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Medicina Humana
EMFERMEDAD PERICÁRDICA
PERICARDIO
Es un saco fibroso que rodea al corazón y la raíz de los grandes vasos. Tiene dos
componentes el pericardio fibroso y el pericardio seroso.
Pericardio fibroso. Es una capa externa del tejido conectivo resistente que establece los
límites del mediastino medio.
La capa visceral y parietal del pericardio seroso son continuas en la raíz de los grandes
vasos. El estrecho espacio creado entre las dos capas de pericardio seroso que contiene
una pequeña cantidad de líquido se llama cavidad pericárdica. Este espacio potencial
permite el movimiento prácticamente sin restricciones del corazón.
Los nervios frénicos que inervan el diafragma y se originan en los niveles espinales de
c3 a c5 atraviesan el pericardio fibroso y lo inerva en su recorrido en su punto de origen
y destino final. Su localización en el pericardio fibroso está directamente relacionada
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con el origen embrionario del diafragma y los cambios que se producen durante la
formación de la cavidad pericárdica. De igual modo los vasos pericardiofrénicos
también se localizan en el interior del pericardio fibroso proporcionándole a su paso a
través de la cavidad torácica.
PERICARDIO SEROSO
La capa parietal del pericardio seroso se continúa con las capas viscerales del pericardio
seroso en torno a la raíz de los grandes vasos. Estas reflexiones del pericardio seroso se
producen en dos zonas.
La segunda más posterior rodea a las venas, las venas cava superior e inferior y a las
venas pulmonares.
Una comunicación entre las dos zonas de reflexión del pericardio seroso en el seno
pericárdico transverso. Este seno se localiza posterior a la aorta ascendente y el tronco
de la pulmonar, anterior a la vena cava superior y superior a la aurícula izquierda.
VASOS Y NERVIOS:
Las venas del pericardio entran en el sistema de las venos ácigos y en las venas
torácicas interna y frénica inferior,
Los nervios del pericardio nacen del nervio vago, de los troncos simpáticos y de los
nervios frénicos.
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Cuando aumenta el volumen dentro del saco pericárdico (por aumento de cualquier
parte del "compartimento cardíaco", bien por aumento de volumen del corazón o por
aumento del volumen de líquido pericárdico), se produce un aumento de la presión
intrapericárdica.
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Por tanto, en situaciones normales, las presiones transmurales de cada cavidad son
mayores que las presiones intracavitarias . Así, si la presión intracavitaria del ventrículo
izquierdo al final de la diástole (habitualmente denominada presión de llenado del
ventrículo izquierdo) es 10 mmHg y la presión intrapericárdica es - 4 mmHg, la presión
de distensión transmural (presión de llenado "real") seria igual a 10 + 4, es decir 14
mmHg. La fuerza "real" que originaría la longitud de las miofibrillas es de 14 mmHg y
no de 10 mmHg como habitualmente se considera.
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Por otro lado, el corazón izquierdo está relacionado con el derechoanatomicamente por
el tabique interventricular y, funcionalmente mediante el tabique interventricular así
como mediante bandas musculares envolventes que rodean de forma compartida ambos
ventrículos. Así, existe evidencia de que el tabique interventricular tiende a abombarse
hacia el ventrículo derecho cuando aumenta suficientemente el volumen del ventrículo
izquierdo (efecto Bernheim) y viceversa: el tabique tiende a abombarse hacia el
ventrículo izquierdo cuando existe aumento de volumen del ventrículo derecho (efecto
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Bernheim invertido), de manera que parece que existe una evidente interdependencia
entre ambos ventrículos, de forma que la distensión de un ventrículo altera la
distensibilidad del otro, o dicho de otra manera, los cambios de volumen en un
ventrículo afectan directamente al llenado del otro ventrículo (interferencia o
interdependencia ventricular diastólica). El hecho de estar relacionado con 2 factores
no pericárdicos (tabique interventricular y bandas musculares envolventes compartidas
por ambos ventrículos) probablemente explican que esta interdependencia existe aún sin
pericardio, pero ha sido demostrado experimentalmente que el pericardio influye
importantemente, de forma que esta interdependencia diastólica es mucho mayor
cuando existe pericardio intacto que cuando se ha extirpado éste . Así, en ausencia de
pericardio son necesarios grandes aumentos de volumen del ventrículo derecho para
originar aumento de las presiones de llenado del ventrículo izquierdo, mientras que con
pericardio intacto, los aumentos de volumen o presión del ventrículo derecho originan
una íntima correlación entre las presiones de llenado de ambos ventrículos y, además, el
volumen del ventrículo izquierdo es más pequeño que cuando no hay pericardio. Este
efecto de interdependencia ventricular está presente siempre, aún con presiones de
llenado normales o bajas, pero su importancia es mayor cuando existen presiones de
llenado elevadas. Por otro lado, esta interrelación ventricular es evidente en casos de
taponamiento cardíaco, siendo esta la causa del pulso paradójico.
Por otro lado, las presiones existentes en el corazón derecho son mucho más bajas que
las del izquierdo, por lo que cualquier aumento de la presión dentro del compartimento
pericárdico, afectará antes y en mayor grado a las cavidades derechas que a las
cavidades izquierdas . Por tanto, podría afirmarse que el pericardio afecta a la
interdependencia de ambos ventrículos básicamente mediante su influencia sobre el
llenado y geometría del ventrículo derecho, el cual finalmente afectaría al ventrículo
izquierdo, y, por otro lado, que el pericardio no afecta a la interdependencia ventricular
durante la sístole a presiones de llenado normales o bajas, pero sí en condiciones de
sobrecarga o expansión de volumen, ya que ha sido demostrado experimentalmente un
aumento del volumen latido significativo cuando se realiza sobrecarga de volumen en
animales a los que se les ha extirpado el pericardio, mientras que no ocurre así en
animales con pericardio intacto, lo que ha sido explicado gracias a la ley de Frank-
Starling: en animales sin pericardio, ocurriría un incremento sustancialmente mayor de
la longitud telediastólica de las fibras miocárdicas y un mayor aumento de la excursión
sistólica que en animales con pericardio intacto.
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Finalmente, junto a todos los aspectos señalados, el pericardio parece tener otros
importantes efectos protectores. Así, ha sido descrito un efecto protector del pericardio
contra el edema pulmonar mediante limitación del llenado del ventrículo derecho
cuando el ventrículo izquierdo está dilatado. Por otra parte, se ha sugerido que sin
pericardio, la dilatación aguda de cavidades cardíacas, podría llevar a una dilatación
miocárdica tal que apareciesen hemorragias intramiocárdicas e insuficiencias valvulares
agudas severas. Así, el pericardio tendría un importante factor protector, limitando esta
dilatación aguda excesiva, permitiendo al corazón un mayor tiempo para adaptarse a la
nueva situación hemodinámica.
LIQUIDO PERICÁRDICO:
Es un líquido seroso ultra filtrado del plasma, proveniente de los vasos de las serosas.
Depende de la presión osmótica (retiene liquido gracias a las proteínas), presión
hidrostática (saca liquido de los capilares) y la permeabilidad capilar.
Las causas que producen acúmulo del líquido en la cavidad pericárdica son
consecuencias de alteración en el equilibrio de los factores que controlan la formación y
reabsorción del mismo.
COMPOSICIÓN
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Glucosa: la cantidad de glucosa en los líquidos serosos es igual que la del plasma pero
tarda más horas en llegar a estos líquidos, por eso se prefiere mantener al paciente en
ayunas para hacer la extracción. La glucosa está disminuida en los líquidos
inflamatorios.
PERICARDITIS AGUDA
ETIOLOGIA
La causa más frecuente de Pericarditis aguda es la idiopática y/o viral, que corresponden
a casi el 80% de los casos, de hecho, los términos idiopático y viral suelen utilizarse de
forma indistinta.
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• Infecciosa (7%):
o Vírica: coxsackie, influenzae, VIH, hepatitis, adenovirus.
o Bacteriana: neumococo, estreptococo, estafilococo, neisseria, legionella.
o Tuberculosa.
o Fúngica: histoplasmosis, coccidiomicosis, blastomicosis, candidiasis.
o Otras: sífilis, protozoos, parásitos (entamoeba histolytica, toxoplasma).
• Neoplasias (7%):
o primarias: mesotelioma, sarcoma, fibroma, lipoma
o secundarias (metástasis): pulmón, mama, linfoma, leucemia.
• Vasculitis y enfermedades del tejido conectivo (3%): artritis reumatoide,
fiebre reumática, lupus, esclerodermia.
• Enfermedades de estructuras próximas:
o Infarto miocárdico: La pericarditis epistenocárdica es la que ocurre en
los primeros días tras el infarto. Suele darse en el contexto de infartos
transmurales extensos, aunque no es exclusivo de ellos. No es
infrecuente que se diagnostique por la presencia de un roce pericárdico y
síntomas poco expresivos, siendo poco frecuentes las alteraciones
electrocardiográficas típicas.
o Existe una forma tardía; el síndrome de Dressler, que es un cuadro de
pericarditis aguda con síntomas floridos, a menudo acompañada de
pleuritis y derrame pleural. Su etiología es probablemente autoinmune, y
suele aparecer de semanas a meses tras el infarto.
o Disección aórtica
o Neumonía
o Tromboembolismo pulmonar
o Empiema
• Alteraciones metabólicas: uremia, mixedema, gota, postdiálisis, escorbuto.
• Traumatismos:
o Directos: perforación cardiaca, cirugía cardiaca.
o Indirectos: radiación, traumatismo torácicos no penetrantes.
• Asociación a otros síndromes: síndrome de Loeffler, síndrome de Stevens-
Johnson, aortitis de células gigantes, enfermedad inflamatoria intestinal.
• Fármacos: procainamida, hidralazina, fenitoína, isoniazida, anticoagulantes.
PRESENTACION CLINICA
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EXPLORACION FISICA
• La auscultación del roce pericárdico se lleva a cabo idealmente en el borde
esternal izquierdo bajo, utilizando la membrana del estetoscopio en inspiración,
con el paciente inclinado hacia delante.
• Palpación de pulso paradójico (arterial radial o femoral).
DIAGNOSTICO
El diagnóstico de Pericarditis aguda se puede hacer cuando existen al menos 2 de estos
tres criterios:
• Dolor torácico característico
• Roce pericárdico
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EXAMENES AUXILIARES.
ELECTROCARDIOGRAMA
Los cambios electrocardiográficos asociados evolucionan en 4 estadios. Aunque estos
cambios suelen producirse en la mayoría de los pacientes 80-90%, su ausencia no
excluye una pericarditis aguda, especialmente en pacientes con pericarditis neoplasicas
o tuberculosa.
a. El estadío I suele producirse a pocas horas del inicio del dolor torácico y es
diagnostico de pericarditis aguda. La presencia de cambios electrocardiográficos
de estadio I es lo mas útil a la hora de confirmar el diagnostico de pericarditis
aguda, aunque tales cambios son a menudo difícil de distinguir de los cambios
asociados ala repolarización precoz y el infarto agudo de miocardio. Existe
elevación difusa del segmento ST, con concavidad hacia arriba y ondas T
positivas en todas las derivaciones excepto aVR y V1, que en ocasiones puede ir
acompañado de depresión del segmento PR en todas las derivaciones excepto en
aVR y V1.
b. El estadío II, que se produce varios días mas tarde, se caracteriza por la vuelta
de los segmentos PR/ST a la línea de base con aplanamiento de las ondas T.
c. El estadío III se caracteriza por la inversión de las ondas T.
d. El estadío IV se da cuando las ondas T se hacen de nuevo positivas, esto sucede
después de días o semanas.
ECOCARDIOGRAMA
a. La pericarditis no es un diagnostico ecocardiográfico. Debe realizarse una
ecocardiografia cuando los síntomas persisten durante más de una semana para
estudiar alteraciones hemodinámicas o para valorar la posibilidad de
engrosamiento pericárdico.
b. La ecocardiografia es el método mas sensible y especifico si se sospecha de
derrame pericárdico o de taponamiento cardiaco.
RX DE TORAX
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TRATAMIENTO
La mayoría de los casos de pericarditis agudas son no complicados y autolimitados. El
tratamiento de primera línea suele consistir en fármacos antiinflamatorios no
esteroideos (AINE).
1. Tratamiento medico
• Ibuprofeno, 600 mg a 800 mg v.o 3 veces/día por 3 semanas o
Indometacina, 25 mg a 50 mg v.o 3 veces/día por 3 semanas.
• Si el paciente no responde al AINE, o en caso de pericarditis recurrente,
se administra Prednisona, 40 mg a 60 mg v.o diariamente, reduciendo
posteriormente la dosis a lo largo de 3 semanas. También se ha utilizado
Colchicina.
• Los paciente con pericarditis post –IM se recomienda el uso del acido
acetilsalicílico.
• En los casos en que se sospecha de pericarditis purulenta, se debe
instituir un tratamiento antibiótico empírico dirigido frente a
estafilococos y estreptococos.
• En la pericarditis tuberculosa se recomienda administrar rifampicina
(600mg/d), isoniacida (300mg/d) con piridoxina (50 mg/d) y
estreptomicina (1g/d) o etambutol (15 mg/kg/d) durante al menos 9
meses.
• El tratamiento de elección de la pericarditis urémica sintomática es la
diálisis intensiva.
2. Tratamiento percutáneo.
Como la mayoría de los casos de pericarditis son autolimitados, no existe un
papel para la pericardiocentesis ordinaria o la biopsia pericárdica. En los casos
de taponamiento o en caso de sospecha de derrame purulento o neoplásico, se
debe llevar a cabo una pericardiocentesis.
La pericardiocentesis debe reservarse para los casos de derrame pericárdico
cuantioso con compromiso hemodinámico o cuando es preciso conseguir líquido
pericárdico con fines diagnósticos.
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3. Tratamiento quirúrgico.
• Habitualmente se realiza pericardiostomía subxifoidea en caso de
pericarditis neoplásica con derrames pericárdicos rápidamente
recurrentes. En casos graves de pericarditis neoplásica se ha realizado
escleroterapia con tetraciclinas; sin embargo el procedimiento es bastante
doloroso y puede producir arritmias.
• La pericardiotectomia se reserva para casos de pericarditis recurrente
intensa. Se utiliza con mayor frecuencia en el tratamiento de la
pericarditis constrictiva.
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DERRAME PERICARDICO
DEFINICIÓN
FISIOPATOLOGÍA
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El pericardio normalmente está lleno con una pequeña cantidad de liquido (30 a 50 mL)
con una presión intrapericárdica por lo general similar a la presión intrapleural. La
presión pericárdica puede aumentar al agregar súbitamente líquido, a veces hasta el valor
de las presiones auricular y ventricular derechas. La presión transmural de distensión del
ventrículo disminuye y la cámara se colapsa, con lo cual se evita el llenado apropiado del
corazón con el retorno venoso sistémica. Las cuatro cámaras del corazón ocupan un
volumen relativamente fijo en el saco pericárdico, y la evaluación hemodinámica
pone de manifiesto el equilibrio de las presiones diastólicas en la arteria pulmonar y en el
ventrículo con las presiones auriculares derecha e izquierda; y todas aproximadamente a
la presión intrapericárdica.
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a) Pericardiocentesis.
Inicialmente descrita por Schuh en 1840 a través de un acceso intercostal anterior, en la
actualidad la vía de acceso más utilizada es la subxifoidea. La obtención de líquido
pericárdico es exitosa en un 86 a 100% dependiendo fundamentalmente de la cantidad
de líquido y su presencia o no en saco anterior pericárdico. Estos resultados pueden
mejorarse mediante una punción guiada por ecocardiograma, especialmente en
pacientes con derrame localizado. La técnica no está totalmente exenta de
complicaciones, con una mortalidad entre 0% y 4% y una morbilidad entre el 5% y el
10%, según la experiencia y el contexto en que se practique. Un número significativo de
pacientes requerirá nuevos procedimientos tras una primera pericardiocentesis,
frecuentemente por recurrencia del derrame. Esto ocurre con mayor frecuencia en
pacientes neoplásicos, en quienes un drenaje más prolongado y la instilación de
sustancias esclerosantes o antineoplásicas en la cavidad pericárdica puede minimizar
este problema.
Además del taponamiento, la única indicación claramente establecida es la sospecha de
pericarditis purulenta. En este caso, la obtención de un exudado purulento resulta un
dato imprescindible para el diagnóstico y el manejo del paciente, que requerirá drenaje
quirúrgico y antibioterapia específica. En ausencia de estas dos circunstancias, la
pericardiocentesis con finalidad diagnóstica tiene un rendimiento muy bajo, entre el 5%
y el 14%, a diferencia de la pericardiocentesis terapéutica (en presencia de
taponamiento) con un rendimiento del 25% a 30%. Este hecho está en buena medida
determinado por la baja prevalencia de etiologías específicas en pacientes sin
taponamiento cardíaco. La sensibilidad de la técnica en la detección de etiologías
específicas (tuberculosis, neoplasia y otras infecciones no virales) es inferior al 80%,
una cifra subóptima teniendo en cuenta las posibles repercusiones de los falsos
negativos. Esto refleja las dificultades en la obtención del bacilo tuberculoso en el
líquido pericárdico, y en menor medida, la subóptima sensibilidad de la citología para la
pericarditis neoplásica, que se sitúa alrededor del 75% a 85%, o incluso inferior.
Algunos autores han utilizado un valor de ADA superior a 40UI/l en líquido pericárdico
como criterio diagnóstico de tuberculosis, obteniendo así cifras superiores de
rendimiento y sensibilidad diagnósticas de la pericardiocentesis.
El aspecto macroscópico del líquido no ayuda en el diagnóstico etiológico diferencial,
salvo en el caso del derrame quiloso, pericarditis purulenta y pericarditis por colesterol.
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c) Pericardioscopia.
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TRATAMIENTO
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EL TAPONAMIENTO CARDÍACO
DEFINICIÓN
La cantidad de líquido necesaria para producir este estado crítico puede ser tan sólo
200 ml cuando el líquido se acumula rápidamente, o superior a 2.000 ml en los derrames
de acumulación lenta, cuando el pericardio tiene la oportunidad de distenderse y
acomodarse al volumen creciente. El volumen de líquido necesario para provocar el
taponamiento está relacionado directamente con el espesor del miocardio ventricular e
inversamente con el grosor del pericardio parietal.
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FISIOPATOLOGÍA
La presión que existe en el espacio pericárdico es semejante a la presión de la aurícula
derecha. Cuando se acumulan más de 50 mL entre el pericardio visceral y el parietal
(saco pericárdico), la presión en su interior empieza a subir hasta el punto de igualar o
sobrepasar la presión diastólica de la aurícula derecha y del ventrículo derecho, lo que
produce colapso de estas cavidades en diástole y taponamiento cardíaco. La elevación
de las presiones intrapericárdicas y de la aurícula derecha es menos notable si hay
hipovolemia, caso en el cual el taponamiento cardíaco puede quedar encubierto.La
presión puede también subir alrededor de la aurícula izquierda y el ventrículo
izquierdo hasta igualar su presión diastólica, colapsándolos en diástole.
El llenado diastólico de ambos ventrículos cae, lo mismo que el volumen sistólico;
como respuesta aumenta el tono simpático, lo que se manifiesta con taquicardia y
mayor fracción de expulsión que mantienen el gasto cardíaco; las resistencias arteriales
periféricas también se elevan, la excreción de sodio urinario disminuye, lo mismo que la
liberación de factor natriurético. En los casos severos estos mecanismos no logran
mantener el gasto cardíaco ni la presión arterial y aparece disfunción de múltiples
órganos. El flujo coronario decae, causando hipoperfusión del subendocardio, lo cual
agrega un daño de la bomba al defecto ya existente y deteriora el volumen por latido. En
los casos severos hay bradicardia que precede a la hipotensión severa y a la disociación
electromecánica.
El retorno venoso sistémico se altera durante el principio de la diástole, se altera el
vaciamiento de la aurícula derecha, la cual es comprimida o parcialmente colapsada
durante la diástole; estos sucesos se expresan gráficamente en las ondas del sistema
venoso o de la aurícula derecha, en las cuales el descenso sistólico x es relevante
mientras que el descenso diastólico y está ausente o atenuado. La presión venosa
central siempre se encuentra elevada.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Se ha descrito la tríada de Beck caracterizada por presión arterial baja, presión venosa
central elevada, y “corazón quieto” con ruidos muy débiles, pero estos hallazgos son
típicos de taponamiento cardíaco causado por hemorragia intrapericárdica en caso de
heridas cardíacas penetrantes, disección de aorta y rotura intrapericárdica de un
aneurisma aórtico o cardíaco. En los casos no inmediatamente mortales disminuye el
gasto cardíaco y la presión arterial, lo que lleva a taquicardia y taquipnea; el paciente
puede presentar estupor, agitación e inquietud. La presión venosa yugular se halla
elevada, la actividad cardiaca precordial por lo general no es palpable y los ruidos
cardiacos son débiles o inaudibles. Se observan extremidades frías y húmedas,
también anuria.
Cuando el taponamiento ocurre en forma crónica, los pacientes presentan
principalmente disnea acompañada de dolor torácico; los síntomas sistémicos
adicionales pueden ser anorexia, pérdida de peso y debilidad intensa.
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SÍNTOMAS
• Disnea
• Ortopnea Sudoración
• Ansiedad e inquietud
• Confusión
• Dolor interescapular
• Dolor abdominal
• Oliguria
SIGNOS
• Piel fría y viscosa
• Taquipnea
• Taquicardia
• yugulares ingurgitadas
• Hipotensión
• PA diferencial reducida
• Latido apexiano y Ruidos cardíacos disminuidos
• Hepatomegalia congestiva
• Frotes pericárdicos
• Matidez aumentada
• Signo de Kussmaul +
Diagnóstico diferencial.
• ICC
• Pericarditis exudativo constrictiva
• Pericarditis constrictiva aguda y subaguda
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EXÁMENES PARACLÍNICOS
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Tanto la TAC como la RNM son técnicas útiles para detectar derrame pericárdico y su
distribución, en ocasiones, permiten caracterizar su naturaleza (por ejemplo,
hemorrágico).
Recomendaciones para la práctica de TAC torácica o RNM en la patología
pericárdica:
Clase I:
Documentación de derrame pericárdico localizado o taponamiento localizado,
especial- mente en el postoperatorio de cirugía cardiaca.
CATETERISMO CARDIACO
El taponamiento se define por la presencia de igualación de la presión intrapericárdica
con la presión de llenado de las cavidades derechas (presión auricular derecha o
diastólica de ventrículo derecho) en telediástole. Se considera que hay igualación cuando
la presión derecha no supera en más de 2 mmHg la presión intrapericárdica. A medida
que aumenta la severidad del taponamiento, se alcanza la presión diastólica ventricular
izquierda y se produce igualación entre la presión intrapericárdica y las presiones
diastólicas del ventrículo derecho y del ventrículo izquierdo.
La severidad del taponamiento se valora por la amplitud del pulso paradójico (debe ser
igual o superior a 12 mmHg), el porcentaje de su reducción tras la pericardiocentesis
(superior al 50%) y el aumento del gasto cardiaco tras la pericardiocentesis (superior al
10% o al 20%). Por criterios hemodinámicos se considerará:
PERICARDIOCENTESIS
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BIOPSIA PERICÁRDICA
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drenaje y la toma de biopsia se hacen por vía subxifoidea. Las indicaciones y niveles de
evidencia serían los siguientes:
Clase I
• Taponamiento cardíaco severo, no resuelto con la pericardiocentesis o recidivante
tras la misma.
Clase IIA
• Estudio histológico y bacteriológico del tejido pericárdico y del líquido pericárdico
en pacientes con signos clínicos persistentes tres semanas después de iniciado el
trata- miento médico correcto.
Clase III
1. Derrame pericárdico ligero o moderado sin ningún dato de taponamiento.
2. Derrame pericárdico moderado con colapso de aurícula o ventrículo izquierdo pero
sin ningún dato clínico de taponamiento.
PERICARDIOSCOPIA
Se lleva a cabo con un mediastinoscopio rígido que se introduce en la cavidad
pericárdica mediante una fenestración quirúrgica, en general por vía epigástricaxifoidea.
TRATAMIENTO
Los pacientes con taponamiento cardíaco clínico severo deben ser sometidos a
drenaje pericárdico urgente (nivel de recomendación clase I). La elección entre
pericardiocentesis y drenaje quirúrgico depende en gran medida de la experiencia del
cardiólogo y de la disponibilidad de equipo quirúrgico.
La pericardiocentesis soluciona el taponamiento en un porcentaje importante de
enfermos (alrededor de 60 a 70%) y aporta información en cuanto al diagnóstico
etiológico en 30% de los casos, aproximadamente. Cuando el taponamiento no se
soluciona con la pericardiocentesis o recidiva tras ella, hay que practicar un drenaje
quirúrgico. El drenaje quirúrgico con toma de biopsia, por otra parte, puede ser el
procedimiento de elección cuando se sospecha una etiología específica (como la
tuberculosis), ya que permite el estudio histológico del pericardio (nivel de
recomendación clase IIA).
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sin ella.
A continuación se conecta esta incisión con otra en la pleura, por delante del nervio
frénico izquierdo. De esta forma el líquido originado en el pericardio va drenando a la
cavidad pleural, donde puede ser reabsorbido o evacuado con toracocentesis repetidas.
La comunicación entre pericardio y pleura debe ser amplia pues, de lo contrario, el
propio corazón y el pulmón tenderían a taponar el defecto y la ventana dejaría de
funcionar.
PERICARDIECTOMÍA
Técnica
1. Por esternotomía media. Actualmente es el abordaje más empleado.
2. Por esternotomía media con ayuda de circulación extracorpórea: poco usada pero
debe contemplarse en los casos en que se pretenda practicar pericardiectomía total.
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PERICARDITIS CONSTRICTIVA
FISIOPATOLOGÍA
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Sin embargo, estas cavidades son las que soportan la sobrecarga hemodinámica del
impedimento al llenado diastólico ventricular, hecho importante para entender los
cambios electrocardiográficos de crecimientos auriculares, comunes en los pacientes
con pericarditis constrictiva, así como la frecuente aparición de fibrilación auricular en
esta entidad.
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respiración en las venas pulmonares van paralelas a los cambios de presión en las
cavidades cardíacas. Por lo tanto, el gradiente de presión desde la vena pulmonar al
ventrículo izquierdo muestra sólo un cambio mínimo con la respiración. En la
pericarditis constrictiva, el pericardio engrosado virtualmente aisla al corazón de los
pulmones; por lo tanto, los cambios de las presiones intratorácicas no se transmiten
completamente a las cavidades cardíacas. Estos cambios de presión discordantes causan
un descenso en el gradiente de llenado izquierdo con la inspiración; es decir, la
velocidad del flujo transmitral disminuye al inicio de la inspiración.
ETIOLOGÍA
En los países subdesarrollados la causa más frecuente de pericarditis constrictiva es la
tuberculosis que sin embargo en los países desarrollados representa alrededor de 15% de
todos los casos, con un 42% de etiología desconocida y atribuidos a pericarditis virales
subclínicas.
Otras causas no fímicas de pericarditis constrictiva son las enfermedades del tejido
conectivo (lupus eritematoso sistémico, artritis reumatoide), la infiltración neoplásica
del pericardio (metástasis pericárdicas de cáncer de mama, cáncer pulmonar,
enfermedad de Hodgkin y linfoma), y la hemodiálisis crónica realizada en pacientes con
insuficiencia renal. La pericarditis constrictiva también se puede presentar como
complicación después de un drenaje incompleto de pericarditis purulenta o bien como
complicación de procesos infecciosos micóticos o parasitarios; la pericarditis
constrictiva además puede ser una complicación del síndrome postpericardiotomía y en
ocasiones se asocia a asbestosis pulmonar.
CUADRO CLÍNICO
Síntomas
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Cuando están aumentadas tanto la presión de llenado de cavidades derechas como las
izquierdas por arriba de 15 a 30 mm Hg, aparecen síntomas de congestión venosa
pulmonar como son disnea de esfuerzo, tos y ortopnea.
Por otra parte, también se pueden presentar síntomas secundarios a disminución del
gasto cardíaco como son astenia, adinamia, malestar general fatigabilidad, y pérdida de
peso; esta última puede ser debida a mala absorción intestinal y desnutrición por
congestión crónica de hígado e intestino.
Exploración física
a) Signos centrales
b) Signos periféricos
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1. Adelgazamiento.
2. Atrofia muscular.
EXÁMENES AUXILIARES:
ELECTROCARDIOGRAMA
La radiografía del tórax puede mostrar una silueta cardíaca de tamaño normal o
aumentado (este último puede ser secundario a crecimiento auricular izquierdo o a la
presencia de derrame pericárdico) además de que es posible encontrar otros signos
inespecíficos como son hipertensión venocapilar de grado variable y ensanchamiento
del mediastino superior por dilatación de la vena cava superior. No obstante, también es
posible encontrar signos más específicos como son la existencia de calcificación
pericárdica (presente en aproximadamente 50% de los casos), la cual sin embargo, no es
patognomónica, ya que puede existir dicho hallazgo radiológico sin que haya
constricción. El sitio de localización más frecuente de las calcificaciones son las paredes
anterior y diafragmática, pero pueden encontrarse en cualquier parte de la silueta
cardíaca. La calcificación pericárdica debe buscarse intencionadamente en las tres
posiciones clásicas del estudio radiológico del corazón pero la placa lateral de tórax
resulta de particular ayuda en la investigación de este signo radiológico.
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ECOCARDIOGRAMA
Modo-M
Ecocardiograma bidimensional
Ecocardiografía Doppler
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CATETERISMO CARDÍACO
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Medicina Humana
Es importante señalar que la medición de las presiones debe ser simultánea en las cuatro
cavidades cardíacas.
TRATAMIENTO
La pericarditis constrictiva es una enfermedad progresiva que no revierte de manera
espontánea. Solo una minoría de pacientes puede sobrevivir muchos años con ligera
plétora yugular y edema periférico que pueden ser controlados con dieta pobre en sal y
la utilización moderada de diuréticos. Se deben evitar aquellos medicamentos que
disminuyen la frecuencia cardíaca como son los betabloqueadores y los
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BIBLIOGRAFÍA
Jairat UC, Benotti JR, Spondic DH. Cardiac tamponade masking pulmonary
embolism. Clin Cardiol 2001; 24:485-486.
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