19-04-2013

Fisiopatologia Respiratria II

Nuno Correia

18/03/13

Fisiopatologia do Aparelho Respiratrio

Agenda Introduo (cont)
Insuficincia respiratria (continuao)
Gasimetria (continuao)

Volumes pulmonares e espirograma Manifestaes cardinais da doena respiratria

Dispneia Tosse Hemoptise Hipoxia Cianose Doenas pulmonares obstructivas (Asma ; DPOC) Doenas pulmonares restritivas (ex: Fibrose pulmonar idioptica) Edema pulmonar; Derrame pleural Embolismo pulmonar Pneumotrax

Fisiopatologa de doenas pulmonares seleccionadas

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Insuficincia respiratria
Falncia da capacidade de manuteno das normais trocas gasosas por disfuno em 3 nveis funcionais possveis:
Ventilao Difuso Circulao

Gasimetria

Interpretao dos resultados de gasimetria

http://www.globalrph.co m/abg_analysis.htm

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Interpretao da gasimetria
Primeiro passo pH (estado cido-base)
pH<7,35 (acidose); pH>7,45 (alcalose)

Segundo passo PaCO2 (envolvimento respiratrio)

Normal: 35-45mmHg PaCO2<35 mmHg (alcalose respiratria) PaCO2>45 mmHg (acidose respiratria)

Terceiro passo HCO3 ou Excesso de Base (envolvimento metablico)

HCO3 normal (22-26 mEq/L)
HCO3<22 (acidose metablica) HCO3>26 (alcalose metablica)

Base Excess normal (-2 a +2 mmol/L)

BE < -2 (acidose metablica) BE > +2 (alcalose metablica)

4 passo Avaliar a compensao para manter pH normal

pH, PaCO2, HCO3 /BE Acidemia respiratria (alta PaCO2; pH baixo; esperado HCO3 elevado) Alcalose respiratria (baixo PaCO2, pH alta; esperado HCO3 baixo) Acidemia metablica (baixo HCO3; pH baixo; espera-se PaCO2 Alcalose metablica (alto HCO3; pH alta; espera-se PaCO2 elevado)

Interpretao da gasimetria
5 passo avaliao de acidemia metablica
Clculo Anion Gap (Na - [CL + HCO3]) AG normal: 10-14 mmol/L AG normal perda de HCO3 + aumento Cl - DURHAM
D = diarreia U = fstula Ureteral R = acidose tubular Renal H = Hiperalimentao A = acetazolamida M = miscelnea (fstula pancretica; colestiramina; ingesto CaCl)

AG aumentado diminuda excreo de cido; diminuio da reabsoro HCO3 MUD PILES

M intoxicao Metanol U Uremia D cetoacidose diabtica P intoxicao por Paraldedo I isquemia L acidose Lctica E intoxicao por Etilenoglicol S intoxicao por Salicilatos

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Funo respiratria
O2 para o sangue + retirar CO2 do sangue Ventilao renovao do ar alveolar Difuso transferncia dos gases (membrana alvolo-capilar) Circulao passagem de sangue na circulao pulmonar

Provas de Funo Respiratria

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Volumes pulmonares, capacidades e espirograma

Volume corrente - gas inalado e exalado com cada respirao em repouso (350-400mL) Volume residual quantidade de gas que permanece nos pulmes no final da exalao mxima. Capacidade vital quantidade total de gs que pode ser exalado aps inalao mxima Capacidade pulmonar total quantidade total de gas nos pulmes no final da inalao maxima Capacidade residual funcional quantidade de gs nos pulmes no final da respirao corrente Capacidade vital forada inalao at CPT (1 seg) seguido de exalao forada da CPT at RV (5 seg) FEV1 volume expiratrio forado gas exalado no 1 seg da expirao forada (normal = 80%). FEV1/FVC = FEV1% - diminudo na doena pulmonar obstructiva; aumentado na doena pulmonar restritiva

PFR: Saber mais....

http://www.meddean.luc.edu/lumen/MedEd/medicine/pulmonar/fellow/pftc2.htm

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falta de ar
Dispneia Ortopneia: dispneia no decbito; alivia com ortostatismo Platipneia : Dispneia na posio ortosttica, que alivia com o decbito Trepopneia: Dispneia com a pessoa deitada de lado. Dispneia paroxstica nocturna: dispneia sbita que acorda o doente noite e alivia sentado Apneia: paragem da respirao

Dispneia
subjective experience of breathing discomfort that consists of qualitatively distinct sensations that vary in intensity. The experience derives from interactions among multiple physiological, psychological, social, and environmental factors and may induce secondary physiological and behavioral responses
American Thoracic Society

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Mecanismos de dispneia

Avaliao de Dispneia - Qualidade

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Avaliao da Dispneia - intensidade

Escala de Borg modificada Escala visual analgica Tarefas fsicas reprodutveis (subir degraus, etc) Actividades dirias Baseline Dyspnea Index Chronic Respiratory Disease Questionnaire Dimenso afectiva

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Avaliao da Dispneia Diagnstico diferencial

Consequncia de desvios da funo cardiorespiratria Aumento do estmulo respiratrio Aumento do esforo respiratrio Estimulao de receptores cardacos, pulmonares, vasculares Dispneia do sistema respiratrio
Alteraes mecnicas pulmonares e/ou parede torcica (doena vias areas ou parnquima)

Dispneia do sistema cardaco

Alteraes nas trocas gasosas Estmulo de receptores cardacos e/ou vasculares

Avaliao da Dispneia Diagnstico diferencial

Harrisons Internal Medicine, 18th edition

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Dispneia - Sistema respiratrio

Doena das vias areas
Doenas obstructivas (asma, DPOC)
Hiperinsuflao dos pulmes e parede torcica

Broncoconstrio aguda
Sensao de aperto; hiperventilao

Doena da parede torcica

Cifoescoliose; fraqueza mm ventilatrios (Mx gravis; S. Guillain-Barr Derrame pleural

Doena do parnquima pulmonar

Doenas do interstcio pulmonar (infeces, exposies ocupacionais, doenas autoimunes Aumento da rigidez pulmonar; aumento trabalho ventilatrio Desiqulbrio V/Q Destruio da MAC

Harrisons Internal Medicine, 18th edition

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Tosse
Funo protectora Mecanismos
Incio voluntrio ou reflexivo Reflexo:
via aferente (V, IX, larngeo superior; vago)
Receptores vias areas Meato auditivo externo esofago

Centro da tosse (nucleo tracto solitario( Via eferente (larngeo recorrente; n. espinhais)

Orquestra vrios musculos involuntarios Cordas vocais; glote Contraccao mm liso bronquico

Tosse ineficaz
Predisposio para infeces

Harrisons Internal Medicine, 18th edition

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Tosse ineficaz grave

Cough-assist
noninvasive therapy that safely and consistently removes secretions in patients with an ineffective ability to cough (peak cough flow <270 l/m)

Typical CoughAssist patients include those with the following conditions: Amyotrophic lateral sclerosis Spinal muscular atrophy Muscular dystrophy Myasthenia gravis Spinal cord injuries Post-polio

Tosse sintomtica
Tosse aguda: < 3 semanas
Infeces respiratrias Aspiracao Inalacao noxias quimicas e fumo

Tosse subaguda: 3 a 8 semanas

Sequelas de traqueobronquite, pertussis, ps-viral

Tosse crnica: > 8 semanas

Tosse do bronqutico crnico, do fumador Doencas cardiopulmonares Infeco, inflamao, neoplasia, cardiovascular Asma variante-tosse DRGE (doena do refluxo gastroesofgico) Drenagem nasofarngea Medicamentos: IECAs: 5-30% ; sensibilizao de terminaes nervosas por bradicinina

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Tosse

Harrisons Internal Medicine, 17th edition

Hemoptise
Expectorao de sangue de qq parte do tracto respiratrio (dos alvolos glote) Expectorao raiada de sangue (hemoptica) Hemoptise massiva Motivo de ansiedade e ida ao mdico Epistxis (hemorragia da nasofaringe) Hematemese (hemorragia a partir do tracto GI superior)

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Hemoptise - Etiologia
Infeces
Pneumonias Tuberculose pulmonar

Bronquiectasias Cancro pulmonar broncogenico Metastizacao pulmonar Insuficincia cardaca congestiva; Valvulopatias Aumento de HT pulmonar Malformacoes arteriovenosas pulmonares

Hemoptise - Etiologia
Hemorragia alveolar difusa
Causas inflamatrias
Doencas granulomatosas Poliangete microscpica Doencas autoimunes ; doenca Goodpasture

Causas no inflamatrias
Inalao directa Leses trmicas Inalae drogas ilcitas cocana Inalaes txicos

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Doenas pulmonares obstructivas

Obstruo vias areas -> resistncia ao fluxo areo por processos:
No lmen das vias areas
Aumento secrees (asma, bronquite)

Parede das vias areas

Inflamao (asma; bronquite cronica) Contrao do m. Liso (asma)

Estruturas de suporte das vias areas

Destruio do tecido elstico (enfisema)

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Asma
Inflamao e obstruo das vias areas Sintomas intermitentes (pieira, constrio torcica; dispneia; tosse) Hiperreactividade brnquica Variao individual (factores precipitantes; evoluo)

Asma etiologia e epidemiologia

Doena pulmonar crnica mais frequente (1517% da populao) Mais comuns nas criana (rapazes) Mortalidade a aumentar Atopia: produo da IgE (alergnios) Asma extrnseca (atpica) vs intrnseca (incio mais tarde; ausncia de sensibilizao alergnica; doena mais grave)

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Asma Factores provocadores

Resposta precoce -Incio em 10 -15 min -Pico em 60 min Resposta tardia - 4-8h apos estmulo inicial Agudizaes - infees respiratrias (vrus; bacterias) -Exercicio -Stress emocional -Factores ambientais
Medicamentos Bloqueadores Beta

Asma patognese: inflamao

Activao de cls. Inflamatrias (via IgE ou outros processos) Papel dos linfcitos TH2 na promoo da resposta imunoinflamatria Leso endotlio Exposio das aferncias nervosas hiperresponsividade brnquica Fibrose pulmonar

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Asma: fisiopatologia
Aumento resistncias das pequenas vias areas (inflamao; hiperreactividade bronquica; estreitamento vias aereas) Hipersecreco mucosa Via vagal: estimulao de bronco-receptores -> tosse e bronconstrio reflexa Neuropptidos proinflamatrios
substncia P; (VIP) peptido intestinal vasoactivo

Desiqulbrio Ventilao/Perfuso com distribuio no uniforme (hipoxia) Hipercapnia (fadiga muscular; obstruo progressiva)

Asma - Clnica
Tosse Pieira; Dispneia Aperto torcico Taquipneia; Taquicardia Pulso paradoxal Hipoxemia; Hipercapnia e acidose respiratria Padro obstructivo nas provas de funo respiratria (baixa FEV1, FEV1/FVC)
Resposta a broncodilatadores Hiperreactividade (teste metacolina)
Reduo 20% no FEV1

Reversivilidade broncodilatadora
Aumento FEV1>200ml e >12% em relao ao FEV1 de base 15-20 min aps SABA

Hiperinsuflao (aumento CPT; volume residual) Aumento da difuso de CO (aumento do volume pulmonar)

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Asma - Tratamento
Eliminar agente agressor Broncodilatadores
Activao receptores B2-Adrenergicos
SABA (short-acting): Salbutamol, etc LABA (long-acting): Formoterol, Salmeterol, etc

Combinaes com corticoides (ex: Formoterol+budesonido, etc) Anticolinrgicos -2 linha

Curta durao (ipratrprio) Longa durao (tiotrprio)

Teofilinas (aminofilina)

Tratamento
Terapias de controlo
Corticoides inaladados (ICS) - Budesonide; fluticasona Corticoides sistemicos (ev, oral)
Prednisolona MetilPDN

Antileucotrienos
Montelucaste Zafirlucaste

Anti-IgE
Omalizumab anticorpo anti-IgE , sc, asama aguda grave
Niveis de IgE elevados Asma refractria

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Exacerbao asmtica
Dose elevada de SABA + Corticoides sistmicos
SABA
Nebulizao Inalador-doseador com cmara expansora 30min/30min , 1h/1h, etc

Corticoides ev
Ex: MetilPDN 80mg ev

O2 suplementar
Goal: satO2>90%

Ventilao no invasiva Ventilao invasiva Antibiticos

DPOC: bronquite e enfisema

Doena pulmonar crnica obstructiva Obstruo parcialmente reversvel

Bronquite crnica e enfisema so processos independentes mas partilham etiologia

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DPOC: bronquite crnica

Tosse produtiva > 3 meses /ano durante 2 anos consecutivos Dispneia Reversibilidade obstruo Papel do tabagismo Defeito primrio: Inflamao vias areas; espessamento mucosa; hipersecreo mucosa Obstruo difusa

DPOC: enfisema
Aumento do volume dos espaos areos distais aos bronquolos terminais Destruo das paredes dos bronquolos + fibrose Defeito primrio: unidades alveolares Perda de elasticidade / distensibilidade Dispneia progressiva Obstruo irreversvel Pouca tosse Hipoxia e dspneia progressivas

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DPOC: etiologia e epidemiologia

DPOC: aumento com idade; Homens>mulheres; raa branca; baixo status socioeconmico 90% dos casos devido a fumo do tabaco 10-15% dos fumadores desenvolvem DPOC Deficincia da -1 anti-protease (perda de inibio de vrias proteases enfisema)
Mutaes (norte europeu)

Contribuio de p crnico (slica; algodo) ou vapores qumicos

DPOC: Bronquite crnica

Doena das vias areas Inflamao da pequenas vias areas Hipertrofia glandulas mucosas (>50% da espessura da parede bronquial) Hipersecreo brnquica Obstruo por muco Metaplasia escamosa do epitelio Hipertrofia musculo liso brnquico Hipereactividade brnquica Dificuldade em expectorar Hiperinsuflao Desiqubrio ventilao /perfuso: hipoxia em repouso mais significativa do que no enfisema Shunt verdadeiro (perfuso sem ventilao ) raro

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DPOC: enfisema
Doena do parnquima Destruio bronquio-alveolar oxidao e protelise (deficincia dos inibidores das proteases)
Oxidao (ex: fumo tabaco) inibe a funo protector dos inibidores das proteases

Perda de unidades alveolares Perda de tecido conjuntivo elastico Colapso prematuro expiratrio Variantes anatmicas
Enfisema centriacinar (fumadores crnicos) Enfisema panacinar (deficite alfa-1 anti-proteases)

Enfisema centrilobular

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Enfisema panacinar

Bronquite crnica: clnica

Tosse produtiva Pieira Crepitaes grossas inspiratrias e expiratrias Taquicardia Hipoxemia Hipertenso pulmonar -> Cor pulmonale Rx torax: aumento volume; depresso diafragama; tram track lines; aumento corao dto; arterias pulmonares proeminntes PFR: diminuio FEV1, FVC; FEV1/FVC; aumento volume residual (air trapped lung); DLCO normal (leito capilar preservado) GSA: aumento Gradiente A-a; hipercapnia; acidose respiratria; alcalose metabolica compensatria Policitemia secundria: hipoxia cronica-> aumento EPO -> HCT>4550%

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Enfisema: clnica
Dispneia progressiva Obstruo irreversivel das vias areas Intolerncia ao esforo Tempo expiratrio aumentado Pieira, rara, de baixa intensidade Taquicardia HT pulmonar (secundria a obliterao pulmonar) IC dta Rx torax hiperinsuflao; aternuao das marcas vasculares perifricas; dilatao arteria pulmonar; bolhas PFR diminuio de FEV1, FVC, FEV1/FVC; aumento tempo expiratrio; aumento de Vol residual; DLCO diminuda GSA: aumento Gradiente A-a; hipoxemia, hipercapnia; acidose respiratria; alcalose metabolica compensatoria Policitemia secundria

Estratificao da DPOC (GOLD)

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Asma vs DPOC

Tratamento
No farmacolgico
Reabilitao pulmonar

Farmacolgico
Vacina da gripe sazonal Vacina pneumoccica Broncodilatadores
SABA; LABA Anticolinrgicos (curta e longa durao) Teofilina

Corticosteroides (uso agudo)

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Tratamento
O2 suplementar de longa durao (OLD)
Goal: Sato2 90% Se PaO255 mmHg, ou SatO288% Se PaO2 56-59 ou sato2 89% se HTPulmonar /Cor pulmonale

VNI
BIPAP

Cirurgia redutora de volume

Enfizemas graves

Transplante pulmonar
DPOC muito grave; incapacidade em jidade jovem apesar de tx mxima

Exarcebaes de DPOC
Broncodilatadores
SABA (salbutamol) Anticolinergicos curta durao (ipratropio) Nebulizaes Inaldor-doseado

Glucocorticoides sistemicos
Prednisolona 20-40mg /dia Ciclos 10-14 dias

O2 suplementar
Nota: O2 muito elevado pode agravar hipercapnia (aumento descompensao perfuso-ventilao)

Suporte ventilatorio
VNI VI (mecnica)

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Ventilao no invasiva

Parmetros ventilatrios
Control mode The control mode of ventilation delivers only controlled breaths to the patient. The ventilator is triggered by the pre-set machine rate, and inspiration is ended according to the pre-set cycle variables. Assist/Control mode In this mode, the patient is able to initiate a machine assisted breath. The respiratory rate is established by the set machine rate plus any spontaneous breathing from the patient. Pressure Support This mode augments a patient's spontaneous effort with a pre-set amount of positive pressure. Once the sensitivity setting has been triggered, the ventilator increases the flow to reach the pre-set pressure. The expiratory phase begins when the flow rate drops to a pre-set value. CPAP (Continuous Positive Airway Pressure) Provides no breathing support but simply elevates airway pressure and maintains this level. In the home environment, this is used primarily in the treatment of obstructive sleep apnea PEEP (Positive End Expiratory Pressure) This parameter is similar to CPAP, but elevates airway pressure at the end of mechanical ventilator breaths. Primarily used to increase the volume of air remaining in the lungs at the end of expiration (the functional residual capacity).

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Complexo Hospitalario Universitario de A Corua (ex-Hospital Juan Canalejo)

Casos reais
http://transplantes-pulmonares.blogspot.pt/2009/05/transplante-pulmonarrecuperacao.html

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Doena pulmonar restritiva

Doena pulmonar parenquimatosa difusa
Infiltrado inflamatrio e de fluidos + fibrose parenquimatosa difusa Diminuio da distensibilidade pulmonar

Doena do interstcio pulmonar

Interstcio termo incorrecto Afectao alm do interstcio pulmonar

Prottipo: fibrose pulmonar idioptica

Categorias de doena pulmonar parenquimatosa difusa

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Fibrose pulmonar idioptica

5-7 dcada; homens>mulheres Agente causal? Forma familiar rara Inflamao das paredes alveolares Fibrose e alterao da arquitectura pulmonar Defeitos restritivos Obliterao vascular defeitos da V/Q

Fibrose pulmonar idioptica

Fisiopatologia
Factor precipitante ? Evento inicial : leso e activao do epitlio e endotlio Leso vascular-> aumento permeabilidade-> exsudao proteca; trombose Leso e activao epitelial -> perda da barreira-> mediadores inflamatrios Aumento da adeso leucocitria; passagem leucocitos para interstcio Reparao continua-> alterao populao celular e aumento produo de matrix -> fibrose

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FPI - clnica
Dispneia de incio insidioso, progressiva, par ao repouso taquipneia Tosse seca, persistente Crepitaes inspiratrias, finas, secas, difusas Cianose digital + clubbing Hipertenso pulmonar IC dta Rx torax: diminuo volume pulmonar; aumento densidades perifricas; padro de favo de mel; dilatao artrias pulmonares; atenuo marcas vasculares perifricas PFR: padro restritivo reduo da TLC, FEV1, FVC; ratio FEV1/FVC preservado; DLCO diminuda GSA: hipoxemia; hipocapnia inicial -> hipercapnia na fase tardia

Reabilitao respiratria
All nurses can save lives. Rehab nurses save the quality of life. Cinesioterapia respiratria
manobras de mobilizao torcica e aspirao de secrees respiratrias, com o objectivo de promover a drenagem de secrees brnquicas e melhorar a ventilao

Ver: http://enfreabilitacaochvnge.blogspot.pt/

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Edema pulmonar
Acumulao de fluido excessivo no espao extravascular pulmonar Instalao:
Lenta (ex: insuficincia renal) Rpida (Ex: insuficiencia ventricular esquerda aps enfarte agudo do miocrdio)

Dispneia com esforo Expectoraao aquosa

dispneia em repouso

Acumulao de fluido pericapilar (CF)

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Edema pulmonar - etiologia

*

**

*Edema Cardiognico ** Edema no cardiognico

Edema cardiognico
Dispneia com esforo dispneia em repouso Tosse seca (estimulo receptores acoplados com fibras C) Aumento calibre vasos lobares superiores (reditribuio vascular) padro tipo cornos de veado ou asas de borboleta Acumuo fluido no espao perivascular e peribronquico (cuffing) Linhas B de Kerley (fluido nos septos interlobares) Crepitaes finas de predomnio nas bases Asma cardaca

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Edema no cardiognico
ARDS (forma mais comum de edema por aumento da permeabilidade) Insulto ex: bacteriemia /sepsis Mediadores imunolgicos e inflamatrios Inactivao surfactante Dispneia e taquipneia Hipoxemia grave hipercapnia Ventilao mecnica com alta presses Mortalidade 30-40% Sobreviventes recuperam funo; minoria: fibrose ou bronquite crnica

Derrame pleural
Formao de lquido pleural excede a sua absoro Fluido entra para o espao pleural a partir dos capilares na pleura parietal e removido via linfticos parietais Fluido pode entrar para o espao pleural a partir do interstrcio pulmonar via pleura visceral ou cavidade peritoneal (pequenos orifcio no diafragma) Sistema linftico tem capacidade de absorver at 20 vezes o fluido normalmente produzido

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Derrame pleural
Qual a causa?
Transudado Exsudado Critrios de Light: pelo menos 1 critrio = exsudado
Pleural fluid protein/serum protein >0.5 Pleural fluid LDH/serum LDH >0.6 Pleural fluid LDH more than two-thirds normal upper limit for serum

Analise liquido pleural Contagem celular diferencial PT; LDH ADA (tuberculose?) Glicose Exames bacteriolgicos

Derrame pleural

Harrisons Internal Medicine, 18th edition

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www.uptodate.com

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Derrame parapneumnico
Pneumonias Abcessos Bronquiectasias Empiema - derrame purulento (ph <7,2) Indicaes para dreno torcico:
Loculated pleural fluid Pleural fluid pH <7.20 Pleural fluid glucose <3.3 mmol/L (<60 mg/dL) Positive Gram stain or culture of the pleural fluid Presence of gross pus in the pleural space

Derrame secundrio a IC
Associado a IC esquerda Derrame bilateral NT-proBNP no liquido pleural > 1500 pg/mL

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Hidrotrax heptico
5% dos casos de ascite + cirrose Derrame direita

www.uptodate.com

Intraperitoneal injection of 500 MBq 99mTc-tagged nannocolloids, followed by scintigrams taken between 5 minutes and 24 hours post injection, demonstrated a transdiaphragmatic tracer flow into the right pleural cavity. Reproduced with permission from: Truninger K, Frey LD. Hepatic hydrothorax without ascites. Schweiz Med Wochenschr 2000; 130:1706.

Hidrotorax heptico

www.uptodate.com

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Pneumotrax (PTX)
Ar na cavidade pleural Espontneo (sem trauma)
Primrio (Sem doena pulmonar subjacente)

Secundrio (com doena pulmonar associada) Traumtico (leso penetrante ou no penetrante)

Inclui PTX Iatrognico (aps toracocentese)

Hipertensivo (presso pleural positiva ao longo do ciclo respiratrio; iatrogenia))

Dreno torcico

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Indicaes gerais Dreno torcico

Pneumothorax Spontaneous pneumothora Traumatic pneumothorax Iatrogenic pneumothorax, most commonly due to central line placement Tension pneumothorax Bronchopleural fistula, postoperative or due to mechanical ventilation Hemothorax Chest trauma (blunt or penetrating) Postoperative following thoracic or upper abdominal surgery Pleural effusion Sterile effusion Infected effusion (ie, empyema, parapneumonic effusion) Malignant effusion Chylothorax Pleurodesis Chest tube insertion to facilitate the instillation of sclerosing agents into the pleural space is indicated for the treatment of refractory effusion

Embolismo pulmonar
Embolus = rolho Material no sistema venoso que atinge a circulao pulmonar Microcirculao pulmonar remove micro embolos venosos Trada de Virchow (1856): estase venosa + leso parede vascular + activao do sistema de coagulao Tipo mais comum: Tromboembolismo pulmonar (TEP)

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Tromboembolismo pulmonar
25-50% das autpsias de paciente hospitalizados.
Contribuir para 1/3 da causa da morte

Diagnstico ante-mortem em 10-15% 95% dos tromboembolos provem das veias profundas das membros inferiores Tromboses venosas superficiais ou infrapoplteas raramente causa TEP Tromboses venosas nos Membros Superiores ou dta do corao raras; uso de cateteres intravenosos; pace-maker

Fisiopatologia do TEP
Alteraes hemodimicas
Obstruo mecnica vascular Aumento resistencia vascular pulmonar Aumento presso arterial pulmonar Stress cardaco direito TEP macio: ocluso do efluxo pulmonar -> debito cardaco proximo do zero colapso morte (<5% dos casos)

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Scores de risco de TEP

Fisiopatologia do TEP
Alteraes na ventilao-perfuso
Eliminao da perfuso distal ocluso Aumenta relao ventilao:perfuso Espao alveolar morto Diminui excreo do CO2 Hipoperfuso diminui produo surfactante atelectasia pulmonar areas nao ventiladas Shunt pulmonar (Hipoxemia pulmonar)

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Fisiopatologia do TEP
Hipoxemia
Hipoxemia ligeira-moderada Baixo PaCO2 (taquipneia) No confiar na oximetria apenas (2/3 tem SatO2>90%) Indicador mais sensvel Gradiente A-a aumentado

Aumento do Gradiente A - a

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Alteraes fisiopatolgicas - resumo

TEP - Clnica
Trada clssica (20%) : Dispneia + Dor pleuritica + hemoptise Dispneia (bronconstrio reflexa; aumento da presso arterial pulmonar; perda de compliance pulmoanr; estmulo de fibras C) IC dta Hemoptise (ruptura capilar) Dor pleurtica (areas de hemorragia pulmonar?) Sncope (embolo massivo) Sinais de TVP (edema assimtrico; calor, dor na regiao gemelar; sinal de Homman) Crepitaes inspiratrias Atrito pleural Sibilncia IC dta

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TEP - ECG
Alteraes clssicas so raras no TEP agudo e mais comuns no TEP crnico ou macio
Padro S1Q3T3 Desvio direito do eixo Bloqueio incompleto ramo dto

Mau prognstico
Inverso de T Alteraes de ST Arritmias auriculares Ondas Q nas derivaes inferiores

TEP diagnstico por TC

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Referncias para estudo

Pathophysiology of Disease An Introduction to Clinical Medicine, 6th edition, Lange Chapter Pulmonary Disease
Harrison Manual of Medicine livro de bolso
Insuficincia respiratria Dispneia Tosse e hemoptise Cianose Edema Asma Doena pulmonar obstrutiva crnica Tromboembolismo pulmonar Doena intersticial pulmonar Doenas da Pleura

Agenda da prxima aula

-Nuno Correia

#Fisiopatologia sistmica Fisiopatologia do Sistema Nervoso

Votos de um bom estudo!

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