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Colite pseudomembraneuse

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Colite pseudomembraneuse

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Michel Weber, Khazal Paradis

Généralités

Il faut suspecter une colite ou entérocolite pseudomembraneuse lorsqu’un enfant présente une diarrhée importante pendant qu’il prend des antibio- tiques ou au cours des semaines qui suivent une antibiothérapie. Elle a été rapportée initialement en relation avec la prise de clindamycine, mais la plupart des antibiotiques courants ont maintenant été incriminés. Elle est causée par la toxine du Clostridium difficile .

Manifestations cliniques

La diarrhée peut être profuse et conduire rapidement à la déshydratation et à des troubles électrolytiques; elle est souvent accompagnée de rector- ragies.

Explorations

Le diagnostic repose sur la rectoscopie qui met en évidence les pseudo- membranes jaunâtres caractéristiques ainsi que sur la culture du Clos- tridium difficile et la recherche de sa toxine dans un échantillon de selles fraîches.

Traitement

Il consiste à prévenir ou à traiter la déshydratation et les troubles électro- lytiques (voir Déséquilibres hydriques, électrolytiques et acidobasiques) et à administrer de la vancomycine (20 mg/kg/24 heures PO en 4 fois pen- dant 7 à 10 jours; maximum chez le grand enfant : 1 g/24 heures). Des études récentes ont montré que l’association de cholestyramine et de métronidazole peut être efficace. En raison du coût plus élevé de la vanco- mycine, le métronidazole constitue le premier choix de certains cliniciens.

Pronostic

Il est excellent si le diagnostic est posé précocement, si le traitement de soutien est bien mené et si le traitement spécifique est commencé tôt; si ce n’est pas le cas, la mortalité est élevée.

Prévention

Il s’agit d’éviter de prescrire des antibiotiques lorsqu’une infection bacté- rienne n’est pas clairement identifiée. Lorsqu’une antibiothérapie est nécessaire, il n’y a aucun moyen connu de prévention.

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Colite ulcéreuse (rectocolite hémorragique)

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Colite ulcéreuse (rectocolite hémorragique)

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Michel Weber, Khazal Paradis, Arié Bensoussan, Jacques Boisvert

Généralités

La colite ulcéreuse ou rectocolite hémorragique est une maladie inflam- matoire chronique du côlon, dont l’étiologie demeure inconnue. Il existe une prédisposition génétique et la maladie est plus fréquente chez les per- sonnes d’origine juive. Rare chez l’enfant, elle survient surtout chez le pré-adolescent, l’adolescent et l’adulte. Le rectum est presque toujours touché et les lésions peuvent s’étendre en direction proximale, pouvant atteindre tout le côlon; elles sont conti- nues et ne sont pas entrecoupées par des zones saines comme c’est le cas dans la maladie de Crohn. Par ailleurs, l’atteinte inflammatoire est super- ficielle (limitée à la muqueuse), alors que, dans la maladie de Crohn, elle peut s’étendre à toute l’épaisseur de la paroi, jusqu’à la séreuse.

Manifestations cliniques

Les diarrhées sanglantes persistantes ou récidivantes constituent le mode de présentation habituel. Elles peuvent s’accompagner de ténesme, de douleurs abdominales et de fièvre. Il peut y avoir une altération de l’état général, avec anorexie et perte de poids. Plusieurs autres manifestations extradigestives sont possibles et peuvent précéder les symptômes digestifs :

1) Arthralgies ou arthrites touchant surtout les grosses articulations; 2) Ulcères buccaux; 3) Érythème noueux ou pyoderma gangrenosum ; 4) Conjonctivite non infectieuse ou uvéite; 5) Lithiase urinaire; 6) Atteinte hépatique. La croissance staturopondérale et le développement pubertaire peuvent être ralentis. La présence de fissures, de fistules ou d’abcès de la région anale devrait réorienter le diagnostic vers la maladie de Crohn. Un hippocratisme digital est présent chez quelques patients. Un œdème, des phlébites et une anémie hémolytique font partie des complications rares.

Explorations

En présence d’une diarrhée sanglante, il faut, dans un premier temps, exclure une origine infectieuse (voir Gastro-entérite). Les examens paracliniques peuvent révéler une anémie microcytaire, une hyperleucocytose avec prédominance des neutrophiles, une thrombo- cytose, une hypo-albuminémie ainsi qu’une élévation de la vitesse de sédi- mentation et une augmentation de la protéine C réactive.

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Colite ulcéreuse (rectocolite hémorragique)

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I N D E X Le diagnostic repose sur la coloscopie qui met en évidence INDEX Le diagnostic repose sur la coloscopie qui met en évidence une muqueuse hyperhémiée, ulcérée et friable, qui saigne facilement au contact. Cet aspect n’est pas pathognomonique : il peut se retrouver par exemple en cas de colite au lait de vache chez le nouveau-né et, chez l’enfant plus âgé, en cas d’amibiase colique ou de syndrome hémolytique et urémique. Les biopsies effectuées au cours de cet examen montrent notamment des abcès cryptiques caractéristiques, ainsi qu’une infiltration inflammatoire à polynucléaires. Le lavement opaque en double contraste révèle des anomalies qui affectent le plus souvent le côlon gauche; il peut s’agir d’irrégularités ou d’ulcérations de la muqueuse, d’un aspect granuleux, d’une perte des haustrations normales (aspect en «tuyau de plomb»); cet examen peut être initialement normal. Dans environ 10 % des cas, le lavement peut révéler une iléite de reflux. Le lavement opaque et la coloscopie sont contre-indiqués lorsqu’on suspecte un mégacôlon toxique.

Traitement

Comme dans le cas de toute maladie chronique, la collaboration d’une équipe multidisciplinaire spécialisée est essentielle.

I. Traitement médical

L’intensité du traitement médical doit être adaptée à l’importance des symptômes. Il ne guérit pas la maladie, mais permet d’en réduire l’activité.

1) La sulfasalazine, un anti-inflammatoire intestinal, constituait habituel- lement le traitement de base. La posologie habituelle est de 50 à 75 mg/kg/24 heures PO en 3 ou 4 fois (maximum chez le grand enfant : 4 g/24 heures). Il est prudent de commencer par une petite dose et d’augmenter celle-ci de façon graduelle. Les principaux effets secondaires possibles sont des malaises digestifs, une hépatite toxique, des céphalées, une anémie hémolytique, une neutropénie, ainsi qu’une éruption prurigineuse de nature allergique. À long terme, on rapporte une oligospermie et une stérilité transitoires. Il est conseillé d’adminis- trer simultanément un supplément d’acide folique. Depuis quelques années, on utilise plus volontiers des anti-inflammatoires intestinaux apparentés comme l’acide amino-5-salicylique, l’olsalazine (Canada) ou la mésalazine (France), dont les effets secondaires sont moins importants. Il est préférable d’utiliser des préparations à enrobage entérique. Le but du traitement anti-inflammatoire est d’induire une rémission et de prévenir les récidives. 2) Lorsque la maladie est localisée au rectum ou s’il y a du ténesme, on donne des corticostéroïdes par voie rectale, de préférence sous forme de mousse, ou des lavements à l’acide amino-5-salicylique.

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Colite ulcéreuse (rectocolite hémorragique)

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le grand enfant : 50 mg/24 heures). Lorsque l’état du patient est amé- lioré, la posologie est réduite graduellement et, si possible, la predni- sone est donnée un jour sur deux. 4) Le traitement diététique consiste à réduire la consommation de fibres végétales. L’alimentation parentérale totale pourrait favoriser, dans certains cas graves, l’induction d’une rémission, mais de façon moins évidente que dans la maladie de Crohn. Elle permet d’améliorer l’état nutritionnel lorsqu’il est très altéré. 5) Dans certains cas graves, une hospitalisation peut être nécessaire. On surveille alors l’abdomen de façon étroite, cliniquement et par des radiographies sériées de l’abdomen sans préparation. Cette surveillance clinique et radiologique vise à détecter l’apparition d’un mégacôlon toxique et d’une perforation du côlon. L’alimentation orale est inter- rompue, l’estomac est drainé et une perfusion est installée. Des corti- costéroïdes sont administrés par voie intraveineuse, par exemple de l’hydrocortisone à raison de 10 mg/kg/24 heures IV en 4 fois (maxi- mum chez le grand enfant : 1 g/24 heures). Dans ces circonstances, des transfusions ou une alimentation parentérale périphérique ou centrale sont parfois nécessaires. Diverses formes de traitement immunosup- presseur (cyclosporine, azathioprine, 6-mercaptopurine) sont à l’étude pour le traitement des formes réfractaires.

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II. Traitement chirurgical

La maladie peut être guérie complètement par une colectomie totale. Cette intervention est indiquée dans les cas graves réfractaires au traitement médical ou lorsque surviennent des complications majeures comme un mégacôlon toxique, une perforation colique ou un cancer. Lorsque la mala- die évolue depuis plus de 10 ans, elle est aussi pratiquée de façon préven- tive en raison du risque de cancer du côlon, qui s’accroît au fur et à mesure que le temps s’écoule. La surveillance coloscopique régulière permet de plus en plus de retarder cette échéance. La plupart des chirurgiens font une anastomose iléo-anale directe; ils

y associent parfois la confection d’une poche-réservoir. Cette approche permet d’éviter les inconvénients de l’iléostomie définitive.

Complications

Mégacôlon toxique pouvant causer un état de choc, perforation, septicé- mie, hémorragie massive. Les manifestations extradigestives mentionnées plus haut peuvent aussi être considérées comme des complications. À long terme, il faut craindre l’apparition d’un cancer du côlon.

Pronostic

La plupart des patients présentent des symptômes chroniques qui altèrent

la qualité de leur vie. L’incidence du cancer du côlon commence à aug-

menter de façon marquée 10 à 20 ans après le diagnostic et elle est plus

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I N D E X importante lorsque la maladie s’étend à l’ensemble du côlon. La INDEX importante lorsque la maladie s’étend à l’ensemble du côlon. La colecto- mie totale est curative mais, quelle que soit la technique chirurgicale utili- sée, des inconvénients en résultent; la continence fécale est la plupart du temps adéquate.

Lectures suggérées

Motil KJ : Ulcerative colitis and Crohn disease in children. Pediatr Rev 1987; 9 :

109-120.

Kirschner BS : Inflammatory bowel disease in children. Pediatr Clin North Am 1988; 31 : 189-208. Lake, AM : Recognition and management of inflammatory bowel disease in children and adolescents. Curr Probl Pediatr 1988; 18 : 379-437. O’Gorman M, Lake AM : Chronic inflammatory bowel disease in children. Pediatr Rev 1993; 14 : 475-480. Podolsky DK : Inflammatory bowel disease. Part I : N Engl J Med 1991 ; 325 :

1008-1016. Part II : N Engl J Med 1991; 335 : 928-937. Statter MB, Hirschl RB, Coran AC : Inflammatory bowel disease. Pediatr Clin North Am 1993; 40 : 1213-1231.

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Catherine Farrell, Marie Gauthier, Albert Larbrisseau

Généralités

On parle de coma lorsque l’état d’éveil est altéré de façon telle que le patient n’est plus capable de réagir de façon adéquate aux stimuli verbaux. Les causes sont multiples (tableau 17).

Démarche clinique

Les causes les plus fréquentes de coma varient avec l’âge; par exemple, les intoxications accidentelles surviennent surtout entre un et cinq ans et les intoxications volontaires au cours de l’adolescence.

I. Anamnèse Elle aide à identifier la cause du coma. On s’intéresse particulièrement aux éléments suivants :

1) Rapidité d’installation du coma; 2) Symptômes au cours des jours et des heures qui ont précédé; 3) Histoire de traumatisme;

4)

Possibilité d’intoxication (vérifier quels médicaments se trouvent dans la maison);

5) Possibilité d’hypoxie (épisode d’étouffement ou de strangulation);

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Tableau 17 Principales causes de coma chez l’enfant et l’adolescent

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– Anoxie cérébrale

– arrêt cardiorespiratoire

– noyade

– strangulation

– suffocation (corps étranger, etc.)

– Causes infectieuses

– abcès cérébral

– cérébrite

– choc

– empyème

– encéphalite

– méningite bactérienne, virale, parasitaire, tuberculeuse

– Causes métaboliques

– coma diabétique, coma hyperosmolaire

– décompensation aiguë d’une maladie métabolique

– encéphalopathie hépatique

– hypernatrémie

– hypoglycémie

– hyponatrémie

– urémie

– syndrome de Reye

– Causes neurologiques

– état de mal épileptique

– état postcritique

– hémorragie extradurale (épidurale), sous-durale, intracérébrale, secondaire à un traumatisme, une malformation vasculaire ou une diathèse hémorragique

– hydrocéphalie aiguë

– maladies dégénératives aiguës du système nerveux central

– tumeur cérébrale, métastases

– Causes toxiques

– un grand nombre d’intoxications (acide acétylsalicylique, alcool et autres drogues, antidépresseurs cycliques, barbituriques, benzodiazépines, monoxyde de carbone, phénothiazines, plomb, théophylline, etc.)

– Causes traumatiques

– traumatisme cranio-cérébral : commotion, contusion, hémorragie intracérébrale, extradurale (épidurale) ou sous-durale

– Causes vasculaires

– embolie ou thrombose cérébrale

– encéphalopathie hypertensive

– état de choc grave

– migraine

– vasculite

– Causes diverses

– coup de chaleur

– électrisation

– hypothermie

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II. Examen

Le but est de déterminer la gravité du coma et, si celui-ci résulte d’une lésion du système nerveux central, de localiser celle-ci. La gravité du coma est exprimée selon l’échelle de Glasgow (tableau 18). L’essentiel de l’examen comprend les éléments suivants :

1) Signes généraux : rythme et fréquence respiratoire et cardiaque, ten- sion artérielle, température. Une hypertension artérielle s’observe à la suite d’un état de mal épileptique ou en cas d’hypertension intracrâ- nienne, mais elle peut aussi être la cause du coma. Une bradycardie sinusale peut survenir en cas d’hypertension intracrânienne impor- tante. Diverses situations comme un processus infectieux, certaines intoxications ou un état de choc peuvent causer une tachycardie. Certaines intoxications et certains déséquilibres métaboliques peuvent causer des arythmies cardiaques. Le type de respiration fournit des informations quant à la gravité et à la cause du coma :

– Apnée : elle peut résulter notamment d’une atteinte de l’ensemble du tronc cérébral;

– Respiration de Kussmaul : il s’agit d’une respiration rapide et profonde. Elle suggère la présence d’une acidose métabolique (exemple : acidose diabétique);

Tableau 18 Échelle de coma de Glasgow

– – s’ouvrent

Yeux

Meilleure réponse

motrice obtenue

– pas de réponse

– à un stimulus douloureux

sur ordre verbal

Meilleure réponse verbale obtenue (1)

Total

– inadéquate

– incompréhensible

– pas de réponse

orientée

confuse

– spontanément

4

sur ordre verbal

3

à la douleur

2

 

1

obéit

6

– localise la douleur

5

– flexion et retrait

4

– flexion anormale (décortication)

3

– extension (rigidité de décérébration)

2

– pas de réponse

1

5

4

3

2

1

3-15

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– Respiration de Cheyne-Stokes : elle est caractérisée par une respi- ration périodique avec alternance

– Respiration de Cheyne-Stokes : elle est caractérisée par une respi- ration périodique avec alternance de périodes d’hyperpnée et de périodes d’apnée. Elle indique une atteinte hémisphérique pro- fonde bilatérale;

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– Les quatre types suivants de respiration indiquent une atteinte du tronc cérébral :

– Hyperventilation neurogène d’origine centrale : la fréquence respiratoire est rapide, et cette anomalie ne peut être expliquée par aucune autre cause;

– Respiration de type apneustique : la phase inspiratoire est très allongée et elle est suivie d’une expiration raccourcie;

– Respiration en salves : de petites salves de respirations sont entrecoupées d’intervalles apnéiques de durée variable;

– Respiration «ataxique» : il s’agit de respirations irrégulières et inefficaces.

2) Posture habituellement observée à la suite d’une stimulation doulou- reuse :

– Une attitude de décortication consiste en une flexion tonique des membres supérieurs, associée à une extension des membres infé- rieurs. Elle est notée en général en cas de lésion hémisphérique supratentorielle; le tronc cérébral est intact;

– La rigidité de décérébration consiste en une attitude d’opisthotonos avec extension soutenue des quatre extrémités. Elle est notée en cas d’atteinte bilatérale du tronc cérébral supérieur ou bihémisphérique profonde. 3) Signes d’irritation méningée (voir Méningite bactérienne).

4) Pupilles : un myosis serré suggère une intoxication par un analgésique morphinique ou un barbiturique. Une mydriase fixe peut résulter d’une intoxication médicamenteuse et ne constitue donc pas toujours un signe de mort cérébrale. Une anisocorie se retrouve en cas de hernia- tion du lobe temporal ou des amygdales cérébelleuses dans le trou occipital; elle peut aussi résulter d’un traumatisme oculaire ou, si elle est minime, ne pas avoir de signification. 5) Fond d’œil : un œdème papillaire indique qu’il y a une hypertension intracrânienne. Chez l’enfant de moins de deux ans, la présence d’hémorragies rétiniennes est très suggestive d’un syndrome de l’enfant maltraité. Chez l’enfant plus âgé, ce signe peut être associé à une encéphalopathie hypertensive. 6) Réflexes du tronc cérébral :

– Réflexe oculocéphalique : on ne peut l’évaluer que si l’on est cer- tain qu’il n’y a pas de lésion traumatique de la colonne cervicale. On imprime à la tête un mouvement de rotation à gauche et à droite, tout en maintenant les yeux ouverts. La réponse normale chez le sujet comateux consiste en une déviation des yeux dans le sens opposé au mouvement, de telle façon que le regard puisse continuer à fixer le même point. Si, au contraire, les yeux suivent le mouve-

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ment de la tête («yeux de poupée»), ceci suggère la présence d’une atteinte du tronc cérébral;

– Réflexe oculovestibulaire : on instille au moyen d’une seringue de l’eau glacée dans le conduit auditif, après avoir vérifié l’intégrité du tympan. Cette manœuvre inhibe l’activité du système vestibulaire du même côté. Une réponse normale consiste en une déviation des yeux vers le côté où l’eau a été instillée, ce qui implique que le sys- tème vestibulaire de l’autre côté est intact. L’absence de cette réponse indique qu’il y a une lésion au niveau du tronc cérébral inférieur;

– Réflexe de toux : normalement, ce réflexe s’observe lorsqu’on aspire les sécrétions dans le tube trachéal. L’absence de ce réflexe indique que le patient est incapable de protéger ses voies respira- toires;

– Réflexe pharyngien : on recherche l’élévation réflexe du palais mou en réponse à la stimulation du pharynx postérieur, par exemple au moyen d’un abaisse-langue. L’absence de réflexe indique que le patient est incapable de se protéger contre une inhalation de liquide dans ses voies respiratoires;

– Réflexe cornéen : lorsqu’on stimule délicatement la cornée au moyen d’un petit objet doux comme l’extrémité d’un coton-tige, on observe normalement une fermeture réflexe des deux yeux, ainsi qu’une déviation du regard vers le haut. L’absence de ce réflexe suggère la présence d’une lésion située au niveau de la protubé- rance inférieure ou du bulbe rachidien;

– Réflexe pupillaire à la lumière : lors de l’illumination de la pupille avec une lumière forte (exemples : lampe de poche, ophtalmos- cope), la réponse normale consiste en une constriction bilatérale des pupilles. Ce réflexe peut être difficile à mettre en évidence s’il y a un myosis serré. Un coma d’origine métabolique ne devrait pas altérer ce réflexe. Une lésion mésencéphalique peut causer une abolition de ce réflexe, de façon unilatérale ou bilatérale selon le type de lésion. En cas d’atteinte protubérantielle, le myosis peut être tellement serré que la réaction pupillaire n’est plus décelable.

7) Examen neurologique détaillé : état de conscience, orientation dans le temps, le lieu et l’espace, reconnaissance des personnes familières, tonus, force musculaire, réponse à la douleur, réflexes ostéo-tendineux, réflexes cutanés plantaires (signe de Babinski). Il est important de noter toute asymétrie ou focalisation des signes neurologiques.

Rechercher des signes de traumatisme : plaies, contusions, ecchymoses,

8)

fractures, écoulement de LCR par le nez ou l’oreille, hémotympan, etc. 9) Examen général habituel : celui-ci peut révéler des indices permettant de préciser la cause du coma (exemples : haleine acétonémique en cas de coma diabétique, odeur d’alcool en cas d’intoxication par l’étha- nol, arythmies cardiaques en cas d’intoxication par un antidépresseur cyclique, etc.).

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Explorations

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Elles sont sélectionnées selon les hypothèses résultant de l’anamnèse et de l’examen. Lorsque la cause du coma est inconnue, le bilan paraclinique initial comprend un hémogramme, un ionogramme, une évaluation de l’équilibre acidobasique, une urée et une créatinine, une glycémie, une recherche de glucose et de corps cétoniques dans l’urine, ainsi qu’un dépistage toxico- logique dans le liquide gastrique, dans l’urine et, pour certaines substances mesurables, dans le sang. Lorsqu’on suspecte une intoxication, l’administration de certains anti- dotes peut servir de test diagnostique; c’est le cas de la naloxone pour les analgésiques morphiniques et du flumazénil pour les benzodiazépines (voir Intoxications). Un test à la physostigmine n’est plus recommandé, en raison de sa faible spécificité et de ses effets toxiques possibles. La tomodensitométrie cérébrale est surtout indiquée lorsqu’il y a une histoire de traumatisme, lorsqu’on met en évidence des signes neurolo- giques de focalisation ou des signes d’hypertension intracrânienne, ou lorsque l’étiologie du coma n’est pas évidente. La ponction lombaire est utile lorsqu’il y a une possibilité de ménin- gite ou d’hémorragie sous-arachnoïdienne. Elle doit cependant être remise à plus tard chez le patient qui présente une instabilité respiratoire ou hémodynamique, ou lorsqu’il y a des signes d’hypertension intracrâ- nienne. L’EEG est utile chez les patients qui ont une histoire de convulsions ou lorsqu’on suspecte un état de mal épileptique ou un état postcritique. Parfois, les potentiels évoqués auditifs ou somesthésiques peuvent aider à localiser une atteinte neurologique et à préciser sa gravité. Le dosage des transaminases et de l’ammoniac sérique est parfois indi- qué, par exemple lorsqu’on suspecte un syndrome de Reye.

Traitement

Comme dans toute situation critique, l’attention se porte successivement sur les voies respiratoires, sur la ventilation, sur la circulation, puis sur les autres problèmes (voir Arrêt cardiorespiratoire).

Le patient est intubé afin de protéger ses voies respiratoires si le réflexe

pharyngien et le réflexe de toux sont absents, ce qui correspond habi- tuellement à un score de Glasgow égal ou inférieur à 7. Une sonde gas- trique est mise en place. La ventilation mécanique est nécessaire en cas d’apnée ou d’hypoventilation. 2) On installe une perfusion IV (soluté glucosé à 5 % – NaCl à 0,45 %) à une vitesse correspondant aux besoins d’entretien en eau (voir Désé- quilibres hydriques, électrolytiques et acidobasiques). On évite cepen- dant de donner du glucose s’il y a une hyperglycémie ou si le coma résulte d’une anoxie. 3) La tension artérielle est maintenue à un niveau acceptable. S’il y a une hypertension, voir Hypertension artérielle. S’il y a un état de choc, on

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Conjonctivites

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I N D E X procède à un remplissage vasculaire et, lorsque l’état hémodynamique n’est INDEX procède à un remplissage vasculaire et, lorsque l’état hémodynamique n’est pas amélioré par le remplissage vasculaire, à l’administration d’amines vaso-actives (voir Choc hypovolémique, Choc septique). 4) Les convulsions et l’hypertension intracrânienne sont traitées de la façon habituelle (voir Convulsions et état de mal convulsif, Hyperten- sion intracrânienne). Il en est de même des perturbations métaboliques (voir Hypoglycémie, Déséquilibres hydriques, électrolytiques et acido- basiques). 5) La température corporelle est maintenue à un niveau normal (voir Fièvre, hyperthermie, fièvre d’origine inconnue, hyperthermie maligne). 6) Surtout s’il y a une hypertension intracrânienne, l’agitation peut être contrôlée par des moyens non pharmacologiques (chambre calme, lumière tamisée, etc.) ou par des médicaments (analgésiques morphi- niques, benzodiazépines à courte durée d’action).

La protection des yeux est assurée en limitant le nombre d’examens du

réflexe cornéen, en maintenant les yeux fermés et par l’utilisation de larmes artificielles ou d’une pommade protectrice. Il faut s’assurer que le patient ne porte pas de verres de contact. 8) On traite de la façon habituelle la cause du coma (exemples : ménin- gite, intoxication, etc.).

7)

Surveillance

Pendant la période de coma, on surveille étroitement les signes généraux et le score de Glasgow.

Pronostic

Il dépend de la cause du coma, de sa durée et de son degré maximal de gravité. Selon les séquelles qu’ils présentent, le suivi à long terme des survivants peut inclure diverses modalités : surveillance psychologique, orthophonie, physiothérapie (kinésithérapie), ergothérapie (éducation spé- cialisée), etc.

Lecture suggérée

Plum F, Posner JB : The diagnosis and management of stupor and coma. FA Davis, Phi- ladelphia, 3rd ed., 1980.

Conjonctivites

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Luc Chicoine, Jean-Louis Jacob, Marc Lebel

Il s’agit d’une infection ou d’une inflammation des conjonctives palpé- brale et bulbaire.

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Conjonctivites

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Conjonctivites néonatales

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1) Conjonctivite chimique : elle est causée par le nitrate d’argent utilisé pour la prophylaxie de la conjonctivite gonococcique. Elle survient environ 24 heures après l’instillation. Elle est habituellement minime et de courte durée. Il n’y a pas de traitement spécifique. 2) Conjonctivite à Chlamydia trachomatis : elle est transmise par voie verticale au moment de l’accouchement. Assez fréquente, elle apparaît avant l’âge de deux mois, habituellement entre le cinquième et le dixième jour de vie. L’œdème palpébral et l’écoulement purulent peuvent être importants. Elle est parfois associée à une pneumonie (voir Pneumonies). On peut utiliser le test d’identification rapide de l’antigène, mais celui-ci peut donner un résultat faussement positif ou négatif. Le diagnostic de certitude repose sur la culture, qui peut prendre jusqu’à une semaine. L’ophtalmologiste peut aussi procéder à un grattage conjonctival; l’examen microscopique, après coloration au Giemsa, met en évidence des inclusions intracellulaires. Le traitement consiste en l’administration d’érythromycine par voies topique et générale (voir Infections sexuellement transmissibles et autres infec- tions génitales). Il faut faire une culture du col utérin chez la mère et de l’urètre chez le père; qu’elles soient positives ou négatives, les deux parents doivent être traités. Il faut aussi rechercher les autres maladies sexuellement transmissibles chez les parents. 3) Conjonctivite à Neisseria gonorrhœæ : devenue plutôt rare, elle se manifeste d’habitude entre le deuxième et le cinquième jour de vie. L’écoulement purulent et l’œdème palpébral sont importants. Le diag- nostic est confirmé par la culture. Le traitement consiste à nettoyer fré- quemment l’œil au moyen de sérum physiologique et à administrer une antibiothérapie par voie générale (voir Infections sexuellement trans- missibles et autres infections génitales). Il faut faire une culture du col utérin chez la mère et de l’urètre chez le père; qu’elles soient positives ou négatives, les deux parents doivent être traités.

4)

Autres conjonctivites : différents virus et bactéries provenant des voies génitales de la mère, notamment le Staphylococcus aureus et le virus herpès (voir Infections herpétiques), peuvent aussi être responsables d’une conjonctivite néonatale. Les modalités de diagnostic et de traite- ment sont les mêmes que chez l’enfant plus âgé (voir plus loin). Pour la prévention de la conjonctivite néonatale, voir Soins du

nouveau-né normal.

Conjonctivite allergique

Comme la rhinite allergique, à laquelle elle est fréquemment associée, elle a souvent un caractère saisonnier. Elle est habituellement bilatérale. On note du prurit, une photophobie, une hyperhémie conjonctivale ainsi qu’un écoulement non purulent. Lorsqu’elle survient en l’absence d’anté- cédents allergiques et ne s’accompagne pas d’autres manifestations d’ato- pie, il faut penser à une allergie à un produit cosmétique, à un médicament

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Conjonctivites

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I N D E X instillé dans les yeux ou à un agent de conservation INDEX instillé dans les yeux ou à un agent de conservation présent dans une solu- tion pour verres de contact. Le diagnostic repose sur l’anamnèse et l’exa- men. Lorsqu’il y a une rhinite allergique associée, le traitement peut inclure l’administration d’antihistaminiques et, dans certains cas réfrac- taires, une désensibilisation (voir Rhinite allergique). Le cromoglycate, administré par voie topique, a souvent une action préventive et thérapeuti- que importante. Parfois, il est nécessaire de recourir pendant quelques jours à un collyre aux corticostéroïdes.

Conjonctivite bactérienne

Elle est fréquente. Elle est souvent unilatérale, du moins au début, et s’accompagne d’un écoulement purulent et d’un œdème palpébral. Les principales bactéries en cause sont le Streptococcus pneumoniæ , l’ Hæmo- philus influenzæ (surtout non typable), le Staphylococcus aureus et le Streptococcus pyogenes . L’association d’une conjonctivite purulente et d’une otite moyenne aiguë suggère que l’ Hæmophilus influenzæ de type b est l’agent responsable. Chez l’adolescent actif sexuellement, une con- jonctivite à Neisseria gonorrhœæ ou à Chlamydia trachomatis est pos- sible. Le diagnostic étiologique repose sur la culture. Le traitement consiste à administrer trois ou quatre fois par jour un antibiotique par voie topique, sous forme de gouttes ou, le soir, sous forme de pommade. Ce traitement est poursuivi jusqu’à la guérison. Au Canada, on utilise par exemple le sulfacétamide sodique, la framycétine ou la gentamicine. En France, on donne par exemple de la rifamycine, de la néo- mycine, de la gentamicine ou de l’ofloxacine. La conjonctivite à Neisseria gonorrhœæ doit être traitée par voie générale (voir Maladies sexuellement transmissibles et autres infections génitales). L’emploi de verres de con- tact est interrompu. Une kératite doit être suspectée s’il y a une douleur importante ou une atteinte de la vision. L’évolution vers une cellulite péri-orbitaire est possible.

Conjonctivite virale

Une conjonctivite bilatérale sans exsudat purulent est fréquemment asso- ciée aux infections virales des voies respiratoires supérieures ainsi qu’à plusieurs maladies exanthémateuses comme la rougeole. L’adénovirus et les entérovirus occupent une place privilégiée parmi les virus pouvant cau- ser une conjonctivite, parfois hémorragique. Il peut y avoir une adénopa- thie pré-auriculaire homolatérale. On note un écoulement aqueux et un œdème palpébral. Il n’y a pas de traitement spécifique. Beaucoup de clini- ciens prescrivent des antibiotiques par voie topique pour prévenir une surinfection bactérienne, mais l’efficacité de cette mesure n’est pas éta- blie. Il faut éviter l’emploi de corticostéroïdes en cas d’infection herpé- tique de l’œil. Une kératite doit être suspectée s’il y a une douleur importante ou une atteinte de la vision. Le traitement de la conjonctivite herpétique est détaillé dans le chapitre Infections herpétiques.

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Constipation

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Conjonctivite inflammatoire

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Une conjonctivite peut être associée à une maladie inflammatoire. Dans le cas de la maladie de Crohn, elle peut précéder l’apparition des symptômes digestifs. La conjonctivite constitue par ailleurs un des critères de diag- nostic de la maladie de Kawasaki; cette conjonctivite est bilatérale, il n’y a pas d’écoulement purulent et on note la présence de nombreux néo- vaisseaux dilatés à la surface de la conjonctive bulbaire. Il n’y a pas de traitement spécifique.

Lectures suggérées

Fisher MC : Conjunctivitis in children. Pediatr Clin North Am 1987; 34 : 1447-1456. O’Hara MA : Ophtalmia neonatorum. Pediatr Clin North Am 1993; 40 : 715-725. Weiss A, Brinser JH, Nazar-Stewart V : Acute conjunctivitis in childhood. J Pediatr 1993; 122 : 10-14.

Constipation

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Michel Weber, Arié Bensoussan, Nancy Haley, Khazal Paradis, Chantal Maurage

Généralités

La constipation est caractérisée par l’émission peu fréquente de selles dures (scybales) dont le contenu en eau est insuffisant. Les habitudes de défécation varient d’un enfant à l’autre. À cet égard, les parents n’ont pas toujours des attentes réalistes. Chez le nouveau-né, on s’attend à ce que le méconium soit émis au cours des 48 premières heures de vie; un retard doit faire penser à une maladie de Hirschsprung. La fréquence normale des selles chez le nourrisson peut aller de 5 à 6 par jour, après chaque tétée (réflexe gastrocolique), à une selle tous les 10 jours chez certains enfants allaités. Chez le grand enfant et l’adolescent, cette fréquence normale va d’une selle tous les trois jours à trois selles par jour. La plupart du temps, la constipation n’est pas inquiétante si l’enfant grossit bien, s’il n’éprouve pas de douleurs abdominales et si son abdomen n’est pas distendu. La majorité des constipations résultent d’une habitude de rétention fécale, d’une insuffisance de consommation de fibres végétales et d’un excès de produits lactés, erreurs nutritionnelles fréquentes dans les pays industrialisés. Lorsqu’on ne peut identifier aucune cause organique, la constipation est qualifiée d’idiopathique ou «fonctionnelle». Il est pro- bable que les modalités d’apprentissage à la propreté jouent un rôle dans la genèse de ce type de constipation (exemple : approche exagérément coercitive). Une maladie organique n’est en cause que dans une faible minorité de cas; il peut alors s’agir de l’un des problèmes suivants :

1) Maladie de Hirschsprung (voir Maladie de Hirschsprung) : dans ce cas, la constipation est habituellement présente depuis la naissance, et on

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Constipation

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I N D E X peut noter différents autres problèmes comme un retard pondéral, une INDEX peut noter différents autres problèmes comme un retard pondéral, une distension abdominale et des épisodes d’entérocolite. La maladie de Hirschsprung à segment ultracourt peut se manifester comme une constipation opiniâtre banale; 2) Anus antérieur : ce problème s’observe surtout chez les filles, chez qui le rapport de la distance extrémité postérieure de la vulve-anus sur la distance anus-coccyx est normalement de 0,38. La relation entre l’anus antérieur et la constipation est contestée par certains; 3) Sténose anale congénitale ou acquise; 4) Douleur au niveau de l’anus, résultant par exemple d’une fissure anale (celle-ci peut être la cause ou la conséquence de la constipation) ou de sévices sexuels; 5) Insuffisance d’apport alimentaire, par exemple en cas de sténose du pylore ou d’anorexie mentale; 6) Déshydratation chronique, par exemple en cas de diabète insipide, de syndrome de Fanconi ou d’hypodipsie; 7) Hypothyroïdie; 8) Maladie neurologique : déficience mentale, paralysie cérébrale ou lésion médullaire (exemple : myéloméningocèle);

Prise de certains médicaments (exemples : analgésiques morphiniques, dérivés de l’atropine, vincristine).

9)

Manifestations cliniques

Elles sont évidentes à l’anamnèse. Une constipation «fonctionnelle» peut causer des douleurs abdominales, conduire à l’encoprésie et favoriser les infections urinaires.

Explorations

L’anamnèse est importante : elle doit notamment préciser les éléments sui- vants :

1) La chronologie d’apparition de la constipation; 2) La fréquence et la consistance des selles; 3) La routine de défécation; 4) Les habitudes alimentaires (ingestion de liquides, prise de quantités excessives de lait, consommation de fibres végétales); 5) Les méthodes utilisées pour l’apprentissage de la propreté; 6) Les symptômes associés comme les douleurs abdominales; 7) Les explorations déjà effectuées; 8) Les traitements déjà essayés et leur effet. L’examen recherche notamment ce qui suit :

1) Un retard de croissance staturopondérale; 2) Des indices d’une des maladies organiques mentionnées plus haut; 3) Une distension abdominale;

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Constipation

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4) Des fécalomes palpables à travers la paroi abdominale, surtout au niveau de la fosse iliaque gauche; 5) Une anomalie de l’anus comme une fissure ou une fistule; 6) Une sténose anale ou des fécalomes accessibles au toucher rectal. Dans la plupart des cas de maladie de Hirschsprung, l’ampoule rectale est vide. La plupart du temps, l’anamnèse et l’examen suffisent pour exclure une cause organique. Des explorations complémentaires ne sont utiles que pour confirmer une présomption clinique (exemple : hypothyroïdie). Les radiographies simples de l’abdomen n’ont pas d’intérêt : la présence d’une quantité excessive de selles dans l’intestin est évidente à l’examen. Une culture d’urine est indiquée en raison de l’association possible entre la constipation et les infections urinaires. Lorsqu’on suspecte une maladie de Hirschsprung, la manométrie rectale constitue la meilleure épreuve de dépistage.

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Traitement

Avant l’âge de six mois, le recours aux laxatifs est réservé aux constipa- tions importantes et persistantes, et la durée de ce type de traitement devrait être limitée à quelques jours ou quelques semaines. Au Canada, on utilise surtout le docusate sodique et, en France, le lactulose (voir plus loin pour la posologie). Après l’âge de six mois, le traitement est essentiellement diététique. Les principaux conseils à donner sont les suivants :

1) Réduire l’ingestion de produits lactés; 2) Encourager l’enfant à boire beaucoup d’eau et de jus de fruits; 3) Augmenter de façon importante la consommation de fibres végétales, sous forme de fruits, de légumes, de pain de blé entier et de céréales de son; la quantité souhaitable est de 20 à 30 g/24 heures (voir Nutrition). Toute la famille doit participer à cet effort de modification diététique permanente. Les principales modalités du traitement pharmacologique, réservé aux constipations importantes et persistantes, ne répondant pas à l’approche diététique, sont les suivantes :

1) Approche initiale préférée :

– Au Canada, on utilise surtout un émollient fécal comme le docusate sodique (5 à 10 mg/kg/24 heures PO en 2 à 3 fois; maximum chez le grand enfant : 200 mg/24 heures) pendant quelques jours à quelques semaines;

– En France, on prescrit surtout le lactulose, un agent osmotique, pré- senté habituellement sous forme de solution buvable à 50 %. La posologie est la suivante :

< 1 an :

5 à 10 mL PO 1 fois par jour;

1 à 6 ans :

10 à 20 mL PO 1 fois par jour;

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7 à 14 ans :

20 à 50 mL PO 1 fois par jour comme traitement

 

d’attaque, puis 20 mL par jour;

 

Adolescents : 50 mL PO 1 fois par jour comme traitement d’attaque, puis 20 mL par jour.

2) Autres laxatifs :

a) Huile minérale (huile de paraffine) :

– Sous forme liquide (à éviter avant l’âge d’un an) : la posologie initiale est de 3 mL/kg/24 heures PO en 2 fois. Au besoin, cette dose peut être augmentée progressivement et par paliers jusqu’à un maximum de 12 mL/kg/24 heures. Il y a intérêt à conserver l’huile au réfrigérateur et à la mélanger avec du jus d’orange;

– Sous forme de gelée (Lansoÿl) : la posologie initiale est de 5 mL PO matin et soir. Au besoin, cette dose peut être augmen- tée progressivement et par paliers;

b) PEG ou Fortrans (non disponible au Canada) : chez le grand enfant : 50 à 100 mL 2 à 4 fois par jour;

c) Fibres végétales :

– Au Canada : muciloïde hydrophile de psyllium (Métamucil). Posologie :

– Enfants de plus de 6 ans : 2,5 mL de poudre dans 120 mL d’eau PO 1 à 3 fois par jour;

– Adolescents : 5 mL de poudre dans 240 mL d’eau PO 1 à 3 fois par jour;

– En France : son de blé (Infibran) : granulés à 50 g de son/100 g et comprimés à croquer contenant 1,25 g de son. Posologie :

elle doit être individualisée selon l’âge et la réponse clinique. Elle va de 4 cuillers à café à 4 cuillers à soupe par jour ou de 4 à 12 comprimés par jour;

d) Bisacodyl : ce laxatif ne devrait être utilisé qu’exceptionnellement et pendant une courte période, en évitant, si possible, la voie rec- tale. Posologie :

– Enfants de moins de 6 ans : 1 suppositoire à 5 mg 1 fois par jour;

– Enfants de plus de 6 ans : 1 suppositoire à 10 mg 1 fois par jour ou 5 à 10 mg/24 heures PO en 1 à 2 fois;

– Adolescents : 10 à 15 mg PO 1 fois par jour.

Le traitement de la constipation chronique doit le plus souvent se pour- suivre pendant plusieurs mois. L’enfant doit être encouragé à aller à la selle une fois par jour, à heure fixe, de préférence après un repas; il doit être installé confortablement, les pieds bien appuyées. Les méthodes coer- citives doivent être évitées. Si la constipation résulte d’une maladie organique, celle-ci est traitée de la façon habituelle (voir Goitre, hypothyroïdie et hyperthyroïdie, Mala- die de Hirschsprung, etc.). Un anus ectopique antérieur doit être traité

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Contraception chez l’adolescente

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chirurgicalement lorsque la constipation ne répond pas au traitement médical. S’il y a une constipation chronique avec encoprésie : voir Enco- présie.

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Lectures suggérées

Fitzgerald JF : Constipation in children. Pediatr Rev 1987; 8 : 299-302. Hatch TF : Encopresis and constipation in children. Pediatr Clin North Am 1988; 35 :

257-280.

Rappaport LA, Levine MD : The prevention of constipation and encopresis : a develo- pmental model and approach. Pediatr Clin North Am 1986; 33 : 859-869.

Contraception chez l’adolescente

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Jean-Yves Frappier, arc Girard, Reine Gagné, Mariette Morin-Gonthier, Jean Wilkins

Généralités

Les sociétés développées ont connu au cours de ce siècle diverses modifi- cations de la morale et du comportement sexuel. D’autre part, la puberté survient maintenant de façon plus précoce. Ces changements expliquent en partie pourquoi les adolescents ont des relations sexuelles plus tôt que jadis et pourquoi le risque de grossesses prématurées et non désirées s’est accru. Plusieurs facteurs rendent les adolescentes plus vulnérables à la gros- sesse : conviction que «ça n’arrive qu’aux autres», manque d’information, utilisation inconstante des méthodes contraceptives, activités sexuelles non planifiées, résistance vis-à-vis des moyens mécaniques, coût des con- traceptifs, désir inconscient de grossesse, désir d’être aimée par un enfant, clandestinité liée aux interdits parentaux, etc. Au cours de l’adolescence, la morbidité et la mortalité reliées à la gros- sesse sont plus grandes que celles qui résultent de la contraception. Chaque fois qu’une adolescente consulte un pédiatre ou un médecin généraliste, celui-ci devrait l’interroger au sujet de son activité sexuelle et lui offrir au besoin une contraception efficace. Les garçons devraient aussi êtres interrogés au sujet de leur vie sexuelle et recevoir de l’information (exemples : utilisation du préservatif, partage des coûts des contraceptifs oraux, etc.). La confidentialité est essentielle au développement d’un lien de con- fiance entre l’adolescent et le médecin. Au cours de l’adolescence, la contraception a des particularités dis- tinctes : l’approche générale, les modalités du suivi, le choix de la méthode, les complications et les effets secondaires peuvent être différents par rapport à l’adulte. La demande de contraception de la part de l’adoles- cente peut être hésitante et occulte et la démarche médicale doit tenir compte de sa maturité, de sa motivation, de ses capacités intellectuelles, de ses valeurs, de sa stabilité affective, de son environnement familial et social et de son mode de vie.

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Évaluation initiale

Le premier contact est très important : il influence la fidélité future à la contraception et aux rendez-vous. Lors de cette première visite, on effectue une anamnèse et un examen complets incluant la mesure de la tension artérielle et du poids ainsi que l’examen gynécologique si l’adolescente a déjà eu des relations sexuelles. Cet examen peut être remis à une visite ultérieure si l’adolescente est trop réticente ou craintive et s’il risque de compromettre la fidélité à la contra- ception et au suivi. S’il s’agit d’un premier examen gynécologique, il faut veiller tout spécialement à ne pas en faire une expérience désagréable qui compromettrait le suivi ou nuirait à la qualité de la relation entre l’adoles- cente et son médecin. Au cours de l’examen gynécologique, on effectue une cytologie du col ainsi que des cultures des sécrétions vaginales et cer- vicales pour dépister les maladies sexuellement transmissibles.

Choix de la méthode

Ce choix dépend de l’âge, de la fréquence des relations sexuelles, de la stabilité et de la qualité du lien entre les partenaires, de la maturité, de l’état de santé, des moyens financiers, du mode de vie et de la préférence personnelle. Ce choix n’est pas définitif : la méthode doit parfois s’adapter à des circonstances changeantes. L’emploi simultané des contraceptifs oraux et du préservatif est conseillé lorsqu’une protection optimale contre la grossesse et les maladies sexuellement transmissibles est recherchée.

I. Les contraceptifs oraux

C’est la méthode contraceptive préférée par la majorité des adolescentes; cependant il faut s’attendre à un certain nombre d’échecs résultant de l’inconstance. Parmi les pilules disponibles, les plus utilisées sont consti- tuées d’une association d’un œstrogène et d’un progestatif; dans les cir- constances normales, il faut prescrire exclusivement des pilules à faible teneur en œstrogène (35 µg ou moins). Elles peuvent être utilisées dès la ménarche ou dès l’âge de 12 à 13 ans si les circonstances l’exigent. Afin d’éviter les erreurs, il est préférable de prescrire les présentations de 28 jours plutôt que celles de 21 jours. De nombreuses marques sont dispo- nibles (voir Index pharmacologique sous la rubrique Contraceptifs oraux). Les contraceptifs oraux peuvent être pris sans interruption et sans limite de durée jusqu’au moment où une grossesse est désirée. Les contre-indications absolues sont la grossesse, une maladie hépa- tique active ou chronique, des hémorragies vaginales dont la cause n’est pas connue et des antécédents de thrombophlébite ou d’embolie. Les pro- blèmes suivants constituent plutôt des contre-indications relatives qui imposent un suivi plus étroit : diabète non compliqué, hypertension arté- rielle, épilepsie, migraine classique non compliquée et hyperlipidémie. Plusieurs difficultés peuvent survenir au cours de l’utilisation des con- traceptifs oraux : métrorragies, oublis, erreurs d’utilisation, arrêt résultant

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Contraception chez l’adolescente

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de problèmes financiers ou d’un manque de soutien ou d’une hostilité de la part de l’entourage. Les effets secondaires œstrogéniques les plus fré- quents sont les nausées, la rétention hydrosodée avec gain de poids cyclique, la congestion mammaire et l’augmentation de la leucorrhée physiologique. Les effets secondaires reliés aux progestatifs sont l’oligo- ménorrhée, l’aménorrhée, l’acné, l’augmentation de l’appétit et la dépres- sion. Ces effets indésirables nécessitent rarement l’arrêt des contraceptifs. Les métrorragies sont souvent transitoires, aussi est-il préférable d’atten- dre trois à quatre mois avant d’accroître la posologie de la composante progestative. Après l’arrêt de la pilule, une aménorrhée peut survenir; elle ne dure habituellement que quelques mois et ne compromet pas la fertilité future. Lors de la prescription de contraceptifs oraux, il faut donner des expli- cations précises à l’adolescente :

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1) Suggérer de commencer à prendre les contraceptifs par exemple le dimanche qui suit le début des prochaines menstruations; 2) Conseiller de s’abstenir de relations sexuelles ou utiliser le préservatif pendant le premier cycle; 3) Dans le cas d’une présentation de 28 jours, expliquer qu’il ne faut jamais interrompre un seul jour la prise des comprimés;

4)

En cas d’oubli d’un comprimé, expliquer qu’il faut prendre celui-ci dès

5)

que l’erreur est découverte; Indiquer qu’il faut communiquer avec son médecin et prendre la pilule

du lendemain si les contraceptifs sont oubliés pendant deux à trois jours consécutifs ou plus; 6) Préciser les modalités de réapprovisionnement et de suivi; 7) Informer au sujet des principaux effets secondaires possibles tels que les métrorragies, etc. L’usage simultané du tabac peut accroître le risque de maladie cardiovasculaire et de thrombophlébite; il doit donc être déconseillé. Si l’adolescente continue à fumer, il ne faut cependant pas la dissuader de prendre ses contraceptifs oraux. Certains antibio- tiques (exemples : tétracyclines, amoxicilline) et certains anticonvulsi- vants (exemples : carbamazépine, phénobarbital) réduisent l’efficacité de la pilule. Lorsqu’un de ces médicaments est utilisé pendant une courte période, il faut ajouter l’emploi du préservatif. Si le traitement est de longue durée, on modifie la posologie du contraceptif (50 µg d’œstrogène).

II. Le stérilet

Dans les circonstances normales, il ne devrait pas être utilisé chez l’ado- lescente parce qu’il peut favoriser la progression d’une infection vers les voies génitales supérieures, entraînant ainsi un risque accru de salpingite et de stérilité. Les principales contre-indications sont l’hypoplasie utérine, une infec- tion utérine actuelle ou antérieure, une cardiopathie à potentiel embolique,

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une dysménorrhée grave, une anémie, un trouble de la coagulation, ainsi que des relations sexuelles avec des partenaires multiples. Plusieurs difficultés peuvent survenir, parmi lesquelles l’aggravation de la dysménorrhée, l’augmentation du flux menstruel, l’expulsion spon- tanée ainsi que des problèmes de vérification de la présence du stérilet.

III. Les moyens mécaniques

1) Le préservatif bien utilisé, avec ou sans mousse spermicide, est très efficace et offre aussi un effet protecteur contre les maladies sexuelle- ment transmissibles; il faut choisir un préservatif de latex, lubrifié et de bonne qualité, fabriqué par une compagnie reconnue. Aucune contre- indication n’existe et, à part de rares allergies au latex, il n’y a aucun effet secondaire. C’est le moyen contraceptif idéal pour les partenaires qui possèdent la maturité et la motivation nécessaires et lorsque les relations sexuelles sont sporadiques.

La technique d’utilisation doit être expliquée en détail. Plusieurs diffi- cultés peuvent se poser : coût, manque de régularité de son emploi, erreurs de technique, problème d’approvisionnement, décroissance de la motivation, rupture en cours d’utilisation, diminution de la sensibi- lité perçue par certains adolescents, etc. La rupture du préservatif doit inciter à une révision de la technique d’utilisation et l’adolescente doit prendre la pilule du lendemain. 2) Le diaphragme est un autre moyen efficace de contraception, mais son utilisation par les adolescentes exige une maturité et une motivation assez grandes. Il doit être utilisé avec une mousse ou un gel spermicide. 3) Les ovules au chlorure de benzalkonium (Pharmatex) ou les éponges spermicides peuvent être utilisés comme adjuvants au préservatif au lieu de la mousse spermicide; ils ne doivent pas être employés seuls, car leur efficacité n’est pas suffisante.

IV. La pilule du lendemain

C’est un moyen très efficace qui doit être utilisé pour dépanner lors d’une rupture de préservatif ou d’une relation sexuelle sans protection au cours de la phase fertile du cycle menstruel ou lorsque l’adolescente oublie de prendre ses contraceptifs oraux pendant deux ou trois jours consécutifs. En raison de l’imprécision qui entoure souvent le déroulement du cycle menstruel, la pilule du lendemain doit être prescrite au moindre doute quant à la possibilité d’une grossesse. Au Canada, on utilise un contraceptif oral associant 250 µg de norges- trel et 50 µg d’éthinylœstradiol (Ovral) et en France 500 µg de norgestrel et 50 µg d’éthinylœstradiol (Stédiril). La pilule du lendemain doit être prise le plus tôt possible après la relation sexuelle sans protection, soit dans un délai maximal de 2 à 5 jours. On donne 2 comprimés immédiate- ment puis 2 autres 12 heures plus tard. Pour prévenir les vomissements, on administre 25 mg de dimenhydrinate 30 minutes avant la seconde dose. Si l’adolescente vomit moins d’une heure après une dose, elle doit prendre 2 comprimés supplémentaires.

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Contraception chez l’adolescente

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Les contre-indications absolues sont les mêmes que celles des contra- ceptifs oraux (voir plus haut). Certaines difficultés peuvent survenir : erreur de posologie, nausées et vomissements, désorganisation du cycle menstruel. Après une utilisation de la pilule du lendemain, une contraception à long terme doit être entreprise. Si l’adolescente choisit les contraceptifs oraux, il faut commencer à les prendre par exemple le premier dimanche après le début des menstruations suivantes, qui surviennent normalement dans les trois semaines. Si elles ne surviennent pas dans ce délai, un test de grossesse doit être fait.

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V. L’acétate de médroxyprogestérone

Il s’agit d’une méthode contraceptive très efficace qui doit être réservée à certaines adolescentes atteintes de déficience mentale ou lorsque des diffi- cultés majeures d’ordre psychosocial rendent impossible ou improbable l’utilisation adéquate d’une autre méthode. La posologie est de 150 à 200 mg par voie intramusculaire tous les trois mois. Les difficultés sui- vantes peuvent survenir : aménorrhée, métrorragies, gain pondéral, acné, hirsutisme.

Suivi

Quand une adolescente ou un adolescent choisit d’utiliser une méthode contraceptive, sa fidélité à cette méthode risque d’être variable. Divers événements peuvent modifier cette fidélité comme la survenue d’effets secondaires, une exposition à des avis contradictoires, des oublis, des erreurs d’utilisation, l’instabilité du lien affectif ou des problèmes finan- ciers; les adolescents peuvent avoir tendance à abandonner progressive- ment l’usage de la méthode choisie. Il faut donc prévoir un calendrier précis de rendez-vous même pour ceux qui optent pour un moyen méca- nique : la première visite devrait se situer 2 à 3 mois après l’évaluation ini- tiale, puis tous les 6 à 12 mois selon le degré de fidélité à la méthode choisie. La fidélité aux rendez-vous peut être faible, particulièrement chez les adolescentes de moins de 16 ans et chez celles qui éprouvent des dif- ficultés sociales ou familiales; un système efficace de relance lors des rendez-vous manqués est donc nécessaire. Ces visites ont pour objectif de surveiller l’état de santé en général et l’apparition éventuelle d’effets secondaires, mais elles visent surtout à parfaire les connaissances de l’adolescente au sujet de la contraception, à l’encourager à maintenir ses habitudes contraceptives et à lui faire assu- mer progressivement ses responsabilités. Lors de ces visites, on attache une attention particulière aux moyens financiers, à la collaboration du parte- naire, à la crainte d’effets secondaires, à la régularité et au mode d’utilisa- tion. Dans certains cas, différentes approches peuvent contribuer au succès de la contraception : rendez-vous plus fréquents, échantillons gratuits de contraceptifs oraux, rencontre avec le partenaire et changement de méthode.

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Convulsions et état de mal convulsif

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Aspects éthiques et légaux

Les lois concernant la prescription des contraceptifs oraux ou d’une autre méthode contraceptive à une mineure sans l’accord de ses parents varient d’un pays à l’autre. Elles peuvent être imprécises ou ambiguës; elles peuvent accuser un retard par rapport à la réalité ou refléter les contradic- tions qui se retrouvent dans la société. Le médecin généraliste, le pédiatre ou le gynécologue doit agir selon sa conscience sans perdre de vue les risques énormes qui peuvent résulter d’une grossesse non planifiée survenant au cours de l’adolescence. En pratique, tout en encourageant l’adolescente à en parler à ses parents à un moment qu’elle jugera opportun, il devrait prescrire de façon confiden- tielle des contraceptifs oraux ou une autre méthode contraceptive efficace à toute adolescente fertile qui lui en fait la demande ou qui, selon son juge- ment, court le risque de devenir enceinte; les discours moralisateurs et les exhortations à la continence sont inutiles. Lorsque des parents découvrent que leur fille prend des contraceptifs oraux, il n’en résulte habituellement qu’une réaction passagère de surprise ou de colère. S’ils contactent le médecin, celui-ci doit les inciter à dialo- guer avec leur fille et se mettre à leur disposition pour les rencontrer. Les risques d’une grossesse doivent leur être soulignés.

Lectures suggérées

Baird DT, Glasier AF : Hormonal contraception. N Engl J Med 1993; 328 : 1543-1549. Jay MS, DuRant RH, Litt IF : Female adolescents’ compliance with contraceptive regimens. Pediatr Clin North Am 1989; 36 : 731-746. Kulig JW : Adolescent contraception : nonhormonal methods. Pediatr Clin North Am 1989; 36 : 717-730. Mishell DR : Contraception. N Engl J Med 1989; 320 : 777-787. Shearin RB, Boehlke JR : Hormonal contraception. Pediatr Clin North Am 1989; 36 :

697-715.

Convulsions et état de mal convulsif

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Phuong Nguyen, Albert Larbrisseau, Elisabeth Rousseau, Philippe Chessex Voir aussi Convulsions fébriles, Épilepsie.

Généralités

Ce chapitre s’attache à l’approche immédiate de l’enfant qui convulse. Cette approche sera influencée par l’hypothèse diagnostique la plus pro- bable; celle-ci résultera des données d’une anamnèse et d’un examen ini- tiaux rapides. Les possibilités suivantes seront surtout envisagées, en fonction de l’âge, des antécédents, de la présence ou de l’absence de fièvre et des circonstances entourant la convulsion :

1) S’il s’agit d’un nouveau-né : perturbation métabolique (hypoglycémie, hypocalcémie, hyponatrémie; plus rarement hypomagnésémie, dépen- dance en pyridoxine, anomalie du métabolisme des acides aminés, etc.),

270 Convulsions et état de mal convulsif

infection du système nerveux central (encéphalite, méningite), anoxie néonatale, hémorragie intracrânienne, syndrome de sevrage, anomalie de développement cérébral; S’il s’agit d’un enfant fébrile de trois mois à six ans : convulsion fébrile (surtout s’il y a déjà eu un ou plusieurs épisodes antérieurs), infection du système nerveux central (encéphalite, méningite, abcès cérébral); S’il s’agit d’un enfant fébrile de plus de cinq ans : infection du système nerveux (encéphalite, méningite, abcès cérébral);

4) S’il s’agit d’un enfant afébrile : épilepsie (surtout s’il est déjà connu comme épileptique), traumatisme crânien, intoxication (exemples :

2)

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camphre, théophylline), encéphalopathie hypertensive, hypoglycémie (diabète, hypoglycémie cétogène), hyponatrémie ou hypernatrémie (surtout dans le contexte d’une gastro-entérite avec déshydratation), hypocalcémie, anomalie de développement cérébral, hémorragie intra- crânienne; plus rarement : tumeur cérébrale, syndrome de Reye, hypo- magnésémie.

Traitement immédiat :

1) Placer l’enfant en décubitus latéral. 2) Dégager les voies respiratoires supérieures.

3) Administrer de l’oxygène et ventiler au masque si nécessaire.

S’il s’agit d’une convulsion afébrile, mesurer immédiatement la glycé- mie au moyen d’un réflectomètre et faire les prélèvements de sang nécessaires (glycémie, calcémie, ionogramme), puis installer un soluté. S’il s’agit d’un épileptique connu, il est utile de procéder à un dosage de son ou ses anticonvulsivants. Si on suspecte une intoxication, faire un dépistage toxicologique dans l’urine.

5) Pendant qu’on effectue ces démarches, faire une anamnèse et un exa- men rapides. 6) Si la convulsion résulte d’une encéphalopathie hypertensive : voir Hypertension artérielle.

7) Si la convulsion n’est pas d’origine métabolique, l’approche thérapeu- tique s’inspire des étapes qui suivent. Chez le nouveau-né, on com- mence par la deuxième étape.

1 re étape : injecter lentement du diazépam (0,2 à 0,6 mg/kg/ dose IV; maximum : 10 mg). Si l’accès veineux est difficile ou impossible, on peut donner la même dose au moyen d’une sonde rectale. Il faut alors diluer la dose dans 10 mL d’eau. Cette dose ini- tiale peut être répétée au besoin 10 à 15 minutes plus tard (dose maximale totale : 1 mg/kg). Au lieu du diazépam, du lorazépam peut être donné à raison de 0,05 à 0,1 mg/kg/dose en injection IV lente (maximum : 4 mg);

2 e étape : si la convulsion persiste ou récidive malgré le traitement au diazépam ou au lorazépam, administrer soit du phénobarbital,

4)

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Convulsions et état de mal convulsif

271

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soit de la phénytoïne, qui a l’avantage de peu altérer l’état de cons- cience. Chez le nouveau-né, le premier choix est le phénobarbital.

– Phénytoïne : 20 mg/kg/dose (maximum : 1 250 mg) en injec- tion IV lente (1 à 2 mg/kg/minute; maximum : 50 mg/minute), en surveillant le rythme cardiaque, car il y a un risque d’aryth- mie ou d’asystolie. Chez le nouveau-né, on peut aller jusqu’à 30 mg/kg/dose. Si la convulsion persiste plus de 20 minutes, une autre dose de 5 à 10 mg/kg/dose peut être donnée;

– Phénobarbital : 10 à 15 mg/kg/dose en injection IV lente (maxi- mum : 300 mg), en surveillant la respiration car il y a un risque de dépression respiratoire. Si la convulsion persiste plus de 20 minutes, une autre dose de 5 à 10 mg/kg/dose peut être don- née. Chez le nouveau-né, une dose de charge plus élevée, de l’ordre de 15 à 30 mg/kg/dose, peut être administrée;

3 e étape : si le phénobarbital ou la phénytoïne est inefficace, ad- joindre l’autre médicament. Vérifier les taux sériques;

4 e étape : induction par l’anesthésiste d’un coma barbiturique (thiopental ou pentobarbital).

Après l’arrêt de la convulsion, faire un électro-encéphalogramme si on soupçonne une épilepsie, et commencer le traitement d’entretien s’il y a lieu (voir Convulsions fébriles, Épilepsie); doser les transaminases si on suspecte un syndrome de Reye. Commencer le traitement spéci- fique si une cause a été identifiée (exemple : méningite). 8) Si la convulsion est d’origine métabolique :

a) Hypocalcémie (voir aussi Hypocalcémie et hypercalcémie) : injec- ter lentement (en 10 à 15 minutes) par voie intraveineuse et en sur- veillant le rythme cardiaque 1 à 2 mL/kg/dose de gluconate de calcium à 10 %. Installer ensuite une perfusion contenant 10 mL de gluconate de calcium à 10 % par 500 mL et ajuster la concentration et le débit selon l’évolution de la calcémie et l’effet thérapeutique (N.B. : le gluconate de calcium est incompatible avec le bicarbo- nate et le phosphate);

b) Hypoglycémie (voir aussi Hypoglycémie) : administrer rapidement par voie intraveineuse 2 à 4 mL/kg/dose de solution glucosée à 25 %; installer ensuite une perfusion glucosée (5 à 15 %) et ajuster la concentration et le débit selon l’évolution de la glycémie et l’effet thérapeutique;

c) Hyponatrémie (voir aussi Déséquilibres hydriques, électrolytiques et acidobasiques) :

– Si l’hyponatrémie résulte d’une expansion de l’espace extracel- lulaire (intoxication par l’eau), le traitement consiste à cesser l’administration de liquide et à donner un diurétique (furosé- mide : 1 à 2 mg/kg/dose IV ou IM);

272 Convulsions fébriles

– Si l’hyponatrémie est associée à une déshydratation, le but est de donner rapidement (en 15 à 20 minutes) du sodium par voie intraveineuse pour augmenter la natrémie de 10 mmol/ L, ce qui suffit habituellement. La quantité de sodium permet- tant d’atteindre cet objectif, exprimée en mmol, est d’environ 10 × 0,6 × le poids en kg. Cette quantité correspond habituelle- ment à 12 mL/kg/dose d’une solution à 3 % (513 mmol/L). L’injection doit être cessée lorsque la convulsion s’arrête; on poursuit ensuite le traitement avec la perfusion d’une solu- tion de NaCl à 0,9 % jusqu’à ce que la natrémie atteigne 130 mmol/L;

d) Hypomagnésémie (très rare) : diluer avec une solution glucosée à 5 % une solution de sulfate de magnésium à 10 % ou à 50 % de façon à obtenir une solution de sulfate de magnésium à 2 %. La dose d’attaque de cette solution de sulfate de magnésium à 2 % est de 1,2 à 2,5 mL/kg IV en 10 à 20 minutes (maximum chez le grand enfant: 100 mL) ; la dose d’entretien est de 1,2 à 2,5 mL/kg/ 24 heures IV (maximum chez le grand enfant: 100 mL/24 heures) ;

e) Dépendance en pyridoxine (très rare) : à suspecter surtout chez le nouveau-né ou le nourrisson qui présente des convulsions prolon- gées et réfractaires. Traitement : pyridoxine : 100 mg IV, à répéter au besoin.

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Lectures suggérées

Painter MJ, Bergman I, Crumrine P : Neonatal seizures. Pediatr Clin North Am 1986; 33 : 91-109. Scher MS : Seizures in children less than 2 years of age. Curr Probl Pediatr 1988; 18 :

501-560.

Scher MS, Painter MJ : Controversies concerning neonatal seizures. Pediatr Clin North Am 1989; 36 : 281-310. Tunik MG, Young GM : Status epilepticus in children. The acute management. Pediatr Clin North Am 1992; 39 : 1007-1030.

Convulsions fébriles

61

Phuong Nguyen, Albert Larbrisseau Voir aussi Convulsions et état de mal convulsif.

Généralités

Environ 5 % des enfants présentent des convulsions fébriles entre trois mois et six ans. Il existe une nette tendance familiale. Il s’agit souvent d’un événement traumatisant pour les parents.

Manifestations cliniques

La distinction entre des convulsions fébriles simples ou complexes influence les décisions thérapeutiques et détermine le pronostic. Les cri- tères suivants sont utilisés pour définir une convulsion fébrile simple :

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Convulsions fébriles

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1) Elle survient chez un enfant âgé de trois mois à six ans, dont le déve- loppement psychomoteur et l’état neurologique sont normaux; 3) Elle dure moins de 15 minutes; 4) Elle est généralisée et tonico-clonique; 5) Elle ne survient qu’une fois au cours d’un épisode fébrile donné; 6) Elle ne se complique pas d’un déficit neurologique (exemple : paraly- sie de Todd); 7) Elle ne résulte pas d’une infection du système nerveux central.

Explorations

L’anamnèse précise les circonstances et les caractéristiques de la convul- sion. On s’intéresse à une histoire de convulsions fébriles chez d’autres membres de la famille. L’examen recherche un foyer infectieux. Aucune autre exploration n’est indiquée s’il s’agit d’une convulsion fébrile simple. Une ponction lombaire est indiquée s’il y a une suspicion clinique de méningite. Un électro-encéphalogramme est indiqué lorsqu’il s’agit de convulsions fébriles complexes (focalisation, longue durée, épi- sodes multiples, problème neurologique pré-existant, etc.); cet examen est fait au moins 10 jours après la convulsion. En cas de convulsion focalisée, une tomodensitométrie cérébrale est souvent indiquée.

Traitement

1) Placer l’enfant en décubitus latéral. 2) Dégager les voies respiratoires supérieures. 3) Administrer de l’oxygène et ventiler au masque si nécessaire. 4) Faire cesser la convulsion : injecter lentement du diazépam : 0,2 à

5)

6)

0,6 mg/kg/dose IV (maximum : 10 mg). Arrêter l’injection si la con- vulsion cesse. Si l’accès veineux est difficile ou impossible, on peut donner la même dose par une sonde rectale; la solution de diazépam est alors diluée dans 10 mL d’eau. Cette dose initiale peut être répétée au besoin 10 à 15 minutes plus tard (dose maximale totale : 1 mg/kg). En cas d’échec, voir Convulsions et état de mal convulsif. Réduire la fièvre au moyen d’acétaminophène ou paracétamol : 15 mg/ kg/dose PO ou par voie rectale toutes les 4 heures (maximum chez le grand enfant : 650 mg/dose). En cas de convulsion fébrile typique, l’hospitalisation est indiquée si le traitement de l’infection sous-jacente l’exige, si l’état général du patient est inquiétant ou si le niveau d’anxiété des parents est élevé.

l’exige, si l’état général du patient est inquiétant ou si le niveau d’anxiété des parents est

Prévention

Les enfants qui ont des convulsions fébriles devraient reçevoir un antipy- rétique à dose adéquate lorsqu’ils ont de la fièvre (acétaminophène ou paracétamol : 15 mg/kg/dose PO toutes les 4 heures; maximum chez le

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Convulsions fébriles

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grand enfant : 650 mg/dose). L’administration préventive d’un anticonvul- sivant n’est habituellement pas indiquée chez les enfants qui ont eu un petit nombre de convulsions fébriles simples. Lorsque les convulsions sont fréquentes ou complexes, on a le choix entre un mode de traitement préventif intermittent ou continu :

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1) Prévention intermittente (premier choix) : nitrazépam (0,25 à 0,5 mg/ kg/24 heures PO en 3 fois), à donner seulement lors des épisodes fébriles, jusqu’au moment où la température est normalisée depuis environ 24 heures. Le diazépam serait également efficace (1 mg/kg/ 24 heures PO en 3 fois). Ce traitement préventif devrait être poursuivi pendant 12 à 18 mois après la dernière convulsion;

2) Prévention continue (indiquée seulement en cas d’échec de la préven- tion intermittente) : on utilise le phénobarbital, à raison de 4 à 6 mg/kg/ 24 heures PO en 2 fois. Les principaux effets secondaires sont l’hyper- activité, ainsi qu’une légère altération des fonctions cognitives, réver- sible après l’arrêt du traitement. La durée suggérée de ce traitement préventif est de 12 à 18 mois après la dernière convulsion. Il est néces- saire de surveiller le taux sérique. La prophylaxie continue à l’acide valproïque (posologie initiale : 20 mg/kg/24 heures PO en 2 à 3 fois, à ajuster selon la réponse clinique et le taux sérique) est également effi- cace; cet anticonvulsivant devrait être réservé à des situations excep- tionnelles; en effet, il y a un faible risque d’atteinte hépatique grave chez le jeune enfant. Le traitement préventif à la carbamazépine ou à la phénytoïne est inefficace.

Pronostic

Il est excellent : les convulsions fébriles ne sont presque jamais mortelles et les séquelles neurologiques sont exceptionnelles. Des récidives sur- viennent dans 30 à 50 % des cas, mais rarement après l’âge de cinq ans. Le risque de récidive est plus élevé si la première convulsion survient avant l’âge d’un an. Le risque d’épilepsie ultérieure chez les enfants qui ont eu des convulsions fébriles simples est de 1 à 2 %, alors qu’il est de 0,5 % dans la population générale. Lorsqu’il s’agit de convulsions fébriles com- plexes, ce risque varie de 2 à 13 %.

Lectures suggérées

Berg AT, Shinnar S, Hauser WA, Leventhal JM : Predictors of recurrent febrile seizu- res : a metaanalytic review. J Pediatrics 1990; 116 : 329-337. Freedman JM, Vining EPG : Decision making and the child with febrile seizures. Pe- diatr Rev 1992; 13 : 298-304. Hirtz DG : Generalized tonic-clonic and febrile seizures. Pediatr Clin North Am 1989; 36 : 365-382. Rosman NP, Colton T, Labazzo J : A controlled trial of diazepam administered during febrile illnesses to prevent recurrence of febrile seizures. N Engl J Med 1993; 329 :

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Coqueluche

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Coqueluche

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Luc Chicoine, Marc Lebel

Généralités

La coqueluche est causée par le Bordetella pertussis. D’autres types de Bordetella et d’autres agents infectieux comme l’adénovirus peuvent cau- ser une toux coqueluchoïde. La persistance de la maladie, surtout chez les très jeunes enfants, s’explique par le fait que certains enfants ne sont pas vaccinés, par l’efficacité imparfaite du vaccin et par l’absence d’immunité passive d’origine maternelle.

Manifestations cliniques

Au début, la maladie se manifeste comme une infection banale des voies respiratoires supérieures qui dure environ deux semaines; c’est alors qu’apparaissent les quintes de toux caractéristiques, accompagnées du «chant du coq» et souvent émétisantes; elles durent deux à quatre semai- nes, puis disparaissent progressivement. Entre les quintes, les enfants atteints sont habituellement en excellent état et l’auscultation pulmonaire ne révèle d’habitude aucune anomalie. Les quintes s’accompagnent sou- vent de cyanose et de bradycardie et peuvent provoquer des vomisse- ments; ces derniers peuvent entraîner un état de malnutrition. Dans les cas graves, des apnées et des arrêts cardiorespiratoires peuvent survenir. Les nourrissons de moins de deux mois présentent souvent des épisodes de cyanose sans toux, et les enfants plus âgés et les adultes peuvent présenter de la toux non quinteuse. L’ensemble de la maladie dure 6 à 10 semaines.

Explorations

Le diagnostic repose surtout sur l’histoire de contact et le tableau clinique. L’hémogramme montre une leucocytose (20 à 50 × 10 9 globules blancs/L) avec une prédominance lymphocytaire (plus de 9 à 10 × 10 9 lym- phocytes/L). La diagnostic est prouvé lorsque la culture sur milieu de Bordet- Gengou est positive. Le prélèvement doit être effectué par aspiration des sécrétions nasopharyngiennes. La pousse du Bordetella pertussis est lente et peut prendre jusqu’à une semaine. Les cultures se négativent habituelle- ment vers le milieu de la maladie. La radiographie pulmonaire est souvent normale, mais diverses ano- malies sont parfois présentes (hyperinflation, atélectasies, etc.).

Traitement

Il est préférable d’hospitaliser les nourrissons de moins de trois à six mois qui sont atteints, ainsi que ceux qui nécessitent des aspirations régulières des voies respiratoires, un soluté ou de l’oxygène. Les enfants hospitalisés méritent un monitorage de la respiration.

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Coqueluche

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Lorsqu’il y a des apnées importantes, des épisodes graves de bradycar- die ou des arrêts cardiorespiratoires, une intubation trachéale est parfois requise. Si l’enfant vomit, lui donner des petits repas fréquents. Lorsque les dif- ficultés alimentaires sont importantes, des gavages ou une alimentation parentérale peuvent devenir nécessaires. Le traitement à l’érythromycine (30 à 50 mg/kg/24 heures PO en 3 à 4 fois pendant 14 jours; maximum chez le grand enfant : 2 g/24 heures) pourrait avorter ou atténuer la maladie lorsqu’il est administré dès la phase catarrhale; il réduit aussi la durée de contagiosité. Le second choix est le triméthoprime-sulfaméthoxazole (5 à 8 mg/kg/24 heures de trimétho- prime et 25 à 40 mg/kg/24 heures de sulfaméthoxazole PO en 2 fois; maximum chez le grand enfant : 320 et 1 600 mg/24 heures); son efficacité n’est pas prouvée. Dans les cas les plus graves (apnées majeures, arrêts cardiorespira- toires), il semble que les corticostéroïdes (exemple : prednisone : 1 à 2 mg/ kg/24 heures PO en 2 fois; maximum chez le grand enfant : 50 mg) et le salbutamol (0,2 mg/kg/24 heures PO en 4 fois; maximum chez le grand enfant : 16 mg/24 heures) sont efficaces. Avant de prescrire des corticosté- roïdes, il faut s’assurer que l’enfant a eu la varicelle, ou, si ce n’est pas le cas, qu’il n’a pas été en contact avec une personne atteinte de varicelle pendant les quatre semaines précédentes.

INDEX
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Complications

Apnées, arrêts cardiorespiratoires, atélectasies, coma, convulsions, emphy- sème interstitiel et sous-cutané, hémorragies conjonctivales, hémorragies intracrâniennes, malnutrition, otite moyenne, pneumonie, pneumothorax, vomissements, etc.

Incubation

La période d’incubation est de une à deux semaines.

Contagiosité

Sans traitement à l’érythromycine, la période de contagiosité dure jusqu’à trois semaines après le début des quintes; si l’enfant est traité, elle est réduite à quatre à sept jours.

Mesures préventives

Voir aussi Vaccinations. Après trois doses, l’efficacité du vaccin n’atteint qu’environ 80 %; une vaccination incomplète est encore moins efficace. L’enfant hospitalisé doit être isolé (voir Prévention des infections en milieu hospitalier). Les membres de la famille, vaccinés ou non, devraient être traités à l’érythromycine. Voir aussi Problèmes épidémiologiques courants à la garderie (crèche).

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Corps étrangers des voies digestives

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Lectures suggérées

Bass JW : Pertussis : current status of prevention and treatment. Pediatr Infect Dis J 1985; 4 : 614-619.

Brunell PA, Bass JW, Daum RS, et al. : Pertussis vaccine. Pediatrics 1984; 74 : 303-305. Cherry JD : The epidemiology of pertussis and pertussis immunization in the United Kingdom and the United States : a comparative study. Curr Prob Pediatr 1984; 14 :1-

78.

Edwards KM, Karzon DT : Pertussis vaccines. Pediatr Clin North Am 1990; 37 :

549-566.

Gan VN, Murphy TV : Pertussis in hospitalized children. Am J Dis Child 1990; 144 :

1130-1134.

Geller RJ : The pertussis syndrome : a persistent problem. Pediatr Infect Dis J 1984; 3 :

182-186.

Golden GS : Pertussis vaccine and injury to the brain. J Pediatrics 1990; 116 : 854-861. Stetler HC, Orenstein WA, Bart KJ, et al. : History of convulsions and use of pertussis vaccine. J Pediatr 1985; 107 : 175-179.

Corps étrangers des voies digestives

63

Pierre Gaudreault, Michel Weber, Arié Bensoussan

Généralités

Les corps étrangers des voies digestives sont souvent radio-opaques (exemple : pièces de monnaie). L’immense majorité de ces corps étrangers traversent le tube digestif sans causer aucun problème. Une pièce de mon- naie d’un diamètre inférieur à 27 mm a très peu de chances de s’arrêter dans l’œsophage si celui-ci est normal; des corps étrangers plus petits peuvent rester bloqués dans l’œsophage lorsque celui-ci est sténosé (exemple : enfant opéré d’une atrésie de l’œsophage).

Manifestations cliniques et traitement

I. Corps étranger de l’œsophage

Un corps étranger de l’œsophage peut se manifester par de la dysphagie, de la douleur et de l’hypersalivation, mais aussi par des signes d’obstruc- tion des voies aériennes supérieures (stridor, tirage). Si le corps étranger reste en place trop longtemps, et surtout s’il s’agit d’une pile, des compli- cations majeures et potentiellement fatales peuvent survenir : perforation, médiastinite, hémorragie fulminante. Tout corps étranger de l’œsophage doit être enlevé le plus rapidement possible. La technique la plus sûre est l’exérèse par voie endoscopique sous anesthésie générale, les voies aérien- nes étant protégées par un tube endotrachéal. Certains auteurs ont utilisé avec succès une sonde à ballonnet (sonde de Foley) qui est introduite sous contrôle radioscopique au-delà du corps étranger; le ballonnet est alors gonflé, puis la sonde et le corps étranger sont retirés ensemble.

II. Corps étranger de l’estomac et de l’intestin

En général, les corps étrangers de l’estomac et de l’intestin ne causent pas de problèmes significatifs. Si l’enfant ne présente pas de symptômes, il

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Corps étranger des voies respiratoires

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n’est pas nécessaire de l’hospitaliser ni de suivre la progression du corps étranger par des radiographies répétées. On conseillera aux parents de sur- veiller les selles, et on fera une radiographie si le corps étranger n’a pas été éliminé après une semaine. Certains auteurs emploient des laxatifs pour accélérer l’évacuation; leur efficacité n’est pas prouvée. Une exérèse chirurgicale est rarement nécessaire; elle est indiquée lorsque la non- progression du corps étranger s’accompagne de manifestations cliniques (obstruction, perforation, hémorragie digestive), ou lorsqu’il est bloqué dans l’appendice ou dans un diverticule de Meckel. L’exérèse endosco- pique des corps étrangers de l’estomac réussit rarement.

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Lectures suggérées

Friedman EM : Caustic ingestions and foreign bodies in the aerodigestive tract of chil- dren. Pediatr Clin North Am 1989; 36 : 1403-1410. Kenna MA, Bluestone CD : Foreign bodies in the air and food passages. Pediatr Rev 1988; 10 : 25-31.

Corps étranger des voies respiratoires

64

Pierre Gaudreault, Michel Weber, Guy Lapierre, Jacques Boisvert

Généralités

Chez l’enfant de un à quatre ans, l’inhalation d’un corps étranger dans les voies respiratoires est un problème fréquent. C’est une urgence pédia- trique. Il peut s’agir de n’importe quel petit objet ou d’aliments, comme une arachide (cacahuète), un morceau de carotte crue, etc. Le plus sou- vent, ces corps étrangers sont radiotransparents. Lorsqu’il est situé dans le pharynx, le larynx ou la trachée, le corps étranger peut être responsable d’une mort subite. Lorsqu’il est situé dans une bronche, il peut causer une morbidité importante s’il n’est pas enlevé rapidement.

Manifestations cliniques et traitement

I. Corps étranger des voies respiratoires supérieures

I. (pharynx, larynx, trachée)

Habituellement, il y a une histoire de suffocation sur un corps étranger ali- mentaire ou autre. On peut noter de l’anxiété ou une perte de connais- sance, de la toux, de l’aphonie, du stridor et de la cyanose. L’approche recommandée est la suivante :

1) Si l’enfant est incapable de respirer, éviter de tenter d’extraire à l’aveu- gle le corps étranger avec le doigt : ceci risque de le repousser plus loin dans les voies respiratoires. Selon l’âge, utiliser une des manœuvres suivantes :

– < 1 an : combinaison de tapes dans le dos et de compressions thora- ciques. Pour les tapes dans le dos, on place l’enfant en décubitus ventral, la tête en bas (angle d’environ 60 degrés), sur l’avant-bras

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Corps étranger des voies respiratoires

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I N D E X du réanimateur, qui peut prendre appui sur son genou pour INDEX du réanimateur, qui peut prendre appui sur son genou pour plus de stabilité (figure 16). On administre rapidement avec le talon de la main quatre tapes dans le dos de l’enfant, au niveau de la région interscapulaire. Si l’obstruction n’est pas levée, on couche l’enfant en décubitus dorsal sur une surface dure et on administre rapi- dement quatre compressions thoraciques similaires aux com- pressions utilisées pour le massage cardiaque externe (voir Arrêt cardiorespiratoire); ces compressions sont exécutées sur le sternum au moyen de l’index et du médius. Si la respiration ne reprend pas, on regarde si le corps étranger ne se trouve pas dans la bouche, d’où il pourraît être extrait. Si la respiration n’a toujours pas repris, on ventile au masque ou avec la technique du bouche-à-bouche. Si on ne peut pas ventiler l’enfant, on répète les manœuvres décrites plus haut. Si la ventilation n’est toujours pas possible, on essaie d’intu- ber l’enfant ou de faire une ponction crico-thyroïdienne (aiguille de calibre 14), ou une crycothyrotomie.

– > 1 an : on effectue la manœuvre de Heimlich;

a) 1 à 7 ans : l’enfant est placé en décubitus dorsal sur une surface dure. Le réanimateur se met à califourchon au-dessus de lui et pose sa main au niveau de la ligne médiane de l’abdomen, à égale distance entre l’ombilic et l’appendice xiphoïde, puis il exerce une poussée forte et rapide, dirigée obliquement vers la colonne vertébrale de l’enfant et vers sa tête (figure 17);

Figure 16

Tapes dans le dos.

et vers sa tête (figure 17); Figure 16 Tapes dans le dos. Source : Emergency Cardiac

Source : Emergency Cardiac Care Committee and Subcommittees, American Heart Asso- ciation. Part V: Pediatric basic life support. JAMA 1992 ; 268: 2258 (reproduit avec autorisation).

280 Corps étranger des voies respiratoires

b) > 7 ans : la manœuvre peut être effectuée en position debout, assise ou couchée :

– En position debout ou assise, le réanimateur se place der- rière la victime, et il entoure la taille de celle-ci avec ses deux bras, puis il place l’un des ses poings, le pouce tourné vers l’abdomen de la victime, sur la ligne médiane, légère- ment plus haut que l’ombilic; il recouvre ensuite son poing de sa main libre et exerce rapidement une forte poussée orientée obliquement vers la colonne vertébrale et vers le haut (figure 18);

– En position couchée (décubitus dorsal), le réanimateur s’agenouille à côté de la victime, puis il exerce une poussée abdominale avec son poing et sa main libre, de la même façon qu’en position debout ou assise. La manœuvre de Heimlich est répétée jusqu’à ce que le corps étranger soit expulsé, ou jusqu’à un maximum de huit fois. Si la respiration ne se rétablit pas, inspecter la bouche et vérifier si le corps étranger s’y trouve et s’il peut être extrait manuellement. Si le corps étranger n’est pas visible, ventiler au masque et au ballon ou en faisant du bouche-à-bouche. Si la respiration ne reprend tou- jours pas, essayer d’intuber ou faire une ponction crico-thyroï- dienne (aiguille de calibre 14) ou une cricothyrotomie.

Figure 17

Manœuvre de Heimlich en position couchée.

TDM INDEX
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INDEX
17 Manœuvre de Heimlich en position couchée. TDM INDEX Source : Emergency Cardiac Care Committee and

Source : Emergency Cardiac Care Committee and Subcommittees, American Heart Asso- ciation. Part V: Pediatric basic life support. JAMA 1992 ; 268: 2259 (reproduit avec autorisation).

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Corps étranger des voies respiratoires

281

I N D E X 2) Si l’enfant est capable de respirer, l’amener immédiatement à INDEX 2) Si l’enfant est capable de respirer, l’amener immédiatement à la salle d’opération pour procéder à l’exérèse endoscopique du corps étranger.

II. Corps étranger intrabronchique

Les corps étrangers se logent plus souvent dans la bronche souche droite que dans la gauche. La plupart du temps, les parents ont observé l’épisode d’étouffement. L’enfant peut présenter de la toux, de la dyspnée, un wheezing localisé, des sibilances et une asymétrie auscultatoire.

Figure 18

Manœuvre de Heimlich en position debout.

Figure 18 Manœuvre de Heimlich en position debout. Source : Emergency Cardiac Care Committee and

Source : Emergency Cardiac Care Committee and Subcommittees, American Heart Asso- ciation. Part V: Pediatric basic life support. JAMA 1992 ; 268: 2258 (reproduit avec autorisation).

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Craniosténoses (craniosynostoses)

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La radiographie des poumons peut être normale; si elle est anormale, on observe initialement une hypertransparence du territoire pulmonaire aéré par la bronche obstruée, avec un déplacement du médiastin du côté opposé. Si le corps étranger n’est pas enlevé rapidement, le territoire pul- monaire aéré par la bronche obstruée va s’atélectasier et le médiastin va être attiré du côté malade. Lorsque la radiographie pulmonaire est normale, le diagnostic peut être confirmé en observant un balancement du médiastin, soit en radioscopie, soit au moyen de deux radiographies, l’une en inspira- tion et l’autre en expiration. Lorsque l’enfant ne collabore pas, on peut arri- ver au même résultat en faisant des radiographies en décubitus latéral gauche et droit. Le traitement de choix est l’exérèse endoscopique, après laquelle cer- tains patients peuvent nécessiter une antibiothérapie (lorsqu’il y a une surinfection bactérienne), des bronchodilatateurs (lorsqu’il y a un bron- chospasme) ou de la physiothérapie (kinésithérapie). L’exérèse chirurgi- cale est rarement indiquée. Lorsqu’un corps étranger séjourne longtemps dans une bronche, des complications graves peuvent survenir (pneumonie, abcès pulmonaire, syndrome asthmatiforme, hémoptysies).

INDEX
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Prévention

Compte tenu de l’incidence élevée de l’inhalation de corps étrangers dans les bronches, il est opportun que le médecin de famille ou le pédiatre donne des conseils préventifs lors de chaque visite de routine : il ne faut jamais laisser les jeunes enfants jouer avec de petits objets et ne jamais leur donner ou laisser à leur disposition des arachides (cacahuètes), des noix, des fragments de carottes crues, ni d’autres aliments pouvant obstruer les bronches.

Lectures suggérées

Widome M, Greensher, J, Bass JL, et al. : First aid for the choking child. Pediatrics 1988; 81 : 740-742. Cotton E, Yasuda K : Foreign body aspiration. Pediatr Clin North Am 1984; 31 :

937-941.

Friedman EM : Caustic ingestions and foreign bodies in the aerodigestive tract of chil- dren. Pediatr Clin North Am 1989; 36 : 1403-1410. Holroyd HJ : Foreign body aspiration : potential cause of coughing and wheezing. Pediatr Rev 1988; 10 : 59-63. Kenna MA, Bluestone CD : Foreign bodies in the air and food passages. Pediatr Rev 1988; 10 : 25-31.

Craniosténoses (craniosynostoses)

65

Pierre Masson, Louise Caouette-Laberge, Albert Larbrisseau, Claude Mercier, Grant Mitchell

Généralités

La craniosténose ou craniosynostose consiste en une fermeture prématu- rée d’une ou plusieurs sutures du crâne. Elle peut être primaire ou secon-

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Craniosténoses (craniosynostoses)

283

I N D E X daire à une insuffisance de la croissance cérébrale. Une craniosténose INDEX daire à une insuffisance de la croissance cérébrale. Une craniosténose primaire est isolée ou, dans environ 15 % des cas, fait partie d’un syn- drome malformatif. Son étiologie est inconnue. Le type de déformation de la tête et les complications qui en résultent dépendent des sutures atteintes et de l’association ou non avec un syndrome génétique. L’incidence est de 1 sur 2 000 naissances vivantes. La suture sagittale est touchée dans 55 % des cas et la coronale dans 25 %. Les sutures métopique et lambdoïde sont plus rarement impliquées. Dans 15 % des cas, plus d’une suture est atteinte. Les médecins généralistes et les pédiatres jouent un rôle détermi- nant dans l’identification précoce de ce problème et l’orientation vers un centre spécialisé. Un retard de diagnostic et de traitement peut avoir des conséquences esthétiques, mais aussi être responsable de séquelles neuro- logiques, mentales ou visuelles, surtout si plus d’une suture est touchée.

Manifestations cliniques

Selon les sutures atteintes, des déformations caractéristiques surviennent; elles peuvent déjà être évidentes à la naissance :

– Acrocéphalie (oxycéphalie, turricéphalie) : le crâne est allongé vers le haut, en «pain de sucre» ou en «tour». Cette anomalie est le résultat de craniosténoses multiples;

– Brachycéphalie : la tête s’élargit selon son axe latéro-latéral en raison de la fermeture prématurée des sutures coronales; elle s’accompagne souvent d’un hypertélorisme;

– Plagiocéphalie; cette anomalie consiste en une asymétrie de la tête :

– La plagiocéphalie frontale résulte d’une craniosténose coronale ipsilatérale; on note un aplatissement frontal et une orbite fuyante du côté atteint, ainsi qu’une saillie compensatrice de la bosse fron- tale de l’autre côté;

– La plagiocéphalie occipitale est la conséquence d’une craniosté- nose lambdoïde unilatérale; on note un aplatissement occipital du côté atteint et, souvent, une saillie compensatrice de la bosse fron- tale ipsilatérale;

– Scaphocéphalie : c’est la forme la plus fréquente. Elle résulte de la fer- meture prématurée de la suture sagittale. La tête s’allonge dans son axe antéro-postérieur. Il peut y avoir une saillie des bosses frontales ainsi qu’une protubérance occipitale;

– Trigonocéphalie : il y a une fusion précoce de la suture métopique et on peut noter une crête frontale médiane, avec une déformation en «coque de bateau», ainsi qu’un hypotélorisme.

Explorations

La déformation de la tête qui peut se produire en cas de craniosténose doit être recherchée lors de l’examen systématique de tout nouveau-né ou nourrisson. La palpation de la suture peut révéler soit un bourrelet osseux

284

Craniosténoses (craniosynostoses)

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dans le cas d’une craniosténose métopique ou sagittale, soit une dépres- sion osseuse dans le cas d’une atteinte de la suture coronale ou lambdoïde. Il faut distinguer la craniosténose d’une plagiocéphalie par vice de posi- tion (exemple : torticolis congénital) ou par moulage intra-utérin de la tête. Les radiographies simples du crâne confirment la disparition partielle ou complète de la suture en cas de craniosténose. Elles révèlent une suture normale dans le cas d’une plagiocéphalie par vice de position ou par mou- lage, ou encore en cas de «suture collante» (sclérose périsuturale avec suture ouverte).

INDEX
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Principaux syndromes malformatifs associés aux craniosténoses

I. Syndrome d’Apert

Syndrome survenant de façon sporadique ou transmis selon le mode auto- somique dominant. Ses principales caractéristiques sont notamment des craniosténoses multiples et des syndactylies. Il peut y avoir une déficience mentale.

II. Syndrome de Carpenter

Syndrome transmis selon le mode autosomique récessif. Il consiste en des craniosténoses multiples associées à des syndactylies et des polydactylies. Une déficience mentale a été fréquemment rapportée.

III. Syndrome de Crouzon

Ce syndrome est transmis selon le mode autosomique dominant. L’histoire familiale est fréquemment négative; il s’agit alors de mutations nouvelles. Le syndrome est caractérisé notamment par des craniosténoses multiples, et on note souvent une brachycéphalie, une exophtalmie, un strabisme, un hypertélorisme et une hypoplasie du maxillaire. La déficience mentale est occasionnelle.

IV. Syndrome de Pfeiffer

Syndrome transmis selon le mode autosomique dominant. Il associe entre autres une craniosténose surtout coronale avec brachycéphalie, un hyper- télorisme et un élargissement des pouces et des gros orteils. La déficience mentale est occasionnelle.

V. Syndrome de Saethre-Chotzen

Syndrome transmis selon le mode autosomique dominant. Il associe notamment une craniosténose coronale avec brachycéphalie, une asymé- trie faciale, une hypoplasie du maxillaire, un hypertélorisme, des anoma- lies des oreilles et, souvent, une syndactylie. La déficience mentale est inhabituelle.

Traitement

Il doit être réalisé précocement, idéalement entre 2 et 6 mois; après l’âge de 10 à 12 mois, les résultats sont plus ou moins satisfaisants. En cas de

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Cryptorchidie

285

I N D E X craniosténose simple, le traitement chirurgical consiste à recréer une suture, INDEX craniosténose simple, le traitement chirurgical consiste à recréer une suture, ce qui permet au crâne de reprendre une croissance harmonieuse. Dans les cas complexes, des interventions majeures de reconstruction cranio-faciale permettent d’obtenir de bons résultats cosmétiques et fonc- tionnels; ces interventions nécessitent la collaboration de neurochirur- giens, de chirurgiens plasticiens, d’ophtalmologues et d’orthodontistes.

Complications

La fusion prématurée d’une seule suture cause rarement d’autres pro- blèmes que la déformation du crâne. Par contre, l’atteinte de plusieurs sutures (exemple : syndrome de Crouzon) peut interférer avec le dévelop- pement du cerveau et causer une hypertension intracrânienne, une atro- phie optique avec cécité ainsi qu’un retard psychomoteur.

Lectures suggérées

David JD, Poswillo D, Simpson D : The craniosynostoses. Springer-Verlag, Berlin,

1982.

Galli G : Craniosynostosis. CRC Press Inc, Boca Raton, 1984.

Cryptorchidie

66

Pierre Masson, Arié Bensoussan, Pierre Williot, Guy Van Vliet

Généralités

On parle de cryptorchidie lorsque la migration du testicule s’est arrêtée à un endroit quelconque entre son point de départ dans la région rénale et sa place normale dans le scrotum. Il faut faire la distinction entre la cryptorchidie et le testicule rétractile qui, tout en étant situé dans le canal inguinal sous l’action du muscle cré- mastérien (surtout marquée entre un à deux ans et la puberté), peut être amené manuellement dans le scrotum. La cryptorchidie peut être unilatérale ou bilatérale. Elle est plus fré- quente chez le prématuré : la descente du testicule ne se termine normale- ment pas avant le 7 e ou le 8 e mois de grossesse. L’incidence chez le nouveau-né à terme est d’environ 0,8 %, mais elle peut atteindre 15 % chez le prématuré. L’anomalie se situe du côté droit chez 70 % des patients atteints. Dans environ 10 % des cas, le testicule se trouve dans l’abdomen. La descente bilatérale des testicules est notée au cours des premiers mois de vie et les parents en sont informés. Ceci évite beau- coup d’anxiété, ainsi que des explorations inutiles lorsque les testicules deviennent ultérieurement rétractiles.

Explorations

À l’inspection, la présence au niveau du scrotum de replis cutanés rugueux suggère qu’il y a eu une descente testiculaire normale; leur absence sug- gère que celle-ci n’a jamais eu lieu.

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Cryptorchidie

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La palpation des testicules fait partie de tout examen de routine; elle doit se faire dans une pièce bien chauffée. La position accroupie facilite la manœuvre. Si l’on ne peut palper le testicule dans la bourse, il faut le rechercher plus haut dans le canal inguinal; s’il est repéré à cet endroit, on tente de le faire descendre manuellement pour savoir s’il s’agit d’un testi- cule rétractile ou d’une cryptorchidie vraie. Un testicule rétractile, une fois amené dans le scrotum, devrait y rester quelques secondes sans traction. Par la même occasion, on recherche une hydrocèle, un kyste du cordon ou une hernie inguinale. Un micropénis associé à une cryptorchidie fait pen- ser à un hypogonadisme primaire ou secondaire. En cas de cryptorchidie unilatérale, on tente de localiser le testicule avant l’exploration chirurgicale au moyen de l’échographie. La tomoden- sitométrie, la phlébographie de la veine spermatique et la scintigraphie au thallium sont rarement pratiquées. La laparoscopie permet de localiser les testicules intra-abdominaux. S’il y a une agénésie rénale ipsilatérale, une agénésie testiculaire est probable et une exploration chirurgicale n’est pas indiquée. Dans le cas d’un nouveau-né présentant une cryptorchidie bilatérale, il faut s’assurer, notamment par un caryotype, qu’il ne s’agit pas d’une fille masculinisée de façon complète; dans ce cas, l’enfant doit être envoyé d’urgence à un endocrinologue. L’élévation de la FSH et de la LH établit le diagnostic d’agonadisme, ce qui épargne une exploration chirurgicale.

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Traitement

Aucun traitement n’est indiqué pendant la première année de vie car une migration spontanée est encore possible. Le traitement chirurgical doit être fait de façon assez précoce parce qu’une diminution du nombre de spermatogonies peut déjà être observée à partir de l’âge de deux ans. Le meilleur moment pour procéder à l’orchidopexie se situe entre un et deux ans; cela permet d’éviter l’anxiété de castration possible chez l’enfant plus âgé. Le traitement médical au moyen de gonadotrophine chorionique humaine ou de LH-RH ne semble pas donner de résultats supérieurs à ceux d’un placebo; il n’est donc pas recommandé.

Complications

Les principales sont les suivantes :

1) Vulnérabilité accrue vis-à-vis des traumatismes, sauf si le testicule se trouve dans l’abdomen; 2) Infertilité (surtout en cas de cryptorchidie bilatérale) : le risque aug- mente si le traitement est tardif; 3) Cancer du testicule (survient après la puberté). Il n’est pas certain que l’orchidopexie réduise le risque, mais la détection d’une tumeur est plus aisée si le testicule a été ramené en position normale; 4) Torsion : en cas de cryptorchidie, le diagnostic est très difficile et sou- vent manqué.

Déformations et malformations des membres inférieursLectures suggérées 287 Berkowitz GS, Lapinski RH, Dolgin SE : Prevalence and natural history of

Lectures suggéréesDéformations et malformations des membres inférieurs 287 Berkowitz GS, Lapinski RH, Dolgin SE : Prevalence and

287

Berkowitz GS, Lapinski RH, Dolgin SE : Prevalence and natural history of cryptorchi- dism. Pediatrics 1993; 92 : 44-49. Cilento BG, Najjar SS, Atala A : Cryptorchidism and testicular torsion. Pediatr Clin North Am 1993; 40 : 1133-1149. Elder JS : Cryptorchidism : isolated and associated with other genitourinary defects. Pediatr Clin North Am 1987; 34 : 1033-1053. Fonkalsrud EW : Testicular undescent and torsion. Pediatr Clin North Am 1987; 34 :

1305-1317.

Hawtrey CE : Undescended testis and orchiopexy : recent observations. Pediatr Rev 1990; 11 : 305-308. Rezvani I : Cryptorchidism : a pediatrician’s view. Pediatr Clin North Am 1987; 34 :

735-745.

Déformations et malformations des membres inférieurs

67

François Fassier, Michel Weber, Pierre Masson

Généralités

Ce chapitre s’attarde seulement aux problèmes les plus fréquents. Le rôle du médecin généraliste ou du pédiatre est de détecter ces anomalies et d’envoyer l’enfant chez un orthopédiste lorsque la déformation ou la mal- formation nécessite un traitement spécialisé.

Anomalies des membres inférieurs situées dans le plan frontal

I. Genu varum

– Les jambes sont arquées avec une concavité interne (figure 19-A).

– Cette anomalie peu fréquente est habituellement notée vers l’âge de 18 mois. Elle est plus fréquente chez les enfants noirs. Le plus souvent idiopathique, elle peut aussi résulter d’un rachitisme; dans ce cas, elle se développe souvent rapidement. Parfois, la déformation est secon- daire à une lésion traumatique asymétrique de la plaque de croissance, qui cause un arrêt de la croissance du côté atteint; le genu varum est alors unilatéral. Le genu varum peut ressembler ou être associé à une torsion tibiale interne.

– On mesure le genu varum de la façon suivante : l’enfant étant en décu- bitus dorsal, les chevilles au contact l’une de l’autre, on mesure l’écart entre les condyles fémoraux ou entre les métaphyses tibiales supé- rieures.

– Les radiographies permettent de s’assurer qu’il ne s’agit pas d’une maladie de Blount (voir Ostéochondrites).

288

Déformations et malformations des membres inférieurs

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Figure 19

Déformations des membres inférieurs dans le plan frontal. A : Genu varum. B : Genu valgum.

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A
A
frontal. A : Genu varum . B : Genu valgum . INDEX A B – Dans

B

Dans la plupart des cas, le genu varum se corrige spontanément et ne nécessite aucun traitement. Le traitement chirurgical est occasionnel- lement indiqué chez l’adolescent en cas de douleurs par surcharge mécanique de la partie interne de l’articulation du genou.

II.

Genu valgum

Les jambes sont arquées avec une concavité externe (figure 19-B).

Cette anomalie est fréquente, particulièrement entre 4 et 10 ans. Sa principale étiologie est l’hyperlaxité ligamentaire, mais elle peut aussi résulter d’un rachitisme; dans ce cas, elle peut se développer rapide- ment. Parfois, la déformation est secondaire à une lésion traumatique asymétrique de la plaque de croissance, qui cause un arrêt de la crois- sance du côté atteint; le genu valgum est alors unilatéral.

On mesure le genu valgum en déterminant la distance entre les mal- léoles internes, les genoux étant en contact l’un avec l’autre; cette mesure, qui doit être répétée une fois par an, peut être effectuée soit en position debout, soit en position couchée, mais elle doit toujours être faite de la même façon chez le même patient.

La plupart du temps, cette déformation se corrige de façon spontanée et ne nécessite aucun traitement. Les supports plantaires n’ont aucun effet sur la déformation. Dans les rares cas graves (distance intermal- léolaire > 10 cm), une correction chirurgicale peut être envisagée. Pen- dant la période de croissance, elle consiste à arrêter la croissance du côté interne de chaque genou. Après la période de croissance, elle con- siste en une ostéotomie.

Anomalies des membres inférieurs situées dans le plan sagittal

I. Genu recurvatum

Déformations et malformations des membres inférieurs289 Figure 20 Déformations des membres inférieurs dans le plan sagittal. A : Genu recurvatum

289

Figure 20Déformations et malformations des membres inférieurs 289 Déformations des membres inférieurs dans le plan sagittal. A

Déformations des membres inférieurs dans le plan sagittal. A : Genu recurvatum. B : Genu flexum.

le plan sagittal. A : Genu recurvatum . B : Genu flexum . A B –

A

plan sagittal. A : Genu recurvatum . B : Genu flexum . A B – Cette

B

Cette déformation est rare. Chez le nouveau-né, il s’agit d’une luxation du genou, pour laquelle un traitement orthopédique s’impose ultérieu- rement. Chez l’enfant plus âgé, le genu recurvatum est habituellement bilatéral; il résulte le plus souvent d’une hyperlaxité ligamentaire ou, beaucoup plus rarement, d’une maladie neuromusculaire. Un genu recurvatum unilatéral peut être la conséquence d’un traumatisme de la plaque de croissance.

Dans les formes bilatérales habituelles, aucun traitement n’est néces- saire. Une correction chirurgicale est parfois indiquée lorsque le genu recurvatum est la conséquence d’un traumatisme.

II.

Genu flexum (genu flessum)

Le genou ne peut être étendu ni activement ni passivement (figure 20-B).

Cette déformation fréquente est le plus souvent due à un épanchement post-traumatique. Elle peut aussi résulter d’une malformation d’un ménisque, d’une arthrite septique (apparition aiguë) ou d’une arthrite rhumatoïde juvénile (apparition progressive).

Les explorations et le traitement dépendent de la cause (exemple :

résection d’un ménisque malformé).

Anomalies des membres inférieurs situées dans le plan axial

Pieds en rotation interne (endogyrisme) Ce problème peut être la conséquence d’une anomalie de la hanche, du genou ou du pied, le pied n’étant qu’un indicateur de direction. Il s’agit rarement de malrotations osseuses, mais plutôt de problèmes résultant d’un étirement des structures capsulo-ligamentaires des articulations. 1) Anomalie de la hanche : antéversion fémorale.

– L’antéversion fémorale est fréquente après l’âge de 4 à 5 ans.

290

Déformations et malformations des membres inférieurs

– À l’examen, on évalue la rotation externe et la rotation interne de la hanche,

– À l’examen, on évalue la rotation externe et la rotation interne de la hanche, l’enfant étant couché sur le ventre. On note une rotation interne exagérée (70 à 80°, pour une normale de 40°), ainsi qu’une réduction de la rotation externe (10 à 15° pour une normale de 40°).

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– Cette anomalie peut être idiopathique, ou résulter de l’habitude de s’asseoir en «W», les pieds en dehors.

– La prévention consiste à encourager les enfants à s’asseoir sur les fesses plutôt qu’en «W».

– Il n’y a pas de traitement.

– Le pronostic est bon si les bonnes positions sont prises assez tôt. L’amélioration se fait spontanément au cours de la croissance; elle peut prendre six à huit ans. 2) Anomalie du genou : «torsion tibiale interne».

– Contrairement à ce que suggère ce terme consacré, il n’y a pas d’anomalie osseuse, mais plutôt un étirement des structures capsulo- ligamentaires du genou.

– Cette anomalie est d’habitude présente dès la naissance, car elle résulte de la position fœtale. Elle est surtout notée entre 18 mois et 4 ans.

– L’examen consiste à évaluer la rotation interne et la rotation externe, l’enfant étant en décubitus dorsal, la hanche et le genou étant fléchis à 90°. L’examinateur, placé face à la plante du pied, détermine l’angle que fait le pied avec la cuisse. Au repos, cet angle est normalement de 10 à 15° en rotation externe du pied. En cas de torsion tibiale interne, cet angle est diminué ou même inversé. De plus, la rotation de la jambe en dedans est exagérée (60 à 80° au lieu de 30 à 40°). Inversement, la rotation externe est réduite à 10 à 15°.

– L’enfant est encouragé à s’asseoir sur les fesses plutôt qu’en «W», afin de ne pas accentuer la déformation. La torsion tibiale externe spontanée due à la croissance améliore la situation en quelques années.

– Le traitement est rarement nécessaire. Il n’est indiqué que si la «torsion tibiale» persiste malgré la correction de la position. Il consiste à utiliser une barre de dérotation (Denis-Browne) pendant la nuit. La correction est effectuée de façon progressive; à partir du moment où la correction maximale souhaitée est atteinte, la barre est portée pendant deux mois. 3) Anomalie du pied : metatarsus adductus (ou metatarsus varus).

– Cette déformation fréquente de l’avant-pied (figure 21) résulte de la position fœtale. Elle est notée facilement lorsqu’on regarde la plante du pied. Elle peut être unilatérale ou bilatérale.

– Il y a deux types de metatarsus adductus :

a) Le metatarsus adductus souple : il se reconnaît au fait qu’on obtient facilement une correction en manipulant le pied. Le

Déformations et malformations des membres inférieurs291 Figure 21 Metatarsus adductus. traitement consiste à enseigner aux parents des exercices à effectuer

291

Figure 21 Metatarsus adductus.
Figure 21
Metatarsus adductus.

traitement consiste à enseigner aux parents des exercices à effectuer une dizaine de fois par jour, lors de chaque change- ment de couche. De plus, il faut éviter de laisser l’enfant dormir à genoux, les fesses en l’air car, dans cette position, les pieds sont inversés et le poids de l’enfant contribue à maintenir la déformation.

b) Le metatarsus adductus rigide : il est reconnu dès la naissance, car la déformation ne peut pas être corrigée en manipulant le pied. De plus, il y a souvent un pli cutané vertical au niveau du bord interne du pied. Cette déformation doit être traitée dès l’âge de trois mois par un ou des plâtres correcteurs, suivis de l’utilisation de souliers spéciaux ou d’une orthèse.

292

Déformations et malformations des membres inférieurs

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Diverses anomalies du pied

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I. Pied bot (pied varus équin)

Il s’agit d’une malformation congénitale du pied, dont l’incidence est de 1 à 3/1 000 naissances. Il peut faire partie d’un syndrome malformatif (exemple : arthrogrypose) ou être isolé (hérédité multifactorielle). Le pied bot est constitué d’une déformation de l’arrière-pied (varus et équinisme) et de l’avant-pied (adduction par luxation astragalo-scaphoïdienne). Le traitement doit être entrepris le plus tôt possible après la naissance. Il consiste en des manipulations correctrices successives, maintenues par un plâtre. Dans la moitié des cas, des résultats satisfaisants sont obtenus par ce type de traitement conservateur. Les autres enfants nécessitent un traitement chirurgical, habituellement effectué entre 6 et 12 mois. Il con- siste en un relâchement postérieur et médian par libération des parties molles.

II. Pied plat

Le pied plat est fréquent chez l’enfant. Dans plus de 80 % des cas, il ne s’agit pas d’une anomalie, mais bien d’une variante de la normale. Le pied plat transitoire, qui est dû à une hyperlaxité ligamentaire, se corrige spon- tanément. Le pied plat non associé à une hyperlaxité ligamentaire est héré- ditaire; il ne se corrige pas et il n’y a pas de traitement. Le port de semelles spéciales n’a aucun effet thérapeutique mais régularise l’usure des souliers. Le pied plat causé par l’hyperlaxité ligamentaire se reconnaît facile- ment : au repos, l’arche plantaire est normale, mais elle disparaît lorsque le pied est mis en charge. Certains cas de pied plat chez l’adolescent sont douloureux et associés à une contracture des péroniers. Il faut alors faire des radiographies (sans oublier l’incidence oblique du pied), afin de rechercher une anomalie con- génitale (exemple : fusion tarsienne). Le traitement est le plus souvent chi- rurgical. Le pied plat avec tendon d’Achille court résulte d’une maladie neuro- musculaire (exemple : paralysie cérébrale fruste).

III. Pied creux

Cette anomalie rare impose une évaluation neurologique. Elle peut, par exemple, constituer une manifestation de l’ataxie de Friedreich. Cette ano- malie est étonnamment bien supportée. Des douleurs peuvent apparaître sous les têtes des métatarsiens; elles sont traitées au moyen d’un support plantaire spécial. Des cors peuvent se développer lorsque les orteils sont déformés «en griffe».

IV. Pied équin

On distingue trois formes :

1) Pied équin «occasionnel», noté vers l’âge de 18 mois : l’enfant marche sur la pointe des pieds, mais est capable de descendre sur demande les talons sur le sol. Occasionnellement, le tendon d’Achille est court. Cette anomalie est causée par l’habitude de se mettre à genoux, assis

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Dermite atopique (« eczéma atopique »)

293

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sur les talons, les pieds étant droits. Le traitement consiste à modifier la position assise;

2) La forme détectée habituellent chez le garçon vers l’âge de trois ans. L’enfant atteint marche constamment sur la pointe des pieds. Un exa- men neurologique, incluant la manœuvre de Gowers, est nécessaire pour détecter une dystrophie musculaire;

3)

Lorsque la malformation est progressive et asymétrique, un examen de la colonne est indiqué, car elle peut résulter, par exemple, d’une dias- tématomyélie.

V.

Pieds en rotation externe (exogyrisme)

Ce problème peut être causé par une rétroversion fémorale, une torsion tibiale externe ou, plus rarement, un metatarsus abductus. Lorsque l’enfant commence à marcher, on note une démarche «en canard». Le plus souvent, l’exogyrisme est secondaire à un étirement des structures cap- sulo-ligamentaires des hanches et des genoux chez l’enfant qui dort cou- ché sur le ventre et les jambes écartées. Le traitement consiste à adopter pendant le sommeil une position en décubitus dorsal ou latéral. Les enfants présentant un exogyrisme à l’âge de la marche vont avoir tendance à s’asseoir en «W» et présenteront par la suite une antéversion fémorale. Ainsi, la rotation externe va s’améliorer, puis le pied va passer en rotation interne vers l’âge de cinq ans.

Lectures suggérées

Craig CL, Goldberg MJ : Foot and leg problems. Pediatr Rev 1993; 14 : 395-400. Wenger DR, Leach J : Foot deformities in infants and children. Pediatr Clin North Am 1986; 33 : 1411-1427. Wilkins KE : Bowlegs. Pediatr Clin North Am 1986; 33 : 1429-1483.

Dermite atopique (« eczéma atopique »)

68

Maria-Helena Znojkiewicz, Julie Powell, Nicole Ottavy

Généralités

La dermite atopique ou dermatite atopique est une forme d’eczéma chroni- que ou récidivant qui affecte environ 5 % de la population. Ses causes demeurent imprécises, mais plusieurs éléments étiologiques interviennent, parmi lesquels l’hérédité, des facteurs immunologiques (les IgE sériques sont fréquemment élevées) et des facteurs liés à l’environnement. Une pro- portion élevée des enfants atteints présenteront ultérieurement de l’asthme ou une rhinite allergique.

Manifestations cliniques

Les lésions cutanées peuvent prendre plusieurs formes. Il peut s’agir de vésicules ou de placards érythémato-squameux plus ou moins excoriés.

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Dermite atopique (« eczéma atopique »)

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Des pustules et des croûtes s’observent en cas de surinfection. Une liché- nification peut apparaître dans les cas chroniques. Une des caractéristiques cliniques importantes de la dermite atopique est le prurit, qui permet sou- vent de la différencier de la dermite séborrhéique. Des lésions de grattage peuvent en résulter. Surtout chez le jeune enfant, on observe souvent une sécheresse de la peau. La localisation des lésions a une importance diag- nostique considérable et varie selon l’âge :

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Chez le nourrisson et le jeune enfant (< 2 ans) : les régions les plus sou- vent affectées sont le visage, le cuir chevelu, le tronc et les faces d’extension des membres;

2) Chez l’enfant plus âgé (2 à 10 ans) : ce sont les zones de flexion des membres (pli du coude et creux poplité). Les lésions sont fréquemment chroniques et lichénifiées; 3) Chez l’adolescent, les lésions peuvent affecter les zones de flexion des membres, la région péri-orbitaire, ainsi que les mains et les pieds. Au niveau de ces derniers, il est important de remarquer que la dermite atopique affecte de façon prédominante le premier orteil, alors que le «pied d’athlète» a une prédilection pour les espaces interdigitaux situés entre les troisième et quatrième et entre les quatrième et cin- quième orteils.

Explorations

1)

Le diagnostic est essentiellement clinique et, la plupart du temps, aucun examen paraclinique n’est nécessaire. Lorsque les lésions sont surinfec- tées, il peut être utile d’en faire une culture. Habituellement, les tests d’allergie n’ont que peu d’intérêt.

Traitement

1) Une bonne hydratation de la peau est essentielle au succès du traite- ment. Paradoxalement, elle exige qu’on minimise le contact de la peau avec l’eau en diminuant la durée des bains. On utilise, particulièrement après le bain, divers émollients : au Canada, on se sert par exemple de la Base Glaxal, de la Dermabase ou d’un mélange de 10 % de glycé- rine, de 40 % d’eucérine et de 50 % d’eau. En France, on utilise par exemple un des Cold-Creams disponibles. Les préparations à base d’urée ou d’acide lactique ont un excellent effet hydratant, mais elles causent souvent une sensation de brûlure locale chez l’enfant. 2) La pierre angulaire du traitement de la dermite atopique est l’applica- tion locale de corticostéroïdes. De multiples préparations existent; elles sont classées selon leur puissance (voir Index pharmacologique sous la rubrique Corticostéroïdes). Le plan de traitement doit tenir compte des principes suivants :

a) L’application prolongée d’un corticostéroïde puissant sur la peau du visage, les plis et les organes génitaux, peut causer des lésions permanentes (atrophie et télangiectasies);

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Dermite atopique (« eczéma atopique »)

295

I N D E X b) Lors d’un traitement de longue durée, les corticostéroïdes peuvent INDEX b) Lors d’un traitement de longue durée, les corticostéroïdes peuvent être suffisamment absorbés par la peau pour causer un syndrome de Cushing et une dépression de l’axe hypothalamo-hypophysaire. Ce risque augmente si l’enfant est jeune, si les phénomènes inflamma- toires sont marqués, si la surface d’application est étendue, si le traitement est prolongé et si la préparation choisie est puissante.

En pratique, on utilise initialement une préparation de faible puis- sance qu’on applique une à trois fois par jour. En cas d’insuccès, on peut utiliser une préparation plus puissante pendant une période limitée. Les plus puissantes devraient être réservées au traitement des lésions peu étendues. On utilise habituellement une crème, mais une pommade (onguent) est préférable s’il s’agit de lésions chroniques lichénifiées.

3) Parmi les mesures adjuvantes, on conseille d’éviter les situations qui augmentent la transpiration, de porter de préférence des vêtements de coton et de laver le linge au moyen d’un savon doux en évitant l’eau de Javel et les assouplisseurs.

4) Lorsqu’il y a un prurit important, l’administration d’un antihistami- nique de la première génération comme l’hydroxyzine, la chlorphéni- ramine ou la diphenhydramine peut être utile (voir Urticaire).

5) En cas de surinfection bactérienne, une antibiothérapie par voie locale ou générale est indiquée (voir Impétigo).

6) Chez le jeune enfant, une dermite atopique étendue et réfractaire au traitement peut justifier un régime d’élimination, particulièrement des protéines bovines. Les principaux autres allergènes à prendre en consi- dération sont les noix, le soja et les œufs. Dans cette situation, la colla- boration d’un allergiste et d’un diététicien peut être utile.

Complications

1) Surinfection

bactérienne,

souvent

causée

par

le

Staphylococcus

aureus, mais aussi par le Streptococcus pyogenes ou le virus herpès.

2) Lichénification.

Pronostic

La dermite atopique du jeune enfant tend à disparaître avant l’âge de cinq ans; chez l’enfant plus âgé et l’adolescent, on observe souvent une alter- nance de rémissions et d’exacerbations.

Lecture suggérée

Hanifin JM : Atopic dermatitis in infants and children. Pediatr Clin North Am 1991; 38 :

763-789.

296

Dermite de contact aiguë

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Dermite de contact aiguë

69

INDEX
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Maria-Helena Znojkiewicz, Julie Powell, Nicole Ottavy

Généralités

La dermite de contact aiguë peut être causée par une multitude d’agents qui peuvent entrer en contact avec la peau : parfums, produits cosmé- tiques, antibiotiques et autres médicaments appliquées localement, anes- thésiques locaux, antihistaminiques, métaux (exemple : bouton en nickel des jeans), plantes vénéneuses (exemple : sumac vénéneux ou «herbe à puce» au Canada), etc.

Manifestations cliniques

On observe des placards érythémateux, des vésicules ou des bulles sur les sites de contact. Ces lésions ont un contour bien délimité ou une distribu- tion linéaire. Un œdème peut être associé, particulièrement au niveau du visage ou des organes génitaux. L’apparence inhabituelle d’une éruption doit faire penser à ce diagnostic.

Explorations

Habituellement, l’anamnèse et l’examen sont suffisants. Dans certains cas, un test épicutané de provocation (patch test) est utile.

Traitement

1) Appliquer des compresses humides pendant 30 minutes, 3 à 4 fois par jour. 2) On applique ensuite une préparation à base de corticostéroïdes. Comme il s’agit d’un traitement de courte durée, on peut utiliser un corticostéroïde fluoré, plus rapidement efficace (voir Index pharmaco- logique sous la rubrique Corticostéroïdes).

S’il y a un prurit important, un antihistaminique de la première généra- tion peut apporter un certain soulagement, particulièrement le soir (voir Urticaire).

4) S’il y a une surinfection bactérienne, voir Impétigo.

3)

5)

Dans les cas graves (lésions étendues, symptômes persistants), un trai-

6)

tement de courte durée aux corticostéroïdes par voie générale peut être indiqué. On donne par exemple de la prednisone à raison de 2 mg/kg/ 24 heures PO en 2 fois (maximum chez le grand enfant : 50 mg/ 24 heures). Une hospitalisation peut être indiquée lorsque les lésions sont étendues ou lorsqu’il y a une surinfection importante.

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Dermite du siège («dermite de couches»)

297

INDEX
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Prévention

Elle consiste à éviter le contact avec la substance en cause.

Lecture suggérée

Hogan PA, Weston WL : Allergic contact dermatitis in children. Pediatr Rev 1993; 14 :

240-243.

Dermite du siège («dermite de couches»)

70

Maria-Helena Znojkiewicz, Julie Powell, Nicole Ottavy

Généralités

La dermite du siège ou «dermite de couches» constitue l’un des pro- blèmes dermatologiques les plus fréquents chez l’enfant de moins de deux ans. Cette entité n’est pas homogène et peut résulter de plusieurs facteurs étiologiques, parmi lesquels l’humidité locale plus ou moins constante, la friction, l’action irritante des enzymes fécales, l’infection à Candida albi- cans ou à Staphylococcus aureus, ainsi que certains irritants chimiques (détergents, assouplisseurs de tissus, parfums, etc.). L’ammoniaque uri- naire agirait comme un facteur irritant secondaire qui viendrait aggraver une dermite préexistante.

Manifestations cliniques

Il faut tenter de distinguer entre plusieurs entités, ce qui n’est pas toujours facile car certaines d’entre elles peuvent cœxister :

1) Dermite irritative simple (dermite en «W») : il s’agit de la forme la plus fréquente. Elle atteint les surfaces convexes et épargne les plis de flexion. 2) Surinfection à Candida albicans : ce problème fréquent se caractérise par un érythème intense qui s’étend jusqu’au fond des plis de flexion, contrairement à ce qu’on observe en cas de dermite irritative simple. En périphérie, on note la présence des lésions satellites arrondies. Il existe parfois une candidose buccale associée. Voir Candidoses. 3) Intertrigo : il s’agit d’une atteinte préférentielle des plis inguinaux et interfessier, avec macération plus ou moins importante de la peau. 4) Dermite séborrhéique : elle peut également s’observer au niveau de la région périnéale. Ce diagnostic est envisagé si on observe aussi des croûtes squameuses et jaunâtres sur le cuir chevelu ou des lésions érythématosquameuses au niveau des régions rétro-auriculaire, ombi- licale ou axillaire, ou dans les plis du cou. Voir Dermite séborrhéique. 5) Histiocytose : c’est une cause rare de dermite pouvant impliquer le périnée. Elle ressemble à une dermite séborrhéique réfractaire au trai- tement et est souvent accompagnée de purpura. Il faut rechercher des

298

Dermite séborrhéique

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signes d’atteinte d’autres systèmes comme des otites persistantes ou une hépatosplénomégalie. Une biopsie cutanée est nécessaire au diagnostic. 6) Psoriasis de la région périnéale : il s’agit d’un problème rare, qui se manifeste par des plaques érythématosquameuses rouge vif, très bien délimitées. On retrouve souvent une histoire familiale de psoriasis.

INDEX
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Prévention et traitement

Garder la région périnéale sèche et propre et limiter l’irritation et la macération. On conseille un lavage au moyen d’un savon doux et d’eau après chaque changement de couche. Une crème à base d’oxyde de zinc (exemples : Canada : Zincofax; France : émulsion cuivre-zinc Uriage, Éryplast) constitue une bonne protection et peut également être appliquée après chaque changement de couche. Il est préférable d’éviter les culottes de plastique. Les couches de coton ne protègent pas nécessairement mieux que les couches jetables, mais certains enfants peuvent être sensibles à des parfums que certaines de ces dernières contiennent. L’application locale de corticostéroïdes deux ou trois fois par jour pen- dant une courte période est réservée aux cas graves et rebelles de dermite irritative, d’intertrigo ou de dermite séborrhéique. On choisit de préfé- rence une préparation de puissance faible (voir Index pharmacologique sous la rubrique Corticostéroïdes). Un antifongique y est associé si le trai- tement se prolonge pendant plus de 72 heures. Les corticostéroïdes fluorés sont à proscrire car ils peuvent induire une atrophie cutanée ou des granu- lomes. La candidose est traitée par application locale d’un antifongique comme la nystatine et, si une atteinte buccale est aussi présente, on pres- crit le traitement habituel (voir Candidoses). Les surinfections bactériennes sont traitées, selon leur gravité, au moyen d’une antibiothérapie administrée par voie locale ou générale (voir Impétigo).

Lecture suggérée

Rasmussen JE : Diaper dermatitis. Pediatr Rev 1984; 6 : 77-82.

Dermite séborrhéique

71

Maria-Helena Znojkiewicz, Julie Powell, Nicole Ottavy

Généralités

La dermite séborrhéique ou dermatite séborrhéique, fréquente chez le nourrisson, se rencontre aussi chez l’adolescent. Un saprophyte de la peau, le Pityrosporum ovale a été incriminé récemment dans son étiologie.

Manifestations cliniques

Des croûtes jaunâtres et graisseuses sur un fond érythémateux sont carac- téristiques de cette maladie. Chez le nourrisson, l’atteinte peut être locali-

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Dermite séborrhéique

299

I N D E X sée au cuir chevelu et aux sourcils ou s’étendre au INDEX sée au cuir chevelu et aux sourcils ou s’étendre au visage, aux régions rétro-auriculaires, aux plis de flexion, au périnée ou même se généraliser. En France, la forme généralisée est appelée maladie de Leiner-Moussous. Il peut y avoir une blépharite associée. Chez l’adolescent, le cuir chevelu constitue le site préférentiel. Contrairement à la dermite atopique, qui peut lui ressembler, la dermite séborrhéique ne cause habituellement pas de prurit. Une histiocytose se manifeste parfois par des lésions similaires, associées à un purpura et réfractaires au traitement.

Explorations

Aucun examen paraclinique n’est nécessaire, sauf si on suspecte une his- tiocytose. Une biopsie cutanée est alors nécessaire.

Traitement

1)

Canada :

a) Lésions du cuir chevelu :

– Atteinte minime du cuir chevelu : appliquer un lubrifiant topi- que comme de l’huile d’olive, de l’huile d’amandes douces ou de l’huile minérale. Faire un shampooing ordinaire quelques heures plus tard. Enlever ensuite délicatement les croûtes au moyen d’un peigne fin ou d’une brosse douce;

– Atteinte importante : on suit les mêmes étapes, mais on utilise un shampooing médicamenteux à base d’acide salicylique (Sebcur), de polypeptide concentré de cocoate de triéthanola- mine (Soropon) ou de goudron (Polytar doux). Si le sham- pooing médicamenteux ne suffit pas, on peut appliquer deux fois par jour de l’hydrocortisone (exemple : lotion à 1 %).

b) Lésions de la peau : on utilise un traitement identique à celui de la dermite atopique (voir Dermite atopique). On met au besoin de l’huile de goudron (Doak-oil) dans l’eau du bain;

2)

France :

a) Lésions du cuir chevelu : différentes préparations sont utilisées, parmi lesquelles les suivantes :

– Kélual en lotion ou en émulsion;

– Préparations magistrales sans acide salicylique (exemple : vase- line : 20 g; huile d’amandes douces : 5 g; lanoline : 10 g; eau de chaux : 5 mL);

– Préparations magistrales d’acide salicylique (0,5 à 1 %);

– Shampooing doux de type Item à l’huile pour bébés.

b) Lésions de la peau : on peut appliquer une crème de type Dalibour Faible ou topique imidazolée (exemples : Daktarin, Mycoster). En cas d’échec, un corticostéroïde peut être administré par voie topique (voir Dermite atopique).

300

Déséquilibres hydriques, électrolytiques et acidobasiques

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Pronostic

INDEX
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La guérison complète au cours de la première année de vie est habituelle.

Lecture suggérée

Williams ML : Differential diagnosis of seborrheic dermatitis. Pediatr Rev 1986; 7 :

204-211.

Déséquilibres hydriques, électrolytiques et acidobasiques

72

Michel Weber, Luc Chicoine

N.B. : Les techniques de maintien de l’hydratation et de réhydratation par voie orale sont détaillées dans le chapitre Gastro-entérite.

Généralités

Le jeune enfant est plus vulnérable que l’adulte à la déshydratation, en rai- son notamment de son immaturité rénale, de sa dépendance vis-à-vis d’autres personnes pour obtenir de l’eau, de son plus grand rapport surface corporelle/masse, et de l’incidence, élevée à cet âge, de la fièvre, de la diarrhée et des vomissements. Le début du XX e siècle a vu le développe- ment de la réhydratation intraveineuse et sa fin l’avènement de la réhydra- tation orale.

L’eau

I. Besoins d’entretien

Plusieurs techniques permettent d’estimer les besoins d’entretien en eau (voie intraveineuse); en voici quelques exemples :

1)

Technique A : selon l’âge et le poids (utiliser le poids idéal, c’est-à-dire le poids qu’aurait le patient si son poids était au même percentile que sa taille; ceci est surtout important chez les obèses) :

– 2 premiers jours de vie : besoins d’entretien = 60 mL/kg/24 heures;

– 2 jours à 1 an :

– 1 à 15 ans :

besoins d’entretien = 90 mL/kg/24 heures;

besoins d’entretien (mL/kg/24 heures)

= 85 (3 × l’âge en années). 2) Technique B (la plus simple) : selon le poids (utiliser le poids idéal) :

Besoins d’entretien = 100 mL/kg/24 heures pour les 10 premiers kilos de poids + 50 mL/kg/24 heures pour les 10 kilos suivants (10 à 20 kg) + 20 mL/kg/24 heures pour tous les kilos suivants (au-delà de 20 kg).

3) Technique C : selon la surface corporelle :

Besoins d’entretien = 1 500 mL/m 2 /24 heures.

Déséquilibres hydriques, électrolytiques et acidobasiques301 I N D E X La surface corporelle peut être déterminée de façon précise

301

I N D E X La surface corporelle peut être déterminée de façon précise à INDEX La surface corporelle peut être déterminée de façon précise à l’aide d’un nomogramme à partir de la taille et du poids (voir annexe 7); elle peut aussi être estimée grâce au moyen mnémotechnique suivant :

– Nouveau-né : 0,3 m 2 ;

– Enfant normalement proportionné de 10 kg : 0,5 m 2 ;

– Enfant normalement proportionné de 30 kg : 1 m 2 ;

– Adulte normalement proportionné : 1,73 m 2 .

4) Technique D : selon la consommation d’énergie :

Besoins d’entretien = 100 mL par 420 kJ (100 kcal) utilisés.

La consommation d’énergie peut être évaluée de plusieurs façons. Par exemple :

a) Selon le poids :

0

à 10 kg : 420 kJ/kg (100 kcal/kg) par 24 heures;

10

à 20 kg : 4 200 kJ (1 000 kcal) + 210 kJ (50 kcal) par kilo de

poids au-delà de 10 kg par 24 heures;

Plus de 20 kg : 6 300 kJ (1 500 kcal) + 84 kJ (20 kcal) par kilo de poids au-delà de 20 kg par 24 heures.

b) Selon l’âge :

– De 0 à 1 an : 420 kJ/kg (100 kcal/kg) par 24 heures;

– Au-delà d’un an : 4 200 kJ/kg (1 000 kcal/kg) + 420 kJ

(100 kcal) par année d’âge par 24 heures, avec un maximum de

9 240 kJ (2 200 kcal) par 24 heures pour la fille et 1 050 kJ (2 500 kcal) par 24 heures pour le garçon.

c) Selon la surface corporelle :

– À tout âge : 6 300 kJ (1 500 kcal)/m 2 /24 heures avec un maxi- mum de 9 240 kJ (2 200 kcal) par 24 heures pour la fille et

10 500 kJ (2 500 kcal) par 24 heures pour le garçon.

Les besoins d’entretien en eau doivent être augmentés de 12 % pour chaque degré de température corporelle au-dessus de 38. Exemple : Calculez, selon chacune des formules mentionnées ci-dessus, les besoins d’entretien en eau d’une fille de 26 mois qui mesure 88 cm, pèse 12,2 kg et a une surface corporelle de 0,55 m 2 .

Solution :

– Technique A : besoins d’entretien

= 85 – (3 × 2) mL/kg/24 heures = 79 × 12,2

= 963 mL/24 heures.

– Technique B : besoins d’entretien

= (100 × 10) + (50 × 2,2) = 1 110 mL/24 heures.

– Technique C : besoins d’entretien

= 1 500 × 0,55 = 825 mL/24 heures.

– Technique D : besoins d’entretien (si on se base sur une consommation énergétique moyenne de 5 040 kJ, soit 1 200 kcal/ 24 heures) = 1 200 mL/24 heures

302

Déséquilibres hydriques, électrolytiques et acidobasiques

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II. Déshydratation Une déshydratation peut résulter soit d’une insuffisance d’apport en eau, soit d’un excès de pertes d’eau par voie digestive, rénale, cutanée ou pul- monaire, soit encore d’une association de ces deux facteurs. Elle peut aussi être la conséquence d’une accumulation d’eau dans des anses intes- tinales dilatées («troisième espace»). La cause la plus fréquente de déshy- dratation est la gastro-entérite. La déshydratation peut être associée ou non à des perturbations qualitatives du milieu intérieur (acidose, hypernatré- mie, hypokaliémie, etc.).

INDEX
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1) Prévention de la déshydratation par voie orale ou intraveineuse («soluté de base») :

Chez les enfants qui souffrent de gastro-entérite, on peut presque tou- jours prévenir la déshydratation et les troubles électrolytiques par voie orale (voir Gastro-entérite). Lorsque l’enfant doit être gardé à jeun ou est incapable de boire, par exemple à la suite d’une intervention chirurgicale abdominale, la dés- hydratation peut être prévenue au moyen d’un soluté contenant environ 277 mmol/L de glucose (5 %), 30 à 40 mmol/L de sodium et 20 mmol/ L de potassium; c’est le «soluté de base» qui est administré à une vitesse correspondant aux besoins d’entretien (voir plus haut), en y ajoutant les pertes anormales par voie digestive ou autre (exemple :

drainage gastrique).

2) Évaluation quantitative de la déshydratation :

Seule la perte de poids renseigne de façon précise quant au degré de déshydratation. Par exemple, si un enfant souffrant de gastro-entérite pesait hier 10 kg et pèse aujourd’hui 9 kg, il a perdu, à peu près exclusivement sous forme d’eau, 10 % de son poids corporel et on dit qu’il est déshydraté à 10 %. À l’inverse, si un enfant pèse 9 kg lorsqu’il est déshydraté et 10 kg lorsqu’il est réhydraté, on peut conclure rétros- pectivement qu’il était déshydraté à 10 %. Malheureusement, le poids exact avant la gastro-entérite est rarement connu; on est donc réduit à utiliser un ensemble d’indices cliniques plus ou moins précis pour éva- luer le degré de déshydratation. Une déshydratation légère (0 à 5 %) ne se manifeste par aucun indice clinique particulier. Il faut donc considérer comme déshydraté à 5 % tout enfant qui a une histoire d’apport d’eau insuffisant et de perte d’eau excessive, même s’il ne présente aucun signe de déshydratation. Ces signes apparaissent en cas de déshydratation modérée (5 à 10 %) ou grave (plus de 10 %). Puisque les signes de déshydratation renseignent surtout sur la déshy- dratation extracellulaire, ils apparaissent précocement en cas de déshy- dratation hypotonique (le compartiment extracellulaire est très contracté) et tardivement en cas de déshydratation hypertonique (le compartiment extracellulaire est relativement préservé). Lorsqu’on planifie le traitement d’un enfant présentant une déshydratation hyper-

Déséquilibres hydriques, électrolytiques et acidobasiques303 tonique, il faut donc surestimer volontairement le degré de déshydrata- tion (exemple : si

303

tonique, il faut donc surestimer volontairement le degré de déshydrata- tion (exemple : si un enfant semble déshydraté à 10 % et a une natrémie à 174 mmol/L, il faut considérer qu’il est déshydraté à 15 %). Les signes de déshydratation grave sont : l’altération de l’état de cons- cience, la dépression Les signes de déshydratation grave sont : l’altération de l’état de cons- cience, la dépression excessive de la fontanelle antérieure, l’aspect cerné des yeux, l’absence de larmes, le pli cutané persistant (il faut prendre un large pli au niveau de l’abdomen), la sécheresse de la muqueuse buccale (le stade extrême est celui de la langue «rôtie»), le caractère «filant» de la salive, l’oligurie ou l’anurie, la froideur, la pâleur ou la cyanose de la peau ainsi que son aspect marbré, l’allonge- ment au-delà de trois secondes du temps de remplissage capillaire estimé par compression puis relâchement d’un ongle, la tachycardie, l’hypotension artérielle et enfin le préchoc ou le choc hypovolémique.

3) Évaluation qualitative de la déshydratation :

4)

La déshydratation est isotonique, isonatrémique ou iso-osmolaire si la natrémie est normale (130 à 150 mmol/L); elle est hypertonique, hypernatrémique ou hyperosmolaire si elle est élevée (> 150 mmol/L) et elle est hypotonique, hyponatrémique ou hypo-osmolaire si elle est abaissée (< 130 mmol/L). Lorsque la déshydratation est importante, il est utile de mesurer la kaliémie, de préciser si l’équilibre acidobasique est perturbé et de doser l’urée sanguine et la créatinine sérique.

Particularités et traitement des différents types de déshydratation :

a) Déshydratation isotonique La natrémie est normale (130 à 150 mmol/L). Dans les circonstances normales, c’est la forme de déshydratation la plus fréquente en cas de gastro-entérite. Elle résulte d’une perte équivalente d’eau et de sodium. Le compartiment extracellulaire est contracté et le compartiment intracellulaire est préservé; les signes de déshydratation et le choc hypovolémique apparaissent de façon relativement précoce. Comme il n’y a pas de différence entre l’osmolarité extracellulaire et l’osmolarité intracellulaire, la distribution de l’eau entre les deux secteurs n’est pas modifiée.

Traitement :

– S’il y a un état de préchoc ou de choc hypovolémique, donner rapidement (en 15 à 30 minutes) 20 à 30 mL/kg de Ringer lac- tate ou de NaCl à 0,9 % par voie intraveineuse ou, si c’est impossible, par voie intra-osseuse (voir Choc hypovolémique). Lorsque l’état de préchoc ou de choc est corrigé, on poursuit la réhydratation par voie orale ou par voie intraveineuse (voir ci- dessous);

– S’il n’y a pas d’état de préchoc ou de choc, la réhydratation orale est possible dans la plupart des cas (voir Gastro-entérite).

304 Déséquilibres hydriques, électrolytiques et acidobasiques

La réhydratation orale est contre-indiquée en cas de préchoc ou de choc hypovolémique et, dans les pays développés, en cas de déshy- dratation majeure. Elle est impossible chez l’enfant qui vomit si personne ne peut rester en permanence à son chevet. Dans ces situations, ainsi que dans les rares cas d’échec de la réhydratation orale, on procède à la réhydratation intraveineuse. On vise une cor- rection rapide (24 heures) de la déshydratation; le soluté doit avoir une concentration en sodium de l’ordre de 77 mmol/L (solution glucosée à 5 % – NaCl à 0,45 %). La présence de glucose dans le soluté a pour but de réduire le catabolisme et donc de prévenir ou de corriger une cétose de jeûne. La quantité de soluté à perfuser au cours des 24 premières heures sera égale aux besoins d’entretien (voir plus haut) plus le déficit estimé (DE) qui peut être estimé de la façon suivante :

DE = 10 × le pourcentage de déshydratation × le poids en kg. Afin de rétablir la situation hémodynamique rapidement, il est avantageux d’administrer le soluté plus rapidement au début de la réhydratation: on peut par exemple donner le 1/4 de la quantité totale calculée pendant les 2 à 4 premières heures et les 3/4 restants pendant les 20 à 22 heures suivantes. Si la kaliémie est normale, on ajoute au soluté 10 à 20 mmol/ L de potassium sous forme de KCl dès que l’enfant commence à uriner. S’il y a une hyperkaliémie, on attend qu’elle se soit normalisée. S’il y a une hypokaliémie, on prescrit une concentration plus élevée de potassium, de l’ordre de 30 à 40 mmol/L selon sa gravité. Ce programme de réhydratation n’est pas adéquat si des pertes importantes de liquide se poursuivent : il faut alors augmenter la vitesse d’administration du soluté en se basant sur la pesée des couches. Pendant la réhydratation, il est important de vérifier régulièrement la régression des signes de déshydratation et l’augmentation du poids. Dès que l’état de l’enfant est amélioré, il est préférable de passer à la voie orale. Exemple : Un garçon âgé de 11 mois présente depuis 24 heures des vomissements fréquents ainsi qu’une diarrhée profuse. Son poids quelques jours avant sa maladie était de 10 kg et il est maintenant de 8,5 kg. Ses yeux sont cernés et il y a un pli cutané persistant. Il n’y a pas de signe de préchoc ni de choc. Sa natrémie est à 144 mmol/L et sa kaliémie à 5,4 mmol/L. Quel est votre plan de réhydratation intraveineuse? Solution : Le soluté doit contenir 5 % de glucose et environ 77 mmol/L de sodium. La réhydratation devrait se faire en 24 heures. La quantité totale de soluté à donner pendant cette période sera égale à la somme des besoins d’entretien de 24 heures, soit 1 000 mL (100 mL/kg), et du déficit estimé qui est de 1 500 mL (10 × 15 % de déshydratation × 10 kg), soit 2 500 mL.

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INDEX

Déséquilibres hydriques, électrolytiques et acidobasiques305 I N D E X Le débit du soluté devrait être plus rapide au

305

I N D E X Le débit du soluté devrait être plus rapide au début INDEX Le débit du soluté devrait être plus rapide au début (exemple : 1/4 de la quantité totale calculée au cours des 4 premières heures et les 3/4 restants au cours des 20 heures suivantes). La prescription sera donc : soluté glucosé à 5 % – NaCl à 0,45 % : 156 mL/heure pendant 4 heures puis 94 mL/heure pendant les 20 heures suivan- tes. Ajouter 10 mmol/L de potassium (KCl) après la première mic- tion; ceci apporte au patient 2,5 mmol/kg/24 heures de potassium, une dose d’entretien adéquate. Si l’enfant est initialement en acidé- mie, une augmentation de l’apport de potassium peut devenir nécessaire en cours de route parce que l’acidémie a pu masquer une hypokaliémie.

b) Déshydratation hypertonique La natrémie est élevée (> 150 mmol/L).

Dans les circonstances normales, la déshydratation hypertonique est plutôt rare en cas de gastro-entérite. Elle résulte d’une perte dis- proportionnée d’eau par rapport aux pertes de sodium. Tous les fac- teurs qui augmentent les pertes insensibles d’eau sans sodium favorisent donc la déshydratation hypernatrémique : jeune âge, fièvre, hyperventilation, environnement chaud et sec. Ce type de déshydratation peut aussi être la conséquence d’erreurs iatrogé- niques, notamment du traitement d’une gastro-entérite avec des liquides hyperosmolaires. Une diarrhée pauvre en sodium comme celle qui résulte d’une infection à rotavirus constitue aussi une cause favorisante. La mortalité et la morbidité de cette forme de déshydratation sont plus élevées, en raison surtout des hémorragies intracrâniennes qu’elle peut provoquer. Le compartiment intracellulaire est fortement contracté, mais le compartiment extracellulaire est également touché dans une cer- taine mesure. Les signes habituels de déshydratation (yeux cernés, pli cutané per- sistant) ainsi que le choc hypovolémique sont absents ou tardifs puisque le secteur extracellulaire est relativement préservé. Il faut donc surestimer volontairement le degré de déshydratation si on veut planifier adéquatement la réhydratation. Le cerveau semble plus ou moins protégé contre la déshydratation cellulaire, grâce à l’apparition dans les cellules cérébrales d’«osmols idiogéniques» comme la taurine. La déshydratation hypertonique peut causer différents problèmes cliniques et paracliniques plus ou moins explicables : léthargie alternant avec de l’irritabilité, convulsions, coma, hyperglycémie et, surtout en cours de traitement, hypocalcémie. La peau a une consistance caoutchouteuse particulière. Traitement :

– S’il y a un état de préchoc ou de choc hypovolémique (cette situation est rare puisque le compartiment extracellulaire est

306 Déséquilibres hydriques, électrolytiques et acidobasiques

relativement préservé), procéder comme dans le cas de la déshy- dratation isotonique (voir Choc hypovolémique). Il peut être indiqué de donner une solution colloïdale (plasma ou albumine humaine), parce que les solutions cristalloïdes administrées se dirigent plutôt vers le compartiment intracellulaire, ce qui empêche la normalisation du volume circulant;

– Si la déshydratation n’est pas majeure et s’il n’y a pas de pré- choc ni de choc hypovolémique, on procède à la réhydratation, de préférence par voie orale, de la même façon que pour la dés- hydratation isotonique (voir Gastro-entérite);

– Lorsque la réhydratation orale n’est pas possible ou souhai- table, on la réalise par voie intraveineuse. Si on réhydrate trop lentement ou avec une solution de perfusion trop concentrée en sodium, l’état d’hyperosmolarité va persister ou s’aggraver et le risque d’hémorragies intracrâniennes va demeurer.

À l’inverse, si la réhydratation est trop rapide ou si la solution de perfusion est trop pauvre en sodium, la natrémie va diminuer trop vite et le patient va convulser. Il faut donc choisir un compromis permettant à la natrémie de diminuer d’environ 0,5 mmol/L/heure. Ce compromis est réalisé en corrigeant la déshydratation de façon relativement lente (48 heures) avec un soluté dont la concentration en sodium est de 25 à 40 mmol/L (un soluté glucosé à 5 % – NaCl

à 0,2 % est donc adéquat).

La quantité totale de liquide à perfuser pendant les 48 premières heures est égale à 2 fois les besoins d’entretien (puisqu’on fait un plan de traitement pour 48 et non 24 heures) plus le déficit estimé (10 × le pourcentage de déshydratation × le poids de l’enfant en kg). Comme les signes de déshydratation sont tardifs dans le cas d’une hypernatrémie, il faut toujours surestimer volontairement le degré de déshydratation avant d’entreprendre ces calculs. On répar- tit cette quantité en 48 fractions égales, chacune étant perfusée en une heure. Évidemment, il ne faut rien donner à boire à l’enfant pendant la période de réhydratation intraveineuse, sinon la réhydra- tation devient trop rapide et l’enfant risque de présenter des convul- sions. Si des pertes digestives importantes se poursuivent, il faut augmen- ter la perfusion en se guidant sur la pesée des couches. L’adjonction de potassium à la solution de la perfusion suit les mêmes principes que dans le cas d’une déshydratation isotonique. S’il y a une hypocalcémie, ajouter 20 mL de gluconate de calcium

à 10 % par litre de soluté.

Pendant la phase de réhydratation, il est prudent de surveiller régu- lièrement, par exemple toutes les quatre heures, la natrémie, la kaliémie et la calcémie, et de surveiller la régression des signes de déshydratation ainsi que l’augmentation du poids.

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Déséquilibres hydriques, électrolytiques et acidobasiques307 I N D E X Même si la période initiale de 48 heures n’est

307

I N D E X Même si la période initiale de 48 heures n’est pas INDEX Même si la période initiale de 48 heures n’est pas terminée, on peut passer à la réhydratation orale dès que l’état de l’enfant est amé- lioré. Exemple : Un garçon âgé de 11 mois présente une gastro-entérite depuis 3 jours. Il vomit beaucoup et sa diarrhée est profuse. Il se présente avec un état de conscience légèrement altéré et un pli cutané persistant. Le reste de l’examen est normal. Il n’y a pas de signe de préchoc ni de choc. Il pèse 8,5 kg mais son poids antérieur est inconnu. Sa natrémie est à 164 mmol/L et sa kaliémie à 4,4 mmol/L. Quel est votre plan de réhydratation intraveineuse? Solution: Le plan de réhydratation sera de 48 heures. La quantité totale de liquide à administrer pendant cette période sera égale à la somme de 2 fois les besoins d’entretien de 24 heures plus le déficit estimé. Les besoins d’entretien de 24 heures sont de 100 mL/kg soit 1 000 mL. L’enfant semble déshydraté à 10 % mais, comme il s’agit d’une déshydratation hypertonique, la déshydratation doit être plus importante qu’elle ne le semble et on l’estime à 15 %. Le poids avant déshydratation doit donc être de 10 kg. Les besoins d’entretien de 48 heures sont de 2 000 mL. Le déficit estimé se cal- cule de la même façon que dans le cas d’une déshydratation isoto- nique : 10 × 10 (le poids avant déshydratation) × 15 (le pourcentage estimé de déshydratation) = 1 500 mL. La quantité totale de liquide à donner au cours des 48 premières heures sera donc de 2 000 mL + 1 500 mL = 3 500 mL. Le débit du soluté sera donc de 3 500 mL/ 48 = 73 mL/heure. On choisit une solution de NaCl à 0,2 % (la con- centration en sodium est de 35 mmol/L) avec 5 % de glucose. Le patient ne devrait pas boire pendant la période de réhydratation intraveineuse. Dès qu’il urine, on ajoute 30 mmol/L de potassium sous forme de KCl, ce qui lui donne un apport de potassium de 5,5 mmol/kg/24 heures, une dose de correction adéquate (même si la kaliémie est normale, il doit exister une déplétion intracellulaire en potassium, d’autant plus que la gastro-entérite dure depuis trois jours). Ne pas oublier de surveiller la natrémie, par exemple toutes les quatre heures.

c) Déshydratation hypotonique La natrémie est abaissée (< 130 mmol/L). Cette forme de déshydratation résulte d’une perte démesurée de sodium par rapport à l’eau, par exemple lors d’une diarrhée sécré- toire. L’hyponatrémie peut aussi être favorisée par des erreurs iatrogéniques, comme le traitement oral d’une gastro-entérite avec une solution pauvre en sodium. L’espace extracellulaire est fortement contracté et l’espace intra- cellulaire est paradoxalement en état d’expansion. Les signes cliniques de déshydratation et le choc hypovolémique apparaissent tôt.

308 Déséquilibres hydriques, électrolytiques et acidobasiques

Lorsque la natrémie est très basse (< 120 mmol/L), des convulsions peuvent survenir. Chez tout jeune enfant qui présente une déshydratation hyponatré- mique, il faut suspecter un problème sous-jacent comme une fibrose kystique, une hyperplasie congénitale des surrénales ou une uropathie obstructive. Traitement :

– Si l’enfant convulse par hyponatrémie, il faut lui donner une solution concentrée (3 %) de NaCl par voie intraveineuse pour augmenter la natrémie de 10 mmol/L (voir Convulsions et état de mal convulsif);

– S’il y a un état de préchoc ou de choc, on procède comme en cas de déshydratation isotonique (voir Choc hypovolémique);

– Si la déshydratation n’est pas majeure et s’il n’y a pas de pré- choc ni de choc, on réhydrate de préférence par voie orale (voir Gastro-entérite);

– Si la réhydratation orale n’est pas possible, on réhydrate par voie intraveineuse exactement comme en cas de déshydratation isotonique, c’est-à-dire en 24 heures, mais on utilise initialement une solution physiologique (0,9 % NaCl, soit 154 mmol/L) avec 5 % de glucose. On surveille la natrémie et, lorsqu’elle atteint 130 mmol, on poursuit la réhydratation avec un soluté à 0,45 % de NaCl (77 mmol/L de Na). L’adjonction de potassium à la solution suit les mêmes règles que dans le cas d’une déshydratation isotonique. Dès que l’état de l’enfant s’est amélioré, on poursuit avec une réhydratation orale, même si la période initiale de 24 heures n’est pas terminée. Exemple : Un garçon âgé de 2 ans qui pèse 10,8 kg se présente parce qu’il a des vomissements incoercibles et une diarrhée profuse depuis 24 heures. Son état de conscience et son état hémodyna- mique sont satisfaisants. Ses yeux sont cernés et il y a un pli cutané persistant. Sa natrémie est à 120 mmol/L et sa kaliémie à 3,2 mmol/L. Une brève tentative de réhydratation orale échoue à cause de vomissements incoercibles. Quel sera votre plan de réhy- dratation intraveineuse? Solution : Le plan de réhydratation s’étale sur 24 heures. L’enfant est déshydraté à environ 12 %. Son poids avant déshydratation doit donc être voisin de 12 kg. Ses besoins d’entretien en eau sont de 1 100 mL/24 heures (100 mL/kg/24 heures pour les 10 premiers kilos plus 50 mL/kg/24 heures pour les 2 kilos suivants). Le déficit estimé est de 10 × 12 (le poids du patient) × 12 (le pourcentage de déshydratation) = 1 440 mL. La somme des besoins d’entretien et du déficit estimé est de 2 540 mL. On va perfuser cette quantité plus rapidement au début (exemple : le 1/4 en 4 heures et les 3/4 pendant les 20 heures suivantes). La vitesse de perfusion sera donc

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Déséquilibres hydriques, électrolytiques et acidobasiques309 I N D E X de 160 mL/heure pendant les 4 premières heures et

309

I N D E X de 160 mL/heure pendant les 4 premières heures et de INDEX de 160 mL/heure pendant les 4 premières heures et de 95 mL/heure pendant les 20 heures suivantes. Au début, on choisira une solution de NaCl à 0,9 % (154 mmol/L de sodium) avec 5 % de glucose et, lorsque la natrémie atteindra 130 mmol/L, on la remplacera par une solution de NaCl à 0,45 % (77 mmol/L de sodium) avec 5 % de glu- cose. Dès que le patient urine, on ajoutera 20 mmol/L de potassium sous forme de KCl dans la solution. L’apport en potassium sera donc de 4,2 mmol/kg/24 heures, ce qui constitue une dose adéquate pour la correction d’une hypokaliémie modérée.

III. Hyperhydratation Voir Œdème.

Le sodium

La natrémie normale est de 130 à 150 mmol/L.

I. Besoins d’entretien

Dans les circonstances normales, les besoins d’entretien en sodium sont de 2 à 3 mmol/kg/24 heures. Que l’enfant soit hydraté par voie orale ou par voie intraveineuse, une solution contenant 40 mmol/L satisfait à ces besoins.

II. Hyponatrémie (Na < 130 mmol/L)

Une pseudohyponatrémie s’observe lorsqu’une quantité excessive de lipides est présente dans le plasma (la natrémie réelle devrait être mesurée dans la phase aqueuse du plasma). C’est ce qu’on observe en cas d’acidose diabétique, de syndrome néphrotique ou d’hyperlipidémie congénitale. La natrémie peut aussi être abaissée de façon artificielle en cas d’acidose dia- bétique, puisque du liquide intracellulaire pauvre en sodium vient diluer le liquide extracellulaire (pour chaque élévation de 5,5 mmol/L de glucose, la natrémie baisse de 1,6 mmol/L).

La principale conséquence de l’hyponatrémie est un œdème cérébral

qui se manifeste, selon sa gravité, par de la léthargie, des céphalées, des vomissements, des convulsions et un coma.

Une hyponatrémie vraie s’observe dans trois types de situations cli- niques :

1) Hyponatrémie chez l’enfant en apparence normohydraté (le degré d’hyperhydratation peut être insuffisant pour qu’un œdème soit appa-

rent). Cette situation se rencontre surtout en cas de surdosage de vaso- pressine ou de sécrétion inappropriée d’hormone antidiurétique; celle-

ci peut résulter de différents problèmes neurologiques (exemple :

méningite) ou pulmonaires. Le diagnostic de cette situation repose sur

la coexistence d’une osmolarité urinaire élevée qui contraste avec

une hypo-osmolarité plasmatique; la natriurèse est supérieure à

60 mmol/L. Le diabète insipide chez un enfant capable de se procurer

de l’eau par lui-même peut également se manifester ainsi. Enfin, une

intoxication légère par l’eau peut causer une hyponatrémie sans œdème apparent;

310

Déséquilibres hydriques, électrolytiques et acidobasiques

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2) Hyponatrémie chez l’enfant œdémateux (voir aussi Œdème) : une intoxication par l’eau est à peu près impossible à créer par un apport excessif d’eau par voie orale ou intraveineuse, sauf s’il existe un pro- blème sous-jacent tel qu’une insuffisance cardiaque, rénale ou hépa- tique ou une hypoprotéinémie. Le nouveau-né et le jeune nourrisson font exception parce que leur capacité de diluer leur urine est faible :

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on peut créer chez eux un œdème avec hyponatrémie avec une sur- charge liquidienne relativement modeste;

Hyponatrémie chez l’enfant déshydraté (déshydratation hypotonique) :

la cause la plus fréquente de cette situation est une gastro-entérite, sur- tout s’il s’agit d’une diarrhée sécrétoire causée par exemple par la toxine du choléra ou de certains Escherichia coli. On peut aussi obser- ver cette association lorsqu’il existe un troisième secteur (exemple :

occlusion intestinale); le remplacement des pertes digestives par des solutions trop pauvres en sodium la favorise. On la retrouve plus rare- ment en cas de fibrose kystique (c’est un des modes de présentation de la maladie ou une de ses complications lorsqu’elle est connue), d’insuffisance surrénalienne (chez le jeune enfant, il faut toujours sus- pecter une hyperplasie congénitale des surrénales), de traitement par des diurétiques ou de plusieurs types de problèmes rénaux (exemple :

uropathie obstructive). S’il y a des symptômes graves comme des convulsions, il est néces- saire de faire augmenter rapidement la natrémie de 10 mmol/L en donnant par voie intraveineuse une solution concentrée (3 % ou 514 mmol/L) de NaCl. Le nombre de millimoles à donner = (natrémie souhaitée – natrémie actuelle) × 0,6 × le poids en kg. Comme la différence entre la natrémie souhaitée et la natrémie actuelle est toujours égale à 10, on peut simplifier la formule de la façon suivante :

10 × 0,6 × poids en kg. Exemple : Un enfant qui pèse 12 kg convulse avec une natrémie à 112 mmol/L. Le nombre de mmol de sodium à lui donner sera théorique- ment de (122 – 112) × 0,6 × 12 = 72 mmol, soit 140 mL de la solution à 3 %.

Cette solution de NaCl à 3 % est perfusée rapidement jusqu’au moment où la convulsion cesse. Ensuite, la correction est poursuivie avec une solution de NaCl à 0,9 % (154 mmol/L) jusqu’à ce que la natrémie atteigne 130 mmol/L, puis enfin avec une solution de NaCl à 0,45 % (77 mmol/L). Si cet état d’hyponatrémie grave est associé à une hyperhy- dratation (intoxication par l’eau), il faut donner du furosémide (1 à 2 mg/ kg IV) en même temps que la solution concentrée de NaCl. S’il n’y a pas de symptômes graves comme des convulsions, le traite- ment de l’hyponatrémie dépend de sa cause :

a) Si elle résulte d’une gastro-entérite, voir plus haut (Déshydratation hypotonique);

b) Si elle résulte d’une perte excessive de sodium par voie cutanée (fibrose kystique) ou rénale (hyperplasie congénitale des surrénales ou uropathie obstructive), le traitement sera similaire à celui de la

3)

Déséquilibres hydriques, électrolytiques et acidobasiques311 déshydratation hypotonique (voir aussi Hyperplasie congénitale des surrénales); c) Le traitement de la sécrétion

311

déshydratation hypotonique (voir aussi Hyperplasie congénitale des surrénales); c) Le traitement de la sécrétion inappropriée d’hormone antidiuré- tique et de l’intoxication par l’eau consiste en une restriction des apports liquidiens; s’il y a des symptômes importants, il faut y associer du furosémide (1 à 2 mg/kg IV).hydriques, électrolytiques et acidobasiques 311 III. Hypernatrémie (Na > 150 mmol/L) Une hypernatrémie

III. Hypernatrémie (Na > 150 mmol/L)

Une hypernatrémie ne veut pas dire que le sodium total du patient est trop élevé. Au contraire, elle signifie habituellement qu’il y a un déficit en eau; le contenu total du corps en sodium peut être normal, augmenté ou dimi- nué. La cause la plus fréquente d’hypernatrémie est la déshydratation hypertonique résultant d’une gastro-entérite. L’hypernatrémie peut aussi être causée ou favorisée par un apport d’eau insuffisant (exemple : alté- ration de l’état de conscience, absence ou insuffisance de sensation de soif, négligence des parents, etc.), par des pertes urinaires excessives (exemple : diabète insipide chez un bébé incapable d’avoir accès à de l’eau par ses propres moyens), par une alimentation hyperosmolaire (exemple :

lait en poudre ou lait concentré insuffisamment dilué, lait de vache non modifié administré à un enfant qui souffre de gastro-entérite) ou par un apport accidentel d’une quantité excessive de sel. Tous les facteurs qui augmentent les pertes insensibles d’eau sans sodium par voie cutanée et pulmonaire peuvent favoriser une hypernatré- mie, notamment le très jeune âge (rapport surface corporelle/masse élevé), la fièvre, l’hyperventilation ainsi que la sécheresse ou la chaleur excessive de l’environnement. Les manifestations cliniques et les complications de l’hypernatrémie sont décrites plus haut à propos de la déshydratation hypertonique. Le traitement dépend de la cause : s’il s’agit d’une gastro-entérite, c’est celui de la déshydratation hypertonique. S’il s’agit d’une hypodipsie, il faut augmenter les apports d’eau. S’il s’agit d’un diabète insipide d’ori- gine centrale, il faut donner de l’hormone antidiurétique, etc.

Le potassium

La kaliémie normale est de 3,5 à 5,5 mmol/L. S’il s’agit de sang capillaire, la valeur obtenue est fréquemment supérieure à 5,5 mmol/L en raison de l’hémolyse inhérente à ce mode de prélèvement. Le potassium plasma- tique ne reflète pas nécessairement le contenu en potassium du milieu intracellulaire : par exemple, si un enfant est en acidémie, la kaliémie peut être normale alors qu’il existe un profond déficit en potassium intracellu- laire.

I. Besoins d’entretien

Dans les circonstances normales, les besoins d’entretien en potassium sont de 2 à 3 mmol/kg/24 heures. Que l’enfant soit hydraté par voie orale ou par voie intraveineuse, une solution contenant 20 mmol/L de potassium couvre habituellement ces besoins.

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Déséquilibres hydriques, électrolytiques et acidobasiques

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II.

Hypokaliémie (K < 3,5 mmol/L)

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Une cause fréquente d’hypokaliémie est la perte excessive de potassium par voie digestive (diarrhée ou vomissements). Cette situation se rencontre surtout en cas de gastro-entérite; la sténose du pylore est un autre exem-

ple. Un apport insuffisant de potassium est une autre cause possible, c’est pourquoi il est important de satisfaire aux besoins d’entretien en potas- sium (2 à 3 mmol/kg/24 heures) de tout patient qui est sous perfusion pen- dant plus de 24 heures. Une hypokaliémie peut aussi résulter de pertes excessives de potas- sium par voie urinaire, en cas de polyurie (exemple : diabète non traité), lors de l’administration de diurétiques, de corticostéroïdes ou de certains antibiotiques (exemples : amphotéricine B, ampicilline, carbénicilline, clindamycine, gentamicine, pénicilline, rifampicine), et chez les patients qui souffrent d’une dysfonction tubulaire (exemples : acidose tubulaire, syndrome de Fanconi associé à une cystinose). Une hypokaliémie particulièrement aiguë et profonde peut survenir pendant les premières heures de traitement d’une acidose diabétique : ini- tialement, ces patients sont déjà déficients en potassium en raison de leur polyurie antérieure. Au moment où l’acidose métabolique se corrige, le potassium est transféré massivement du milieu extracellulaire au milieu intracellulaire et la kaliémie s’effondre si on ne prend pas soin d’adminis- trer une quantité sufffisante de potassium (voir Diabète). Plus rarement, des pertes excessives de potassium par voie cutanée sont responsables d’une hypokaliémie; ceci peut survenir, surtout en été, chez les patients atteints de fibrose kystique ou à la suite d’un exercice intense par temps chaud. Parmi les causes plus rares d’hypokaliémie, il faut citer l’alcalémie, l’hypocalcémie, l’hypomagnésémie, le syndrome de Bartter, la maladie de Cushing, la paralysie périodique familiale, une dialyse avec un dialysat pauvre en potassium, un abus de laxatifs tel qu’on peut le rencontrer en cas d’anorexie mentale, etc. L’hypokaliémie cause surtout une faiblesse musculaire, un iléus para- lytique et des problèmes cardiaques : l’ECG montre une dépression du segment ST, un aplatissement de l’onde T et une élévation de l’onde U; diverses arythmies peuvent survenir; elles peuvent être mortelles. Chez le patient normokaliémique hydraté par voie parentérale, l’hypo- kaliémie peut être prévenue par l’administration de quantités suffisantes de potassium (2 à 3 mmol/kg/24 heures). Lorsqu’une hypokaliémie légère ou modérée est établie, elle doit être corrigée de préférence par voie orale au moyen d’aliments riches en potas- sium (jus d’orange, bananes, etc.) ou, au besoin, d’une des préparations commerciales disponibles (voir Index pharmacologique). Par cette voie, la concentration maximale est de 70 à 80 mmol/L. Des concentrations plus élevées causent de l’intolérance digestive. Une hypokaliémie grave doit être corrigée par voie intraveineuse; c’est une urgence médicale. La correction doit être lente parce qu’un apport massif de potassium est dangereux. Elle s’étale sur plusieurs jours. On uti-

Déséquilibres hydriques, électrolytiques et acidobasiques313 I N D E X lise le chlorure de potassium; la concentration maximale utilisable

313

I N D E X lise le chlorure de potassium; la concentration maximale utilisable en INDEX lise le chlorure de potassium; la concentration maximale utilisable en per- fusion intraveineuse périphérique est de 40 à 50 mmol/L. Que ce soit par voie orale ou par voie intraveineuse, la correction nécessite un apport de 4 à 6 mmol/kg/24 heures, parfois plus. La correction d’une hypokaliémie grave doit se faire sous surveillance continue de l’ECG. On évite habituel- lement un apport de potassium supérieur à 0,5 mmol/kg/heure. Exemple : Un garçon âgé de 18 mois présente une gastro-entérite depuis 3 jours. Cliniquement, il est déshydraté à 10 %; son poids est de 10,8 kg. Sa natrémie est à 132 mmol/L et sa kaliémie à 2,1 mmol/L. Com- ment allez-vous traiter cette hypokaliémie grave? Solution : Le poids de cet enfant avant déshydratation est de 12 kg. Ses besoins d’entretien en eau sont de 1 100 mL/24 heures. Son déficit estimé en eau est de 1 200 mL. La quantité totale de liquide à lui perfuser pendant les 24 premières heures sera donc de 2 300 mL. En raison de la gravité de l’hypokaliémie, on va choisir un soluté contenant la concentration maxi- male de potassium que peut tolérer une veine périphérique, soit 40 mmol/L. Ce patient reçoit donc 92 mmol de potassium par 24 heures, soit 7,6 mmol/kg/24 heures, ce qui est adéquat.

III. Hyperkaliémie (K > 5,5 mmol/L)

Une pseudohyperkaliémie est souvent observée lorsque le sang est prélevé par microméthode; elle résulte d’une hémolyse. La principale cause d’hyperkaliémie vraie est l’insuffisance rénale aiguë. Parmi les causes plus rares, il faut citer l’administration de quantités excessives de potassium, l’acidémie, le traitement à la spironolactone, l’insuffisance surrénalienne et particulièrement l’hyperplasie congénitale des surrénales, l’hémolyse aiguë, la lyse massive de globules blancs en cas de leucémie, les traumatismes importants (crush syndrome) et la rhabdo- myolyse. Les uropathies obstructives (exemple : hydronéphrose congéni- tale), surtout lorsqu’elles sont associées à une infection urinaire, peuvent aussi causer une hyperkaliémie. Celle-ci peut être associée à une hypona- trémie; le tableau électrolytique ressemble alors à celui d’une hyperplasie congénitale des surrénales. Une hyperkaliémie marquée cause une faiblesse musculaire et peut conduire à des arythmies cardiaques mortelles incluant l’asystolie. Les signes électrocardiographiques sont une onde T pointue et un élargisse- ment du QRS. Traitement : voir Insuffisance rénale aiguë.

L’équilibre acidobasique

Pour interpréter l’équilibre acidobasique, il faut se poser successivement trois questions :

– Quelle est la résultante finale des troubles de l’équilibre acido- basique? C’est le pH sanguin qui donne la réponse : s’il est inférieur à 7,35, il y a une acidémie. S’il est supérieur à 7,55, il y a une alcalémie;

314

Déséquilibres hydriques, électrolytiques et acidobasiques

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– Comment se présente le numérateur de l’équation de Henderson- Hasselbalch (composante métabolique)? Celui-ci peut être exprimé de

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trois façons : si le bicarbonate est inférieur à 22 mmol/L, si le CO 2 total est inférieur à 20 mmol/L ou si l’excès de base est inférieur à 3 mmol/ L, il y a une acidose métabolique. Si le bicarbonate est supérieur à

29 mmol/L, si le CO 2 total est supérieur à 28 mmol/L ou si l’excès de

base est supérieur à +3 mmol/L, il y a une alcalose métabolique;

– Comment se présente le dénominateur de l’équation de Henderson- Hasselbalch (composante respiratoire)? Si la PCO 2 est supérieure à

40

mm Hg, il y a une acidose respiratoire et, si elle est inférieure à

40

mm Hg, il y a une alcalose respiratoire.

I. Acidose métabolique

Une acidose métabolique peut résulter de trois types de mécanismes :

1)

Une perte anormale de bicarbonate, soit par voie rénale (exemple : aci- dose tubulaire rénale), soit par voie digestive (diarrhée); dans ce cas, le trou anionique (anion gap) sera normal;

2)

Une production excessive d’acides organiques (exemples : cétose de jeûne, acidose diabétique) ou un ralentissement de l’excrétion de ces acides (exemple : insuffisance rénale aiguë); dans ce cas, le trou anio- nique sera augmenté;

3)

Une dilution rapide de l’espace extracellulaire et donc du bicarbonate

(acidose de dilution); le trou anionique est alors normal. Les deux premiers mécanismes sont les plus fréquents et ils peuvent survenir simultanément; ce sera par exemple le cas lors d’une gastro- entérite. Le trou anionique se calcule de la façon suivante :

Trou anionique = [Na – (Cl + HCO 3 )]. La valeur normale du trou anionique est de 8 à 16 mmol/L. Exemple : Si la concentration plasmatique du sodium est de 139 mmol/L, celle du chlorure de 103 mmol/L et celle du bicarbonate de 24 mmol/L, le trou anionique sera de [139 – (103 + 24)] = 12 mmol/L. Une acidose métabolique est compensée de façon rapide et prévisible par une alcalose respiratoire. Cette compensation ne sera complète que si l’acidose métabolique est modérée; le pH se maintient alors dans les limites de la normale. Si l’acidose métabolique est grave, la compensation respiratoire n’est que partielle, et une acidémie s’installe. Cliniquement, l’acidose métabolique se manifeste par une respiration rapide et profonde (respiration de Kussmaul). La cause la plus fréquente d’acidose métabolique chez l’enfant est la cétose de jeûne. Celle-ci est présente chez beaucoup d’enfants atteints d’une maladie aiguë. Voici quelques causes possibles d’acidose métabo- lique :

a) Avec trou anionique normal : diarrhée, acidose tubulaire rénale (un pH urinaire égal ou supérieur à 6,0 en présence d’une acidose métabolique

Déséquilibres hydriques, électrolytiques et acidobasiques315 I N D E X suggère ce diagnostic); acidose de dilution (expansion rapide de

315

I N D E X suggère ce diagnostic); acidose de dilution (expansion rapide de l’espace INDEX suggère ce diagnostic); acidose de dilution (expansion rapide de l’espace extracellulaire par un liquide ne contenant pas de bicarbo- nate), perte par drainage ou fistule de bile, de liquide intestinal ou pan- créatique, urétéro-sigmoïdostomie; b) Avec trou anionique élevé : acidose de jeûne, acidose diabétique, aci- dose lactique (arrêt cardiaque, choc, hypoxémie, acidose lactique congénitale), insuffisance rénale aiguë ou chronique, intoxications (exemples : intoxication par le méthanol, l’éthylène-glycol, et, chez les jeunes enfants, par l’acide acétylsalicylique), glycogénose de type I, maladies métaboliques congénitales (voir Maladies métaboliques du nouveau-né). Dans la plupart des cas d’acidose métabolique aiguë, le traitement sera orienté vers la cause de l’acidose, et l’emploi d’agents alcalinisants sera évité. Par exemple, la cétose de jeûne sera corrigée par l’administration de glucose, l’acidose diabétique par l’administration de glucose et d’insuline, l’acidose lactique résultant d’une hypoxémie par l’administration d’oxy- gène, etc. Lorsqu’une acidémie importante est présente (pH inférieur à 7,0), on administre du bicarbonate de sodium par voie intraveineuse en 5 à 10 minutes. La posologie est impossible à prévoir de façon précise, parce qu’elle dépend de plusieurs facteurs difficiles à estimer, comme le rythme de production d’acides organiques ou de pertes de bases. D’une façon générale, il faut viser une correction initiale partielle; la correction sera poursuivie de façon continue ou intermittente selon l’évolution de l’équi- libre acidobasique. La dose de bicarbonate nécessaire, en mmol, est calcu- lée de la façon suivante :

(bicarbonate désiré – bicarbonate du patient) × 0,6 × poids en kg. La moitié de cette dose est donnée IV en 1 heure et l’autre moitié en 3 heures si l’évolution de l’équilibre acidobasique l’exige. Exemple : Un patient pesant 12 kg a une acidémie causée par un arrêt car- diaque. Son bicarbonate est à 8 mmol/L et on souhaite l’augmenter à 20 mmol/L. La dose de bicarbonate nécessaire est de (20 – 8) × 0,6 × 12 = 86 mmol. On donne initialement la moitié de cette dose, soit 43 mmol. Une dose additionnelle pourra être administrée toutes les 15 à 60 minutes selon l’évolution de l’équilibre acidobasique, en prenant soin de ne pas sur-corriger l’acidose.

II. Alcalose métabolique

Une alcalose métabolique sera présente chez les patients en hypercapnie chronique (exemples : dysplasie bronchopulmonaire, fibrose kystique); elle compense complètement ou partiellement l’acidose respiratoire selon la gravité de celle-ci; cette alcalose peut persister un certain temps après la correction de l’hypercapnie. Une alcalose métabolique isolée s’observe en cas de sténose du pylore, de drainage gastrique prolongé, d’utilisation de diurétiques ou d’agents alcalinisants comme le bicarbonate de sodium, et de fibrose kystique.

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Déséquilibres hydriques, électrolytiques et acidobasiques

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Des causes plus rares sont le syndrome de Bartter, l’alcalose de con- traction (réduction rapide du volume extracellulaire), la chloridorrhée familiale, le syndrome de Cushing, certaines formes d’hyperplasie congé- nitale des surrénales, l’hyperaldostéronisme et l’administration de corti- costéroïdes. Une déplétion en potassium favorise l’alcalose métabolique et celle-ci aggrave l’hypokaliémie. La compensation respiratoire de l’alcalose métabolique est tardive et partielle. Des arrêts respiratoires ont été rapportés dans des cas de sténose du pylore qui ont évolué trop longtemps, avec alcalose métabolique pro- fonde. Le traitement dépend de la cause : s’il s’agit d’une sténose du pylore, le drainage gastrique et l’administration de NaCl sont les principales mesures thérapeutiques en attendant l’opération (voir Sténose du pylore). Si l’alcalose est secondaire à une hypercapnie, c’est le traitement de la maladie respiratoire qui sera la préoccupation principale. L’administration d’agents acidifiants n’est presque jamais nécessaire.

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III. Acidose respiratoire

Toute acidose respiratoire (PCO 2 > 40 mm Hg) résulte d’une hypoventila-

tion alvéolaire, qu’elle soit d’origine centrale (exemple : intoxication) ou qu’elle soit causée par une maladie du système respiratoire (exemples :

asthme, bronchiolite, dysplasie bronchopulmonaire, maladie des mem- branes hyalines). Selon sa gravité, l’acidose respiratoire persistante est compensée com- plètement ou partiellement par une alcalose métabolique (augmentation de la réabsorption du bicarbonate par le rein); cette compensation prend quelques heures à quelques jours pour s’installer; le bicarbonate dépasse rarement 32 mmol/L après 24 heures d’hypercapnie et 45 mmol/L après

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heures. La préoccupation thérapeutique unique est d’améliorer la ventilation.

IV.

Alcalose respiratoire

Un léger degré d’alcalose respiratoire (PCO 2 < 40 mm Hg) s’observe sou- vent chez l’enfant normal : il hyperventile en pleurant lors du prélèvement. Une alcalose respiratoire de compensation s’observe chaque fois qu’il existe une acidose métabolique; elle peut se manifester par une respiration de Kussmaul, rapide et profonde. L’alcalose respiratoire peut aussi résul- ter de la fièvre, de l’anxiété (exemple : crises d’hyperventilation chez l’adolescent), d’une pneumonie, d’une crise d’asthme légère, d’une insuf- fisance hépatique, ainsi que d’une intoxication par un agent qui stimule directement le centre respiratoire (exemple : acide acétylsalicylique). Elle s’observe aussi chez le patient ventilé mécaniquement, lorsque la ventila- tion-minute est excessive. Si cette situation persiste, une compensation métabolique s’installe en

24 à 48 heures.

Le traitement dépend de la cause. Exemples : traitement de l’acidose métabolique, de l’anxiété, réduction de la ventilation-minute chez l’enfant ventilé, etc.

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Lectures suggérées

Boineau FG, Lewy JE : Estimation of parenteral fluid requirements. Pediatr Clin North Am 1990; 37 : 257-264. Brem AS : Disorders of potassium homeostasis. Pediatr Clin North Am 1990; 37 :

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Brewer ED : Disorders of acid-base balance. Pediatr Clin North Am 1990; 37 : 429-447. Chesney RW, Zelikovic IJ : Pre- and postoperative fluid management in infancy. Pediatr Rev 1989; 11 : 153-158. El-Dahr SS, Chevalier RL : Special needs of the newborn infant in fluid therapy. Pediatr Clin North Am 1990; 37 : 323-336. Feld LG, Cachero S, Springate JE : Fluid needs in acute renal failure. Pediatr Clin North Am 1990; 37 : 337-350. Feld LG, Kaskel FJ, Shoeneman MJ : The approach to fluid and electrolyte therapy in pediatrics. Adv Pediatr 1988; 35 : 497-535. Hellerstein S : Fluid and electrolytes : physiology. Pediatr Rev 1993; 14 : 70-79.

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34 : 649-681.

Détresse respiratoire du nouveau-né

73

Jacques Saintonge, Sylvie Bélanger, Jean-Claude Fouron, Michel Weber

Voir aussi Anémies, Atrésie de l’œsophage, Cardiopathies congénitales, Dysplasie broncho- pulmonaire, Hernie diaphragmatique, Maladies métaboliques du nouveau-né, Pneumonies, Réanimation du nouveau-né.

Généralités

La détresse respiratoire du nouveau-né peut résulter de multiples causes (tableau 19). L’objectif de ce chapitre est d’aider le médecin généraliste ou le pédiatre à préciser l’origine du problème et à stabiliser l’état de l’enfant. Les principaux éléments utiles de l’anamnèse sont les suivants :

1) Durée de la grossesse; 2) Histoire de la grossesse et de l’accouchement (anoxie, césarienne ou accouchement par voie vaginale, date de la rupture de la poche des eaux et quantité de liquide amniotique, présence de méconium dans le liquide amniotique, etc.); 3) Score d’Apgar; 4) Poids de naissance; 5) Infection maternelle; 6) Chronologie d’apparition et évolution de la détresse; 7) Relation des difficultés respiratoires avec les tétées.

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Tableau 19 Principales causes de détresse respiratoire chez le nouveau-né

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– Anomalies intrinsèques des voies respiratoires supérieures

– sécrétions abondantes*

– atrésie des choanes

– macroglossie, glossoptose (exemple : syndrome de Beckwith-Wiedemann)

– micro-rétrognathie importante (exemple : syndrome de Pierre Robin)

– membrane laryngée

– sténose sous-glottique congénitale

– paralysie des cordes vocales

– laryngotrachéomalacie

– papillomes

– Compression extrinsèque des voies respiratoires

– goitre, kyste thyréoglosse

– anneau vasculaire

– hémangiome, lymphangiome, hygroma kystique ou autre tumeur

– Anomalies pulmonaires

– maladie des membranes hyalines*

– inhalation de méconium*

– tachypnée transitoire du nouveau-né*

– pneumonie virale ou bactérienne*

– dysplasie bronchopulmonaire*

– persistance de la circulation fœtale (hypertension pulmonaire persistante)

– œdème pulmonaire

– hémorragie pulmonaire

– anomalies congénitales (exemples : emphysème lobaire congénital, malformation

adénomatoïde, hypoplasie pulmonaire)

– Atteinte pleurale

– pneumothorax*

– épanchement pleural (chylothorax, anasarque fœtoplacentaire, etc.)

– Troubles métaboliques

– hypothermie*

– acidose*

– hypoglycémie*

– Atrésie de l’œsophage

– Hernie diaphragmatique

– Anomalies diverses de la cage thoracique ou du diaphragme (exemples : dystrophie

thoracique asphyxiante ou syndrome de Jeune, éventration ou paralysie diaphragma- tique)

– Maladies cardiaques

– malformations cardiaques congénitales*

– arythmies (exemple : tachycardie supraventriculaire)

– Problèmes hématologiques

– anémie*

– polycythémie*

– Septicémie*

– Problèmes neurologiques et neuromusculaires

– apnées du prématuré*

– équivalents convulsifs*

– asphyxie*

– dépression respiratoire d’origine médicamenteuse*

– hémorragie intracrânienne*

– malformations cérébrales

– hydrocéphalie

– anomalies chromosomiques

– myopathie congénitale, myasthénie

* Causes fréquentes.

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I N D E X Les principales manifestations cliniques de la détresse respiratoire sont la INDEX Les principales manifestations cliniques de la détresse respiratoire sont la cyanose, la polypnée (fréquence respiratoire > 60/minute), la tachycar- die (fréquence cardiaque > 160/minute), la plainte expiratoire (grunting), le battement des ailes du nez et le tirage. Lorsque la détresse respiratoire est due à une obstruction des voies respiratoires supérieures, un stridor peut être présent. L’absence d’efforts respiratoires suggère une origine centrale. Il est opportun de rappeler ici qu’une polypnée peut aussi être causée par une acidose métabolique et qu’une cyanose peut aussi résulter d’une méthémoglobinémie. Sur le plan paraclinique, les gaz du sang peuvent démontrer une hypoxémie, une hypercapnie, une acidose métabolique et une acidémie. L’oxymétrie de pouls peut révéler une désaturation. L’hémogramme peut mettre en évidence une anémie ou une polycythémie. La radiographie des poumons constitue un examen essentiel dans tous les cas.

Principales entités

I. Origine centrale

La détresse respiratoire peut résulter de l’administration à la mère d’un analgésique morphinique au cours du travail. Le traitement consiste à don- ner de la naloxone à l’enfant (voir Réanimation du nouveau-né). Elle peut aussi être la conséquence d’une anoxie périnatale, d’une hémorragie intra- crânienne, d’une malformation cérébrale congénitale, d’une anomalie chromosomique, d’un état de mal convulsif ou d’une anomalie métabo- lique telle qu’une hypoglycémie ou une anomalie héréditaire du métabo- lisme intermédiaire (voir Maladies métaboliques du nouveau-né).

II. Anomalies des voies respiratoires supérieures

Il est important de se souvenir du fait que le nouveau-né dont le nez est obstrué n’a pas le réflexe de respirer par la bouche et qu’il peut présenter une détresse respiratoire.

1) Encombrement par des sécrétions ou du sang : la détresse est rapide- ment améliorée par l’aspiration. 2) Atrésie des choanes (rare) : la sonde d’aspiration nasopharyngée bute sur l’obstacle. Le traitement initial consiste à mettre en place une canule oropharyngée. Le traitement définitif est chirurgical. 3) Syndrome de Pierre Robin (rare), dont les principales caractéristiques sont la micrognathie, la ptose de la langue et la fissure palatine. Diverses modalités thérapeutiques ont été utilisées, parmi lesquelles la position en décubitus ventral ou la mise en place d’une canule oropha- ryngée. Occasionnellement, une trachéotomie peut être nécessaire. 4) Laryngomalacie (fréquente) : elle se manifeste par du stridor et du tirage. Elle est le plus souvent bénigne. Parmi les causes plus rares, il faut citer notamment la macroglossie, la membrane laryngée, la paralysie des cordes vocales, la sténose sous- glottique congénitale et le goitre.

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III.

Origine pulmonaire, pleurale ou thoracique

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1) Maladie des membranes hyalines : cette maladie, qui résulte d’une insuffisance de surfactant, doit surtout être suspectée lorsqu’une détresse respiratoire survient au cours des premières heures de vie chez un prématuré, particulièrement lorsque son âge gestationnel est infé- rieur à 34 semaines. Il s’agit d’une affection particulièrement fréquente et d’une cause majeure de mortalité et de morbidité néonatales. Le risque est d’autant plus élevé que l’âge gestationnel est bas. La maladie s’aggrave habituellement pendant les quatre à cinq premiers jours de vie, pour s’atténuer ensuite. La radiographie des poumons montre une image réticulonodulaire caractéristique (en «verre dépoli») et un bron- chogramme aérien. Outre le traitement de soutien, les principales moda- lités thérapeutiques sont l’administration intratrachéale de surfactant, l’oxygénothérapie et la ventilation mécanique. Les détails du traite- ment appartiennent au domaine surspécialisé et dépassent le cadre de cet ouvrage. Parmi les mesures préventives, il faut mentionner la pré- vention de la prématurité et l’administration de corticostéroïdes à la mère lorsqu’il y a un risque de travail prématuré.

2) Dysplasie bronchopulmonaire : elle peut faire suite à une maladie des membranes hyalines. Le besoin d’oxygène persiste au-delà du 28 e jour de vie (Voir Dysplasie bronchopulmonaire).

3) Pneumonies infectieuses : elles peuvent être d’origine virale ou bacté- rienne; le Streptococcus agalactiæ (streptocoque bêta-hémolytique du groupe B) est particulièrement fréquent. Elles se manifestent habituel- lement après quelques heures ou quelques jours de vie. L’auscultation peut révéler la présence de râles pulmonaires. Le diagnostic est le plus souvent confirmé par la radiographie pulmonaire. Initialement, l’image radiologique peut cependant être pratiquement normale, par exemple en cas de pneumonie à Streptococcus agalactiæ, ou même ressembler à celle d’une maladie des membranes hyalines. Le traite- ment est détaillé dans le chapitre Pneumonies. 4) Inhalation de méconium : un liquide amniotique méconial («purée de pois») constitue un signe d’anoxie fœtale. Le nouveau-né risque de présenter une pneumonie chimique par inhalation, avec ou sans surin- fection bactérienne secondaire. Elle peut à son tour se compliquer d’un pneumothorax, d’un pneumomédiastin ou d’une persistance anormale de l’hypertension pulmonaire. La radiographie pulmonaire montre des infiltrats disséminés. L’approche préventive et thérapeutique suggérée est la suivante :

a) Si le liquide amniotique est teinté de méconium mais demeure fluide et si l’enfant est vigoureux et respire bien, aucune manœuvre thérapeutique particulière n’est indiquée;

b) Si le liquide amniotique mêlé de méconium est épais, deux situa- tions distinctes peuvent se présenter :

– L’enfant n’est pas déprimé et respire vigoureusement : on aspire le contenu de l’oropharynx; la nécessité de procéder à une intu-

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321

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bation trachéale et à une aspiration du contenu de la trachée demeure controversée;

– Si l’enfant est déprimé et respire mal, on aspire le contenu de l’oropharynx, on intube l’enfant et on aspire le contenu de sa trachée. La source de vide est connectée au tube endotrachéal au moment où on retire celui-ci. On peut réintuber, de préfé- rence au moyen d’un autre tube, car celui-ci a tendance à s’ob- struer, et répéter ces manœuvres au besoin. L’oxygénation ne doit pas être retardée par les manœuvres d’aspiration.

Une antibiothérapie préventive est habituellement considérée comme nécessaire en cas de pneumonie méconiale; elle est identique à celle qu’on recommande pour le traitement d’une pneumonie d’allure bac- térienne (voir Pneumonies). La physiothérapie (kinésithérapie) respi- ratoire pourrait être utile. Elle doit être pratiquée sous surveillance de la saturation en oxygène; elle peut accroître le risque de pneumothorax ou de pneumomédiastin. La ventilation mécanique est parfois néces- saire.

5) Tachypnée transitoire du nouveau-né : cette entité est caractérisée par une résorption tardive du liquide contenu dans les poumons. Le plus souvent, il s’agit d’un nouveau-né à terme et la détresse respiratoire est légère à modérée. Elle est plus fréquente chez l’enfant né par césarienne lorsqu’il n’y a pas eu de travail préalable. Les difficultés respiratoires apparaissent habituellement dès la première heure de vie et se résolvent la plupart du temps en moins de 24 heures. La radiogra- phie pulmonaire montre une accentuation de la trame bronchovascu- laire; il peut y avoir du liquide dans les scissures. Le traitement de soutien consiste à administrer de l’oxygène au besoin. Il s’agit souvent d’un diagnostic d’élimination.

6) Persistance anormale de l’hypertension pulmonaire (persistance de la circulation fœtale) : celle-ci cause un shunt droit-gauche au niveau du canal artériel ou du foramen ovale; la réduction de la perfusion pulmo- naire qui en résulte cause une hypoxémie qui aggrave elle-même la vasoconstriction pulmonaire. Elle peut être idiopathique ou être favo- risée par certaines complications périnatales comme l’asphyxie, la maladie des membranes hyalines, la hernie diaphragmatique, l’inhala- tion de méconium, la septicémie, etc. La détresse respiratoire se mani- feste dès la première journée de vie. Le tableau clinique ressemble à celui d’une cardiopathie congénitale cyanogène. La saturation d’oxy- gène est plus élevée au niveau du membre supérieur droit qu’au niveau des membres inférieurs. La radiographie démontre fréquemment une accentuation de la trame bronchovasculaire. Le traitement consiste à administrer de l’oxygène. La ventilation mécanique est le plus souvent nécessaire. Des essais cliniques avec des vasodilatateurs sont en cours. Certains préconisent une approche médicamenteuse ou ventilatoire précoce et intensive afin de maintenir un pH élevé.

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Détresse respiratoire du nouveau-né

7) Pneumothorax : lorsqu’il est spontané, il est nécessaire de faire une échographie rénale parce

7) Pneumothorax : lorsqu’il est spontané, il est nécessaire de faire une échographie rénale parce qu’il peut être associé à des anomalies con- génitales du rein. Le plus souvent, le pneumothorax survient dans le contexte d’une maladie des membranes hyalines, d’une inhalation de méconium ou d’une réanimation. La ventilation à pression positive augmente le risque. Un pneumothorax doit toujours être suspecté en cas d’aggravation subite d’une détresse respiratoire. Les principales manifestations cliniques sont l’asymétrie de la respiration et de l’aus- cultation pulmonaire, le murmure vésiculaire étant diminué ou absent du côté atteint. Les bruits du cœur sont déplacés vers le côté sain. La radiographie est diagnostique. Certains utilisent la transillumination thoracique comme moyen de diagnostic. En cas d’urgence, on évacue l’air au moyen d’une seringue de 20 mL, d’un robinet à 3 voies et d’une aiguille de calibre 22 insérée au-dessus de la 3 e ou de la 4 e côte (à hauteur du mamelon), sur la ligne axillaire moyenne. Le traitement habituel consiste à mettre en place un drain thoracique. Un pneumo- médiastin ou un pneumopéricarde associé peut aussi contribuer à l’étiologie de la détresse respiratoire.

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8)

Hémorragie pulmonaire : son étiologie est mal connue et sa mortalité

9)

est élevée. Épanchement pleural : il peut s’agir d’un chylothorax ou d’un épan-

10)

chement séreux lié à un anasarque fœtoplacentaire (hydrops fetalis). Le traitement d’urgence consiste à faire une ponction pleurale éva- cuatrice. Malformations pulmonaires : il peut notamment s’agir d’une agéné-

11)

sie, d’une hypoplasie, d’un emphysème lobaire congénital ou d’une malformation adénomatoïde du poumon. Atrésie de l’œsophage : le mode de présentation habituel est l’encom- brement des voies respiratoires par la salive et un étouffement lors de la première tétée. Voir Atrésie de l’œsophage.

12) Hernie diaphragmatique : la principale manifestation clinique est l’asymétrie de la respiration et de l’auscultation pulmonaire, le mur- mure vésiculaire étant faiblement audible ou absent du côté atteint. La dépression de l’abdomen (abdomen «scaphoïde») est inconstante. En raison de la distension gastrique qu’elle provoque, la ventilation au masque peut aggraver la détresse respiratoire; celle-ci s’atténue lorsque l’enfant est intubé (Voir Hernie diaphragmatique). 13) Certaines anomalies rares de la cage thoracique ou du diaphragme peuvent aussi être responsables d’une détresse respiratoire (exem- ples : dystrophie thoracique asphyxiante ou syndrome de Jeune, éventration ou paralysie diaphragmatique).

IV. Origine cardiaque

Il n’est pas toujours facile de déterminer si une détresse respiratoire est d’origine pulmonaire ou cardiaque; la détresse respiratoire est habituel- lement plus importante en cas de pathologie pulmonaire. La détresse res- piratoire d’origine cardiaque résulte le plus souvent d’une cardiopathie

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I N D E X congénitale; il s’agit surtout de la coarctation de l’aorte, de INDEX congénitale; il s’agit surtout de la coarctation de l’aorte, de l’hypoplasie du cœur gauche, du retour veineux pulmonaire anormal total, de la sténose aortique et de la transposition des gros vaisseaux. L’atrésie pulmonaire et l’atrésie tricuspidienne causent de la cyanose, mais la détresse respiratoire est absente ou légère. Chez le prématuré, la persistance du canal artériel est particulièrement fréquente. La tachycardie supraventriculaire peut aussi causer une détresse respiratoire légère à modérée. Les principaux éléments devant faire penser à une origine cardiaque sont les suivants :

Cyanose et désaturation qui ne sont pas améliorées ou sont peu amélio- rées par l’administration d’oxygène ou qui sont disproportionnées par rapport à une détresse respiratoire peu importante;

2) PaO 2 basse avec une PaCO 2 normale ou abaissée; 3) Absence d’anomalies à l’auscultation pulmonaire, exception faite de râles sous-crépitants aux bases qui peuvent être notés en cas d’insuffi- sance cardiaque; 4) Présence d’un souffle cardiaque ou d’un galop; 5) Présence d’une hépatomégalie; 6) Anomalies des pouls :

1)

– Pouls faibles ou absents (hypoplasie du cœur gauche);

– Pouls faibles ou absents au niveau des membres inférieurs (coarc- tation de l’aorte);

– Pouls bondissants (persistance du canal artériel);

7) Absence de pathologie pulmonaire à la radiographie, cardiomégalie, cœur de forme anormale ou surcharge vasculaire. L’échocardiographie permet de confirmer ou d’infirmer rapidement l’origine cardiaque de la détresse respiratoire. Le traitement des malfor- mations cardiaques congénitales est détaillé dans le chapitre Cardiopa- thies congénitales.

V.

Origine hématologique

1)

Anémie : voir Anémie.

2) Polycythémie : voir Polycythémie.

3) Hémoglobinopathies.

VI. Origine infectieuse extrapulmonaire

La septicémie constitue une cause connue de détresse respiratoire (voir Bactériémies et septicémies).

VII. Origine neuromusculaire

Certaines myopathies congénitales peuvent causer une détresse respira- toire pendant la période néonatale. Le même problème peut survenir chez l’enfant d’une mère qui souffre de myasthénie grave.

324

Diabète

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Lectures suggérées

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Saintonge J : La détresse respiratoire du nouveau-né : approche diagnostique. Pédiatrie 1991; 46 : 411-416. Schreiner RL, Bradburn NC : Newborns with acute respiratory distress : diagnosis and management. Pediatr Rev 1988; 9 : 279-285. Wiswell TE, Bent RC : Meconium staining and the meconium aspiration syndrome. Pediatr Clin North Am 1993; 40 : 955-981.

Diabète

74

Monique Gonthier, Maria Buithieu, Louis Geoffroy, Céline Huot, Michel Weber

Généralités

Chez l’enfant, le diabète est presque toujours de type I (diabète insulino- dépendant). Son incidence varie selon les pays entre 0,8/100 000 (Japon) et 40/100 000 (Finlande); à quelques exceptions près, elle est plus élevée dans les pays nordiques. Elle est de 7,3/100 000 en France et de 9/100 000 au Canada. Les pics d’incidence se situent à 8 ans et 13 ans. On parle de diabète dans les situations suivantes :

1) Association des symptômes classiques (voir manifestations cliniques) et d’une glycémie supérieure à 11 mmol/L (2 g/L); 2) En l’absence de symptômes, glycémie à jeun supérieure à 7,8 mmol/L (1,4 g/L) et glycémie supérieure à 11 mmol/L (2 g/L) à 2 reprises au cours des 2 premières heures d’une épreuve d’hyperglycémie provo- quée par voie orale. L’intolérance aux glucides est définie par une glycémie à jeun infé- rieure à 7,8 mmol/L (1,4 g/L) et une glycémie supérieure à 7,8 mmol/L (1,4 g/L) 120 minutes après le début d’une épreuve d’hyperglycémie pro- voquée par voie orale. L’étiologie du diabète de type I est multifactorielle. Elle inclut les élé- ments suivants :

Une prédisposition génétique (il y a une association avec certains anti-

gènes d’histocompatibilité (HLA DR3 ou DR4); 2) Des facteurs liés à l’environnement comme certains virus. Sous l’effet de certains de ces facteurs, un processus auto-immun se déclenche et se poursuit lentement. Celui-ci se manifeste notamment par l’apparition d’anticorps anticellules bêta et anti-insuline. Les symptômes apparaissent lorsque 90 % environ de la masse des cellules bêta est détruite par ce processus.

Manifestations cliniques

On observe les symptômes classiques : polydipsie, polyurie et perte de poids. Le diabète de type I se déclare souvent de façon aiguë par un épi- sode de déshydratation, avec hyperglycémie, acétonémie et acétonurie. Il

1)

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Diabète

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I N D E X peut aussi y avoir une haleine acétonémique, une respiration de INDEX peut aussi y avoir une haleine acétonémique, une respiration de Kussmaul et une altération de l’état de conscience. Le syndrome d’hyperosmolarité avec hyperglycémie («coma hyperosmolaire») est une variante rare de crise diabétique, caractérisée par une hyperglycémie, une hypernatrémie, une hyperosmolarité plasmatique (> 350 mosm/L) et une absence de cétose.

Explorations

Au cours de la phase initiale de la maladie, diverses perturbations métabo- liques doivent être recherchées et quantifiées :

1) Hyperglycémie; 2) Cétonurie; 3) Acidose métabolique surtout causée par les corps cétoniques; selon l’importance de cette acidose et l’efficacité de la compensation respi- ratoire, il y a ou non une acidémie; 4) Pseudohyponatrémie résultant de l’hyperglycémie, de l’hyperlipidé- mie et de la dilution du liquide extracellulaire par du liquide intracel- lulaire pauvre en sodium; la natrémie diminue de 1,6 mmol/L pour chaque tranche de 5,5 mmol/L (1 g/L) de glycémie qui dépasse la nor- male; 5) Élévation de l’urée sanguine par insuffisance rénale prérénale; 6) Hyperleucocytose avec prédominance des neutrophiles; 7) Déficit en potassium intracellulaire qui existe même si la kaliémie est normale ou augmentée; 8) Hyperosmolarité extracellulaire; l’osmolarité plasmatique en mosm/L peut être estimée selon la formule suivante, dans laquelle tous les para- mètres sont exprimés en mmol/L :

Osmolarité = 2 (natrémie + kaliémie) + glycémie + urée sanguine. L’osmolarité plasmatique normale est de 280 ± 5 mosm/L.

Traitement

I. Traitement de l’acidocétose

Les principales complications à éviter pendant le traitement sont l’hypo- glycémie, l’hypokaliémie, l’œdème cérébral et l’inhalation de liquide gas- trique dans les voies respiratoires.

1) Évaluation initiale et soins d’urgence :

– Estimer rapidement l’état de conscience en utilisant le score de Glasgow (voir Coma), les signes généraux, l’état hémodynamique, le degré de déshydratation et l’importance de l’acidose;

– Rechercher un facteur favorisant tel qu’une infection;

– Si l’enfant est en préchoc ou en choc, voir Choc hypovolémique;

– Si l’enfant est comateux, voir Coma;

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Diabète

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– Estimer la glycémie toutes les heures au moyen d’un réflectomètre;

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– Surveiller de façon sériée (toutes les deux heures) la glycémie et la kaliémie, et, à une fréquence moindre, la natrémie, l’équilibre aci- dobasique, l’osmolarité plasmatique, la calcémie, l’urée sanguine et la cétonurie. Le magnésium sérique devrait être dosé au moins une fois;

– Donner de l’oxygène si une hypoxémie est suspectée ou démon- trée;

– Drainer les sécrétions gastriques s’il y a des nausées ou des vomis- sements;

– Administrer l’antibiothérapie adéquate s’il y a une infection bacté- rienne associée;

– Surveiller la diurèse et peser l’enfant une fois par jour. 2) Apports liquidiens (aspects quantitatifs) :

– Si l’enfant est en préchoc ou en choc, voir Choc hypovolémique;

– S’il n’est pas en choc, on ne donne pas de bolus liquidien, mais on commence d’emblée le programme de réhydratation des 24 pre- mières heures. Il faut se souvenir qu’il s’agit d’une déshydratation à prédominance intracellulaire. Elle est donc plus marquée que les signes cliniques ne le laissent suspecter et est au moins égale à 10 %;

– Programme de réhydratation des premières heures :

a) Composition du soluté :

– Pendant les 2 premières heures : NaCl à 0,9 % (154 mmol/ L) sans glucose ni potassium, à moins d’hypokaliémie;

– Pendant les 22 heures suivantes : NaCl à 0,45 % (77 mmol/ L); pour le glucose et le potassium : voir plus loin;

– Par la suite, la concentration en sodium du soluté est ajustée pour fournir au moins les besoins d’entretien, qui sont de 2 à 3 mmol/kg/24 heures.

b) Quantité de soluté à perfuser pendant les 24 premières heures :

elle est égale aux besoins d’entretien en eau plus le déficit hydrique estimé (voir Déséquilibres hydriques, électrolytiques et acidobasiques). On y ajoute 30 % des besoins d’entretien en eau tant que la diurèse demeure anormalement élevée. Si l’osmo- larité plasmatique est supérieure à 320 mosm/L, il faut faire un plan de réhydratation s’étalant sur 48 plutôt que sur 24 heures. Lorsque la déshydratation est corrigée, on réduit le débit du soluté pour ne plus donner que les besoins d’entretien en eau.

3) Apports liquidiens (aspects qualitatifs) :

– Sodium : voir paragraphe précédent;

– Glucose :

a) Glycémie > 16,5 mmol/L (3 g/L) : le soluté ne doit pas contenir de glucose;

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b)

Glycémie se situant entre 11 et 16,5 mmol/L (2 à 3 g/L) : le soluté doit contenir 5 % de glucose;

c)

Glycémie < 11 mmol/L (2 g/L) : le soluté doit contenir 10 % de glucose;

– Bicarbonate de sodium : la correction de l’acidose dépend surtout d’un apport adéquat d’eau et d’insuline. Il faut éviter si possible l’emploi du bicarbonate, en raison notamment du risque d’hyper- osmolarité et d’acidose centrale paradoxale. Il ne faut administrer du bicarbonate que s’il y a une acidémie profonde (pH < 7,00) associée à une altération de l’état de conscience. Dans ce cas, don- ner 1 mmol/kg de bicarbonate IV en 1 heure et répéter cette dose au besoin toutes les heures, tant que le pH demeure inférieur à 7,00. Le bicarbonate est incompatible avec le Ringer lactate, qui contient du calcium;

– Potassium : sauf s’il y a une hypokaliémie, le soluté administré pen- dant les deux premières heures ne doit pas contenir de potassium. Après cette période, ajouter au soluté 3 à 5 mmol/kg/24 heures de potassium, la moitié sous forme de chlorure et l’autre moitié sous forme de phosphate (ces deux sels de potassium sont compatibles). Éviter d’administrer plus de 0,5 mmol/kg/heure de potassium. Même si la kaliémie est normale ou élevée, il y a une importante déplétion en potassium intracellulaire et le risque d’hypokaliémie pendant le traitement est élevé.

4) Insuline :

– L’insuline est administrée en perfusion intraveineuse parallèlement au soluté de base, dans la même veine;

– Préparer une solution de 10 unités d’insuline humaine à action rapide dans 100 mL de soluté NaCl à 0,9 % (soluté physiologique). Cette solution doit être renouvelée toutes les 24 heures. Une pompe à perfusion continue doit être utilisée;

– La vitesse initiale de perfusion est de 0,1 U/kg/heure;

– On vise une chute de la glycémie de 2,8 à 5,5 mmol/L (0,5 à 1 g/L) par heure. Une correction trop rapide pourrait causer de l’œdème cérébral;

– Si le pH ne se corrige pas après trois à quatre heures, vérifier d’abord s’il n’y a pas de problème technique de perfusion. Si ce n’est pas le cas, augmenter la vitesse de perfusion par paliers de 20 %. Lorsque le pH est normalisé, diminuer la vitesse de perfu- sion à 0,075 U/kg/heure. Poursuivre la perfusion jusqu’à la dispari- tion complète de la cétonurie. Trente minutes avant l’arrêt de la perfusion continue d’insuline, commencer l’administration de l’insuline par voie sous-cutanée, selon les modalités décrites plus loin.

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5) Hydratation orale et alimentation :

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Pendant les premières heures de traitement, surtout s’il y a une altéra- tion de l’état de conscience, des vomissements ou un iléus paralytique, ne rien donner par la bouche et drainer au besoin les sécrétions gas- triques. On peut ensuite donner des liquides en quantités contrôlées et commencer une alimentation normale lorsque l’acidémie est corrigée.

6) Poursuite du traitement après un épisode d’acidocétose :

– Chez un diabétique déjà connu : reprendre directement les doses d’insuline habituelles si elles étaient adéquates. Identifier et, si pos- sible, corriger les facteurs ayant contribué à l’épisode d’acidocé- tose;

– Chez un nouveau diabétique, commencer d’emblée l’insuline humaine par voie sous-cutanée, à raison d’une dose totale de 0,6 à 0,8 U/kg/24 heures distribuée selon le schéma suivant :

– Avant le repas du matin : 2/3 de la dose totale (le tiers de cette dose matinale sous forme d’insuline à action rapide et les deux tiers sous forme d’insuline à action intermédiaire);

– Avant le repas du soir : 1/3 de la dose totale (la moitié de cette dose vespérale sous forme d’insuline à action rapide et l’autre moitié sous forme d’insuline à action intermédiaire);

– Cette posologie sera ensuite ajustée si une tendance vers l’hypoglycémie ou vers l’hyperglycémie se maintient. Les ajus- tements se font par tranches de 10 % en tenant compte de la durée d’action de chacun des deux types d’insuline. Il faut prê- ter une attention particulière au risque d’hypoglycémie noc- turne. Après la phase initiale, on observe fréquemment une période de rémission partielle («lune de miel») d’une durée de quelques mois, qui nécessite des réductions de la posologie de l’insuline;

– Chez un patient hospitalisé et dans certaines circonstances particu- lières, il est parfois avantageux d’utiliser seulement de l’insuline à action rapide par voie sous-cutanée. Dans ce cas, la posologie sera d’environ 0,2 U/kg/dose toutes les quatre à six heures pendant le jour et de 0,1 U/kg/dose toutes les quatre à six heures le soir et la nuit;

– On profite de cette étape d’ajustement en milieu hospitalier pour faire l’enseignement aux parents et, s’il est assez âgé, à l’enfant. Cette phase d’enseignement revêt une importance majeure et elle devrait de préférence être réalisée par une équipe spécialisée. Les éléments suivants doivent être abordés : physiopathologie de base de la maladie, régime alimentaire, technique d’injection, technique de mesure de la glycémie, modalités de surveillance de la cétonu- rie, tenue du cahier, complications possibles et ressources commu- nautaires (exemple : associations de parents).

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II. Traitement ambulatoire

1) Objectifs :

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a) Permettre à l’enfant de n’éprouver aucun symptôme et de mener une vie entièrement normale, incluant l’activité physique;

b) Éviter les épisodes d’hypoglycémie et d’acidocétose ainsi que les hospitalisations;

c) Prévenir dans la mesure du possible les complications à long terme. Il faut se souvenir du fait que près de 40 % des diabétiques traités antérieurement au moyen de protocoles moins stricts présentent des complications graves (rétinopathie, néphropathie, etc.). Actuel- lement, la seule façon connue permettant peut-être de réduire l’incidence et la gravité de ces complications est de normaliser le plus possible la glycémie, qui devrait se maintenir entre 4,4 et 6,6 mmol/L (0,8 à 1,2 g/L) avant les repas; en pratique, on consi- dère que le contrôle est adéquat si 75 % des glycémies se situent entre ces limites. La mesure à domicile se fait au moyen de bande- lettes réactives et d’un réflectomètre;

d) Maintenir l’hémoglobine glycosylée à moins de une fois et demie

la valeur moyenne normale. Chez le jeune enfant, ces objectifs doivent être plus réalistes et tenir compte du risque plus élevé d’hypoglycémie.

2) Modalités de surveillance :

L’enfant diabétique est revu périodiquement, à une fréquence indivi- dualisée selon son évolution, au minimum tous les trois mois. Lors de ces visites, on surveille les éléments suivants :

a) L’impact psychosocial de la maladie;

b) La régularité des habitudes de vie (exercice, sommeil);

c) La stabilité nutritionnelle;

d) La présence ou l’absence de symptômes d’hypoglycémie ou d’hyperglycémie;

e) L’évolution de la glycémie mesurée au moins deux fois par jour de façon à obtenir un profil glycémique avant les repas et au coucher;

f) La présence ou l’absence de cétonurie; en temps normal, celle-ci sera recherchée une fois par jour, ou plus souvent en cas de mau- vais contrôle ou de maladie intercurrente;

g) Le cahier où sont consignés les glycémies, l’acétonurie, les doses d’insuline ainsi que tous les incidents de parcours. Il faut se se sou- venir du fait que les glycémies rapportées par les adolescents sont souvent inventées; une discordance entre les glycémies rapportées et l’hémoglobine glycosylée permet souvent d’identifier ce type de problème;

h) La croissance physique;

i) La tension artérielle;