Helicobacter pylori

Helicobacter pylori

Clasificacin cientfica Reino: Filo: Clase: Orden: Familia: Gnero: Especie: Bacteria Proteobacteria Epsilon Proteobacteria Campylobacterales Helicobacteraceae Helicobacter H. pylori

Nombre binomial Helicobacter pylori (MARSHALL ET AL. 1985) GOODWIN ET AL. 1989) Helicobacter pylori es una bacteria que infecta el epitelio gstrico humano. Muchas lceras y algunos tipos de gastritis se deben a infecciones por H. pylori. En muchos casos, los sujetos infectados nunca llegan a desarrollar ningn tipo de sntoma. Esta bacteria vive exclusivamente en el estmago humano, siendo el nico organismo conocido que puede subsistir en un ambiente tan extremadamente cido. Es una bacteria espiral (de esta caracterstica morfolgica deriva el nombre de la Helicobacter) y puede atornillarse literalmente por s misma para colonizar el epitelio estomacal.1 Origen del nombre La bacteria fue llamada inicialmente Campylobacter pyloridis, despus Campylobacter pylori (al corregirse la gramtica latina) y en 1989, despus de secuenciar su ADN, se vio que no perteneca al gnero Campylobacter, y se la reemplaz dentro del gnero Helicobacter. El nombre pylori viene del latn pylorus, que significa guardabarrera, y hace referencia al ploro (la apertura circular del estmago que conduce al duodeno). Historia Primeras evidencias En 1875, cientficos alemanes descubrieron bacterias espirales en el epitelio del estmago humano. Estas bacterias no podan ser cultivadas, y por consiguiente este descubrimiento se olvid en aquel momento.2 En 1892, el investigador italiano Giulio Bizzozero describi una serie de bacterias espirales que vivan en el ambiente cido del estmago de perros.

El profesor Walery Jaworski, de la Universidad Jaguelnica en Cracovia, investig sedimentos de lavados gstricos obtenidos de humanos en 1899. Adems de unas bacterias alargadas, tambin encontr bacterias con una caracterstica forma espiral, a las cuales llam Vibrio rugula. Este investigador fue el primero en sugerir la participacin de este microorganismo en enfermedades gstricas. Aunque este trabajo fue incluido en el Manual de enfermedades gstricas, no tuvo mucho impacto, debido a que estaba escrito en polaco.3 Redescubrimiento y caracterizacin Esta bacteria fue redescubierta en 1979 por el patlogo australiano Robin Warren, quien en investigaciones posteriores (a partir de 1981), junto a Barry Marshall, aisl este microorganismo de las mucosas de estmagos humanos y fue el primero que consigui cultivarla.4 En el trabajo original, Warren y Marshall afirmaron que muchas de las lceras estomacales y gastritis eran causadas por la colonizacin del estmago por esta bacteria, y no por estrs o comida picante, como se sostena hasta entonces.5 Implicacin en patognesis La comunidad mdica fue muy reticente a reconocer el hecho de que esta bacteria fuese la causante tanto de lceras estomacales como de gastritis, ya que se crea que las bacterias no podan sobrevivir por mucho tiempo en el medio cido del estmago. La comunidad empez a cambiar de idea con base en estudios posteriores que reafirmaron esta idea, incluyendo uno en el que Marshall bebi un cultivo de H. pylori, desarrollando una gastritis y recobrando la bacteria de su propio revestimiento estomacal; con esto, satisfizo 3 de los cinco postulados de Koch. La gastritis de Marshall se cur sin ningn tratamiento. Marshall y Warren posteriormente descubrieron que los antibiticos eran efectivos para el tratamiento de la gastritis. En 1994, los Institutos Nacionales de Salud de los Estados Unidos (National Institutes of Health) reportaron que las lceras gstricas ms comunes eran causadas por H. pylori, y recomendaron el uso de antibiticos, siendo incluidos en el rgimen de tratamiento.6 En 2005, Warren y Marshall fueron galardonados con el Premio Nobel de Medicina por sus trabajos acerca de H. pylori.7 Antes de comprobarse la implicacin de H. pylori en enfermedades estomacales, las lceras estomacales eran tratadas con medicamentos que neutralizaban la acidez. Esto haca muchas veces que las lceras reaparecieran despus de dejar el tratamiento. La medicacin tradicional frente a la gastritis eran las sales de bismuto (subcitrato de bismuto coloidal o subsalicilato de bismuto).8 Este tratamiento a menudo era efectivo, pero su efectividad disminua con un uso prolongado, adems de desconocerse el mecanismo de accin de este frmaco. Todava no est claro si el bismuto puede actuar como antibitico. Actualmente, muchas lceras son tratadas de forma efectiva utilizando antibiticos frente a H. pylori (2006). Mientras H. pylori sigue siendo la bacteria ms importante conocida que habita en el estmago humano, algunas especies ms del gnero Helicobacter han sido identificadas ahora en otros mamferos y en algunas aves. Se ha comprobado que algunas de stas pueden infectar a humanos. Existen especies de Helicobacter que son capaces de infectar el hgado de ciertos mamferos, causando, por tanto, diversas enfermedades hepticas. Implicaciones en las migraciones humanas prehistricas Cada poblacin humana posee una distribucin caracterstica de cepas de H. pylori que tpicamente infectan a miembros de su poblacin. Esta caracterstica ha llevado a los investigadores a usar H. pylori para estudiar los patrones de migracin en humanos. As pues las variedades encontradas estaran relacionadas con el origen de los humanos modernos y sus migraciones prehistricas. A medida que los grupos humanos originados en frica se extendieron por el planeta, disgregndose y diversificando gradualmente sus caractersticas genticas, las poblaciones de H. pylori que llevaban

consigo hicieron lo mismo. As pues la cepa que infecta a los habitantes de Europa, por ejemplo, es la hpEurope, mientras que las cepas hpAsia2 y hpEastasia estn en la poblacin asitica.9 En Oceana hay dos tipos principales: hpSahul que se origin hace entre 31 000 y 37 000 aos en el continente Sahul y es tpico de nativos australianos y papes, y la cepa hspMaori relacionada con la cepa hpEastAsia y que al parecer sali de Taiwn hace unos 5000 aos y se extendi con los pueblos malayo-polinesios.10 Distribucin filogeogrfica Como se ha mencionado, H. pylori se encuentra presente en la mitad de la poblacin mundial y ha sido posible relacionarla con las migraciones humanas y su distribucin global, identificando las siguientes cepas:11

hpAfrica1 o hspSAfrica: Tpico del frica Austral o hspWAfrica: Comn en frica y en afroamericanos. Tpico del frica Occidental. hpAfrica2: Comn en frica Austral. hpNEAfrica: Tpico del Cuerno de frica y de pueblos nilosaharianos. Poco en Europa y Asia. hpEurope: Tpico de Eurasia Occidental, lo que incluye Europa, Cercano Oriente, Asia Central y parte del Norte de frica. La colonizacin europea lo dispers en todo el mundo. hpEastAsia o hspEAsia: Tpico del Extremo Oriente. o hspAmerind: Tpico de pueblos indgenas americanos. o hspMaori: Tpico de los pueblos malayo-polinesios. hpAsia2: En el Subcontinente indio, parte del Sudeste de Asia y otras zonas de Eurasia. hpSahul: En nativos australianos y papes.

Presencia en Amrica prehispnica Se puede establecer que las cepas de H. pylori en nativos amaznicos tienen su origen en el este de Asia, ms que en Europa, lo que sugiere que estas poblaciones llegaron a Amrica al menos hace 11 000 aos. Un estudio realizado por expertos del Departamento de Microbiologa y Parasitologa de la Facultad de Medicina de la UNAM (Universidad Nacional Autnoma de Mxico) liderados por Gonzalo Castillo, y publicado en BMC Microbiology e impulsado por el INAH (Instituto Nacional de Antropologa e Historia de Mxico), sugiere la presencia de H. pylori en las sociedades prehispnicas. Durante la investigacin se usaron muestras del tejido estomacal de 6 momias (5 procedentes de la cueva La Ventana en Chihuahua y otra de Durango, Mxico) que datan de 1350.12 Estructura de la bacteria

Estructura de H. pylori

H. pylori es una bacteria Gram negativa de forma espiral, de alrededor de 3 micras de largo y con un dimetro aproximado de unas 0,5 micras. Tiene unos 46 flagelos. Es microaerfila, es decir, requiere oxgeno pero a ms bajas concentraciones de las encontradas en la atmsfera. Usa hidrgeno y metanognesis como fuente de energa. Adems es oxidasa y catalasa positiva.

Modelo molecular de la enzima ureasa de H. pylori. Con su flagelo y su forma espiral, la bacteria "taladra" literalmente la capa de mucus del estmago, y despus puede quedarse suspendida en la mucosa gstrica o adherirse a clulas epiteliales ya que produce adhesinas, (que son protenas fijantes). H. pylori produce una enzima llamada "ureasa" que transforma la urea en amoniaco y en dixido de carbono mediante la reaccin: CO(NH2)2 ---> 2NH3 + CO2, y es el amoniaco que va neutralizar parcialmente la acidez gstrica (que sirve para disolver los alimentos y matar la mayor parte de bacterias digeridas). Lamentablemente el amoniaco es txico y va a maltratar la superficie de las clulas epiteliales y provocar el proceso de formacin de las lceras. Infeccin

Tincin inmunohistoqumica de Helicobacter procedente de una biopsia estomacal. La infeccin por H. pylori puede ser sintomtica o asintomtica (sin efectos visibles en el enfermo); se estima que ms del 70 % de las infecciones son asintomticas. En ausencia de un tratamiento basado en

antibiticos, una infeccin por H. pylori persiste aparentemente durante toda la vida. El sistema inmune humano es incapaz de erradicarla. Va de infeccin La bacteria ha sido aislada de las heces, de la saliva y de la placa dental de los pacientes infectados, lo cual sugiere una ruta gastro-oral o fecal-oral como posible va de transmisin. Otros medios de infeccin son ingerir agua y alimentos contaminados o incluso el traspase de fluidos de forma oral con una persona contaminada. Epidemiologa Se estima que ms de dos tercios de la poblacin mundial se encuentra infectada por esta bacteria. La proporcin de infeccin vara de nacin a nacin. En el mundo occidental (Oeste de Europa, Norteamrica y Australia), la proporcin es de alrededor de un 25 por ciento de la poblacin, siendo mucho mayor en el tercer mundo. En este ltimo caso, es comn, probablemente por las malas condiciones sanitarias, encontrar infecciones en nios. En los Estados Unidos, la infeccin se da principalmente en personas de edad avanzada (ms del 50 por ciento de stas ocurren en personas de ms de 60 aos, frente a un 20 por ciento que se presentan en personas de menos de 40) y en los sectores ms pobres. Estas discrepancias se atribuyen a una mayor higiene y al mayor uso de antibiticos en pases ms ricos. De cualquier forma, en los ltimos aos estn apareciendo cepas de H. pylori que presentan resistencia a antibiticos. En el Reino Unido hay incluso cepas resistentes a metronidazol.

Modo de infeccin de H. pylori: 1. H. pylori penetra la capa mucosa del estmago y se adhiere a la superficie de la capa mucosa epitelial gstrica. 2. Produce amonaco a partir de la urea, para neutralizar el cido gstrico. 3. Migracin y proliferacin de H. pylori al foco de infeccin.

4. Se desarrolla la ulceracin gstrica con destruccin de la mucosa, inflamacin y muerte de las clulas mucosas. Diagnstico Existen diferentes mtodos para diagnosticar una infeccin de H. pylori. Uno es detectando anticuerpos especficos en una muestra de sangre del paciente o de heces, utilizando antgenos. Tambin se utiliza la prueba del aliento con urea, en la cual el paciente bebe urea marcada con 14C o 13C, producindose posteriormente (debido al metabolismo de la bacteria) dixido de carbono marcado, el cual es detectado en la respiracin. Otro mtodo de diagnstico es la biopsia, en la cual se mide la ureasa activa en la muestra extrada (el denominado "test rpido de la ureasa"). Otra forma de diagnosticar una infeccin de H. pylori es por medio de una muestra histolgica o de un cultivo celular. Uno de los mtodos de deteccin ms sensibles corresponde a la PCR (reaccin en cadena de la polimerasa), la cual permite tambin identificar genes asociados a virulencia (CagA y VacA), genes asociados a adhesin (BabA) y genes de resistencia a antibiticos (Claritromicina). Problemas en el diagnstico Ninguno de estos mtodos es completamente infalible. La prueba de anticuerpos sanguneos, por ejemplo, tiene tan slo entre un 76 y un 84 por ciento de sensibilidad. La medicacin, por otro lado, puede afectar a la actividad de la ureasa y dar falsos positivos en los mtodos basados en ella. Pruebas endoscpicas 1. Histologa Ventajas Excelente sensibilidad y especificidad. Desventajas

Costoso. Requiere infraestructura y personal capacitado. Barato y proporciona resultados rpidos. Sensibilidad se redujo 2. Prueba de ureasa Especificidad excelente y muy buena sensibilidad significativamente en la rpida en pacientes debidamente seleccionados. configuracin de postratamiento. Costoso, difcil de realizar y no Excelente especificidad. Permite la determinacin ampliamente disponibles. Slo 3. Cultivo de sensibilidad antibitica. marginal sensibilidad. Metodologa no estandarizado a 4. Reaccin en Excelente sensibilidad y especificidad. Permite la travs de laboratorios y no cadena de determinacin de sensibilidad antibitica. ampliamente disponible. polimerasa (PCR) Pruebas no Ventajas Desventajas endoscpicas 1. Anticuerpos PPV dependiente de fondo pruebas prevalencia de H. pylori. No se VNA barato, ampliamente disponible, muy bueno. (cuantitativos y recomienda despus del cualitativos) tratamiento de H. Pylori. Identifica la infeccin activa por H. pylori. 2. Pruebas de Excelente PPV y VNA independientemente de la aliento de urea (13 y prevalencia de H. pylori. til antes y despus del 14 C) tratamiento de H. pylori. Identifica la infeccin activa por H. pylori. Excelentes valores positivos y negativos Prueba monoclonal parece fiable 3. Prueba del predictivos independientemente de la prevalencia antes y despus del tratamiento antgeno fecal de H. pylori. til antes y despus del tratamiento antibitico. de H. pylori

Sensibilidad de endoscpicas y no endoscpicas, todas las pruebas que identifican la infeccin activa por H. pylori es reducido por el uso reciente de PPI, bismuto o antibiticos; PPI = inhibidor de la bomba de protones; PPV = valor predictivo positivo; NPV = valor predictivo negativo; UBT = test de aliento de urea. Prevencin Un estudio publicado en 2008 en el Diario Coreano de Microbiologa y Biotecnologa revel que el kimchi (platos tradicionales coreanos a base de verduras fermentadas) contiene una cepa de un tipo de bacteria "que muestra una fuerte actividad antagonista contra la H. pylori." Se demostr que la variedad aislada de la bacteria del kimchi, designada Lb. plantarum NO1, reduce la actividad de la ureasa de la H. pylori en un 40-60 % y anula el desarrollo de clulas cancergenas en ms de un 33 %.13 Un estudio de 2009 desvela que el t verde puede prevenir la inflamacin producida por la H. pylori.14 15 Tratamiento Inicialmente se utilizaba metronidazol, el cual, actualmente, presenta resistencia en ms del 80% de los casos. Posteriormente se trataba slo cuando se presentaba infeccin sintomtica, en cuyo caso se utilizaba claritromicina, amoxicilina y tetraciclina. Hoy en da se utilizan antibiticos de amplio espectro como la azitromicina durante 5 das o la levofloxacina durante 7 das, dependiendo de la severidad del caso. En algunos casos se utiliza tratamiento intravenoso. Una vez que el H. pylori es detectado en pacientes con una lcera pptica, el procedimiento normal es erradicarla y permitir que sane la lcera. La terapia tradicional de primera lnea es una semana de terapia triple consistente en los antibiticos amoxicilina y claritromicina, y un inhibidor de bomba de protones como el omeprazol.16 El gastroenterlogo Thomas Borody de Sdney, Australia, invent la primera terapia triple en 1987.17 Al paso de los aos, se han desarrollado variaciones de la triple terapia, tales como el uso de diferentes inhibidores de la bomba de protones, como el pantoprazol o el rabeprazol, o cambiando la amoxicilina por metronidazol para las personas que son alrgicas a la penicilina.18 Tales terapias han revolucionado el tratamiento de las lcera ppticas y han hecho posible la cura de la enfermedad. Se ha encontrado que cada vez ms individuos infectados tienen bacterias resistentes a los antibiticos. Esto resulta en el fallo del tratamiento inicial y requiere rondas adicionales de terapias con antibiticos o estrategias alternativas tales como una terapia cudruple. Los compuestos de bismuto tambin son efectivos en combinacin con el tratamiento tradicional. Para el tratamiento de las cepas de H. pylori resistentes a la claritromicina, se utiliza levofloxacina como parte de la terapia.[cita requerida] Se ha credo que, en ausencia de tratamiento, una vez que una infeccin de H. pylori se ha establecido en su nicho gstrico, persistir de por vida.19 Sin embargo, en la gente anciana, es posible que la infeccin pueda desaparecer conforme la mucosa estomacal se vuelva cada vez ms atrfica e inhspita para la colonizacin. La proporcin de infecciones agudas que persisten no es conocida, pero varios estudios que siguieron la historia natural en diversas poblaciones han reportado eliminacin espontnea aparente.20 21

Colonizacin de H. pylori sobre la superficie del epitelio regenerativo. (Warthin-Starry's silver). Cientficos de la Universidad de Kyoto, Japn, concluyeron que el aceite esencial de Cymbopogon citratus demostr plenamente su efectividad contra la bacteria Helicobacter pylori, sin que dicha bacteria presentase resistencia al tratamiento con este aceite esencial.22 Infeccin asintomtica En pacientes que presentan una infeccin asintomtica, el tratamiento generalmente no est recomendado. Se deben atender las manifestaciones sintomticas particulares de cada paciente. Infeccin sintomtica En pacientes con lceras gstricas en donde se detecta H. pylori, el procedimiento habitual es erradicarlo hasta que la lcera sane. El tratamiento ms extendido es la triple terapia. El gastroenterlogo de Sdney Thomas Borody invent la primera triple terapia en 1987. Hoy en da, la triple terapia estndar es amoxicilina, claritromicina y tetraciclina; en algunos casos se usa un inhibidor de la bomba de protones diferente. El metronidazol es utilizado en lugar de la amoxicilina en aquellos pacientes alrgicos a la penicilina. Esta terapia ha revolucionado el tratamiento de las lceras gstricas y ha hecho posible la cura de esta enfermedad, siendo que previamente slo se controlaban los sntomas utilizando anticidos, antagonistas de los receptores H2- o inhibidores de la bomba de protones. Desafortunadamente, se ha incrementado el nmero de infecciones individuales que portan cepas resistentes a este primer tratamiento con antibiticos. Esto ha hecho que el tratamiento inicial falle y se requieran aplicaciones adicionales de terapia antibitica. Se utiliza entonces una cudruple terapia, incorporndose el bismuto, un metal que es tambin efectivo en combinacin con otros frmacos. En casos de resistencia a la claritromicina, se recomienda el uso de levofloxacino como parte de la terapia. Cncer y H. pylori El cncer gstrico y el linfoma MALT (linfoma de la mucosa asociada al tejido linfoide) han sido relacionados con H. pylori, por lo que esta bacteria ha sido clasificada dentro del grupo I de carcingenos por la Agencia Internacional de Investigacin del Cncer. Mientras que la asociacin de estas enfermedades con H. pylori est apoyada por sospechas razonables, no est totalmente claro que haya una relacin causal involucrada. Mecanismos de accin Se investigan dos mecanismos relacionados con esta supuesta capacidad de H. pylori de producir cncer. El primero involucra la posibilidad de generar radicales libres asociada a una infeccin de H. pylori, la cual

producira un aumento en la tasa de mutacin de la clula husped. El segundo mecanismo ha sido llamado ruta perigentica23 e involucra la trasformacin del fenotipo de la clula husped por medio de alteraciones en protenas celulares tales como las protenas de adhesin. Se ha propuesto la posibilidad de que H. pylori induzca inflamacin y niveles localmente altos de TNF-alfa o interleucina 6. De acuerdo con el mecanismo perigentico propuesto, las molculas sealizadoras de inflamacin, tales como TNF-alfa, podran alterar la capacidad de adhesin de las clulas epiteliales del estmago y conducir a la dispersin y migracin de estas clulas epiteliales mutadas, sin necesidad de alteraciones adicionales en genes supresores de tumores (como, por ejemplo, los genes que codifican para protenas de adhesin celular). Reflujo cido y cncer de esfago La tasa de infeccin por H. pylori ha ido decreciendo en pases desarrollados, presuntamente debido a las mejoras en la higiene y al incremento del uso de antibiticos. En consecuencia, la incidencia de cncer de estmago en los Estados Unidos ha descendido en un 80 por ciento durante el periodo entre 1900 y 2000. No obstante, se ha visto un drstico incremento en este mismo periodo de ciertas enfermedades relacionadas con el reflujo gastroesofgico y el cncer de esfago. Estudios genmicos de diferentes cepas

Micrografa de barrido de H. pylori. Se conocen varias cepas de Helicobacter, y el genoma de dos de ellas se ha secuenciado completo.24 El genoma de la cepa "26695" consta de 1,7 millones de pares de bases nitrogenadas, con un total de aproximadamente 1550 genes. Las dos cepas secuenciadas muestran muchas diferencias genticas, con ms de un 6 por ciento de nucletidos diferentes. El estudio del genoma de H. pylori se centra en aspectos relacionados con la patogenicidad, es decir, con la habilidad de este organismo en causar enfermedades. En la base de datos del genoma de H. pylori existen unos 62 genes en la categora de patognesis. Isla Cag de patogenicidad Ambas cepas secuenciadas tienen una isla de patogenicidad (una secuencia de genes que se cree que participa en la capacidad infecciosa de la bacteria) llamada Cag: Mide 40 kilobases de tamao y contiene unos 40 genes. Esta isla de patogenicidad est generalmente ausente en cepas de H. pylori aisladas de humanos con infecciones asintomticas. El gen cagA codifica para una de las protenas de virulencia mayoritarias en H. pylori. Las cepas bacterianas que tienen el gen cagA, estn asociadas con la habilidad de causar lceras severas. Este gen codifica para la sntesis de una protena relativamente larga (1186 aminocidos). La protena CagA ingresa

a las clulas humanas, donde interrumpe el normal funcionamiento del citoesqueleto. La isla de patogenicidad Cag tiene unos 30 genes que codifican para un complejo de transporte (sistema de secrecin tipo IV). Despus de fijarse a las clulas epiteliales del estmago, la protena CagA se inyecta dentro de la clula a travs de este sistema de secrecin. La protena CagA es fosforilada en un residuo especfico de tirosina por protenas de membrana de la clula husped. Se ha visto que cepas patognicas de H. pylori activan el receptor del factor de crecimiento epidrmico (EGFR, en ingls), una protena de membrana con tirosina quinasa. La activacin del EGFR por H. pylori est asociada con alteraciones en las seales de transduccin y de expresin gnica en las clulas huspedes, y este hecho puede contribuir a su patogenicidad. Tambin se ha sugerido que la regin C-terminal de la protena CagA (aminocidos 8731002) podra regular la transcripcin gentica de la clula husped, independientemente de la fosforilacin. Se piensa, debido al bajo contenido GC del gen cagA en comparacin con el resto del genoma, que este gen fue adquirido por transferencia horizontal desde otra bacteria cagA+.

Omeprazol
Saltar a: navegacin, bsqueda Omeprazol

Identificadores Nmero CAS Cdigo ATC PubChem DrugBank Datos qumicos Frmula Peso mol. Farmacocintica Biodisponibilidad 3560% Metabolismo Vida media Excrecin Datos clnicos Cat. embarazo Estado legal Vas de adm. Aviso mdico B3 (AU) C (EUA) S4 (AU) OTC (EUA) Oral, intravenoso Heptico (CYP2C19, CYP3A4) 1 - 1.2 horas 80% 20% Fecal Renal C17H19N3O3S 345.4 g/mol 73590-58-6 A02BC01 4594 APRD00446

El omeprazol (5-metoxi-2-[(4-metoxi-3,5-dimetil-piridin-2-il)metilsulfinil]-3H-bencimidazol) es usado en el tratamiento de la dispepsia, lcera pptica, enfermedades de reflujo gastroesofgico, el sndrome de Zollinger-Ellison y utilizado como Hipntico. Fue primero comercializado por AstraZeneca como la sal de magnesio, magnesio de omeprazol con el nombre comercial de Losec, y Prilosec. Acta sobre las clulas de la mucosa gstrica, inhibiendo hasta un 80% la secrecin de HCl mediante la anulacin de la salida de protones en la bomba electrognica H+ / K+. ndice

1 Uso clnico o 1.1 Uso en la erradicacin de Helicobacter pylori 2 Propiedades 3 Mecanismo 4 Efectos secundarios 5 Contraindicaciones 6 Vase tambin 7 Vase tambin 8 Referencias 9 Enlaces externos

Uso clnico El omeprazol con receta se usa para tratar el reflujo gastroesofgico, una afeccin en la que el flujo retrgrado del contenido gstrico del estmago provoca acidez estomacal y una posible lesin del esfago. El omeprazol permite que el esfago cicatrice y previene ms daos esofgicos. Tambin se utiliza para tratar las afecciones en las que el estmago produce demasiado cido, como el sndrome de ZollingerEllison. Adems, el omeprazol con receta se utiliza para tratar lceras (lesiones en el revestimiento del estmago o del intestino), sobre todo las provocadas por un determinado tipo de bacterias (H. pylori). Sin receta se utiliza para tratar la acidez estomacal frecuente (la que ocurre dos o ms veces a la semana). Uso en la erradicacin de Helicobacter pylori El omeprazol es utilizado en la triple terapia combinado con los antibiticos claritromicina y amoxicilina (o metronidazol en pacientes hipersensibles a la penicilina) para la erradicacin de Helicobacter pylori.1 Infecciones por H. pylori son la mayor causa de lceras, tanto estomacales como duodenales en el mundo. Propiedades Se absorbe rpidamente en el intestino delgado, presentando alguna variabilidad en su absorcin. Su volumen de distribucin es bajo: de 0,3 L/kg. La biodisponibilidad (dependiendo de la dosis administrada y del pH gstrico), vara entre un 30 y un 70%. Tiene una vida media de 30 a 90 minutos y se excreta principalmente por va renal llegando a un 80% en 6 horas. El resto se excreta por va fecal. LD en ratones y ratas de 1500mg/kg. Su actividad antisecretora se prolonga hasta por 72 horas, y la secrecin de HCl va en aumento hasta alcanzar valores normales de 3 a 5 das despus de haber suspendida la administracin. Mecanismo A pH neutro, el omeprazol es una base dbil, qumicamente estable y carente de actividad inhibitoria. Cuando llega a la clula parietal, a travs de la circulacin sangunea, esta base dbil queda atrapada en los conductos secretorios. El omeprazol protonado se convierte en un cido sulfnico y una sulfenamida.

La sulfenamida interacta en sitios cruciales del dominio extracelular de la H+/K+-ATPasa (bomba de protones), inhibindola por completo y de manera irreversible. De esta manera no pueden secretarse protones (H+) y se reduce la acidez. Efectos secundarios Algunos de los efectos secundarios ms comunes del omeprazol (aquellos experimentados por ms de 1% de quienes lo toman) son dolor de cabeza, diarrea, dolor estomacal, nusea, mareo, dificultad para despertar y prdida del sueo; aunque en pruebas mdicas la incidencia de estos efectos en el omeprazol fue en mayor parte comparable con la del placebo. Los inhibidores de la bomba de protones pueden asociarse a un riesgo incrementado de fracturas de cadera, y con la diarrea. A los pacientes en cuidado intensivo se les administra como una medida preventiva contra la lcera, pero este uso tambin est asociado a un aumento de 30% en la ocurrencia de pneumona. Otros efectos secundarios pueden incluir la interferencia con la regeneracin de los huesos y la reduccin en la asimilacin de la vitamina B12. El omeprazol puede retrasar la eliminacin de los frmacos que se metabolizan por oxidacin heptica por el citocromo P-450 como el diazepam, fenitona, warfarina. La disminucin de la acidez intragstrica por el omeprazol tambin puede interferir con la absorcin de los steres de ampicilina, sales de hierro, ketoconazol y posiblemente itraconazol y se debe tener precaucin al usar conjuntamente con ciclosporina. Algunos pacientes expuestos al uso de este medicamento, han resultado con alteraciones de la secrecin pancreatica (pancreatitis), por lo que debe evitarse su uso sin prescripcin mdica. Contraindicaciones Se debe tomar antes de los alimentos. Las cpsulas no deben romperse, ni aplastarse porque el pH natural de la boca y el esfago desintegrara la microencapsulacin, y el frmaco quedara expuesto a la degradacin del jugo gstrico. Los estudios en animales no han demostrado evidencia de toxicidad fetal o efecto teratognico, por lo que est clasificado en la categora C de riesgo durante el embarazo. No obstante, no se debe administrar durante el embarazo y la lactancia, a menos que su uso se considere indispensable. No se sabe si el frmaco se excreta en la leche materna. El omeprazol est contraindicado en pacientes que hayan tenido reacciones de hipersensibilidad al medicamento en el pasado. No se recomienda el uso durante perodos prolongados superiores a 8 semanas, excepto en el sndrome de Zollinger-Ellison y bajo supervisin mdica ya que puede causar osteoporosis a largo plazo.

lcera pptica lcera pptica

Imagen endoscpica de lcera pptica profunda en el antro gstrico. Clasificacin y recursos externos CIE-10 CIE-9 DiseasesDB MedlinePlus eMedicine MeSH Aviso mdico Una lcera es toda lesin de la piel o membrana mucosa con forma crateriforme (forma de un crter, al perderse parte del tejido) y con escasa o nula tendencia a la cicatrizacin. Una lcera pptica o ulcus pptico es aquella que afecta la mucosa que recubre el estmago o el duodeno (la primera parte del intestino delgado). Se clasifican en lceras gstricas y lceras duodenales, estas ltimas son mucho ms frecuentes. Las lceras ppticas pueden aparecer tanto en las mujeres como en los hombres desde la infancia hasta edades avanzadas. Se trata de una enfermedad comn que afecta a una de cada 10 personas en algn momento de su vida. La causa de la lcera es un desequilibrio entre los factores agresivos para la mucosa gastroduodenal y los defensivos. Entre los agentes agresivos los ms importantes son la secrecin de cido gstrico que se realiza por las clulas parietales -secretoras de cido clorhdrico-, la infeccin por la bacteria Helicobacter pylori (causante de la mayora de los casos) y los tratamientos con medicamentos Antiinflamatorios no esteroideos (AINES) como la aspirina y el ibuprofeno. Los factores protectores son la secrecin gstrica de moco y bicarbonato, el flujo sanguneo adecuado a la mucosa gastroduodenal, los mecanismos naturales de reparacin de la mucosa y la secrecin de prostaglandinas que estimulan la produccin de moco y bicarbonato.1 2 K25K27 531534 9819 000206 med/1776 ped/2341 D010437

ndice

1 Caractersticas de una lcera pptica 2 Epidemiologa 3 Sntomas 4 Complicaciones o 4.1 Hemorragia digestiva o 4.2 Perforacin o 4.3 Obstruccin pilrica o 4.4 Penetracin 5 Tratamiento de las lceras ppticas o 5.1 Supresores del cido 5.1.1 Inhibidores de la bomba de protones 5.1.2 Antagonistas de los receptores H2 o 5.2 Protector del revestimiento del estmago o 5.3 Tratamiento erradicador de H. pylori 6 Referencias

Caractersticas de una lcera pptica Una lcera o ulcus es una lesin de la piel o membrana mucosa, crateriforme (con forma de un crter, al perderse parte del tejido), y con escasa o nula tendencia a la cicatrizacin. Una lcera pptica es aquella que afecta la mucosa que recubre el estmago o el duodeno (la primera parte del intestino delgado). Las lceras pueden afectar tanto a las mujeres como a los hombres, sin importar su edad. Una lcera pptica es una lesin erosiva crnica del revestimiento del estmago o del duodeno, que es el principio del intestino delgado. La causa mayoritaria de la lcera pptica es la infeccin bacteriana causada por Helicobacter pylori,3 pero algunas lceras son causadas por el uso prolongado de antiinflamatorios no esteroideos (AINE), como la aspirina (cido acetilsaliclico) y el ibuprofeno. En contadas ocasiones, tumores cancerosos del estmago o del pncreas pueden causar lceras. Las lceras ppticas no son causadas por ningn tipo de alimentos muy condimentados pero s son agravadas por ellos, lo mismo ocurre con el estrs, no es factor etiolgico (causante) pero s predisponente y agravante. Epidemiologa La lcera pptica es una anomalia muy frecuente que afecta al 10% de la poblacin en algn momento de su vida. Sin embargo debido a los eficaces medicamentos que existen para tratarla, la mortalidad que produce es escasa, nicamente causa entre 2 y 3 fallecimientos por 100.000 habitantes y ao. La mayora originados por complicaciones como hemorragias digestivas o perforacin con peritonitis. En el pasado la mortalidad que causaba era considerablemente ms alta. Existen algunas diferencias entre la lcera gstrica y la duodenal. La primera es igual de frecuente en ambos sexos, mientras que la segunda se da en mayor proporcin en los varones. En relacin a los distintos factores implicados en su etiologa, se calcula que alrededor del 50% de la poblacin mundial adulta est infectados por el germen Helicobacter pylori y solamente entre el 10 y el 20% de los infectados presenta ulcera pptica, por lo que debe considerarse que este germen no es el origen nico de la enfermedad, sino nicamente uno de los muchos factores que estn implicados en su aparicin. En relacin a los medicamentos antiinflamatorios no esteroideos cuya utilizacin est muy generalizada para tratar el dolor articular, la cefalea o para descender la fiebre, alrededor del 25% de las personas que los utilizan habitualmente pueden llegar a presentar ulcera pptica o algn trastorno relacionado y alrededor

del 75% de aquellos que han presentado una hemorragia digestiva han empleado este tipo de medicamentos poco antes de la aparicin de esta complicacin.1 2 Sntomas El sntoma ms caracterstico es la existencia de dolor que se localiza en la zona central y superior del abdomen (epigastrio). El dolor puede definirse como corrosivo y suele hacer su aparicin entre 1 y 3 horas despus de las comidas o por la noche durante las horas de sueo. Suele suceder tras la ingesta de alimentos, y seguir una evolucin cclica con exacerbaciones de semanas o meses de duracin que se intercalan con periodos en los que no se manifiesta. Otros sntomas frecuentes son la existencia de reflujo gastroesofgico, pirosis, ardores o acidez que desaparecen con la toma de algn agente alcalino como el bicarbonato o los anticidos. Tambin nuseas, vmitos y prdida de peso. En algunos casos hasta sangrado. Hay que tener en cuenta que este cortejo de manifestaciones no siempre estn presentes. Algunas personas presentan tan solo un sntoma leve o ninguno. Muchos de estos sntomas son semiologas compartidas por otras afecciones como la gastritis erosiva, litiasis biliar, pancreatitis, cncer de estmago, etc.1 Complicaciones Hemorragia digestiva Los sntomas son variables, pues la hemorragia puede ser masiva y manifestarse en forma de vmitos con sangre (hematemesis) o bien como deposiciones de color negro y aspecto caracterstico que se llaman melenas. A veces pasa inadvertida para el paciente y produce una anemia que progresa en el plazo de das o semanas. Se trata de una complicacin muy peligrosa que puede poner en peligro la vida del paciente, por lo cual ante su presencia o sospecha es preciso acudir urgentemente al mdico. Generalmente es preciso realizar una endoscopia para comprobar con exactitud el punto de sangrado.2 Perforacin Es una grave complicacin que se produce cuando la lcera atraviesa totalmente la pared del estmago o duodeno. El contenido gstrico entra en contacto con el peritoneo y produce una peritonitis aguda. Se manifiesta por un intenso dolor abdominal localizado en la porcin superior del abdomen (epigastrio) que comienza de forma abrupta y se describe frecuentemente como "dolor en pualada".4 Si se confirma la presencia de esta complicacin, es imprescindible la realizacin con carcter urgente de una intervencin quirrgica para cerrar la perforacin.2 Obstruccin pilrica El ploro es la vlvula que comunica el estmago con el intestino. Cuando existe una ulcera pptica situada cerca del ploro, puede ocurrir que los fenmenos de inflamacin y cicatrizacin reiterados originen una obstruccin en esta estrecha zona. Ello ocasiona que el contenido del estmago tenga dificultad en seguir su camino natural hacia el duodeno y el intestino delgado para continuar la digestin. El sntoma ms caracterstico de la obstruccin pilrica es el vmito retencionista de alimentos ingeridos entre 6 y 8 horas antes.

Penetracin Se produce principalmente en las ulceras situadas en la cara posterior, las cuales pueden perforar lentamente la pared del estmago o duodeno y penetrar en rganos vecinos como pncreas, epipln, va biliar, hgado y colon. Cuando esto ocurre, el dolor cambia sus caractersticas clsicas, se hace ms intenso y permanente. Aparecen nuevos sntomas dependiendo del rgano afectado, por ejemplo elevacin de los niveles de amilasa en sangre si la penetracin tiene lugar sobre el pncreas. El diagnstico se basa en la presencia de sntomas sugestivos y en la realizacin de pruebas complementarias que demuestren la lesin. La tcnica diagnstica ms eficaz es la endoscopa. Esta se realiza mediante el endoscopio, que es un tubo fino y flexible provisto de una luz y una pequea cmara en la punta. Despus de haberle dado un sedante al paciente, el mdico introduce cuidadosamente el endoscopio por la boca de la persona y lo va haciendo descender por la garganta hasta llegar al esfago, estmago y duodeno. De esta manera, se puede observar directamente el revestimiento de estos rganos. El mdico puede valerse del endoscopio para tomar fotos de las lceras o para extraer un fragmento diminuto de tejido para examinarlo con el microscopio (biopsia). Si se identifica una lcera, el mdico puede realizar pruebas para comprobar si el paciente est infectado con H. pylori. Estos estudios pueden realizarse mediante pruebas de sangre, aliento y tejido. Las pruebas de sangre son las ms comunes. Permiten detectar anticuerpos contra dicha bacteria. La prueba de aliento se usa principalmente despus del tratamiento para ver si este dio resultado, pero se pueden usar tambin para el diagnstico. Si no es posible realizar la endoscopia, puede recurrirse a radiografas con contraste. Se da a beber al paciente un lquido de consistencia parecida al yeso (el contraste de bario est contraindicado si se sospecha de perforacin ya que no es hidrosoluble, en ese caso se utilizar gastrografn). Gracias al mismo cualquier posible lcera se ve ms claramente en la radiografa. La radiologa es una tcnica que tiene menor sensibilidad y especificidad que la endoscopia y adems no permite la toma de biopsias, por lo cual no est recomendada como primera opcin diagnstica.5 Tratamiento de las lceras ppticas Supresores del cido Inhibidores de la bomba de protones Los inhibidores de la bomba de protones son agentes antisecretores potentes que actan sobre las clulas parietales del estmago y disminuyen la produccin de cido mediante la inhibicin de la enzima H+K+ATPasa, la cual expulsa los hidrogeniones (H+) a la luz gstrica, los cuales al unirse al ion cloro forman el cido clorhdrico. Se recomienda administrarlos unas horas antes de la medicacin o por la maana en pacientes plurimedicados a lo largo del da para incrementar su efectividad. Son ms efectivos que los antagonitas H2 (cimetidina, ranitidina y anlogos). El primer frmaco de este grupo que sali al mercado y el ms utilizado es el omeprazol. Posteriormente surgieron lansoprazol, pantoprazol, rabeprazol y esomeprazol.

Antagonistas de los receptores H2 Actan bloqueando los receptores H2 para la histamina e inhibiendo la secrecin cida, lo que facilita la cicatrizacin de las lceras. Dentro de este grupo se incluyen la ranitidina, famotidina, cimetidina, nizatidina y roxatidina. La ranitidina es uno de los ms utilizados, su efecto antisecretor tiene una duracin de 12 horas por lo que suele administrarse 2 veces al da. La famotidina se administra una vez al da por su mayor duracin de accin. Protector del revestimiento del estmago Sucralfato, es el frmaco comercializado ms efectivo cuando la lcera ya est formada. Tiene mayor afinidad por la mucosa ulcerada favoreciendo la secrecin de moco y disminuyendo la secrecin cida. Est indicado en el tratamiento de las lceras estomacales y duodenales. Es compatible con otros IBP (inhibidores de la bomba de protones), a los cuales se asocia en los casos ms graves pero se recomienda distanciar la administracin entre 1-2 horas. A diferencia de los IBP protege de sustancias irritantes exgenas y reduce la secrecin de pepsina y HCl en menor grado. Tratamiento erradicador de H. pylori El tratamiento generalmente entraa la combinacin de antibiticos y un inhibidor de la secrecin de cido. El tipo de antibitico recomendado puede diferir en regiones diferentes del mundo porque algunas reas han comenzado a mostrar resistencia a antibiticos particulares. El uso de solo un tipo de antibitico para tratar H. pylori no se recomienda. En la actualidad, la forma ms eficaz de tratar el problema consiste en administrar durante dos semanas lo que se conoce como terapia triple. sta exige tomar dos antibiticos para matar las bacterias y un supresor de la secrecin de cido. La terapia triple administrada durante dos semanas disminuye los sntomas ulcerosos, destruye las bacterias y evita la recurrencia de la lcera en ms de 90% de los pacientes. Para cerciorarse de que el tratamiento ha destruido todas las bacterias H. pylori, el mdico puede efectuar una endoscopia de seguimiento o una prueba del aliento entre 1 y 12 meses despus del diagnstico para comprobar la evolucin.

El tratamiento natural para las lceras gastroduodenales Las lceras gastroduodenales tienen en la medicina natural una amplia posibilidad de cura. Andrs Sierra nos comparte algunas de estas, adems de los estudios cientficos que sustentan su capacidad teraputica y curativa. INTRODUCCIN Para abordar el tema que hoy nos ocupa debo resaltar brevemente algunos puntos de dos entregas anteriores en las cuales expuse el tratamiento natural de la gastritis, padecimiento estrechamente relacionado con las lceras ppticas. 1. Recordemos que en el 90% de los casos de lceras ppticas se confirma la infeccin por la bacteria Helicobacter pylori , pero slo un pequeo porcentaje de quienes sufren de dicha infeccin llegan a desarrollar lceras. El H. Pylori ha convivido con nosotros desde el origen de nuestra especie, sin embargo la gastritis y las lceras son consideradas enfermedades de la civilizacin. Por otra parte, la campaa mundial de erradicacin del H. Pylori con antibiticos , que ya lleva tres dcadas, ha generado un incremento de ciertos padecimientos gastroesofgicos. Ante esta paradoja, algunos autores han puesto en duda que la erradicacin del H. Pylori mediante antibiticos sea la estrategia correcta para combatir la gastritis y la lcera pptica, ni tampoco para la prevencin del cncer gstrico. 2. 2. Existen numerosas evidencias histrico evolutivas, etnomedicinales y otras basadas en estudios clnicos modernos, que demuestran que es suficiente fortalecer la respuesta defensiva del organismo para controlar los efectos lesivos que puede producir la infeccin por H. Pylori, sin necesidad de erradicarlo. 1. POR DESGRACIA LA ESTRATEGIA MODERNA PARA EL COMBATE DE LA GASTRITIS Y LAS LCERAS CONTINA CENTRADA EN EL USO DE ANTIBITICOS Y ANTICIDOS QUE, SEGN VIMOS, CONLLEVAN DIVERSOS EFECTOS SECUNDARIOS NOCIVOS.

El uso ocasional, en casos estrictamente necesarios, del protocolo farmacolgico, si se lo acompaa de los tratamientos holsticos, es una opcin aceptable. El problema estriba en el uso unilateral del tratamiento farmacolgico, que al no ser apoyado por las necesarias medidas de higiene vital, conlleva a la cronificacin del padecimiento: H. Pylori resistente a los antibiticos, tratamientos farmacolgicos recurrentes, efectos secundarios concomitantes, continuidad de los malos hbitos de vida, etc. A continuacin comparto con los lectores algunos consejos de Medicina Natural para el tratamiento de las lceras gastroduodenales. En algunos casos estos consejos pueden coincidir con los tratamientos recomendados para la gastritis. QU ES LA LCERA PPTICA? La lcera pptica es una lesin de la mucosa protectora que reviste al estmago y al duodeno (primera parte del intestino delgado), lesin que se caracteriza por afectar la capa muscular de dicha mucosa. Tambin puede afectar la parte del esfago ms cercana al estmago. LAS CAUSAS DE LA LCERA PPTICA Robin Warren y Barry Marshal, en 1982, demostraron la altsima correlacin entre la infeccin por H. pylori y la inflamacin de las paredes del estmago y dejaron claro que esta bacteria se asocia hasta con el 90% de las lceras duodenales y casi un 80% de las lceras gstricas. Sin embargo, segn ya dije, la

inmenza mayora de los portadores de dicha bacteria nunca llegan a desarrollar una lcera. De suerte que es necesario abordar de una manera ms global el problema. Es ms acertado afirmar que la lcera pptica resulta del desequilibrio entre los factores defensivos y los factores agresivos a los cuales se ve sometida la mucosa gstrica, en particular y nuestro organismo en general (1). -. El cido gstrico es muy corrosivo, si lo aplicramos sobre la piel producira una fuerte lesin. El cido estomacal es necesario para digerir las protenas. Por qu el estmago no se digiere a s mismo?, ha sido siempre una pregunta importante. El estmago cuenta como primera lnea defensiva con un gel mucoso que lo reviste y lo protege contra el cido clorhdrico, los virus y las bacterias. Esta mucosa tambin secreta bicarbonato para crear un ambiente anticido en la superficie de la mucosa. Adems las clulas de la mucosa se renuevan constantemente. -La prostaglandina (3) E2 incrementa la secrecin mucosa del estmago, disminuye la secrecin de cido y promueve la formacin de micro capilares sanguneos; la prostaglandina PGI2 ( llamada prostaciclina) acta como potente vasodilatador y anticoagulante. Las prostaglandinas se ocupan de mantener la integridad y proliferacin de la mucosa gstrica, al asegurarle un adecuado riego sanguneo. Casi todos los mecanismos de defensa de la mucosa dependen de prostaglandinas. -El epitelio ( revestimiento celular) superficial del estmago se regenera permanentemente; cada 10 das se renueva totalmente. -La microcirculacin lleva oxgeno y nutrientes a la mucosa, al mismo tiempo que extrae sustancias txicas. Las lesiones de la mucosa gstrica incluyen el deterioro de la red de micro capilares y por ende del flujo sanguneo. La reparacin de esta red circulatoria lleva, segn A Tornawiski , a una mejor y ms rpida reparacin de la mucosa gstrica. -La matriz extracelular, est conformada por tejidos y fluidos que rodean a las clulas, representa el 60% de nuestro peso corporal. Anteriormente se crea que simplemente cumpla un papel de sostn, pero actualmente se ha reconocido que su funcin va mucho ms all: la matriz permite el intercambio de informacin entre las clulas y su entorno, optimizando las funciones de las clulas y los rganos, e influenciando los procesos de crecimiento y regeneracin celular. Basndome en este artculo y en el trabajo de A Tornawiski (2), puedo proponer los siguientes factores agresores y defensivos:

Resulta evidente el equilibrio entre los factores defensivos y agresivos determina el bienestar del estmago. Tanto el incremento de las agresiones, cuanto el debilitamiento de las defensas puede desembocar en la lesin, ms o menos grave , de la mucosa gstrica. Resulta interesante adoptar en este punto la perspectiva de la medicina evolutiva: si observamos los factores defensivos, podemos decir que se desarrollaron como respuesta evolutiva al conjunto de factores agresivos que acompaaron a la gnesis de la especie humana. Pero si observamos los factores agresivos, no podemos afirmar lo mismo: mientras que el cido clorhdrico, la pepsina, el H. Pylori y el estrs, han estado ah desde nuestros orgenes, los AINES ( antiinflamatorios no esteroideos), los antibiticos, el consumo de bebidas alcohlicas y el tabaquismo son elementos agresores novedosos y lo mismo podemos decir de los niveles de estrs de la vida moderna. A todo lo cul debemos sumar dos cosas ms: la vida sedentaria, que demerita la totalidad de nuestro sistema circulatorio y la psima alimentacin moderna que empobrece , entre otras cosas, el aporte de antioxidantes. Visto de conjunto, este panorama nos lleva a una situacin en la cual la mucosa gstrica se ve ms agredida que nunca antes y, paradjicamente, peor nutrida. Siendo esta la norma en la actualidad, no es de extraar que la gastritis y las lceras sean consideradas como enfermedades de la civilizacin. Aada usted a esto querido lector(a) el echo de que cuando sufrimos de molestias gstricas, nuestra primera respuesta es recurrir a un frmaco, en lugar de evaluar y mejorar los hbitos de vida y comprender por qu hoy en da la gastritis es una enfermedad frecuente y las lceras ppticas tambin. TRATAMIENTOS NATURALES PARA LA LCERA LA COL BLANCA Y LAS LCERAS El jugo de col blanca es un excelente remedio para tratar las lceras estomacales e intestinales. Tambin es til para tratar a los pacientes alcohlicos que padecen del hgado y de problemas estomacales, seala el afamado antroplogo medico John Heinerman (4). Este autor cita un estudio del Journal of the American Medical Association (del 25 de noviembre de 1961) y dos artculos publicados en el Medical Journal of Australia (15 de diciembre de 1979 y 9 de febrero de 1980) que refieren la utilidad de la col para estos casos y atribuyen su eficacia al factor, o vitamina, U y a la presencia de aminocidos azufrados.

Fue el Dr. Garnett Carnett Cheney el pionero del uso de la col blanca para tratar las lceras ppticas (5). Mientras laboraba en la Universidad de Stanford, public desde 1949 una serie de reportes cientficos sobre el tratamiento de lceras estomacales y duodenales con jugo de col. Este mdico norteamericano trataba los pacientes hacindoles tomar 4 o 5 veces al da 250 ml. de jugo de col blanca crudo. Observaba

que en un plazo mximo de 5 das desaparecan los dolores y las lceras curaban en unos 14 das. Fue este mdico quien habl del factor U (lceras) de la col blanca. El Dr. Cheney comenz su trabajo con animales de laboratorio y posteriormente realiz estudios con seres humanos. En uno de sus estudios recet el jugo de col blanca a 55 pacientes con lcera gstrica, duodenal y del yeyuno. Todos, excepto tres, mejoraron. Pero adems, el Dr. Cheney comunic que en comparacin con los tratamientos convencionales, su tratamiento reduca en 33% el tiempo necesario para tratar las lceras gstricas y en un 83% para las duodenales. Posteriormente, llev a cabo un estudio doble ciego con 57 pacientes en la prisin de San Quintn y obtuvo excelentes resultados: en tres semanas el 92% del grupo tratado con jugo de col blanca, mejor contra un 32% del grupo que recibi placebo. Estos ltimos, al recibir el jugo de col blanca, tambin mejoraron rpidamente (6). Investigaciones posteriores han arrojado luz sobre el efecto anti ulceroso de la col blanca - En los 60s cientficos hngaros sealaron que haban comprimido el factor anti ulceroso de la col blanca en tabletas y que podan tratar lceras estomacales. - Un grupo de cientficos hindes, dirigidos por el Dr. G.B. Singh, descubrieron en experimentos con animales de laboratorio, al observar los cambios celulares en diversas etapas de la curacin de las lceras, que el proceso de regeneracin dependa del nivel de las mucinas estomacales. La mucinas son protenas ricas en carbohidratos y son el componente bsico de la mucosa que protege al estmago. Estos investigadores descubrieron que la col blanca es rica en sustancias anlogas a las mucinas estomacales y atribuyeron a dichas sustancias el efecto preventivo y teraputico del jugo de col blanca para las lceras. - En 1973 un grupo de cientficos que investigaba los efectos de algunos frmacos anti ulcerosos, descubri en las hojas de la col blanca sustancias idnticas a un frmaco que estimula las clulas de la pared estomacal encargadas de producir la secrecin mucosa que conforma una barrera contra el cido estomacal. La col blanca es rica en vitamina C, vitamina K, cido flico y selenio, por lo cual, puedo afirmar que, contribuye a mejorar las defensas antioxidantes del organismo, a prevenir sangrados y a cicatrizar. La col blanca tambin tiene propiedades bactericidas y ayuda a expulsar gusanos intestinales. Por lo dems, hay que decir que son numerosos los estudios modernos que han confirmado el papel protector de la col blanca contra el cncer, especialmente de colon, de pulmn y de vejiga. La glutamina de la col es considerada en la actualidad como el agente teraputico clave de la col blanca para tratar las lceras. La glutamina es un aminocido sumamente abundante en nuestro cuerpo, que entre otras funciones tiene la capacidad de regenerar la mucosa gastrointestinal y ejercer un apoyo antioxidante. El beneficio que la glutamina proporciona al revestimiento mucoso del tubo digestivo depende de varias acciones: -Por un lado, constituye la fuente principal de energa para las clulas de las paredes del intestino delgado y del colon, y como sabemos el mantenimiento de niveles ptimos de energa en dichas clulas es para mantener el ritmo de regeneracin continua que caracteriza a la mucosa gastrointestinal, -Adems, un buen aporte de glutamina fortalece uno de los ms importantes mecanismos de defensa antibacterianos del tubo digestivo: ayuda a la secrecin de las inmunoglobulinas de tipo A, - La glutamina contribuye a proteger a la mucosa gastrointestinal de los efectos producidos por el stress oxidativo, al servir como precursor para la sntesis del antioxidante maestro glutatin.

-Digamos tambin, que el aporte de glutamina ejerce tambin un efecto benfico sobre el sistema inmunolgico, en particular incrementando la produccin de algunas sustancias antitumorales y tambin sustentando la actividad de las llamadas clulas acecinas naturales. As mismo, se sabe que fortalece la funcin de los neutrfilos y los monocitos, capaces de devorar agentes extraos al organismo. CMO TOMAR EL JUGO DE COL BLANCA? Diversos autores coinciden en que la col blanca es til cruda y en jugo (no cocinada, ni picada) para combatir las lceras. El apio se puede combinar con el jugo de col, mejora su sabor y tambin muestra actividad anti ulcerosa (7), adems es un gran alcalinizante. El Dr. Cheney recomendaba tomar al da un litro de jugo compuesto por de jugo de col blanca y parte de jugo de apio. El jugo se debe repartir en 4 tomas de 250 ml. c/u (1 vaso) y prepararlo cada vez que se valla a consumir. Otra posibilidad consiste en aadirle al jugo de col blanca jugo de zanahoria y aumentar progresivamente la cantidad de col blanca, no slo para mejorarle el sabor, sino tambin para atenuar el efecto flatulento de la col blanca, adems la zanahoria es muy eficaz para tratar las enfermedades gastrointestinales.

GLUTAMINA Un estudio doble ciego con 57 pacientes compar la glutamina con la terapia farmacolgica convencional: (anticidos, antiespasmdicos, dieta blanda y leche). La glutamina result ser ms efectiva. Veinticuatro pacientes tomaron 1.6gr al da de glutamina y el resto tom el tratamiento convencional. Doce de los 24 pacientes que tomaron glutamina presentaron una curacin completa en dos semanas (segn chequeo radiolgico) y 22 de las 24 pacientes reportaron sentirse totalmente aliviados y curados en 4 semanas. La glutamina acta restableciendo la regeneracin de las mucosas protectoras del estomago y de los intestinos. ( 8 .nota 17 Murray y Pizzorno) FLAVONOIDES. Los compuestos fenlicos son de los ms abundantes en el reino vegetal. En la ltima dcada han sido objeto de atencin por sus efectos protectores sobre la salud. Se ha demostrado que contribuyen a la prevencin de diversos tipos de enfermedades: cardiovasculares, oncolgicas, neurodegenerativas, diabetes, osteoporosis, padecimientos gastrintestinales, etc.. En cuanto al rea gastrointestinal los polifenoles han demostrado ejercer efectos antioxidantes, anti ulcerosos y protectores de la integridad celular en tubo gastrointestinal. Debido, en parte, al fracaso del uso masivo de antibiticos y anticidos en la lucha contra las gastritis y las lceras, diversos centros de investigacin han puesto su atencin en los polifenoles como agentes anti ulcerosos, que adems pueden ser utilizados tanto preventiva como teraputicamente . Algunos de ellos tambin combaten al H. Pylori (9, 10)

 CMO INCREMENTAR EL APORTE DE FLAVONOIDES? El primer paso es incrementar el consumo de frutas y verduras en nuestro consumo diario de alimentos debemos incluir al menos 5 porciones al da de alimentos vegetales ( frutas o verduras). Por otro lado, podemos utilizar algn suplemento rico en polifenoles, mencionemos por ejemplo, el extracto de t verde ( Camelia sinensis), rico en catequinas. Las catequinas han demostrado ser capaces de inhibir la produccin y secrecin de histamina en el estmago, sustancia que estimula la produccin del cido clorhdrico. Para obtener estos beneficios debemos consumir algn suplemento a base de un extracto concentrado de t verde. OROZUS (Glycyrrhiza glabra) Esta planta ha sido ampliamente estudiada en el tratamiento y la prevencin de las lceras ppticas. La parte utilizada con fines medicinales es la raz.

En diferentes estudios ha demostrado ser igual de efectivo o mejor que los medicamentos ms comnmente usados en estos casos como el Tagamet, o diversos anticidos. Y esto es as tanto en el tratamiento a corto plazo como en el mantenimiento a largo plazo. Pero adems no produce efectos secundarios y es ms barato. El orozuz, tambin conocido como licorice, acta a travs de diversos mecanismos que incrementan los factores defensivos a nivel del estmago. Se ha demostrado que ejerce un efecto antiinflamatorio, antioxidante, inmuno estimulante y al mismo tiempo, reduce la secrecin del cido estomacal. En seguida reseo algunos de los interesantes estudios que se han realizado con esta planta en el rea del tratamiento de las lceras gastroduodenales. NOTA: (El DGL es un extracto del orozuz en el cual se ha eliminado el cido glicirriznico que puede llegar a producir hipertensin en dosis elevadas. El primer estudio citado fue realizado por un equipo de investigadores de la universidad de Glasgow (11). El segundo estudio citado fue llevado a cabo por miembros de la Unidad de Endoscopa y del Departamento de Radiologa del Hospital General Airdale en Yorkshire ( 12) El tercer estudio resulta muy interesante dado el carcter extremadamente complicado de los casos tratados (13).

LA PAPAYA Existen algunos estudios preliminares, llevados acabo con animales, que demuestran los beneficios de la pulpa y de las semillas de la papaya para combatir las lceras. En un estudio realizado en el Departamento de Fisiologa de la Escuela de Medicina de la Universidad Madonna en Nigeria, se utiliz con xito un extracto acuoso de semillas de papaya para tratar la lcera gstrica en ratones de laboratorio. Los investigadores observaron que el extracto protega notablemente contra el desarrollo de la lcera gstrica inducida mediante alcohol. El extracto de las semillas de papaya inhiba la acides gstrica y reduca el volumen de los jugos gstricos. El efecto era mayor a dosis ms altas. Dentro de los mecanismos de accin del extracto, los autores sealan lo siguiente: Al parecer el extracto mejora la produccin de la mucosa protectora y tambin la secrecin de bicarbonato. En otros estudios se ha reportado la actividad antioxidante del extracto acuoso de las semillas de la papaya. Dicho extracto contiene polifenoles, alcaloides y flavonoides que pueden ejercer un efecto protector sobre la mucosa gstrica. El extracto utilizado fue obtenido deshidratando las semillas de la papaya y molindolas. Doscientos gramos del polvo as obtenido se diluyeron en 1 litro de agua destilada, se dej reposar por 48 hrs. y despus se evapor hasta obtener el residuo seco (14). Podemos utilizar en casa las semillas de la papaya en casa para ayudar en el tratamiento de la lcera?. Si tomamos en cuenta la seguridad del consumo de las semillas de papaya, vale la pena intentarlo. Se puede elaborar un t del modo siguiente: hervir un litro de agua, ya que haya hervido el agua, aadir 8 cdas.

soperas de polvo de semillas deshidratas y molidas de semillas de papaya, apagar, tapar y dejar reposar por 10 minutos. Colar y consumirlo dividido en tres tomas a lo largo del da. En otro estudio realizado en el Departamento Farmacologa y Toxicologa, de la Facultad de Ciencias Farmacolgicas de la Universidad de Nigeria, se utiliz el fruto integral de papaya verde para el tratamiento de las lceras ppticas. A dos grupos de ratas les fueron provocadas lceras gstricas mediante indometacina y alcohol, respectivamente. Posteriormente fueron tratadas con un extracto elaborado con la papaya verde . En ambos grupos se demostr una reduccin significativa de las lesiones ulcerosas. Los autores del estudio utilizaron dos tipos de extractos de papaya verde: uno elaborado en agua y otro elaborado con alcohol. Al compara los efectos de ambos extractos encontraron que el extracto acuoso era ms efectivo para tratar las lceras inducidas por alcohol, mientras que el extracto elaborado con alcohol era ms efectivo para combatir las lceras producidas por la indometacina. La investigacin de la toxicidad de ambos extractos demostr que son muy seguros. Los autores sealaron algunos de los principios activos presentes en el fruto de la papaya verde como carbohidratos, terpenoides, flavoniodes, saponinas, sustancias esteroidales y alcaloides (15). Cmo podemos hacer uso de la papaya verde para combatir las lceras? Muy sencillo: experimente con el siguiente jugo: en un vaso de jugo de zanahoria licuar una rebanada de papaya verde integral ( con cscara y con semillas). Tome este jugo dos veces por da. PLTANO TABASCO VERDE Existen varios estudios realizados con animales que han demostrado el efecto anti ulcerosos del pltano tabasco verde, denominado banano en otros pases. Estos estudios han confirmado el efecto teraputico de este producto vegetal en lceras inducidas con aspirina o indometacina, han dilucidado los mecanismos de accin y tambin identificaron el principio activo principal presente en el banano verde. Los resultados obtenidos han llevado a algunos autores a sealar que este producto vegetal acta de una manera diferente a la de los frmacos anti ulcerosos, pues promueve el crecimiento de las clulas de la mucosa gstrica y de esa manera promueve una rpida reparacin de las lesiones provocadas por los factores ulcerosos. El banano verde acta de varias formas: incrementa la regeneracin celular en las paredes delestmago, incrementa notablemente la secrecin del moco protector,

incrementa la resistencia de la mucosa gstrica frente a factores ulcerativos como los antiinflamatorios no esteroideos y otros, contiene una sustancia que fortalece la formacin de los glbulos rojos, lo cual tambin favorece los procesos de regeneracin de las lesiones ulcerativas, los animales tratados con el banano verde presentaban una mucosa gstrica ms abundante que los no tratados,

la sustancia identificada como la responsable de la regeneracin de la mucosa gstrica es un flavonoide llamado leucocianidina, el cual ya ha sido generado sintticamente. Los diversos estudios sobre el tema no han reportado se efectos secundarios nocivos (16, 17, 18). CMO PODEMOS UTILIZAR EL BANANO VERDE PARA FORTALECER LA MUCOSA GSTRICA?. La manera ms prctica es preparando harina de banano verde. Es necesario conseguir pltanos tabasco verdes. Los debe cortar en rebanadas delgadas y dejarlas secar. Despus, molerlo para obtener una harina de pltano tabasco verde. Para consumirlo diluir en una taza de agua tibia 1 cda. sop. de la harina obtenida, tomar esa dosis tres veces por da. BIBLIOGRAFA. 1. Lic. Carmen Chemes de Fuentes, Enf. Patricia D Elia, CATEDRA ENFERMERIA QUIRURGICA,: ULCERA GASTRODUODENAL.(http://www.fm.unt.edu.ar/carreras/webenfermeria/documentos/Quirurgica_Modul o_05_ulcera_gastroduodenal.pdf). 2.Revista de Gastroenterologa del Per Volumen 15, N1 1995, Mecanismos Celulares y Moleculares de la Mucosa Gstrica: La Injuria a la Mucosa y la accin protectora de los anticidos. 3. Las protaglandinas son sustancias semejantes a las hormonas, pero que son producidas localmente y tienen una vida ms breve. Regulan en gran medida las funciones celulares de defensa y las reacciones de inflamacin y antiinflamatorias de nuestros tejidos. 4.Heinerman John, Enciclopedia de Frutas Vegetales y Hierbas, Prentice Hall, EEUU:, 1998. 5. Calif Med. 1949 January; 70(1): 1015,RAPID HEALING OF PEPTIC ULCERS IN PATIENTS RECEIVING FRESH CABBAGE JUICE, GARNETT CHENEY. 6.Calif Med. 1956 Jan;84(1):39-42.Vitamin U therapy of peptic ulcer; experience at San Quentin Prison. CHENEY G, WAXLER SH, MILLER IJ.). 7. Pharm Biol. 2010 Jul;48(7):786-93, Gastric antiulcer, antisecretory and cytoprotective properties of celery (Apium graveolens) in rats, Al-Howiriny T, Alsheikh A, Alqasoumi S, Al-Yahya M, ElTahir K, Rafatullah S. 9.Molecules. 2009 Mar 3;14(3):979-1012. Flavonoids with gastroprotective activity. Mota KS, Dias GE, Pinto ME, Luiz-Ferreira A, Souza-Brito AR, Hiruma-Lima CA, Barbosa-Filho JM, Batista LM.) 10. J Pharm Bioallied Sci. 2011 Jul;3(3):361-7,Role of phenolic compounds in peptic ulcer: An overview. Sumbul S, Ahmad MA, Mohd A, Mohd A). 11.Gut, 1969 Apr;10(4):299-302.Clinical trial of deglydyrrhizinized liquorice in gastric ulcer.Turpie AG, Runcie J, Thomson TJ. 12. Gut, 1982 Jun;23(6):545-51.Comparison between cimetidine and Caved-S in the treatment of gastric ulceration, and subsequent maintenance therapy. Morgan AG, McAdam WA, Pacsoo C, Darnborough A.

13. Deglycyrrhizinated liquorice in duodenal ulcer.Tewari SN, Wilson AK. Practitioner. 1973 Jun;210(260):820-3. ). 14. African Journal of Biotechnology Vol. 11 (34), pp. 8612-8615, 26 April, 2012, OKEWUMI Tolunigba Abisola, OYEYEMI Adekunle Wahab. 15. Ezike AC, Akah PA, Okoli CO, Ezeuchenne NA, Ezeugwu S. Carica papaya (Paw-Paw) unripe fruit may be beneficial in ulcer. J Med Food. (2009)12(6): 1268-73). 16. J Ethnopharmacol. 1987 Sep-Oct;21(1):11-9, Effect of banana powder (Musa sapientum var. paradisiaca) on gastric mucosal shedding, Mukhopadhyaya K, Bhattacharya D, Chakraborty A, Goel RK, Sanyal AK. 17. J Ethnopharmacol. 1999 Jun;65(3):283-8, A natural flavonoid present in unripe plantain banana pulp (Musa sapientum L. var. paradisiaca) protects the gastric mucosa from aspirin-induced erosions. Lewis DA, Fields WN, Shaw GP. 18. Pharmacognosy Res. 2011 Oct;3(4):232-8, Indigenous anti-ulcer activity of Musa sapientum on peptic ulcer, Prabha P, Karpagam T, Varalakshmi B, Packiavathy AS.

Andrs Sierra es licenciado en Etnologa. En 1983, por necesidades de cuidado de su propia salud, se acerc a las Medicinas Alternas. Desde entonces se ha dedicado al estudio, la prctica y la enseanza de la Medicina Natural, con especial nfasis en el uso curativo de los alimentos. Ha participado en numerosos programas de radio, y ha impartido mltiples cursos y diplomados en la materia. Actualmente funge como subdirector acadmico de la Licenciatura en Medicinas Alternativas y Complementarias, impartida en la Escuela de Estudios Superiores en Medicinas Alternativas y Complementarias MASHACH en la ciudad de Puebla, y dirige el Centro Naturista Naturalmar en esa misma ciudad.

Comidas recomendadas
- Manzanas: su contenido en pectinas, as como la influencia de la glicina, que es un anticido natural la hacen muy adecuada para en casos de acidez estomacal. Basta comer unos trozos de manzana y notaremos un gran alivio, por lo cual su ingesta continuada se convierte en un buen sustituto de otros anticidos qumicos. - Pia: comer pia, por su contenido en glutamina y bromelina, resulta beneficiosa para las lceras. - Salvado: comer habitualmente salvado de trigo neutraliza la produccin de cidos gstricos y ayuda a la cicatrizacin de las lceras. - Bananas: las grandes bananas protegen las mucosas digestivas y previenen las lceras o ayudan a su curacin. Se pueden comer de cualquier manera (fritos, hervidos, etc.) o tomar concentrados de polvo. Suplementos Entre los suplementos que parecen favorecer la curacin de las lceras se encuentran: - Vitamina E: en dosis de 400 a 800 IU diarias. La ingestin de alimentos con esta vitamina protege las membranas celulares de la oxidacin mediante la proteccin de sus cidos grasos. Una falta de esta vitamina parece ser que produce cambios degenerativos en las clulas de algunos tejidos. Las verduras y hortalizas de color verde son las que poseen ms cantidad de esta vitamina. - Vitamina A: 25 000 a 50 000 IU diarias. La ingestin de alimentos naturales ricos en esta vitamina favorece la proteccin de las mucosas gstricas. Esta vitamina se encuentra en muchos alimentos vegetales de color naranja, rojizo o amarillo, especialmente la verdolaga (Portulaca oleracea L.), las espinacas (Spinacia oleracea L), la zanahoria (Daucus carota L), el berro (Nasturtium officinale R BR), la borraja (Borago officinalis L.), la albahaca (Ocimum basilicum L) , la calabaza (Cucurbita pepo L), el tomate (Lycopersicon esculentum MILLER), el coriandro (Coriandrum sativum L), los esprragos (Asparagus officinalis L.), el diente de len (Taraxacum officinale Weber) - L- glutamina: 500 mg diarios. Otras recomendaciones - Sustituir las comidas muy grasientas por otros alimentos naturales ms ricos en fibra, que disminuyen la presencia de cidos en el estmago y ejercen una funcin reparadora de la mucosa gstrica. - No abusar de la leche puesto que, aunque inicialmente parece calmar el dolor, posteriormente aumenta la acidez. - Zinc: 50 mg diarios.

- No comer alimentos vegetales pesados o feculentos, como la col o las patatas. Sustituir estos por verduras u hortalizas que resultan ms ligeros. - Evitar las comidas excesivas o las muy distanciadas. Sustituir estas por comidas menos opulentas y frecuencias ms cortas entre ellas para evitar que el estmago se encuentre demasiado lleno o demasiado vaco por mucho tiempo, lo que aumenta la acidez. Unas 5 o 6 comidas al da no demasiado abundantes sera lo ideal. - Comer con tranquilidad, masticando bien los alimentos - Aunque no se ha demostrado que exista una relacin entre dieta y curacin de las lceras, es conveniente evitar aquellos alimentos si personalmente producen signos de irritacin (chocolate, bebidas con gas, bebidas muy calientes o muy fras, comidas picantes, sazones, fritos, y otros). De manera general, teniendo en cuenta varios aspectos como: la posibilidad de los frmacos antiulcerosos de interaccionar con otros principios activos y alimentos, los efectos no deseados que se presentan, las triples y cudruples terapias que constituyen una limitante para el paciente y el actual incremento de la resistencia antibitica, se hace necesario la bsqueda de otras alternativas para el control de esta enfermedad. Un nuevo camino que nos brinda grandes posibilidades es la medicina alternativa, es decir los fitofrmacos.