Plasticidad Hablaremos de plasticidad neural, como hemos venido hablando en forma reiterativa, esto nos va a permitir manejar a pacientes

con dficit motor, sensorial, nos va a permitir tener el chance de tener una buena recuperacin o facilidad de permitir la recuperacin de la funcin motora, sensorial, visual, perdida por cualquier tipo de lesin . Definiremos plasticidad neural que est asociado al aprendizaje motor, veremos cuando iniciar el tto, que vamos a hacer, que pasara con los mapas corticales y lo que pasara con el uso, desuso y sobreuso de las extremidades sanas y afectadas . La Rehabilitacin motora busca promover la recuperacin funcional del paciente, como kinesilogos tenemos que ser capaces de poder disear estrategias tener teraputicas que exploten al mximo la capacidad plstica del cerebro . Plasticidad cerebral es la capacidad de modificar estructura y funcin en respuesta a estmulos especficos que va a permitir facilitar la formacin de nuevas memorias, el aprendizaje de destrezas motoras y nos va a otorgar una condicin de adaptabilidad a las cambiantes condiciones ambientales, a las cambiantes demandas de las tareas . -Ej: ponerse en pie de una silla ms pequea, ponerse de pie con una mochila, ir caminando en el metro, subir al transantiago y se tendr que desarrollar una mejora respuesta postural a los cambios de la superficie, a las inestabilidad . Candel y Colls, ocuparon una plysea californiana, que es como un verdadero calamar gigante, mediante este diseo experimental, lograron observar que es lo que ocurra con la habituacin y la sensibilizacin, por ejemplo, lo que trataban de generar en este ser vivo: Aplicaban un shock elctrico sobre una determinada parte anatmica de este animal y observaban cual era una respuesta motora, entonces, haba un estimulo y observaban una respuesta motora, despus aplicaron un shock elctrico y vean que pasaba con la respuesta motor y despus observaron : *(Observando un grafico) Entonces comienzan a estimular esta estructura, estimular, estimular, estimular y fjense como desciende la respuesta motora, no es otra cosa que un sifn que se activa, un sifn de esta abdicia (11:00) que le permita escapar y alejarse del potencial riesgo, entonces cada vez que la estimulaban se contraa este sifn y le permita arrancar, entonces esa es la respuesta que estaban observando. *Finalmente observaron que en la medida que iban aplicando un estimulo, la respuesta del sifn para poder arrancar iba disminuyendo pero cuando se aplicaba un shock sobre esta estructura, generaba una gran respuesta motora que despus se iba extinguiendo en la medida que se segua con la estimulacin habitual. * Y ac que pasaba en el tiempo y cuando se aplicaba un shock elctrico en la cola de este animal en el tiempo y vieron que cuando exista aplicacin del shock elctrico la respuesta se mantena muy elevada. Todo es para concluir que existe una habituacin y una sensibilizacin. Habituacin: observaron que en la medida que estimulaban de manera frecuente una determinada estructura de este animal, la respuesta ante la aplicacin repetida iba disminuyendo. Cul era el mecanismo? Cambios adaptativos relacionados con la liberacin de glutamato, desde la terminal pre-sinptica sensorial, trayendo como consecuencia menores cambios a nivel post-

sinptico, si tenemos glutamato liberndose desde la terminal pre-sinptica vamos a tener receptores NMDA (N-metil-D-aspartato) en la terminal postsinaptica o en su defecto podramos hablar de otros receptores inotrpicos como Ampa o kainato, entonces esto lo lleva a una depresin sinptica, entonces ac sale uno de los principios para disminuir el dolor, que dice relacin con la adaptacin o habituacin de los receptores hasta el punto que ocurre una disminucin de la liberacin del neurotransmisor desde la terminal pre-sinptica. Sensibilizacin: es la otra condicin, ac aparece como una respuesta averiaba ante un estimulo noxico cuando se aplica un estimulo no noxico, entonces lo que hacan era variar 2 estmulos, entonces tenemos una rata que la colocaban en una jaula que estaba electrificada y la rata estaba de pie, entonces aplicaban un estimulo, tono-shock y despus evaluaban frecuencia cardiaca y conducta de inmovilidad entonces cada vez que aplicaban el tono, luego del tono venia el shock y observaban la respuesta y as en varias oportunidades, despus lo que paso fue que solo con el tono el ratn o gato ya saba que vena una respuesta, ya saba que vena el shock, aprendi esa respuesta y ocurra una sensibilizacin por parte del ratn que llevo a una facilitacin de la sinapsis dado un aumento de la liberacin del neurotransmisor. -En qu casos creen ustedes que R: En lo que llaman alodinia, hiperalgesia hay una sensibilizacin ?

Cul es la diferencia entre alodinia e hiperalgesia? R de un alumno: En alodinia se siente doloroso un estimulo que no lo es y en hiperalgesia se siente una exacerbacin. R del profe: Un estimulo mecnico que no debiese generar dolor lo produce y un estimulo que si produce dolor pero que tmb es mucho mas intensificado. Entonces hay una habituacin y una sensibilizacin y lo que cambia es la liberacin del neurotransmisor y obviamente hay una respuesta Plasticidad a corto plazo a nivel de la unin neuro-muscular Facilitacin Sinptica: Lo que pasa es que cuando 2 o ms potenciales de accin alcanzan la terminal. . (Divaga y no dice nada continua con otra idea). Ac est el principio de la sumacion espacial y sumacion temporal. Facilitacin sinptica que va generar un aumento de la liberacin de neurotransmisor porque ha ocurrido la apertura de una mayor cantidad de canales de calcio dependientes de voltaje en la terminal pre-sinptica, entonces entra mas calcio, se echa a andar todo lo que es la maquinaria para poder movilizar las vesculas hacia la zona activa y luego tmb se facilita todo lo que es la fusin de la membrana de la vescula con la membrana de la terminal pre-sinptica y eso genera un aumento de la liberacin del neurotransmisor (aumenta cantidad de NT liberado en la densidad post-sinptica) lo que lleva a potenciales post-sinpticos de mayor amplitud y como estamos hablando de unin neuro-muscular, potenciales de placa terminal de mayor amplitud que van a superar el umbral y van a generar un potencial de accin en la fibra muscular que va a depolarizar las fibras y va a generar todos los otros cambios que ustedes ya conoce.

Potenciacin post-tetnica: Ac se requiere potenciales de accin de alta frecuencia para que pueda entrar una mayor cantidad de calcio a la terminal pre-sinptica y la utilidad de esto es que si es de alta frecuencia vamos a asumir que es prolongada en el tiempo y junto con aumentar la liberacin de NT, la entrada de Ca va a iniciar procesos de potenciacin consistentes, por que van a estar mediados mejor dicho por la activacin de protenas quinasas dependientes de Ca . Conclusin: se potencia la sinapsis, se mejoran todos aquellos mecanismos dirigidos a aumentar la liberacin del NT, lo que quiere decir aumento del nmero de vesculas, aumento del NT, se mejora el desplazamiento de la vescula a la terminal, se facilita la fusin de ambas membranas, se mejoran todos los mecanismos de recaptacion, todos los mecanismos de resintesis del NT, para poder tener NT disponible para satisfacer las demandas de esta estimulacin de alta frecuencia. Depresin Sinptica: que es distinto a depresin a largo plazo, porque ac (viendo la imagen pa. 7) Qu ocurre? Cundo ocurre? Qu genera? Cundo se logra recuperar la transmisin en esa sinapsis en esa situacin? Fjense el potencial de membrana como va disminuyendo, a nivel neuromuscular. Entonces podra preguntar: Cules son los cambios del potencial de la membrana del msculo en las distintas situaciones? En la facilitacin, en la depresin, en la estimulacin? Porque fjense que ac va a estar la alfa moto neurona y ac va a estar liberando NT y ac van a estar los receptores nicotnicos y entonces va a aumentar la liberacin del NT . Plasticidad a largo plazo en mamferos Estos cambios tmb se observan en los mamferos, pero uno de los grandes problemas de la facilitacin, depresin y la potenciacin post-tetnica, claro, generan cambios a corto plazo pero como explicamos los cambios que van a persistir por semanas meses o aos, como uno logra entender o explicar que una persona logra, memorizar, retener, memorizar por el resto de su vida un nmero telefnico por ejemplo de Amrico, es decir, facilitacin me podra explicar esta capacidad de poder retener esta informacin por un tiempo prolongado? No, debe existir otros cambios que van a estar asociado a esta capacidad para poder adquirir nuevos conocimientos para poder almacenarlos y para poder tenerlos a disposicin cuando los requeramos. Cules serian esos procesos -Potenciacin a largo plazo (PLP) y depresin a largo plazo DLP). ?

Estos (PLP y DLP) van a ser altamente dependientes de la actividad neural y sin duda involucran cambios a nivel pre-sinpticos, a nivel post-sinpticos en cuanto a funcionalidad, pero tmb cambios estructurales, lo mas probable es que exista creacin o generacin de nuevas espinas dendrticas para poder facilitar PLP. PLP en Hipocampo: Acurdense de esto Hipocampo: circuito trisinptico glutamatrgico Qu significa circuito trisinptico? Explica un dibujo, parece que este.

Ac esta, Glutamato-glutamato-glutamato, rama perforarte, clula granulares, clula piramidal, glutamato, estas son las que nos interesan, colaterales de schaffer que van a estar sinaptando con la neurona piramidal de la capa CA1, entonces ac ellos aplicaron una estimulacin de alta frecuencia para poder aumentar la liberacin del NT glutamato y para observar cuales eran los cambios que experimentaba esta neurona piramidal, para observar que ocurra ante una estimulacin de alta frecuencia, si quedaba igual, ver cmo eran las espinas dendrticas, eran as, o puede que despus de una estimulacin de alta frecuencia sufri una bifurcacin una divisin y despus si la siguieron en el tiempo lo ms probable es que esta se haya divido, haya generado una gran superficie con gran cantidad de NT, y esta otra tmb all seguido el mismo recorrido, para poder tener mayor superficie donde expresar los receptores para que el NT que se est liberando o la estimulacin de alta frecuencia pueda encontrar su destino. Entonces estimulacin de alta frecuencia de las colaterales de schaffer, son las clulas piramidales CA1, buscaban ver si esto mejoraba la transmisin sinptica en el hipocampo de conejos. Entonces se hizo una estimulacin de las colaterales de schaffer y se hizo un registro de las neuronas piramidales desde la capa CA1, de los potenciales post-sinapticos exitatorios que se estn generando en el soma de la neurona piramidal que despus si superaban determinado umbral en el cono de arranque axonico generara el potencial de accin (PA) que se va a propagar indefinidamente, hasta la otra neurona. Qu es lo que paso ac con los potenciales post-sinpticos exitatorios? Qu est ocurriendo ac? Se aplico pulsos depolarizantes, a lo mejor fue ah donde se aplico la estimulacin de alta frecuencia y que pasa con la amplitud de los potenciales post-sinpticos? Si, supongamos que venia ac con una frecuencia de estimulacin de 2 Hz, estimulacin de alta frecuencia. Cmo es la amplitud? Aumenta, los pulsos depolarizantes los aplicamos ac pero los cambios los estamos observando ac lo que ocurri fue una mayor liberacin del NT glutamato, y fjense lo que ocurri en el tiempo, no bajo rpidamente, si no que, se mantuvo en el tiempo, entonces lo ms probable es que si aca volvemos a generar una estimulacin de alta frecuencia nuevamente, este va a ser nuestro basal y lo ms probable es que la amplitud de los PA alcancen aca y despus comienza de nuevo, ac estamos potenciando una sinapsis, ac estamos generando cambios a nivel pre-sinpticos, y a nivel post-sinpticos que van a mantener, que van a de cierta media a sensibilizar a la neurona piramidal para poder tener una mayor respuesta a una estimulacin, que ya no va a ser de alta frecuencia si no de menor frecuencia. Qu pasa con el aprendizaje cuando ustedes repiten, repiten, repiten, repiten? Estamos estimulando, y cuesta un poco verlo porque el cerebro entiende a base de seales elctricas y cada vez que ustedes repiten, son seales

elctricas que se estn generando y estn generando cambios a nivel de la funcin de las sinapsis, cuesta aplicarlo ac, pero este es el mecanismo que estara atrs de todos aquellos procesos de aprendizaje. (un compaero dice) Profe, La estimulacin de alta frecuencia genera que all una mayor expresin de receptores de glutamato en la membrana post-sinaptica? Muy bien, justamente para all vamos Lo que se requiere es que sea cooperativa, asociativa y especifico, aprndanse esto: Cooperatividad: Mltiples entradas nerviosas lo que quiere decir es multiples entradas nerviosas. Asociativo: Activacin simultnea de las neuronas pre y postsinpticas, lo que quiere decir es que la estimulacin de estas neuronas permitan a los procesos de sumacion espacial y temporal, que no exista una diferencia entre la estimulacin de esta con esta, porque ustedes saben que el potencial post-sinptico tiende a ir degradndose en la medida que va avanzando, debido a la resistencia axial, se va degenerando ,se va degradando, va disminuyendo la amplitud, entonces la idea es que puedan estar descargando todas de manera simultnea en cierta medida y especifica, una zona de entrada, que estn actuando, que mltiples entradas estn descargando simultneamente sobre la post-sinptica y adems en un sitio particular, todas ah Asociativocooperativo y especifico (una compaera pregunta) Cunto tiempo tienen que estar liberando NT para que esa informacin perdure toda la vida? Por qu usted mostraba en un grafico que se potenciaba pero igual haba una depresin de NT? R: La idea no es generar una estimulacin de alta frecuencia a tal punto de producir la depresin del NT, no recuerdo muy bien la frecuencia de estimulacin que aplicaban ac, no s si eran pulsos elctricos de 20 a 30 Hz pero era solo pulso, lo ms probable es que si lo mantuvieras en el tiempo generara ese agotamiento del NT. En otras palabras, esta es la conclusin que puedo sacar, un grupo de neuronas descargando simultneamente en un sitio especifico de la neurona post sinptica. El glutamato tiene la posibilidad de unirse a tres tipos de receptores, por lo menos en el hipocampo se van a expresar principalmente dos AMPA y N-METIL de aspartato ambos ionotrpicos NO metabotropicos, no acoplados a protena G, que van a ser por lo menos el AMPA permeable para el sodio, potasio y el N-METIL de aspartato que va a ser permeable para el sodio, potasio, pero en mayor medida para el calcio que va a ser el elemento responsable de la potenciacin a largo plazo; entonces vamos a tener el calcio, el glutamato, y vamos a tener estmulos de alta frecuencia, entonces Qu es necesario saber del receptor N-METIL de aspartato?, una de las particularidades del N-METIL de aspartato, es que el poro del canal, en el poro del receptor se ubica el magnesio, cuando la neurona esta con el potencial de membrana en reposo es decir -65, o -60 (depende de la literatura), cuando est en el potencial de reposo, o sea no exista actividad elctrica a travs de l, vamos a observar que el magnesio va a estar bloqueando el poro del receptor, o sea que cero posibilidad de que pueda entrar sodio, de que pueda salir potasio, como est el magnesio cero posibilidad de que pueda entrar el calcio cuando la membrana est en reposo, entonces tenemos un potencial de accin que llega al terminal pre sinptica, ac se abren los canales de calcio dependientes de voltaje por tanto entra calcio eso facilita la liberacin del NT glutamato; el glutamato se va a unir al receptor AMPA y va a entrar sodio, Qu va a producir la entrada de sodio? Va a producir un aumento de cargas positivas al interior de la membrana y va a ocurrir una disminucin del potencial de reposo, eso quiere decir que lo va a acercar, en la medida que entran cargas positivas va a hacerse menos negativo y esa variacin del potencial de membrana desde una condicin de reposo hacia una depolarizacion va a producir que el magnesio que esta bloqueando el canal sea expelido, expulsado del canal posibilitando la entrada de sodio, la salida de potasio pero la entrada de altas concentraciones de

calcio para poder iniciar los cambios de potenciacin a largo plazo, lo que va a ocurrir que se genera este cambio de potencial, va a ocurrir la liberacin del glutamato se activa el N-METIL de aspartato, entra calcio Qu va a hacer el calcio?, va a activar segundos mensajeros que es una de las caractersticas ms importantes, va a llegar a insercin de receptores AMPA, por qu inicialmente vamos a necesitar insercin de receptores AMPA?, siendo que perfectamente podramos insertar receptores N-METIL de aspartato, Quin es el que da el punta pie inicial para poder activar el magnesio desde el N-METIL de aspartato?que se necesita?, una depolarizacion, cambio de potencial de membrana, Quin lo va a generar?, el receptor AMPA, entonces lo que estamos generando al insertar receptores AMPA, vamos a hacer una mayor cantidad de receptores disponibles para el glutamato liberado, para poder generar de manera mucho ms rpida, vamos a estar posibilitando una mayor cantidad de iones positivos al interior de la clula para poder generar este cambio de potencial de membrana hacia una depolarizacion y de esa manera poder expulsar mucho ms rpidamente el magnesio desde el poro del canal y as facilitar la entrada de calcio. El glutamato se une a su receptor y a medida que se una a su receptor permite la entrada de sodio, he ah la necesidad de poder insertar receptores AMPA. Activacin de la CAM-kinasa 2, protena kinasa C que tienen una gran capacidad fosforilativa y que va a llevar a una insercin de estos receptores. Qu pasa ac? Ntese estimulacin y potenciales corriente post sinptica excitatoria, qu paso ac con la estimulacin de alta frecuencia? Esto es corriente post sinptica, est aumentando la corriente hay un mayor flujo y desplazamiento de cargas inicas, cationes, que paso ah? tenemos la variable de tiempo y una corriente excitatoria post sinptica, al aplicarle la estimulacin despus del potencial a largo plazo, hay aumento de la corriente excitatoria post sinptica producto que hay un aumento de receptores AMPA hay aumento en la captacin de glutamato y eso genera un aumento en la corriente excitatoria, va a volver a su normalidad porque va haber una disminucin en la liberacin de glutamato, no tengo muy claro si hay una seal de retroalimentacin con oxido ntrico que indique que hay una disminucin de glutamato para que vuelva a la normalidad pregunta:y ese aumento en la seal excitatoria puede deberse a qu?, a la sumacion de la captacin de glutamato que es liberado por los receptores AMPA Por qu no N-METIL de aspartato? No, porque hay captacin de calcio y magnesio y eso genera la corriente de entrada de solo calcio para que genere receptores (no entend 54:04) Entonces hay un aumento de la corriente porque hay una mayor cantidad de canales inicos expresados en la densidad post sinptica, por tanto al existir una mayor cantidad de canales inicos disponibles va a aumentar la corriente de entrada y por tanto va a generar un cambio mucho mayor en la amplitud de esta corriente; esto va a estar dado efectivamente por la insercin de receptores AMPA en la densidad post sinptica que van a estar cambiando su configuracin cuando se unan con el glutamato, vamos a tener mayores AMPA, vamos a tener mayor entrada de sodio, mayor salida de potasio. Entonces en la depresin a largo plazo disminuye la fuerza de la trasmisin sinptica y efectivamente tambin se estudio en el hipocampo y ac la frecuencia de estimulacin que emplearon fue de 1 hz por segundo y eso llevo a generar cambios en la expresin de receptores AMPA inicialmente y luego si esta estimulacin de baja frecuencia se mantena podra producir tambin cambios en la expresin de receptores N-METIL de aspartato; entonces igual cosa potenciales post sinpticos, tenemos el 100%, la variacin y lo que paso, una estimulacin de baja frecuencia genera una disminucin de la amplitud potenciales post sinpticos excitatorios comparado con el normal que sera el 100%, Qu ocurri ah?, internalizacin de los receptores AMPA, y ac ya no se estn activando protenas quinasas o la CAM-quinasa 2, o la protena quinasa C, sino que estamos activando fosfatasas que van a llevar a una internalizacin de los receptores AMPA y por lo tanto disminuye la sensibilidad al glutamato, y hay seales como el oxido nitroso sintetaza es capaz de activar oxido ntrico que viaja de manera retrgradamente

hacia la terminal presinptica y ac es cuando puede ejercer su accin ya sea para activar protenas quinasas y que van a facilitar la liberacin del NT o en su defecto que va a indicar mediante feetback que efectivamente no hay necesidad del caso opuesto que no se requiere de tanto NT, por tanto que baje la produccin de NT y de las protenas estructurales para poder ahorrar energa, entonces potenciacin y depresin existen cambios y eso es lo interesante, que si bien potenciacin genera cambios estructurales lo que lo va a convertir en un cambio mucho ms duradero o mucho ms prolongado es que va a producir cambios en el material gentico de la neurona involucrada; entonces a corto plazo tenemos insercin de receptores N-METIL de aspartato y tb vamos a tener obviamente la entrada de calcio, la CAM-quinasa 2, protena quinasa C que van a generar la activacin de la protena Crebs, que tiene la capacidad de entrar al ncleo, modificar el ADN nuclear; y al modificar el ADN nuclear le producira una estimulacin de alta frecuencia por tanto, necesitamos generar, sintetizar protenas para poder generar nuevos receptores, para poder insertar nuevos canales inicos, para poder generar micro tbulos y eso finalmente viaja al ADN, genera un ARN mensajero que finalmente va a llegar a los ribosomas, al retculo endoplasmico rugoso , que va a hacer andar esta sntesis proteica para poder generar nuevos receptores, micro tbulos, protenas de anclaje y factores de crecimiento nervioso y esos ya serian cambios mucho ms duraderos producto de la estimulacin por un tiempo ms prolongado. Entonces en una espina dendrtica, vamos a necesitar esta alta demanda, aumentar la sntesis proteica porque?, porque resulta que esta se va a dividir, y vamos a tener que crear mayor superficie, y mayor cantidad de receptores, de hecho hay una evolucin de las espinas dendrticas; se acuerdan como son las espinas dendrticas de los nios con sndrome de Down?, alargadas v/s una neurona madura, robusta que tiene la forma de hongo, donde tenemos una mayor superficie para poder insertar, y lo otro interesante probablemente es que ac genero una corriente de entrada, genere un potencial post sinptico excitatorio, pero para poder llegar al soma de la neurona va a tener que recorrer todo este camino y se va air extinguiendo y no van a alcanzar a llegar al cono? de arranque de accin y poder generar un potencial de accin, en cambio ac todos entraron. Entonces que paso ac?, esto ya no es tan celular, tan molecular, pero que en cierta medida va a estar explicando todo lo anterior; representacin de la mano del mono normal, dedo 1 representado; 2,3,4 y 5, lo que paso fue que le cortaron el dedo 3 Qu paso con el mapa del dedo 3?, esto nos habla del uso y del desuso, cambios plsticos relacionados al uso y el desuso, hay una extensin de los mapas corticales producto de la deprivacin, en ese caso ausencia de estimulacin por inexistencia del dedo 3, pero miren lo que paso!!, cambios plsticos generados por la experiencia del dedo 2 y 3; a un grupo lo sometieron a tareas que implicara el uso del dedo 2 y 3, Qu paso antes de la estimulacin diferencial?, hay algn cambio antes o despus de la estimulacin en los dedos o en la representacin del dedo 2 y 3 en el homnculo sensorial?, en el 2 y 3, y parte del4 ganaron terreno, haciendo la diferencia con el 5; el 5 despus perdi terreno, el gran damnificado fue el 5, cambios corticales dependientes del uso, mayor expansin de la representacin cortical, mayor expansin de la representacin de los dedos en los sujetos que tienen lectura braile, de los violinistas; entonces cambios post lesinales van a permitir la recuperacin de la funcin perdida, el hecho de que sea plstico nos va a posibilitar que el sujeto pueda ser sometido a una rehabilitacin neurolgica, y lo otro es que me va a posibilitar el aprendizaje motor; para generar nuevas conexiones, para reorganizar las inexistentes para mantener las que ya estn o incluso poder mejorar funciones motoras tras una no tan solo lesin tiene que ser un poco ms general, bien guiada la plasticidad cerebral ayuda a la recuperacin funcional. Post lesin, en la fisiopatologa en cambios isqumicos post lesin estaba la zona de la penumbra, se acuerdan cuales eran las caractersticas de la zona de la penumbra?, era tejido que podra evolucionar a franco infarto o que podra restablecer los mecanismo energticos y poder

restablecer nuevamente su capacidad para poder ser reperfundida y restablecer los niveles de ATP, pero si yo ocupo o sobreuso la extremidad afectada dentro de los primeros 7 das del dao inicial, podra aumentar la extensin del dao, podra aumentar el rea daada y el mecanismo que es neurotoxicidad por glutamato, BUSCAR!!, cuales son los mecanismo involucrados; eso en cierta manera nos genera un conflicto porque a un paciente con un ACV lo movilizamos precozmente, estimulamos el uso de la extremidad afectada o tendramos que dejar pasar mucho tiempo para evitar estos cambios que provoquen una extensin del dao?, como estos resultados se han observados en animales hay algunos que consideran que no es evidencia suficiente para poder retrasar el inicio de la rehabilitacin, motora en sujetos que han sufrido un ACV; de hecho lo que nosotros hacemos en la medida o tan rpido que se obtenga la estabilidad hemodinmica, y siempre y cuando el ACV no este complicado, rpidamente lo sentamos, rpidamente comenzamos con todo lo demostrado con la activacin motora; y el tto motor y la rehabilitacin motora lo que busca es recuperar la funcionalidad del paciente, y van a haber cambios neurales que van a favorecer o facilitar la recuperacin de la funcin motora tarda, pero que no va a estar dado por cambios intervencioales, sino porque se van resolviendo alteraciones metablicas en el sitio de la lesin, entonces puede ocurrir espontneamente o puede ocurrir una reorganizacin secundaria a la terapia fsica y ah vemos el aprendizaje de las funciones motoras tardas. Utilidad del aprendizaje motor, utilidad de practicar un movimiento dado, desenmascara con acciones excitatorias o relacionadas con el movimiento perdido, probablemente la conexin o neuronas perilesionales pueden asumir cierto grado de funcin, mantiene y aumenta la representacin cortical de los msculos pareticos?, ac estamos evitando la aprendizaje del desuso y asegurando que el musculo va a tener su representacin cortical y probablemente eso nos facilite la activacin voluntaria, produce aumento de la eficiencia sinptica y cambios estructurales, todo aquello resulta en mejor aprendizaje motor.