RSUD ARIFIN ACHMAD

Fakultas Kedokteran UNRI

SMF/ BAGIAN SARAF
Sekretariat : SMF Saraf Irna Medikal Lantai 3
Jl. Diponegoro No. 2 Telp. (0761) 7026225

PEKANBARU
STATUS PASIEN
Nama Koass :

Putri Pratiwi

NIM

0808113104

Pembimbing :
I.

dr. Christian U. Rumantir, Sp.S

IDENTITAS PASIEN

Nama
Umur
Jenis kelamin
Alamat
Agama
Status perkawinan
Pekerjaan
Tanggal Masuk RS
Medical Record

Tn. E
46 tahun
Laki-laki
Desa Langkam/Langgam Pelalawan
Islam
Kawin
Petani
13 Desember 2013
837074

II. ANAMNESIS (Alloanamnesis dari anak pasien)

Keluhan Utama
Kelemahan pada anggota gerak tubuh sebelah kanan
Riwayat Penyakit Sekarang
-

1 jam SMRS saat pasien bangun tidur, tiba-tiba pasien mengalami lemah
anggota gerak sebelah kanan, tidak bisa digerakkan dan diangkat. Tidak
diketahui adanya nyeri kepala yang mendahului kelemahan. Pasien kadang
dapat memahami pembicaraan dan kadang tidak, namun tidak bisa

mengeluarkan suara dan berbicara. Mual, muntah, kejang tidak ada. Pasien
berjalan dengan dipapah dan dibawa ke RSUD AA.
Riwayat Penyakit Dahulu
-

Riwayat stroke sebelumnya (-)

Riwayat hipertensi sejak 1 tahun yang lalu, tidak terkontrol.

Riwayat penyakit jantung, DM tidak diketahui

Riwayat trauma kepala (-)

Riwayat Penyakit Keluarga

-

Tidak ada anggota keluarga yang menderita stroke.

Riwayat Kebiasaan
-

Merokok 2 bungkus per hari, tidak minum alkohol, dan jarang berolahraga

RESUME ANAMNESIS
Tn. E, 56 tahun, datang ke RSUD AA dengan keluhan lemah anggota gerak tubuh
sebelah kanan, timbul mendadak, terjadi saat bangun tidur, nyeri kepala (-), mual
(-), muntah (-), penurunan kesadaran (-), tidak bisa berbicara, riwayat hipertensi
tidak terkontrol, merokok aktif.
III. PEMERIKSAAN
A. KEADAAN UMUM
Tekanan darah

: kanan: 150/90 mmHg,

kiri

: 150/90 mmHg

Denyut nadi

: kanan: 96x/mnt, teratur

kiri

: 96x/mnt, teratur

Jantung

: HR

Paru

: Respirasi : 18x /mnt tipe : torakoabdominal

Suhu

: 36,8oC

: 96x/ mnt, reguler, bising (-)

B. PEMERIKSAAN FISIK UMUM

Kepala

: konjungtiva anemis (-), sklera ikterik (-)

Leher

: pembesaran KGB (-)

Dada

: paru dan jantung dalam batas normal

Abdomen :dalam batas normal

C. STATUS NEUROLOGIK
1) KESADARAN

: Komposmentis

2) FUNGSI LUHUR

: afasia global

3) KAKU KUDUK

: tidak ada

GCS 15 : E4 M5 Vafasia

4) SARAF KRANIAL :
1. N. I (Olfactorius )
Kanan
SDN

Daya pembau

Kiri
SDN

Keterangan
Sulit dinilai

2. N.II (Opticus)
Daya penglihatan

Kanan
SDN

Kiri
SDN

Lapang pandang

SDN

SDN

Pengenalan warna

SDN

SDN

Keterangan
Sulit dinilai

3. N.III (Oculomotorius)
Kanan
Ptosis

Kiri

Keterangan

Bentuk

Bulat

Bulat

Dalam Batas

Ukuran

3 mm

3 mm

Normal

SDN

SDN

Langsung

(+)

(+)

Tidak langsung

(+)

(+)

Pupil

Gerak bola mata

Refleks pupil

4. N. IV (Trokhlearis)
Gerak bola mata

Kanan
SDN

Kiri
SDN

Keterangan
Sulit dinilai

5. N. V (Trigeminus)
Motorik

Kanan
SDN

Kiri
SDN

Sensibilitas

SDN

SDN

Refleks kornea

(+)

(+)

Keterangan
Sulit dinilai

6. N. VI (Abduscens)
Gerak bola mata

Kanan
SDN

Kiri
SDN

Strabismus

Deviasi

Keterangan
Sulit dinilai

7. N. VII (Facialis)
Kanan
Tic

Kiri

Keterangan

(-)

(-)

- sudut mulut

Agak datar

Normal

Kesan parese N.VII

- menutup mata

SDN

(+)

kanan

- mengerutkan

SDN

SDN

SDN

SDN

- mengangkat alis

Agak datar

Normal

- lipatan

SDN

SDN

(-)

(-)

Motorik:

dahi

nasolabial
Daya perasa
Tanda chvostek

8. N. VIII (Vestibulo-Kokhlearis)
Pendengaran

Kanan
SDN

Kiri
SDN

Keterangan
Sulit dinilai

Keterangan
Sulit dinilai

9. N. IX (Glossofaringeus)
Arkus farings

Kanan
SDN

Kiri
SDN

Daya perasa

SDN

SDN

Refleks muntah

SDN

SDN

10. N. X (Vagus)
Arkus farings

Kanan
SDN

Kiri
SDN

Dysfonia

SDN

SDN

Motorik

Kanan
SDN

Kiri
SDN

Trofi

Eutrofi

Eutrofi

Keterangan
Sulit dinilai

11. N. XI (Assesorius)
Keterangan
Sulit dinilai

12. N. XII (Hipoglossus)

Motorik

Kanan
SDN

Kiri
SDN

Trofi

SDN

SDN

Tremor
Disartri

SDN

SDN

Keterangan
Sulit dinilai

SDN

IV. SISTEM MOTORIK

Ekstremitas atas
Kekuatan
Distal
Proksimal
Tonus
Trofi
Ger.involunter
Ekstremitas bawah
Kekuatan
Distal
Proksimal
Tonus
Trofi
Ger.involunter
Badan
Trofi
Ger. Involunter
V. SISTEM SENSORIK

Kanan

Kiri

Keterangan

2
2
Normal
Eutrofi
(-)

5
5
Normal
Eutrofi
(-)

Kesan: Hemiparese
dextra

2
2
Normal
Eutrofi
(-)

5
5
Normal
Eutrofi
(-)

Kesan: Hemiparese
dextra

Eutrofi
(-)

Eutrofi
(-)

Tidak ada kelainan

Raba
Nyeri
Suhu
Propioseptif

Kanan
SDN
SDN
SDN
SDN

Kiri
SDN
SDN
SDN
SDN

Keterangan
SDN

Kanan

Kiri

Keterangan

(+)
(+)
(+)
(+)

(+)
(+)
(+)
(+)

Refleks fisiologis dextra

postifi meningkat

(-)
(-)
(-)

(-)
(-)
(-)

Refleks patologis tidak

ada

(-)
(-)

(-)
(-)

Refleks primitif tidak ada

Kiri
SDN
SDN
SDN
SDN
SDN

Keterangan

VI. REFLEKS
Fisiologis
Biseps
Triseps
KPR
APR
Patologis
Babinski
Chaddock
Hoffman Tromer
Reflek primitif :
Palmomental
Snout

VII. FUNGSI KOORDINASI

Kanan
Tes telunjuk hidung
SDN
Tes tumit lutut
SDN
Gait
SDN
Tandem
SDN
Romberg
SDN
VIII. SISTEM OTONOM
Miksi

: Normal

Defekasi

: Normal

IX. PEMERIKSAAN KHUSUS/LAIN

a. Laseque

: tidak terbatas

b. Kernig

: tidak terbatas

c. Patrick

: -/-

d. Kontrapatrick : -/e. Valsava test

:-

SDN

f. Brudzinski

: -/-

X. RESUME PEMERIKSAAN
Keadaan umum
Kesadaran

: komposmentis

Tekanan darah

: kanan : 150/90mmHg,

Fungsi luhur

GCS E4 Vaf M5
kiri : 150/90 mmHg

: Afasia global

Rangsang meningeal : (-)

Saraf kranial: Kesan parese N.VII dextra
Motorik

Kesan : hemiparese dextra

Sensorik

: SDN

Koordinasi

: SDN

Otonom

: SDN

Refleks fisiologis

: dextra meningkat

Refleks patologis

: tidak ditemukan refleks patologis

D. DIAGNOSIS KERJA
DIAGNOSA KLINIS

: Stroke + Hipertensi grade I

DIAGNOSA TOPIK

: Sistem Karotis Dekstra

DIAGNOSA ETIOLOGIK : Suspect Stroke Infark

DIAGNOSA BANDING

: Stroke hemoragik

E. USULAN PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pemeriksaan laboratorium darah rutin
Pemeriksaan kimia darah (Glukosa, kolesterol, kreatinin, HDL, LDL)
EKG
Rontgen thoraks
Head CT-Scan

F. HASIL PEMERIKSAAN PENUNJANG

1. Darah rutin (6 Desember 2012)
Hb

: 15,2 gr%

Hematokrit

: 46,4 vol%

Leukosit

: 8.000 /mm3

Trombosit

: 216.000 /mm3

Kesan : normal
2. Elektrolit (6 Januari 2012)
Na+

: 139,1 mmol/L (N: 135-145 mmol/L)

K+

: 3,81 mmol/L ( N: 3,5-5,5 mmol/L)

Cl-

: 108,8 mmol/L (N: 97-107 mmol/L)

Kesan : Hiperkloremi
3. Kimia darah (7 Desember 2012)
Glu

: 98 mg/dl

Ureum : 29,0 mg/dl

Cr-s

: 1,90 mg/dl

Kesan : Normal
4. Rontgen thorax

5. Head CT Scan

6. EKG

10

G. PENATALAKSANAAN
a. Umum
-

Kontrol Vital sign dan neurologis

Pemberian nutrisi peroral sesuai kebutuhan kalori pasien

Tirah baring

b. Khusus
-

IVFD RL20 tpm

Piracetam 3 x 3 gr IV

Citicolin 3x500 mg IV

Ranitidin 3x1 amp

Konsul Rehabilitasi medik

H. Follow Up
14 Desember 2013
S: anggota gerak kanan masih lemah, nyeri kepala (-), sulit mengerti pembicaraan,
tidak bisa bersuara

11

O:

Kes

: Composmentis

GCS : E4 M5 Vafasia

Tekanan darah

kanan : 140/80mmHg,

kiri : 140/80 mmHg

Denyut nadi

kanan : 76 x/mnt,teratur,

kiri :76x/mnt,teratur

Jantung

HR : 78 x/mnt, irama teratur

Paru

Respirasi : 18x/mnt, tipe : torakoabdominal

Suhu

37,30C

Fungsi luhur

: afasia global (+)

Rangsang meningeal
Saraf kranial

: (-)

: parese N VII dekstra

Motorik : 2 5

Tonus: N N

2 5

N N

Sensorik : SDN
Kordinasi

: sulit dinilai

Otonom

: Miksi menggunakan kateter

Refleks Fisiologis : meningkat pada sisi dextra

Refleks Patologis : (-/-)
A: stroke infark
P:
-

IVFD RL 20 tpm

Inj. Citicoline2 x 250 mg

Aspilet 2 x 80 mg

Inj. Piracetam 3 x 3 gram

15 Desember 2013
S: anggota gerak kanan masih lemah, namun mulai membaik, masih sulit
mengerti pembicaraan, tidak bisa bersuara,
O:

Kes

: Composmentis

GCS : E4M5Vafasia

Tekanan darah

kanan : 140/80mmHg,

kiri : 140/80 mmHg

Denyut nadi

kanan : 80 x/mnt,teratur,

kiri :80x/mnt,teratur

Jantung

HR : 81 x/mnt, irama teratur

Paru

Respirasi : 18x/mnt, tipe : torakoabdominal

Suhu

36,90C

Fungsi luhur

: afasia global (+)

12

Rangsang meningeal
Saraf kranial

: (-)

: parese N VII dekstra

Motorik : 2 5

Tonus: N N

4 5

N N

Sensorik : SDN
Kordinasi

: sulit dinilai

Otonom

: Miksi menggunakan kateter

Refleks Fisiologis : meningkat pada sisi dextra

Refleks Patologis : (-/-)
A: Penurunan kesadaran + hemiparese dextra e.c. edema serebri
P:
-

IVFD RL 20 tpm

Inj. Citicoline2 x 250 mg

Aspilet 2 x 80 mg

Inj. Piracetam 3 x 3 gram

15 Desember 2013, pukul 17.00 pasien PAPS.

13

PEMBAHASAN
I. Stroke
1.1 Definisi Stroke
Menurut World Health Organization (WHO) stroke adalah manifestasi
klinik dari gangguan fungsi serebral, baik fokal maupun motorik, yang
berlangsung dengan cepat dan lebih dari 24 jam atau berakhir dengan kematian
tanpa ditemukannya penyakit selain daripada gangguan vaskular.1
1.2 Klasifikasi
Stroke dapat diklasifikasikan berdasarkan kelainan patologik pada otak,
waktu terjadinya dan lokasi lesi vaskuler. 2
a. Berdasarkan kelainan patologi
1. Stroke hemoragis (perdarahan), yang dibagi atas:
1)

Perdarahan intraserebral

2)

Perdarahan ekstraserebral (perdarahan subarachnoid)

2. Stroke nonhemoragis (stroke iskemik, infark otak, penyumbatan), yang

dibagi atas:
1)

Trombosis serebri (aterotrombotik)

2)

Emboli serebri

3)

Hipoperfusi sistemik

b. Berdasarkan penilaian terhadap waktu terjadinya (temporal profile), yaitu:

1. Transient Ischemic Attack (TIA): defisit neurologis dalam durasi kurang
dari 24 jam. 80% dari semua TIA hilang dalam waktu kurang dari 30
menit.
2. Prolonged Reversible Ischemic Neurological Deficit (PRIND): defisit
neurologi yang dapat hilang dalam waktu lebih dari 24 jam.
3. SIE (Stroke In Evolution), yaitu defisit neurologic yang bertambah berat
selama beberapa jam atau hari.
4. Completed Stroke, yaitu suatu defisit neurologik yang menetap atau hanya
berubah sedikit selama observasi, dan akan menghilang setelah lebih dari
3 minggu atau menyebabkan kecatatan.

14

c. Berdasarkan lokasi lesi vaskuler

1. Sistem karotis
2. Sistem vertebrobasiler
I.3 Patofisiologi
Stroke dapat disebabkan oleh satu dari beberapa proses yang meliputi
pembuluh darah di otak: 3,4
1. Proses intrinsik pembuluh darah misalnya ateroslerosis, lipohialonosis,
inflamasi, deposit amiloid, deseksi arteri, malformasi, dilatasi aneurisma
atau trombosis vena.
2. Proses yang berasal dari tempat lain menimbulkan embolus misalnya
emboli dari jantung atau sirkulasi ekstrakranial yang menyebabkan
gangguan pembuluh darah intrakranial.
3. Proses yang timbul karena aliran darah ke otak inadekuat akibat
menurunnya tekanan perfusi otak atau meningkatnya viskositas darah.
4. Proses yang terjadi akibat pecahnya pembuluh darah diruang subarachnoid
atau jaringan otak/intraserebral.
1.4 Faktor risiko stroke
Faktor resiko stroke dibagi atas faktor mayor dan faktor minor: 2
1. Faktor mayor
- Hipertensi

- Diabetes melitus

- Penyakit jantung

- Pernah stroke

2. Faktor minor
- Hiperlipidemia
- Hematokrit tinggi
- Merokok
- Obesitas
- Hiperurisemia
- Kurang olahraga
- Kadar fibrinogen tinggi

I.5 Manifestasi klinis 2

Gejala-gejala stroke bervariasi tergantung pada jenis stroke, pembuluh darah otak
mana yang terkena, luas dan fungsi jaringan otak yang terganggu.
Gejala klinis sistem karotis:
1. Motorik: hemiparese kontralateral, disartria
2. Sensorik: hemihipestesi kontralateral, parestesia
3. Gangguan visual: hemianopsia homonym kontralateral, amaurosis fugax
4. Gangguan fungsi luhur: afasia, agnosia
Gejala klinis sistem vertebrobasiler:
1. Motorik: hemiparese alternans
2. Sensorik: hemihipestesi alternans, parestesia
3. Gangguan visual: hemianopsia homonym, cortical blindness dan black out
4. Gangguan lainnya: gangguan keseimbangan, vertigo, diplopia
I.6 Perbedaan klinis stroke hemoragik dan non hemoragik 3,5
Klinis

PIS

PSA

Non Hemoragik

Defisit fokal

Berat

Ringan

Berat ringan

Onset

Menit/jam

1-2 menit

Pelan (jam/hari)

Nyeri kepala

Hebat

Sangat hebat

Ringan

Muntah pada onset

Sering

Sering

Hipertensi

Hampir selalu

Biasanya tidak

Tidak, kecuali lesi

di batang otak
Sering kali

Penurunan kesadaran

Ada

Ada

Tidak ada

Kaku kuduk

Jarang

Ada

Tidak ada

Hemiparesis

Permulaan tidak
ada
Jarang

Sering dari awal

Gangguan bicara

Sering dari
awal
Bisa ada

Likuor

Berdarah

Berdarah

Jernih

Paresis/gangguan N III

Tidak ada

Bisa ada

Tidak ada

Sering

15

I.7 Algoritma Gajah Mada 1

1. Penurunan kesadaran
Penderita Stroke Akut

2. Sakit kepala
3. Refleks patologi

Ketiganya atau 2 dari ketiganya ada

Penurunan kesadaran (+), sakit kepala (-), refleks patologis (-)

Stroke
hemoragik

Penurunan kesadaran (-), sakit kepala (+), reflek patolgi (-)

Penurunan kesadaran (-), sakit kepala (-), refleks patologi (+) Stroke infark

I.8 Djoenaedi Stroke Score1

1. TIA sebelumnya
2. Permulaan serangan

3.Waktu serangan

4.Sakit kepala waktu

serangan

5.Muntah

6.Penurunan kesadaran

1
Sangat mendadak (1-2 menit)

6,5

Mendadak (menit-1jam)

6,5

Pelan-pelan (beberapa jam)

Bekerja (aktivitas)

6,5

Istirahat/Duduk/tidur

Bangun tidur

Sangat hebat

10

Hebat

7,5

Ringan

Tidak ada

Langsung sehabis serangan

10

Mendadak (beberapa menit-jam)

7,5

Menurun langsung waktu serangan

10

Menurun mendadak (menit-jam)

10
16

7.Tekanan darahsistolik

Menurun pelan-pelan (1hari/>)

Menurun sementara lalu sadar lagi

Tidak ada gangguan

Waktu serangan sangat tinggi (>200/110)

7,5

Waktu MRS sangat tinggi (>200/110)

7,5

Waktu serangan tinggi (>140/100)

Waktu MRS tinggi (>140/100)

8.Tanda rangsangan selaput Kaku kuduk hebat

Otak

9.Pupil

10. Fundus okuli

10

Kaku kuduk ringan

Kaku kuduk tidak didapatkan

isokor

Anisokor

10

Pinpoint kanan/kiri

10

Midriasis kanan/kiri

10

Kecil dan reaksi lambat

10

Kecil dan reaktif

10

Perdarahan subhialoid

10

Perdarahan retina

7,5

Normal

Stroke hemoragik, total skore >/=20

Stroke non hemoragik, total skore < 20

I.9 SIRIRAJ STROKE SCORE (SSS)1

SSS= 2,5C+2V+2H+0,1DBP-3A-12

17

C= consciciousness

V= Vomitting

alert

Drowsy&Stupor

Semicoma&Coma

No

Yes

H = Headache within 2 hour No

Yes

0
1

A=Atheroma
(Diabetic history, angina, Claudication)
No

One or more

DBP= Diastolic Blood Pressure

SSS
>1
<-1
-1 to 1

1.

Diagnosis
Cerebral haemorhage
Cerebral Infarction
Uncertain diagnosis
Use probability curve and/or CT scan

Rumantir CU. Gangguan peredaran darah otak. Pekanbaru : SMF Saraf RSUD
Arifin Achmad/ FK UNRI. Pekanbaru 2007.

2.

Baehr M, Frotscher M. Blood Supply and Vasculer Disorder of The Central

Central System. In : Duus Topical Diagnosis in Neurology. 4th Edition. New York.
2005. 443-445.

3.

Rumantir CU. Pola penderita Stroke Di Lab/UPF Ilmu Penyakit Saraf Fakultas
Kedokteran Padjadjaran Rumah Sakit Hasan Sadikin Bandung periode 1984-1985.
Laporan Penelitian Pengalaman Belajar Riset Dokter Spesialis Bidang Ilmu Saraf.
1986.

4.

Ropper, Brown. Cerebrovascular Diseases In Adams and Victors Principles of

Neurology. Edisi 8. New York: Mc-Graw Hill companies. 2005; 663-664.
18

5. Chusid JG, Groot Jd.Vascularization of the brain. In Coreelative Neuroanatomy 20th

edition. Appleton & Lange. 235-59;1988.
Sistem Karotis
Aliran darah ke otak yang melalui arteri vertebralis berserta cabang-cabangnya
disebut sistem vertebrobasiler, dan yang melalui arteri karotis interna beserta cabangcabangnya disebut sistem karotis. Sistem karotis terdiri dari tiga arteri mayor, yaitu arteri
karotis komunis, karotis interna, dan karotis eksterna. 2,5
Sistem karotis intrakranial2,5
A. karotis interna menembus dasar tengkorak melalui kanalis karotikus pada bagian
petrosus tulang temporalis. Setelah melalui kanalis karotikus yang panjangnya hampir 1
cm, A. karotis interna masuk ruang tengkorak antara lapis duramater di bawah ganglion N
V (ganglion Gasseri), kemudian naik dan berjalan sepanjang posterolateral sella tursika
masuk ke dalam sinus kavernosus. Dalam sinus kavernosus, A. karotis interna berjalan ke
anterior, kemudian ke posterior sehingga membentuk carotid siphon. Bagian akhir A.
karotis interna diantara N II dan N III lateral dari prosesus klinoideus anterior dan inferior
dari substansia perforata anterior dan bercabang menjadi A. serebri anterior dan media.
Cabang-cabang A. karotis interna:
1. Dalam kanalis karotikus: A. karotikotimpani dan arteri-arteri dalam kanalis
pterigoideus
2. Pada bagian kavernosus bercabang:
-

Arteri ke dinding sinus kavernosus

Arteri ke ganglion N V

Arteri ke hipofise

Arteri meningea anterior

Arteri oftalmika, yang mempunyai salah satu cabang yaitu: A. sentralis retina

3. Pada bagian akhir A. karotis interna, bercabang:

-

A. Komunikans posterior, dengan cabang-cabangnya ke hipotalamus, talamus,

hipofise, khiasma optikum dll.

A. khoroidea anterior

A. serebri anterior, dengan cabang-cabangnya (A. striata medial atau rekurens

hubner, A. komunikans posterior, A. frontopolaris, A. perikallosal, A.
kallosomarginalis, A. parietalis)
19

A. serebri media, dengan cabang-cabangnya (A. lentikulostriata dan cabangcabang kecil lainnya ke ganglia basalis, A. frontalis asendens, A. pre-rolandika,
A. rolandika, A. parietalis anterior, A. parietalis posterior, A. angularis, A.
parieto-temporalis, A. temporalis posterior dan anterior)

2. Dasar diagnosis
2.1 Dasar diagnosis klinis
Dari anamnesis diketahui bahwa gejala yang dialami pasien yaitu lemah pada anggota
gerak sebelah kanan yang timbul secara mendadak saraf kranial parese N VII dextra,
sistem motorik hemiparese dextra menurun. Pada pasien ini didapatkan faktor resiko
berupa mempunyai riwayat hipertensi tidak terkontrol dan kebiasaan merokok.
2.2.2 Dasar diagnosis topik
Sistem karotis sinistra, karena gejala yang timbul merupakan gejala gangguan sistem
karotis berupa gangguan motorik pada wajah satu sisi dengan tubuh (anggota gerak), yaitu
hemiparese dextra.
2.2.3 Dasar diagnosis etiologik
Stroke infark karena terjadi secara mendadak dan tanpa adanya penurunan kesadaran, nyeri
kepala, maupun refleks Babinski, Hal ini sesuai dengan Algoritma Stroke Gajah Mada.
Berdasarkan hasil CT Scan stroke pada pasien ini adalah stroke infark.
2.2.4 Dasar diagnosis banding
Karena pada stroke jenis ini kejadiannya sama-sama terjadinya mendadak dan
terdapat nyeri kepala, dengan demikian stroke hemoragik dapat dijadikan sebagai diagnosa
banding.

Usulan pemeriksaan penunjang

Pemeriksaan darah rutin: untuk mengetahui faktor resiko stroke berupa hematokrit
meningkat, fibrinogen tinggi

Pemeriksaan darah lengkap: untuk mengetahui faktor resiko stroke berupa DM,
hiperkolesterolemia.
20

Rontgen toraks: mengetahui adanya kelainan jantung berupa pembesaran jantung.

Head CT scan: diagnosis pasti kelainan patologi stroke (hemoragik atau infark),
lokasi dan luas lesi, serta menyingkirkan diagnosis banding trauma capitis.

EKG: mengetahui kelainan jantung berupa LVH (left ventricel hypertrofi)

Dasar Penatalaksanaan
Piracetam yang merupakan derivat dari GABA diketahui mempunyai potensi
sebagai antiiskemik, dan dapat mengembalikan perfusi yang abnormal pada kasus stroke
dan juga menurunkan kerusakan sel yang diinduksi oleh suatu jejas iskemik lokal.
Asam asetil salisilat merupakan antitrombosit yang dapat menghambat agregasi
trombosit sehingga menyebabkan terhambatnya pembentukan trombus yang terutama
sering ditemukan pada stroke infark embolus.

21

DAFTAR PUSTAKA
1. Rumantir CU. Pola penderita Stroke Di Lab/UPF Ilmu Penyakit Saraf Fakultas
Kedokteran Padjadjaran Rumah Sakit Hasan Sadikin Bandung periode 1984-1985.
Laporan Penelitian Pengalaman Belajar Riset Dokter Spesialis Bidang Ilmu Saraf.
1986.
2. Chusid JG, Groot Jd. Vascularization of the brain. In Coreelative Neuroanatomy
20th edition. Connecticut : Appleton & Lange. 1988 ; 235-59.
3. Rumantir CU. Gangguan Peredaran Darah Otak. Pekanbaru: SMF Saraf RSUD
Arifin Achmad-FKUR, Pekanbaru. 2007.
4. Brown RH, Ropper AH. Adams and Victors-Cerebrovascular disease. In
Principles of Neurology. 8th Edition. New York : McgRaw-Hill. 2005; 660-740.
5. Baehr M, Frotscher M. Blood Supply and Vascular Disorders of the Central
Nervous System In Duus Topical Diagnosis in Neurology 4 th Completely Revised
Edition. New York: Thieme, 2005; 443-450.
6. Caplan LR. Stroke Subtypes and Rationale for Their separation In World
Federation of Neurology Seminars in Clinical Neurology-Stroke: Selected Topics.
Volume 4. 1st Edition. Demos Medical Publishing, LLC. 2006; 9-26
7. Toole JF. Chapter 18 : Hypertension, Lacunar Infarction, and Hypertensive
Encephalopathy In Cerebrovascular Disorder 3rd Edition. New York : Raven Press.
1984; 280-7
8. JNC 7 Express. The Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention,
Detection,

Evaluation,

and

Treatment

of

High

Blood

Pressure.

U.S.

DEPARTMENT OF HEALTH AND HUMAN SERVICES. 2-13; 2003

22