BAB 1 PENDAHULUAN

1.1 LATAR BELAKANG Ginjal merupakan organ terpenting bagi kehidupan manusia . tanpa ginjal kita tidak akan dapat melakukan sekresi urine. banyak orang yang sering melalaikan fungsi kerja organ ini. dengan tidak menjaga kesehatan, pola hidup yang tidak teratur, jarang minum dsb. dari hasil penelitian banyak orang dewasa yang terkena gagal ginjal kronik. oleh karena itu kita dari sekarang harus sadar akan menjaga kesehatan organ kita, terutama ginjal. Gagal ginjal kronis atau penyakit renal tahap akhir (ESRD) merupakan gangguan fungsi renal yang progresif dan irreversibel dimana kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit, menyebabkan uremia (retensi urea dan sampah nitrogen lain dalam darah). Ini dapat disebabkan oleh penyakit sistemik seperti diabetes mellitus, glomerulonefritis kronis, pielonefritis, hipertensi yang tidak dapat dikontrol, obstruksi traktus urinarius, lesi herediter seperti penyakit polikistik, gangguan vaskuler, infeksi, medikasi, atau agens toksik. Lingkungan dan agens berbahaya yang mempengaruhi gagal ginjal kronis mencakup timah, kadmium, merkuri, dan kromium. Dialisis atau transplantasi ginjal kadang-kadang diperlukan untuk kelangsungan hidup pasien.

1.2 RUMUSAN MASALAH 1. Apa yang dimaksud dengan Gagal Ginjal Kronik? 2. Apa penyebab Gagal Ginjal Kronik? 3. Apa tanda dan gejala dari Gagal Ginjal Kronik? 4. Apa saja klasifikasi dari Gagal Ginjal Kronik? 5. Bagaimana patofisiologi Gagal Ginjal Kronik? 6. Bagaimana WOC dari Gagal Ginjal Kronik? 7. Apa saja pemeriksaan penunjang dari Gagal Ginjal Kronik? 8. Bagaimana penatalaksanaan dari Gagal Ginjal Kronik? 9. Apa komplikasi dari Gagal Ginjal Kronik?

10. Bagaimana asuhan keperawatan dari Gagal Ginjal Kronik?

1.3 TUJUAN 1.3.1 Tujuan Umum Mengidentifikasi asuhan keperawatan pada klien dengan gagal ginjal kronik serta pendidikan kesehatanya. 1.3.2 Tujuan Khusus 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. Mengidentifikasi definisi Gagal Ginjal Kronik. Mengidentifikasi penyebab Gagal Ginjal Kronik. Mengidentifikasi tanda dan gejala dari Gagal Ginjal Kronik. Mengidentifikasi klasifikasi dari Gagal Ginjal Kronik. Mengidentifikasi patofisiologi Gagal Ginjal Kronik Mengidentifikasi WOC dari Gagal Ginjal Kronik. Mengidentifikasi pemeriksaan penunjang dari Gagal Ginjal Kronik. Mengidentifikasi penatalaksanaan dari Gagal Ginjal Kronik. Mengidentifikasi komplikasi dari Gagal Ginjal Kronik.

10. Mengidentifikasi asuhan keperawatan dari Gagal Ginjal Kronik.

1.4 MANFAAT 1. Mahasiswa mampu memahami definisi Gagal Ginjal Kronik. 2. Mahasiswa mampu memahami penyebab Gagal Ginjal Kronik. 3. Mahasiswa mampu memahami tanda dan gejala dari Gagal Ginjal Kronik. 4. Mahasiswa mampu memahami klasifikasi dari Gagal Ginjal Kronik. 5. Mahasiswa mampu memahami patofisiologi Gagal Ginjal Kronik 6. Mahasiswa mampu memahami WOC dari Gagal Ginjal Kronik. 7. Mahasiswa mampu memahami pemeriksaan penunjang dari Gagal Ginjal Kronik. 8. Mahasiswa mampu memahami penatalaksanaan dari Gagal Ginjal Kronik. 9. Mahasiswa mampu memahami komplikasi dari Gagal Ginjal Kronik. 10. Mahasiswa mampu memahami asuhan keperawatan dari Gagal Ginjal Kronik.

BAB 2 TINJAUAN TEORI

2.1 DEFINISI Gagal ginjal kronik atau penyakit ginjal tahap akhir adalah gangguan fungsi ginjal yang menahun bersifat progresif dan irreversible. Diman kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan metabolism dan keseimbangan cairan dan elektrolit yang menyebabkan uremia ( retensi urea dan sampah nitrogen lain dalam darah ( KMB Volume II, hal 1448 ). Gagal ginjal kronis adalah suatu sindrom klinis yang di sebabkan penurunan fungsi ginjal yang bersifat menahun, Berlangsung progresif dan cukup lanjut. Hal ini terjadi filtrasi glomerulus kurang dari 50/menit. (Suyono RF, hal 21 2001 ). Gagal ginjal kronis atau chronic kidney disease merupakan gangguan fungsi renal yang progresif dan irefersibel dimana kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan metabolism dan keseimbangan cairan dan elektrolit sehingga terjadi uremia. ( Smeltzer dan Bare, 2001 ).

2.2 ETIOLOGI Penyebab dari gagal ginjal kronik adalah : 1. Infeksi saluran kemih / pielonefritis kronis 2. Penyakit peradangan glumerulonefritis
3

3. Penyakit Vaskuler hipertensif ( nefrosklerosis, stenosis arteri renalis ) 4. Gangguan jaringan penyambung ( SLE Poliarterites nodusa, Sklerosi sistemik ) 5. Penyakit konginetal dan herediter ( Penyakit ginjal polikistik, asidosis tubulus ginjal ) 6. Penyakit metabolic ( DM, gocit, hiperparatiroirisme ) 7. Nefropati toksik 8. Nefropati obstruktif ( Batu saluran kemih ) ( Price dan Wilson, 1994 ) 9. Penyakit parenkim ginjal Penyakit ginjal primer : glomerulonefritis, miebnefritis, ginjal polikistis TBC ginjal. Penyakit ginjal sekunder : Nefritis lupus, nefropati, amilodorsis

ginjal, poliartritis nodusa, selelosis sistemik, gout, DM. 10. Penyakit ginjal obstruktif Pembesaran prostat, batu saluran kemih, refluk ureter. Secara garis besar penyebab gagal ginjal dapat di katagorikan infeksi yang berulang dan nefron yang memburuk. Obstruksi saluran kronik destruksi pembuluh darah akibat diabetes dan hipertensi yang lama, secar pada jaringan, dan trauma langsung pada ginjal.

2.3 TANDA DAN GEJALA 1. Manifestasu klinik antara lain ( Long, 1996 : 369 ) : a. Gejala dini : Lethargi, sakit kepala, kelelahan fisik dan mental, berat badan berkurang, mudah tersinggung, depresi. b. Gejala yang lebih lanjut : anoreksia, mual di sertai muntah, nafas dangka atau sesak nafas baik waktu ada kegiatan atau tidak, udem yang di sertai lekukan, pruritis mungkin tidak ada tapi mungkin juga sangat parah. 2. Manifestasi klinik menurut ( smeltzer, 2001 : 1449 ) antara lain : a. Hipertensi ( akibat retensi cairan dan natrium dari aktivitas sisytem rennin- angiotensin- aldosteron ) b. Gagal jantung kongestif dan udem pulmoner (akibat cairan berlebihan) c. Perikarditis ( akibat iriotasi pada lapisan pericardial oleh toksik, pruritis, anoreksia, mual, muntah, dan cegukan, kedutan otot, kejang, perubahan tingkat kesadaran, tidak mampu berkonsentrasi ). 3. Menurut suyono ( 2001 ) adalah sebagai berikut : a. Gangguan kardiovaskuler Hipertensi, nyeri dada, dan sesak nafas akibat perikarditis, effuse perkardiac dan gagal jantung akibat penimbunan cairan, gangguan irama jantung dan edema. b. Gangguan Pulmonar Nafas dangkal, kussmaul, batuk dengan sputum kental dan riak, suara krekels c. Ganggaun gastrointestinal Anoreksia, nausea, dan fomitus yang berhubungan dengan metabolism protein dalam usus, perdarahan pada saluran gastrointestinal, ulserasi dan perdarahan mulut, nafasbbau ammonia. d. Gangguan muskuloskletal REsiles leg sindrom (pegal pada kakinya sehingga selalu di gerakkan), burning feet syndrome ( rasa kesemutan dan terbakar, terutama di telapak kaki ), tremor, miopati ( kelemahan dan hipertropi otot-otot ekstrimitas ).

e. Gangguan Integumen Kulit berwarna pucat akibat anemia dan kekuning-kuningan akibat penimbunan urokrom, gatal-gatal akibat toksi, kuku tipis dan rapuh. f. Gangguan endokrin Gangguan seksual : Libido fertilitas dan ereksi menurun, gangguan menstrulasi dan aminore. Gangguan metabolic glukosa, gangguan metabolic lemah dan vitamin D. g. Gangguan cairan elektrolit dan keseimbangan asam dan basa Biasanya retensi garam dan air tetapi dapat juga terjadi kehilangan natrium dan dehidrasi, asidosis, hiperkalemia, hipomagnesemia, hipokalesmia. h. System hematologi Anemia yang di sebabkan karena berkurangnya produksi eritoprotein, sehingga rangsangan eritopoesis pada sum-sum tulang berkurang, hemolisis akibat berkurangnyamasa hidup eritrosit dalam suasana uremia toksik, dapat juga terjadi gangguan fungsi thrombosis dan trombositopeni.

2.4 KLASIFIKASI TAHAP 1 2 3 4 5 DESKRIPSI Kerusakan ginjal dengan GFR N/ Kerusakan ginjal GFR ringan GFR sedang GFR berat Gagal ginjal GFR 90 60 -89 30 - 59 15 - 29 <15

2.5 PATOFISIOLOGI Pada waktu terjadi kegagalan ginjal sebagian nefron ( termasuk glomerulus dan tubulus ) di duga utuh sedangkan yang lain rusak ( hipotesa nefron utuh ). Nefron-nefron yang utuh hipertrofi dan memproduksi volume filtrasi yang meningkat disertai reabsorpsi walaupun dalam keadaan penurunan GFR / daya sering. Metode adaptif ini memungkinkan ginjal untuk berfungsi sampai dari nefron-nefron rusak. Beban bahan yang harus di larut menjadi lebih besar daripada yang bisa direabsropsi berakibat dieresis osmotic disertai poliuri dan haus. Selanjutnya karena jumlah nefron yang rusak bertambah banyak oliguri timbul di sertai retensi produksi sisa. Titik dimana timbulnya gejala-gejala pada pasien menjadi lebih jelas dan muncul gejala-gejala khas kegagalan ginjal bila kira-kira fungsi ginjal telah hilang 80%- 90%. Pada tingkat ini fungsi renal yang demikian nilai kreatinin clearance turun sampai 15 ml/ menit atau lebih rendah itu. ( Barbara C Long, 1996, 368 ) Fungsi renal menurun, produk akhir metabolism protein ( yang normalnya diekskresikan ke dalam urin ) tertimbun dalam darah. Terjadi uremia dan mempengaruhi setiap system tubuh. Semakin banyak timbunan produk sampah maka gejala akan semakin berat. Banyak gejala uremia membaik setelah dialysis. ( Brunner & Suddarth, 2001 : 1448 ). Perjalanan umum gagal ginjal progresif dapat di bagi menjadi tiga stadium yaitu : 1. Stadium 1 ( Penurunan cadangan ginjal ) Ditandai dengan kreatinin serum dan kadar Blood Ureum Nitrogen ( BUN ) normal dan penderita asimtomatik. 2. Stadium 2 ( insufisiensi ginjal )

Lebih dari 75% jaringan yang berfungsi telah rusak ( Glomerulo filtration Rate besarnya 25% dari normal ). Pada tahap ini Blood Ureum Nitrogen mulai meningkat diatas normal, kadar kreatinin serum mulai meningkat melebihi kadar normal, azotemia ringan, timbul nokturia dan poliuria. 3. Stadium 3 ( Gagal ginjal stadium akhir / uremia ) Timbul apabila 90% massa nefron telah hancur, nilai glomerulofiltration rate 10% dari normal, kreatinin klirens 5-10 ml permenit atau kurang. Pada tahap ini kreatinin serum dan kadar blood ureum nitrogen meningkat sangat mencolok dan timbul oliguri. ( Price, 1992 ; 813-814 ).

2.6 WEB OF CAUTION

2.7 PEMERIKSAAN PENUNJANG 1. Urine Volume Warna Sendimen Kreatini Protein

2. Darah BUN / Kreatini Hitung darah lengkap Sel darah merah Natrium serum Kalium Magnesium fosfat Osmolaritas serum

3. Pielografi intravena Menunjukkan abnormalitas pelvis ginjal dan ureter Pielografi di lakukan bila di curigai adanya obstruksi yang refersibel Arteriogram ginjal Mengkaji sirkulasi ginjal dan mengidentifikasi ekstravaskuler, massa

4. Sistouretrogram berkemih Menunjukkan ukuran kandung kemih, Refluks kedalaman, ureter, retenssi 5. Ultrasono ginjal Menunjukkan kandung kemih dan adanya massa, kista, obstruksi pada salauran kemih bagian atas 6. Biopsi ginjal Mungkin dilakukan secara endoskopi untuk menemukan sel jarinagan untuk diagnosis histology 7. Endoskopi ginjal nefroskopi Dilakukan untuk menentukan pelvis ginjal : keluar batu, hematuria dan pengangkatan tumor efektif. 8. EKG

10

Mungkin abnormal menunjukkan ketidakseimbangan elektrolit dan asam basa, aritmia, hipertropi ventrikel dan tanda-tanda perikarditis.

2.8 PENATALAKSANAAN 1. Optimalisasi dan pertahankan keseimbangan cairan dan garam biasanya diusahakan hingga tekanan vena jugularis sedikit meningkat dan terdapat edema betis ringan. Pengawasan di lakukan melalui berat badan, urine dan pencatatan keseimbangan cairan. 2. Diet tinggi kalori dan rendah protein Diet rendah protein ( 20-40 g/hari ) dan tinggi kalori menghilangkan gejala anoreksia dan nausea dari uremia, menyebabkan penurunan ureum dan perbaikan gejala. Hindari masukan berlebih dari kalium dan garam. 3. Kontrol hipertensi Pada pasien hipertensi dengan penyakit ginjal, keseimbangan garam dan cairan diatur tersendiri tanpa tergantung tekanan darah. Sering di perlukan diuretic loop, selain obat antihipertensi. 4. Kontrol ketidakseimbangan elektrolit Yang sering ditemukan adalah hiperklamia dan asidosis berat. Untuk mencegah hiperkalemia, dihindari masukan kalium yang besar ( batasi hingga 60 mmol/ hari ), diuretic hemat kalium, obat-obat yang berhubungan dengan ekskresi kalium ( misalnya, penghambat ACE dan obat antiinflamasi nonsteroid ), asidosis berat, atau kekurangan garam yang menyebabkan pelepasan kalium dari sel dan ikut dalam kaliuresis. Deteksi melalui kadar kalium plasma dan EKG. 5. Mencegah dan tatalaksana penyakit tulang ginjal Hiperfosfatemia dikontrol dengan obat yang mengikat fosfat seperti aluminium hidroksida ( 300-1800 mg ) atau kalsium karbonat ( 500-3.000 mg ) pada setiap makan. 6. Deteksi dini dan terapi infeksi Pasien uremia harus diterapi sebagai pasien imunosupresif dan diterapi lebih kuat. 7. Modifikasi terapi obat dengan fungsi ginjal

11

Banyak obat-obatan yang harus di turunkan dosisnya karena metaboliknya toksik dan dikeluarkan oleh ginjal. 8. Deteksi dini dan terapi komplikasi Awasi dengan ketat kemungkinan ensefalopati uremia, perikarditis, neuropati perifer, hiperkalemia yang meningkat, kelebihan cairan yang meningkat, infeksi yang mengancam jiwa, kegagalan untuk bertahan, sehingga diperlukan dialysis. 9. Persiapan dialisisdan program transplantasi Segera di persiapkan setelah gagal ginjal kronik dideteksi, indikasi dilakukan dialysis biasanya adala gagal ginjal dengan gejala klinis yang jelas meski telah dilakukan terapi konservatif, atau terjadi komplikasi. ( Arif Mansjoer, hal 534 )

2.9 KOMPLIKASI 1. Hiperkalemia Tingginya kandungan kalium di dalam darah. Dan tingginya kandungan kalium di dalam darah dapat menimbulkan kematian mendadak, jika tidak ditangani dengan serius. 2. Perikarditis,efusi perikardial Akibat retensi produk sampah uremik dan dialisis yang tidak adekuat. 3. Anemia 4. Penyakit tulang Akibat kadar kalsium serum yang rendah, metabolisme vitamin D abnormal

12

BAB 3 ASUHAN KEPERAWATAN

3.1 PENGKAJIAN a. Biodata 1) Identitas Klien 2) Identitas Penanggung Jawab b. Riwayat kesehatan Keluhan utama c. Riwayat Kesehatan sekarang d. Riwayat Kesehatan Dahulu e. Riwayat Kesehatan Keluarga f. Genogram g. Riwayat kesehatan lingkungan h. Fokus Pengkajian 1) Aktifitas / Istirahat Gejala : - Kelelahan ekstrem, kelemahan malise - Gangguan tidur ( insomnia / gelisahatau samnolen ) Tanda : - Kelemahan otot, kehilangan tonus, penurunan rentang gerak. 2) Sirkulasi Gejala : - Riwayat hipertensi lamaatau berat - Palpitas, nyeri dada ( angina ) Tanda : Hipertensi, nadi kuat, edema jaringan umum dan piting pada kaki, telapak tangan Distrimia jantung Nadi lemah halus, hipotensi ortostatik Friction rub pericardial Pucat pada kulit

13

Kecenderungan perdarahan

3) Integritas ego Gejala : - Faktor stress contoh financial, hubungan dengan orang lain - Perasaan tak berdaya, tak ada harapan, tak ada kekakuan Tanda : - Menolak, ansietas, takut, marah, mudah terangsang, perubahan kepribadian 4) Eliminasi Gejala : - Penurunan frekuensi urin, oliguria, anuria ( gagal tahap lanjut ) - Abdomen kembung, diare, atau konstipasi Tanda : - Perubahan warna urin, contoh kuning pekat, merah coklat, berawan - Oliguria, dapat menjadi anuria 5) Makanan / cairan Gejala : - Peningkatan BB cepat ( edema ), penurunan BB ( malnutrisi ) - Anoreksia, nyeri ulu hati, mual/ muntah, rasa metalik tak sedap pada mulut ( pernafasan ammonia ) Tanda : - Distensi abdomen / ansietas, pembesaran hati ( tahap akhir ) - Perubahan turgor kulit/ kelembapan - Edema ( umum, tergantung ) - Ulserasi gusi, perdarahan gusi / lidah - Penurunan otot, penurunan lemak subkutan, penampilan tak bertenaga 6) Neurosensori Gejala : - Sakit kepala, pengelihatan kabur - Kram otot/ kejang, sindrom kaki gelisah, kebas rasa terbakar pada telapak kaki

14

- Kebas / kesemutan dan kelemahan khususnya ektremitas bawah (neuropati perifer) Tanda : - Gangguan status mental, contohnya penurunan lapang perhatian, ketidakmampuan konsentrasi, kehilang memori, kacau, penurunan tingkat kesadaran, stupor, koma - Kejang, fasikulasi otot, aktivitas kejang - Rambut tipis, uku rapuh dan tipis 7) Nyeri / kenyamanan Gejala : - Nyeri panggul, sakit kepala, kram otot / nyeri kaki Tanda : - Perilaku berhati-hati / distraksi, gelisah 8) Pernafasan Gejala : - Nafas pendek, dispnea nocturnal paroksismal, batuk dengan / tanpa sputum Tanda : - Takipnea, dispnea, pernafasan kusmaul - Batuk produktif dengan sputum merah muda encer ( edema paru ) 9) Keamanan Gejala : - Kulit gatal, ada / berulangnya infeksi Tanda : - Pruiritis - Demam ( sepsis, dehidrasi ) 10) Seksualitas Gejala : - Penurunan libido, amenore, infertilitas 11) Interaksi social Gejala :

15

Kesulitan menurunkan kondisi, contoh tak mampu bekerja, mempertahankan fungsi peran dalam keluarga

12) Penyuluhan - Riwayat DM keluarga ( resti GGK ), penyakit pokikistik, nefritis herediter, kalkulus urinaria - Riwayat terpajan pada toksin, contoh obat, racun, lingkungan - Penggunaan antibiotic nr/efrotoksik saat ini / berulang ( Dongeus, E Marilynn, 2000, hal 626-628 )

3.2 DIAGNOSA KEPERAWATAN Menurut Doenges ( 1999 ) dan Lynda juall ( 2000 ), diagnosa keperawatan yang muncul pada pasien CKD adalah : a. Penurunan curah jantung berhubungan dengan beban jantung yang meningkat. b. Gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit berhubungan dengan odem sekunder : volume cairan tidak seimbang oleh karena retensi Na H2O. c. Perubahan nutrisi : kurang dari kebutruhan tubuh berhubungan dengan anoreksia, mual, muntah. d. Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan suplai O2 ke jaringan menurun. e. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan oksigenasi jaringan yang tidak adekuat, keletihan.

3.3 PRIORITAS KEPERAWATAN a. Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan suplai O2 ke jaringan menurun. b. Gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit berhubungan dengan odem sekunder : volume cairan tidak seimbang oleh karena retensi Na H2O. c. Penurunan curah jantung berhubungan dengan beban jantung yang meningkat. d. Perubahan nutrisi : kurang dari kebutruhan tubuh berhubungan dengan anoreksia, mual, muntah.

16

e. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan oksigenasi jaringan yang tidak adekuat, keletihan.

3.4 INTERVENSI KEPERAWATAN a. Penurunan curah jantung berhubungan dengan beban jantung yang meningkat. Tujuan : Penurunan curah jantung tidak terjadi Mempertahankan curah jantung dengan bukti tekanan darah dan frekuensi jantung dalam batas normal, nadi perifer kuat dan sama dengan waktru pengisian kapiler Intervensi 1. Auskultasi bunyi jantung dan paru R : Adanya takikardia frekuensi jantung tidak teratur 2. Kaji adanya hipertensi R : Hipertensi dapat terjadi karena gangguan pada system aldosteronrenin-angiotensin ( disebabkan oleh disfungsi ginjal. 3. Selidiki keluhan nyer dada, perhatikan lokasi, radiasi, beratnya ( skala 010 ) R : HT dan GGK dapat menyebabkan nyeri 4. Kaji tingkat aktivitas R : Kelelahan dapat menyertai GGK juga anemia b. Gangguan kesimbangan cairan dan elektrolit berhubungan dengan edema sekunder : volume cairan tidak seimbang oleh karena retensi Na dan H20. Tujuan : Mempertahankan berat tubuh ideal tanpa kelebihan cairan dengan criteria hasil : tidak ada edema, keseimbangan antara input dan output Intervensi 1. Kaji status cairan dengan menimbang BB perhari, keseimbangan masukan dan haluaran, turgor kulit, tanda-tanda vital. 2. Batasi masukan cairan

17

R : Pembatasan cairan akan menentukan BB ideal, haluaran urin, dan respoin terhadap terapi 3. Jeelaskan pada pasien dan keluarga tentang pembatasan cairan R : Pemahaman meningkatkan kerjasama pasien dan keluarga dalam pembatasan cairan 4. Anjurkan pasien / ajari pasien untuk mencatat penggunaan cairan terutama pemasukan dan haluaran R : Untuk mengetahui keseimbangan input dan output c. Perubahan nutrisi : Kurang dari kebutuhan berhubungan dengan anoreksia, mual, muntah Tujuan : Mempertahankan masukan nutrisi yang adekuat dengan criteria hasil : menunjukan BB stabil Intervensi : 1. Awasi konsumsi makan / cairan R : Mengidentifikasi kekurangan nutrisi 2. Perhatikan adanya mual dan muntah R : Gejala yang menyertai akumulasi toksin endogen yang dapat mengubah atau menurunkan pemasukan dan memerlukan intervensi 3. Beri makanan sering tapi sedikit R : Porsi lebih kecil dapat meningkatkan masukan makanan 4. Tingkatkan kunjungan oleh orang terdekat selama makan R : Memberikan pengalihan dan meningkatkan aspek social 5. Berika perawatan mulutbsering R : Menurunkan ketidaknyamanan stomatitis oral dan rasa tak disukai dalam mulut yang dapat mempengaruhi masukan makanan. d. Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan pruritis Tujuan : Integritas kulit dapat terjaga dengan criteria hasil : Mempertahankan kulit utuh Menunjukkan perilaku / tehnik untuk mencegah kerusakan kulit

Intervensi :

18

1.

Inspeksi kulit terhadap perubahan warna, turgor, vaskulert, perhatikan adanya kemerahan. R : Menandakan area sirkulasi buruk atau kerusakan yang dapat menimbulkan pembentukan dekubitus / infeksi

2.

Pantau masukan cairan dan hidrasi kulit dan membrane mukosa R : Mendeteksi adanya dehidrasi atau hidrasi berlebihan yang mempengaruhi sirkulasi dan integritas jaringan

3.

Inspeksi area tergantung terhadap udem R : Jaringan udem lebih cenderung rusak / robek

4.

Ubah posisi sesering mungkin R : Menurunkan tekanan pada udem, jaringan dengan perfusi buruk untuk menurunkan iskemia

5.

Berikan perawatan kulit R : Menurunkan iritasi dermal dan resiko kerusakan kulit

6.

Mempertahankan linen kering R : Menurunkan iritasi dermal dan resiko kerusakan kulit

7.

Anjurkan pasien menggunakan kompres lambab dan dingin untuk memberikan tekanan pada area pruritis R :Menghilangkan ketidaknyamana dan menurunkan risiko cedera

8.

Anjurkan memakai pakaian katun longgar R : Mencegah iritasi dermal langsyng dan meningkatkan evaporasi lembab pada kulit.

e.

Intoleransi aktivitas berhubungan dengan oksigenasi jaringan yang tidak adekuat, keletihan Tujuan : Pasien dapat meningfkatkan aktivitas yang dapat ditoleransi

Intervensi : 1. 2. 3. 4. Pantau pasien melakukan aktivitas Kaji factor yang menyebabkan keletihan Anjurkan aktivitas alternative sambil istirahat Pertahankan satus nutrisi yang adekuat

19

BAB 4 PENUTUP

Gagal

ginjal

kronik

adalah

ketidakmampuan

mempertahankan

keseimbangan interal tubuh karena penurunan fungsi ginjal bertahap diikuti penumpukan sisa metabolisme protein dan ketidakseimbangan cairan daan elektrolit. Penyebab dari gagal ginjal kronik antara lain: 1. Infeksi saluran kemih / pielonefritis kronis 2. Penyakit peradangan glumerulonefritis 3. Penyakit Vaskuler hipertensif ( nefrosklerosis, stenosis arteri renalis ) 4. Gangguan jaringan penyambung ( SLE Poliarterites nodusa, Sklerosi sistemik ) 5. Penyakit konginetal dan herediter ( Penyakit ginjal polikistik, asidosis tubulus ginjal ) 6. Penyakit metabolic ( DM, gocit, hiperparatiroirisme ) 7. Nefropati toksik 8. Nefropati obstruktif ( Batu saluran kemih ) ( Price dan Wilson, 1994 ) Transplantasi ginjal merupakan terapi pengganti yang paling baik, akan tetapi mempunyai beberapa kendala seperti keterbatasan donor, biaya mahal, efek samping obat-obatan imunosupresi dan rejeksi kronik yang belum bisa diatasi. Keuntungan transplantasi ginjal ialah menghasilkan rehabilitas paling baik dibandingkan dialysis.

20

DAFTAR PUSTAKA

Brunner & Suddarth. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal-Bedah. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC. Rendy, M. Clevo, Margareth TH. 2012. Asuhan Keperawatan Medikal Bedah Penyakit Dalam. Yogyakarta: Nuha Medika. Arif, Mansjoer. 1999. Kapita selekta kedokteran. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC Doenges, Marilynn E. 1999. Rencana Asuhan Keperawatan. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC Price, Sylvia A. Wilson. Lorraine M. 2005. Patofisiologi: Konsep Klinis ProsesProses Penyakit. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC.

21