) yang dikelilingi dengan kontras ! ring enhan)ement (kapsul abses)

20

-ambar 2. -ambaran 34!0)an Abses 0erebi 0umber, Eepustakaan 1#

$emeriksaan 34 s)an dapat dipertimbangkan sebagai pilihan prosedur diagnostik, dikarenakan sensiti*itasnya dapat men)apai (25 untuk mendiagnosis abses serebri. 7ang perlu dipertimbangkan adalah %alaupun gambaran 34 tipikal untuk suatu abses, tetapi tidak menutup kemungkinan untuk didiagnosis banding dengan tumor (glioblastoma), in*ark, metastasis, hematom yang diserap dan granuloma.2,#," 8alaupun sukar membedakan antara abses dan tumor (glioblastoma, metastasis) dari 34 s)an, ada beberapa parameter yang dapat digunakan untuk membedakan keduanya antara lain , umur penderita, ketebalan ring ()i)in tipis hanya #!

21

6 mm) dan biasanya uni*orm, diameter ring, rasio lesi dan ring. $ada I kasus, kapsul bagian medial lebih tipis dari kapsul subkortikal. =al ini menunjukkan sedikitnya .askularisasi dari massa putih dan menjelaskan mengapa abses biasanya berkembang di medial.2,", ,(,12 Abses serebri yang hematogen ditandai dengan adanya *okus in*eksi (yang tersering dari paru), lokasi pada daerah yang diperdarahi oleh arteri serebri media di daerah perbatasan massa putih dan abu!abu dengan tingkat mortalitas yang tinggi.2,",(,1' 0edangkan gambaran glioblastoma pada 34 s)an adalah adanya mi@ed density tumor, ring enhan)ement yang berlekuk!lekuk disertai peri*okal edema yang luas.2,#,",

2./ Penatalaksanaan 9asar pengobatan abses otak adalah mengurangi e*ek massa dan

menghilangkan kuman penyebab. 4erapi de*initi* untuk abses melibatkan , 1. $enatalaksanaan terhadap e*ek massa (abses dan edema) yang dapat mengan)am ji%a 2. #. &. '. 6. 4erapi antibiotik dan test sensiti*itas dari kultur material abses 4erapi bedah sara* (aspirasi atau eksisi) $engobatan terhadap in*eksi primer $en)egahan kejang Feurorehabilitasi2,#,&,(

$enatalaksanaan a%al dari abses otak meliputi diagnosis yang tepat dan pemilihan antibiotik didasarkan pada pathogenesis dan organisme yang memungkinkan
22

terjadinya abses. Eetika etiologinya tidak diketahui, dapat digunakan kombinasi dari se*alosporin generasi ketiga dan metronida:ole.2,",( <ika terdapat ri%ayat )edera kepala dan komplikasi pembedahan kepala, maka dapat digunakan kombinasi dari nap)iline atau .an)omy)ine dengan sephalos*orin generasi ketiga dan juga metronida:ole. Antibiotik terpilih dapat digunakan ketika hasil kultur dan tes senti.itas telah tersedia.2,(,1&,1' 4abel 2.1 $rinsip $emilihan Antibiotik pada Abses Otak Eti#l#gi Anti+i#tik

In*eksi bakteri gram negati*, Meropenem bakteri anaerob, sta*ilokokkus dan streptokokkus $enyakit jantung sianotik $ost ;$!0hunt Otitis media, sinusitis, $enissilin dan metronida:ole. ;an)omy)in dan )epta:idine atau ;an)omy)in

mastoiditis In*eksi meningitis )itroba)ter 0e*alosporin generasi ketiga, yang se)ara umum dikombinasikan dengan terapi aminoglikosida

$ada abses yang terjadi akibat trauma penetrasi, )edera kepala, atau sinusitis dapat diterapi dengan kombinasi dengan napsiline atau .an)omy)in, )e*ota@ime atau )etria@one dan juga metronida:ole. Monoterapi dengan meropenem terbukti baik

23

mela%an bakteri gram negati*, bakteri anaerob, sta*ilokokkus dan streptokokkus dan menjadi pilihana alternati*.2,(,1' $ada abses yang terjadi akibat penyakit jantung sianotik dapat diterapi dengan penissilin dan metronida:ole. Abses yang terjadi akibat .entrikuloperitoneal shunt dapat diterapi dengan .an)omy)in dan )epta:idine. <ika otitis media, sinusitis, atau mastoidits yang menjadi penyebab dapat digunakan .an)omy)in karena strepkokkus pneumonia telah resisten terhadap penissilin. <ika meningitis )itroba)ter, yang merupakan bakteri utama pada abses lo)al, dapat digunakan se*alosporin generasi ketiga, yang se)ara umum dikombinasikan dengan terapi aminoglikosida. $ada pasien dengan immunocompromised digunakan antibiotik yang berspektrum luas dan dipertimbangkan pula terapi amphoterids.1,2,(,1'

4abel 2.2 9osis dan 3ara $emberian Antibiotik pada Abses Otak
Drug D#se 3e*ota@ime (3la*oran) 122 mgCEg11tC=ari 3e*tria@one (/o)ephin) '2!122 mgCEg11tC=ari Metronida:ole (Dlagyl) #'!'2 mgCEg11C=ari Fa*)illin (?nipen, Fa*)il) 2 grams ;an)omy)in 1' mgCEg11C=ari '2! 'rek0ensi !an rute 2!# kali per hari, I; 2!# kali per hari, I; # kali per hari, I; setiap & jam, I; setiap 12 jam, I;

24

Eebanyakan studi klinis menunjukkan bah%a penggunaan steroid dapat mempengaruhi penetrasi antibiotik tertentu dan dapat menghalangi pembentukan kapsul abses. 4etapi penggunaannya dapat dipertimbangkan pada kasus!kasus dimana terdapat risiko potensial dalam peningkatan tekanan intrakranial. 9osis yang dipakai 12 mg de@amethasone setiap 6 jam intra.enous, dan ditapering dalam #!" hari.2," $ada penderita ini, kortikosteroid diberikan dengan pertimbangan adanya tekanan intrakranial yang meningkat, papil edema dan gambaran edema yang luas serta midline shift pada 34 s)an. Eortikosteroid diberikan dalam 2 minggu setelah itu di tap! o**, dan terlihat bah%a berangsur!angsur sakit kepala berkurang dan pada pemeriksaan ner.us optikus hari >; tidak didapatkan papil edema. $enatalaksanaan se)ara bedah pada abses otak dipertimbangkan dengan menggunakan 34!0)an, yang diperiksa se)ara dini, untuk mengetahui tingkatan peradangan, seperti )erebritis atau dengan abses yang multipel.2,',6,( 4erapi optimal dalam mengatasi abses serebri adalah kombinasi antara antimikrobial dan tindakan bedah. $ada studi terakhir, terapi eksisi dan drainase abses melalui kraniotomi merupakan prosedur pilihan. 4etapi pada )enter!)enter tertentu lebih dipilih penggunaan stereotaktik aspirasi atau M/!guided aspiration and biopsy. 4indakan aspirasi biasa dilakukan pada abses multipel, abses batang otak dan pada lesi yang lebih luas digunakan eksisi.2,", $ada beberapa keadaan terapi operati* tidak banyak menguntungkan, seperti, small deep abscess, multiple abscess dan earl cerebritic stage.2,(

25

Eebanyakan studi menunjukkan bah%a tidak ada perbedaan bermakna diantara penderita yang mendapatkan terapi konser.ati* ataupun dengan terapi eksisi dalam mengurangi risiko kejang.2,", ,( $ada penderita ini diren)anakan untuk dilakukan operasi kraniotomi mengingat proses desak ruang yang )ukup besar guna mengurangi e*ek massa baik oleh edema maupun abses itu sendiri, disamping itu pertimbangan ukuran abses yang )ukup besar, tebalnya kapsul dan lokasinya di temporal.2,(,12 Antibiotik mungkin dapat digunakan tersendiri, seperti pada keadaan abses berkapsul dan se)ara umum jika luas lesi yang menyebabkan sebuah massa yang bere*ek terjadinya peningkatan tekanan intrakranial. Famun, harus ditatalaksanakan dengan kombinasi antibiotik dan aspirasi abses.2,", ,(,12 $embedahan se)ara eksisi pada abses otak jarang digunakan, karena prosedur ini dihubungkan dengan tingginya angka morbiditas jika dibandingkan dengan teknik aspirasi. Indikasi pembedahan adalah ketika abses berdiameter lebih dari 2,' )m, adanya gas di dalam abses, lesi yang multiokuler, dan lesi yng terletak di *osa posterior, atau jamur yang berhubungan dengan proses in*eksi, seperti mastoiditis, sinusitis, dan abses periorbita, dapat pula dilakukan pembedahan drainase. 4erapi kombinasi antibiotik bergantung pada organisme dan respon terhadap penatalaksanaan a%al. 4etapi, e*ek yang nyata terlihat &!6 minggu.1, ,(,12 $enggunaan antikon.ulsan dipengaruhi juga oleh lokasi abses dan posisinya terhadap korteks. Oleh karena itu kapan antikon.ulsan dihentikan tergantung dari kasus per kasus (ditetapkan berdasarkan durasi bebas kejang, ada tidaknya abnormalitas pemeriksaan neurologis, HH- dan neuroimaging).2,",(,12
26

$ada penderita ini diberikan *enitoin oral, mengingat penderita sudah mengalami kejang dengan *rekuensi yang )ukup sering. $enghentian antikon.ulsan ini ditetapkan berdasarkan perkembangan klinis penderita selanjutnya.1,#,",

2.11 Diagn#sa Ban!ing 0ebagai suatu lesi desak ruang (space%occup ing lesion), abses otak dapat bermani*estasi klinis hampir sama dengan suatu neoplasma maupun hematoma subdural. Oleh karena itu, diperlukan teknik diagnosa yang menyeluruh agar terapi yang diberikan menjadi tepat.2,",(

4abel 2.# $erbedaan Abses dan 4umor berdasarkan "euroimaging A103H00 8all 0mooth, thin, regular 4hinner on inner aspe)t Fodularity 41 42 I* present, on inner border =yperintense rim. =ypointense rim. not seen. lo% signal 4?MO?/ 4hi)k , irregular 4hinner on outer aspe)t outer border

Meningeal enhan)ement Da.ours 9i**usion imaging $er*usion imaging.dynami) =igh signal

normal signal due to+o% signal due high )apillary )ollagen and *ibrosis in %all density in tumour.
27

0umber, Eepustakaan no. 16

2.11 K#" likasi22/211 Abses otak menyebabkan ke)a)atan bahkan kematian. Adapun komplikasinya adalah, 1. /obeknya kapsul abses ke dalam .entrikel atau ruang subara)hnoid 2. $enyumbatan )airan serebrospinal yang menyebabkan hidrose*alus #. Hdema otak &. =erniasi oleh massa Abses otak

2.12 Pr#gn#sis Angka kematian yang dihubungkan dengan abses otak se)ara signi*ikan berkurang, dengan perkiraan '!125 didahului 34!0)an atau M/I dan antibiotik yang tepat, serta manajemen pembedahan merupakan *aktor yang berhubungan dengan tingginya angka kematian, dan %aktu yang mempengaruhi lesi, abses mutipel, kesadaran koma dan minimnya *asilitas 34!0)an. Angka harapan yang terjadi paling tidak '25 dari penderita, termasuk hemiparesis, kejang, hidrose*alus, abnormalitas ner.us kranialis dan masalah!masalah pembelajaran lainnya.2,",( $rognosis dari abses otak ini tergantung dari, 1) 3epatnya diagnosis ditegakkan 2) 9erajat perubahan patologis
28

#) 0oliter atau multipel &) $enanganan yang adekuat. 9engan alat!alat )anggih de%asa ini AO pada stadium dini dapat lebih )epat didiagnosis sehingga prognosis lebih baik. $rognosis AO soliter lebih baik dan mu1tipel. 9e*isit *okal dapat membaik, tetapi keajng dapat menetap pada '25 penderita.#,&

29

BAB III KESI-PULAN

Abses otak adalah suatu proses in*eksi dengan pernanahan yang terlokalisir diantara jaringan otak yang disebabkan oleh berbagai ma)am .ariasi bakteri, *ungus dan proto:oa. 0ebagian besar abses otak berasal langsung dari penyebaran in*eksi telinga tengah, sinusitis (paranasal, ethmoidalis, sphenoidalis dan ma@illaries), dapat timbul akibat penyebaran se)ara hematogen dari in*eksi paru sistemik (empyema, abses paru, bronkiektase, pneumonia), endokarditis bakterial akut dan subakut dan pada penyakit jantung ba%aan 4etralogi Dallot (abses multiple, lokasi pada substansi putih dan abu dari jaringan otak). 9apat juga timbul akibat trauma tembus pada kepala atau trauma pas)a operasi. Abses dapat juga dijumpai pada penderita penyakit immunologik seperti AI90, penderita penyakit kronis yang mendapat kemoterapiCsteroid yang dapat menurunkan sistem kekebalan tubuh. 9engan semakin besarnya abses otak gejala menjadi khas berupa trias abses otak yang terdiri dari gejala in*eksi, peninggian tekanan intrakranial dan gejala neurologik *okal. 4erapi de*initi* untuk abses melibatkan penatalaksanaan terhadap e*ek massa (abses dan edema) yang dapat mengan)am ji%a, terapi antibiotik dan test sensiti*itas

30

dari kultur material abses, terapi bedah sara* (aspirasi atau eksisi), pengobatan terhadap in*eksi primer, pen)egahan kejang, dan Feurorehabilitasi. $rognosis dari abses otak ini tergantung dari )epatnya diagnosis ditegakkan, derajat perubahan patologis, soliter atau multipel, penanganan yang adekuat.

31