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1.- Definición
2.- Causas
Infecciosa
Suele ser secundaria a una infección vírica, la más frecuente es la producida por
virus como el Coxackie B, el Echo B o el citomegalovirus (CMV). También hay que
descartar otros agentes infecciosos como la Borrelia burgdorferi causante de la
enfermedad de Lyme.
Aunque una infección vírica previa que pasa desapercibida por el propio paciente
suele ser la causa más frecuente de MCD. Estudios donde se ha investigado la
presencia de ARN vírico por técnicas de biología molecular (proteína C reactiva
[PCR]) han dado resultados muy pobres. Ello sugiere que el virus podría inicialmente
activar un proceso inflamatorio, aunque posteriormente desapareciera de la célula
dañada. En pacientes inmunodeprimidos tiene especial interés el toxoplasma y el
micoplasma.
Inmunológica
Neuromuscular
Genética
Taquiarritmias
Desde que se descubrió que en el modelo animal se inducía una cardiopatía dilatada
al estimular el corazón con frecuencias cardíacas rápidas ha cobrado gran
importancia el control de la frecuencia cardíaca en la fribrilación auricular. Puesto que
muchos pacientes diagnosticados de MCD se hallan en arritmia completa por
fibrilación auricular es difícil saber si esta arritmia es la causa o una consecuencia de
la misma.
3.- FISIOPATOLOGIA
Inflamación
Disfunción endotelial
Otras veces puede detectarse por arritmias graves como extrasistolia ventricular o
taquicardia ventricular sostenida, pero la forma más frecuente de presentación es la
aparición de insuficiencia cardíaca; ésta suele ocurrir en el 75% a 85 % de los casos.
5.- Diagnóstico
Pruebas diagnósticas
Analítica
Electrocardiograma
Radiografía de tórax
Ecocardiograma-doppler
Medicina nuclear
La gammagrafía de perfusión con talio es poco útil en estos pacientes para descartar
cardiopatía isquémica, puesto que pueden presentar defectos de perfusión
reversibles, aun en presencia de coronarias normales.
Biopsia endomiocárdica
La biopsia endomiocárdica suele ser poco útil, puesto que los hallazgos
anatomopatológicos son inespecíficos. Suele detectarse hipertrofia de las fibras,
aumento de la fibrosis intersticial y un cierto grado de infiltrado inflamatorio. No
obstante, en algunas enfermedades como la sarcoidosis, la eosinofilia o la
amiloidosis puede diagnosticarse la afectación cardíaca mediante los hallazgos de la
biopsia.
Pruebas invasivas
El cateterismo derecho puede ser útil para valorar el grado de hipertensión pulmonar
y guiar el tratamiento con vasodilatadores y diuréticos. De hecho debe practicarse
siempre antes de indicar un trasplante cardíaco.
La coronariografía debe reservarse para aquellos pacientes con angina o con edad
superior a los 40 años. Algunos pacientes presentan disfunción ventricular severa de
origen isquémico sin haber presentado nunca dolor de características coronarias.Si
existe miocardio hibernado la revascularización coronaria puede mejorar la función
ventricular y el pronóstico de estos pacientes.
6.- Tratamiento
Inhibidores de la ECA
Bloqueadores betaadrenérgicos
Diuréticos
Furosemida
Tiazidas
Espironolactona y amilorida
Su acción diurética es débil, por lo que no suelen emplearse como agentes únicos
sino que se asocian a otros diuréticos. El interés de la asociación radica en la
potenciación del efecto diurético y en la neutralización de la caliuria. La
espironolactona, debido a su gran parecido estructural con la aldosterona,
antagoniza competitivamente su acción sobre el túbulo distal, lo que favorece la
excreción de sodio y agua y la retención de potasio. La espirolactona, al antagonizar
los efectos de la aldosterona actúa no sólo a nivel renal, sino también a nivel
miocárdico donde reduce la fibrosis miocárdica. En un estudio reciente la
espironolactona se ha asociado a mejoría del pronóstico a largo plazo en pacientes
en clase funcional III-IV de la NYHA45. Con el uso continuado de espironolactona se
ha observado ginecomastia. Por su parte, la amilorida actúa directamente
disminuyendo la secreción de potasio, y sus efectos son independientes de la
presencia o la ausencia de aldosterona. Los 2 agentes pueden inducir una acidosis
metabólica por retención de iones hidrógeno y todos ellos deben administrarse con
cautela en casos de insuficiencia renal y diabetes.
Digoxina
Anticoagulación
Perfusiones de inotrópicos
Trasplante cardíaco
I. DEFINICIÓN:
Descrita por Brock y Teare, se diagnostica cada vez con mayor frecuencia desde que
se dispone de la ecocardiografía. Constituye una causa importante de muerte súbita
en los adultos jóvenes y su prevalencia en la población general es del orden de
1:500.
II. ETIOLOGIA:
En más de la mitad de los casos aparecen con carácter familiar, se hereda con
carácter autosómico dominante, aunque buen número de casos aparecen de
manera aislada (mutaciones "de novo").
III. ANATOMÍA PATOLÓGICA:
IV. FISIOPATOLOGÍA:
B) Disfunción diastólica:
C) Isquemia miocárdica:
V. MANIFESTACIONES CLINICAS:
• Puede manifestarse a cualquier edad, pero suele detectarse entre los 20 y los
40 años, muchas veces a causa del descubrimiento ocasional de un soplo o
una alteración inexplicable en el ECG.
• Es importante diagnosticarla lo más precozmente posible debido a la alta tasa
de mortalidad con frecuencia súbita e inesperada en especial en pacientes
jóvenes. La incidencia por sexos es aproximadamente igual.
• El cuadro clínico oscila desde pacientes asintomáticos a pacientes con
síntomas incapacitantes. Desgraciadamente, a veces la primera manifestación
clínica en pacientes asintomáticos puede ser una muerte súbita.
• Sus síntomas son parecidos a los de la estenosis valvular aórtica, con la que a
veces se confunde:
VI.- DIAGNÓSTICO:
Examen fisico:
Electrocardiograma:
Aunque es raro, puede ser normal en etapas precoces de la enfermedad, cuando
no hay obstrucción subaórtica
VII.- TRATAMIENTO
A)Médico.
2.- Bloqueantes de los canales del calcio: verapamilo, mejora la función diastólica.
B)Quirúrgico.
Miomectomía en caso de obstrucción severa a nivel de tracto de salida de ventrículo
izquierdo (gradientes superiores a 50mmHg en reposo) o embolización de la rama
septal de la Coronaria izquierda por via percutánea (provoca infarto en la zona del
tabique).
MIOCARDIOPATIA RESTRICTIVA
I.-ETIOLOGÍA
II.- FISIOPATOLOGÍA:
El aumento de las presiones de llenado de los lados derecho e izquierdo del corazón
y la consiguiente congestión venosa pulmonar y sistémica dan lugar a la
sintomatología de la MCR. Son frecuentes la debilidad muscular y la disnea, así
como la intolerancia al ejercicio derivada de la imposibilidad de aumentar el volumen
de llenado ventricular y por tanto el gasto cardiaco, en magnitud apropiada a la
demanda. El espectro clínico de la MCR incluye ortopnea, disnea paroxística
nocturna y edema pulmonar, dolor precordial, y síntomas derivados del aumento de
la presión venosa central como hepatomegalia, ascitis, edemas periféricos o
anasarca. En los casos secundarios a enfermedad sistémica pueden encontrarse
síntomas propios de la alteración de otros órganos o aparatos.
IV.-DIAGNOSTICO
Mediante el empleo de Doppler puede estudiarse los patrones del flujo en distintas
causas de restricción al llenado diastólico. Se ha sugerido un comportamiento
restrictivo, ante la presencia de tiempos de deceleración mitral y tricúspide acortados
con escasa contribución auricular, ondas E pronunciadas, regurgitación diastólica
mitral y tricúspide y patrones de incremento de la inversión del flujo inspiratorio en las
venas centrales. Pero este patrón de llenado también es propio de la pericarditis
constrictiva. Se ha propuesto para distinguir MCR y pericarditis constrictiva el hecho
de que el llenado rápido es más lento en la primera y más rápido en la pericarditis
constrictiva. En la pericarditis constrictiva existen variaciones respiratorias
prominentes en el tiempo de relajación isovolumétrica del ventrículo izquierdo y en la
velocidad máxima de la válvula mitral en protodiástole que no estarían presentes en
la MCR.
V.- TRATAMIENTO
BIBLIOGRAFÍA: