Puente Lpez Marco Antonio

A-10-539

FICHA DE IDENTIFICACIN
Ficha de Identificacin: Guadalupe Ortiz Hernndez Edad: 65 aos Sexo: femenino Estado civil: Divorciada Ocupacin: Desempleada Lugar de nacimiento: Sn. Pedro Miltenco Nextlalpan Lugar de origen: Estado de Mxico Domicilio: Hombres ilustres esq. Guerrero barrio central Nextlalpan Mxico Servicio 401 C Cama: 04 G Origen: Estado de Mxico Admitido: 28/09/2010 Fallecido 29/09/2010 Expediente: 1945845 Prosector: Dr. Juan Jos Navarrte Revisor: Dra. Laura Chvez Autopsia: 539 1. RESUMEN CLINICO ANTECEDENTES ANTECEDENTES HEREDOFAMILIARES Madre con cncer cervicouterino ANTECEDENTES PERSONALES NO PATOLOGICOS Habita en casa rentada hecha de materiales perdurables, cuenta con todos los servicios intra y extradomiciliarios, bao irregular con cambio de ropa interior y exterior, alimentacin de regular cantidad y calidad, COMBE negativo, zoonosis negativa. Tabaquismo, alcoholismo y otras toxicomanas negativas. ANTECEDENTES PERSONALES PATOLOGICOS Alrgicos negativos, quirrgicos positivos con cesare hace 40 aos, traumticos negativos. Paciente con insuficiencia cardiaca en tratamiento con digoxina, espironolactona, acido acetilsalicilico, enalapril, bumetidina y pentoxifilina. PADECIMIENTO ACTUAL. Inicio su padecimiento 3 das previos con debilidad edema de miembros plvicos somnolencia y el da de hoy acudi a consulta de cardiologa donde presento sncope y es llevada al servicio de urgencias donde se recibi en paro cardio respiratorio por lo que se iniciaron maniobras de reanimacin bsica y avanzada, realizando intubacin orotraqueal y colocacin de catetr venoso central y se inicio manejo de aminas. Paciente persisti con datos de choque y con datos de probable muerte cerebral, se pasa a pabelln para continuar con manejo y complementar estudio por mximo beneficio.

EXPLORACIN FISICA Tensin arterial: 60/40 mm Hg. Frecuencia respiratoria: 14 por minuto.

Frecuencia cardiaca: 80 latidos por minuto. Temperatura: 36 grados centgrados.

Paciente femenina en estado comatoso, con intubacin orotraqueal, sin efectos de sedacin, palidez tegumentos dos cruces, crneo sin hundimientos ni exostosis, pupilas midriticas, arreflecticas, no reflejo corneal, signo de ojos de mueca, conjuntivas plidas dos cruces, mucosa oral regular en estado de hidratacin, cuello con ingurgitacin yugular grado III, trax con ruidos cardacos arrtmicos de buena intensidad, soplo sistlico plurifocal, choque de la punta en el sexto espacio intercostal en lnea axilar anterior izquierda, ruido respiratorio disminuido poco valorable por ventilacin mecnica, abdomen con edema de pared, blando, deprecible, no megalias. Peristalsis disminuidacon matidez cambiante. Genitales son alteraciones, extremidades integras con edema tres cruces, hiporreflexicas, hipotroficas. PADECIMIENTO FINAL Paciente en la sptima dcada de la vida en estatus de intubacin post reanimacin, por choque cardiogenico con datos clnicos de muerte cerebral, se continuara con mismo manejo, aunque continua con datos de choque a pesar del manejo con aminas. Se realiza electroencefalograma para corroborar la sospecha de muerte cerebral. La paciente no presento mejora e inicio con datos clnicos sugestivos de muerte cerebral como la ausencia de reflejos de tallo, no esfuerzo respiratorio, sin embargo no se pudo realizar electroencefalograma para corroborarlo, se paso a pabelln para continuar con manejo de soporte, y se realizo electroencefalograma el veintinueve de septiembre del ao dos mil diez; sin embargo la paciente a pesar de manejo con aminas, continuo con cifras de tensin arterial bajas y falla renal aguda, presentando asistolia y ausencia de tensin arterial. Los familiares con conocimiento del estado de gravedad de la paciente deciden que no se realicen maniobras de reanimacin avanzada y se da hora de defuncin a las 5:30 horas.

EXAMENES DE LABORATORIO Y GABINETE QUIMICA SANGINEA: 27/09/2010 Sodio en suero 128.7 mmol/L Potasio en suero 6.0 mmol/L Cloro en suero 96 mmol/L Fosforo Magnesio 7.3 mg/dl 2.7 mg/Dl Normal 136-144 Normal 3.6/5.1 Normal 101-111 Normal 2.4-4.7 Normal 1.8-2.5 Normal 0.3-1.2 Normal 3.5-4.8

Bilirrubina total 3.40 mg/dl Albumina 2.7 g/dl

Amoino transferasa de aspartato 80 U/L Normal 15-41 Fosfatasa Alcalina 122 U/L Normal 32-91

Gammaglutamil transferasa 124 U/L Normal 7-50 Deshidrogenasa Lactica 337 U/L 98-192 Creatinin Kinasa isoenzima 43.4 U/L Glucosa 46 mg/dl Urea 85.6 mg/dl Creatinina 2.0 mg/dl Acido urico 11.0 mg/dl 2-14 Normal 74-118 Normal 17.4-55.8 Normal 0.4-1 Normal 2.6-8 Normal 35-85

Lipoprotenas de alta densidad 12.00 mg/dl Billirrubina directa e indirecta Bilirrubina directa 2.00 mg/dl

Normal 0.1-0.5 Normal 0-0.75 Normal 0.3-1.2

Bilirrubina indirecta 1.40 mg/dl Bilirrubina total 3.40 mg/dl

BIOMETRIA HEMATICA: 27/09/2010

Leucocitos 11.05 x10e3/ul Neutrofilos 82 % Linfocitos 13.42 % Monocitos 3.92 % Eosinofils 0.09% Neutrofilos 9.11 x10e3/uL Eosinofilos 0.01 x10e3/uL

Normal 5-10 Normal 60-70 Normal 20-30 Normal 6-8 Normal 1-3 Normal 3-7 Normal 0.1-0.3 Normal 33-37

Concentracin de hemoglobina corpuscular media 32.5 g/dl Ancho de distribucin de eritrocitos 18 % Plaquetas 88.1 x10e3/uL COAGULACIN Y HEMOSTASIA: 27/09/2010 Tiempo de protrombina 39.2 seg Tiempo de trombina 22.9 seg Tiempo de tromboplastina parcial 43.8 seg. EVOLUCIN Nota de evolucin Normal 10.7-13.5 Normal 17-22 Normal 21.7-31

Normal 11.5-14.5 Normal 130-400

28/09/2010: femenino de 65 aos de edad quien se encuentra en status de intubacin sin sedacin, sin reflejos de tallo cerebral, midritica con arreflexia al estimulo luminosa, en ventilacin mecnica saturando al 100%, cuello sin ingurgitacin yugular, cardiopulmonar sin agregados con tendencia a la hipotensin, abdomen con peristalsis presente, no ha presentado evacuaciones. Extremidades con edema. Llenado capilar normal. Ultima glicemia capilar de 125 mg/dl, el balance parcial de lquido 555 positivo, son una uresis en turno de 150 centmetros cbicos. Paciente con probable muerte cerebral, continuamos apoyo con norepinefrina a 15 ml/hr y dobutamina a 120 mcg/min. Se solicitara electroencefalograma de acuerdo a los resultados, se valorara manejo de seguridad, se informa a familiares. 29/09/2010: Paciente cursando la sptima dcada de la vida en estatus de intubacin post reanimacin, por choque cardiogenico con datos clnicos de muerte cerebral, se continuara con mismo manejo, aunque continua con datos de choque a pesar del manejo con aminas, maana se realizara electroencefalograma para corroborar la sospecha de muerte cerebral. Paciente se reporta muy grave, mal pronstico a corto plazo se informa a familiares.

29/09/2010: Manejo de soporte, y se realizo electroencefalograma el veintinueve de septiembre del ao dos mil diez; sin embargo la paciente a pesar de manejo con aminas, continuo con cifras de tensin arterial bajas y falla renal aguda, presentando asistolia y ausencia de tensin arterial. Los familiares con conocimiento del estado de gravedad de la paciente deciden que no se realicen maniobras de reanimacin avanzada y se da hora de defuncin a las 5:30 horas. TRATAMIENTO Noreprinefrina 1 mg cada 3 horas con solucin fisiolgica de 500ml Solucin Hartman 1000 cc para 12 horas Intubacin orotraqueal con saturacin de oxigeno al 100 %. DIAGNOSTICOS CLINCOS FINALES DIAGNSTICOS CLNICOS FINALES: 1er. DIAGNOSTICO CLNICO. Choque cardiognico. 2do. DIAGNOSTICO CLNICO. Insuficiencia cardiaca global. 3er. DIAGNOSTICO CLNICO. Insuficiencia renal aguda prerrenal. 2. DESCRIPCIN MACROSCOPICA

DESCRIPCIN MACROSCOPICA
ASPECTO EXTERIOR Mujer de complexin mesomrfica, piel con discreto tinte icterico ye n las conjuntivas, edema de miembros plvicos con Godete positivo hasta las rodillas, dermatosis en ambas piernas de color caf oscuro y atrofia de la piel con descamacin fina. Hidrotrax de 700 cc en cada lado, de color amarillo claro, translcido, no ftido y sin sedimento. Cavidad pericrdica con 500 cc de lquido con caractersticas similares a las del hidrotrax.

CAVIDADES SEROSAS

Ascitis de 100 cc con las mismas caractersticas. CAVIDAD CRANEANA RGANOS DEL CUELLO Sin alteraciones.

Lengua sin alteraciones. La mucosa de la laringe y trquea tiene reas difusas de edema, congestin y hemorragia en la totalidad de la superficie. La glndula tiroides est aumentada discretamente de tamao y sin alteraciones en la superficie externa y al corte, hay pequeas reas con formaciones qusticas de pequeo tamao que en promedio miden 0.2 cm y que contienen en su interior material coloide color caf claro y translcido.

CAVIDAD TORCICA

Adherencias pleuropulmonares en el lbulo superior derecho. Al corte, rea extensa de congestin y hemorragia en los lbulos inferiores con el parnquima aumentado de consistencia. Los ganglios linfticos medistinales y peribronquiales estn aumentados de tamao. El pericardio no tiene alteraciones. El corazn est aumentado de tamao y peso. A la apertura de cavidades se observa dilatacin importante de la aurcula y ventrculo derechos y de la aurcula izquierda, la pared del ventrculo derecho est aumentado de grosor, la vlvula mitral esta engrosada, calcificada con vegetaciones en el borde libre, las cuerdas tendinosas estn acortadas y fibrosadas. El diafragma sin alteraciones.

CAVIDAD ABDOMINAL

El esfago tiene en mas del 50% de la superficie de la mucosa reas congestivas, dispersas difusamente que laternan con reas de aspecto normal. La superficie de la mucosa del estmago tiene reas congestivas en ms del 50% que alternan con reas de aspecto normal, adems, reas de atrofia de los pliegues mucosos. Intestino delgado normal. Colon sin alteraciones. El hgado de peso y tamao normal, superficie externa de color verde-amarillo, con mltiples lesiones micronodulares que miden en promedio 0.2 mm,

dispersas difusamente, con impresiones diafragmticas en el lbulo derecho, al corte, la superficie presenta las mismas lesiones micronodulares dispersas en todo el parnquima. Pncreas est disminuido de tamao y se observa tejido adiposa en la periferia. Suprarrenales se observan congestivas, de color caf oscuro, y la cortical adelgazada. La aorta tiene placas amarillas, de bordes irregulares y difusas que abarcan ms del 50% de la superficie luminal, algunas calcificadas y otras ulceradas. APARATO GENITO URINARIO Ambos riones tienen la superficie externa finamente granular, al corte, hay prdida de la relacin corteza mdula a expensas de atrofia cortical. Los ureteros sin alteraciones. La vejiga muestra edema de la totalidad de la superficie mucosa, con reas difusas y puntiformes hemorrgicas. SISTEMA MSCULO ESQUELTICO Sin alteraciones.

PESOS Y MEDIDAS

Medida normal Peso corporal Estatura Cerebro Hipfisis Tiroides Paratiroides Timo Pulmn derecho 375-550 g ----1250-1400 g 50 mg 20-40 g 115-130 mg

Medida encontrada 67 kg 1.63 m 26 g 100 g --450 g

Pulmn izquierdo Corazn Vlvula tricspide Vlvula pulmonar Vlvula mitral Vlvula artica

325-450 g 250-300 g 12 cm 8.5 cm 10 cm 7.5 cm

400 g 300 g 11 cm 8 cm 9 cm 7 cm

Ventrculo derecho (espesor medio) Va de entrada. Va de salida Ventrculo izquierdo (espesor medio) va de entrada va de salida Hgado Bazo Pncreas Suprarrenales Rin derecho Rin izquierdo Ovarios o testculos Prstata

0.2-0.3 cm 10 cm 12 cm 0.8-1 cm 8 cm 10 cm 1500-1700 g 125-175 g 90-110 g 12-14 g 140-160 g 140-160 g 16-24 g / 17-27 g 14-16 g

0.3 cm 9 cm 11 cm 1 cm 7 cm 9 cm 1600 g 130 g 100 g 13 g 150 g 150 g 20 g ---

Lquidos en cavidades serosas:

Peritoneal Pleura derecha Pleura izquierda Pericrdica

15 cc 15 cc 15 cc 15-20 cc

100 cc 700 cc 700 cc 500 cc

Fotografas

Corazn

DESCRIPCIN MICROSCPICA

A B. Corazn.

La valva de la vlvula mitral, se observa engrosada por depsito de fibrina de manera difusa e infiltrado inflamatorio mixto, de predominio por linfocitos, macrfagos y clulas plasmticas. Los miocardiocitos se observan ondulados con ncleo central y agrandado, alrededor de ellos hay pigmento de color caf marrn. Sobre el pericardio hay depsito de fibrina con infiltrado inflamatorio mononuclear.

C. Teratoma.

Se observa lesin neoplsica benigna, cuya pared qustica est compuesta por un epitelio escamoso estratificado con glndulas sebceas subyacentes, tallos de pelo y otras estructuras de los anexos cutneos. Tambin hay otras estructuras de elementos cartilaginosos, epitelio cilndrico pseudoestratificado ciliado (respiratorio), epitelio cilndrico mucoproductor (intestinal) y clulas musculares lisas. Se observan los mismos componentes de teratoma maduro. En la pared del miometrio se observan fascculos espiriformes de clulas musculares lisas parecidas al endometrio no afectado. Tienen un tamao y una forma uniformes, y presentan un ncleo oval caracterstico y prolongaciones citoplasmticas bipolares largas y finas. No hay mitosis. Existe otra rea por debajo del endometrio con extravasacin eritrocitaria

D. tero y teratoma.

abundante (zona hemorrgica). E F. Pulmones. Los septos alveolares se observan engrosados a expensas de depsito de tejido conectivo escaso con infiltrado inflamatorio mononuclear, tambin escaso. Muchos de los capilares se observan congestivos. El bazo y el hgado tienen los sinusoides repletos de eritrocitos que expanden el parnquima, con otras reas de hemorragia franca. Hay infiltrado inflamatorio mononuclear en el intersticio, compuesto por linfocitos, macrfagos y clulas plasmticas; depsito de tejido fibroconectivo en el intersticio y atrofia tubular difusa. Se observan mltiples elementos foliculares aumentados de tamao con sustancia coloide en su interior, algunos de ellos agrupados en ndulo por bandas de tejido fibroconectivo. Hay escaso infiltrado inflamatorio mononuclear. El pncreas sin alteraciones. K. Esfago y estmago. L. Intestino delgado y colon. M. Suprarrenales y mdula sea. El esfago y el estmago sin alteraciones.

G. Bazo e hgado. H I. Riones.

J. Pncreas y tiroides.

Sin alteraciones.

Sin alteraciones.

3. CORRELACIN CLINICO APTOLOGICA El diagnostico anatomopatologico final de la autopsia arrojo lo siguientes resultados: 1er. DIAGNOSTICO ANATOMOPATOLGICO. VALVULOPATIA REUMATICA MITRAL CRONICA, CON DOBLE LESION MITRAL, CON PREDOMINIO DE LA ESTENOSIS. 2do. DIAGNOSTICO ANATOMOPATOLGICO. Dilatacin de cavidades cardacas derechas, de la aurcula izquierda con hipertrofia del ventrculo derecho 3er. DIAGNOSTICO ANATOMOPATOLGICO. Congestin pasiva pulmonar y heptica. Para correlacionar los resultados obtenidos de la necropsia se har una correlacin de la concordancia entre los resultados obtenidos de: a) b) c) d) La exploracin. Los sndromes clnicos. Pruebas clnicas de laboratorio Los resultados patolgicos. De los sistemas y aparatos que tuvieron importancia en el padecimiento final y en la defuncin y haciendo una reflexin de los mecanismos fisiopatolgicos que dieron como resultado esta.

VALVULOPATIA REUMATICA MITRAL CRONICA, CON DOBLE LESION MITRAL, CON PREDOMINIO DE LA ESTENOSIS (11.-B-11). La fiebre reumtica es una enfermedad inflamatoria aguda multisistemica, de mecanismo inmune, que ocurre pocas semanas despus de un episodio de faringitis por estreptococos del grupo A. La carditis reumtica aguda durante la fase activa de la fiebre reumtica puede progresar hasta la cardiopata reumtica crnica. La consecuencia ms importante de la fiebre reumtica consiste en deformidades valvulares crnicas, caracterizadas sobre todo por valvulopatia fibrosa deformante en particular estenosis mitral, que produce disfuncin permanente y problemas cardacos graves, a veces mortales, dcadas ms tarde. La fiebre reumtica no sigue a las infecciones por estreptococos en otros lugares

del cuerpo, como la piel. La incidencia y mortalidad de la fiebre reumtica han disminuido de forma notable en muchas partes del mundo a lo largo de los ltimos 30 aos , debido a la mejora de las condiciones socioeconmicas, el diagnostico y el tratamiento rpidos de la faringitis estreptoccica, y una disminucin inexplicada de la virulencia de los estreptococos del grupo A. A pesar de todo los pases en subdesarrollo y en muchas ares urbanas del mundo occidental, con condiciones de hacinamiento y nivel econmico bajo le cardiopata reumtica sigue siendo un problema de salud publica importante. En la patogenia de la fiebre reumtica se tiene la firme sospecha de que la fiebre reumtica es una reaccin de hipersensibilidad inducida por estreptococos del grupo A, pero la patogenia exacta sigue siendo incierta. Se cree que los anticuerpos dirigidos contra protena M de ciertas cepas de estreptococos producen reaccin cruzada con antgenos glucoprotenicos presentes en el corazn, las articulaciones y otros tejidos. El comienzo de los sntomas 2 a 3 semanas despus de la infeccin y la ausencia de estreptococos en la lesin, apoyan el concepto de que la fiebre reumtica se debe a una respuesta inmune contra las bacterias agresoras. Puesto que ha sido difcil definir la naturaleza de los antgenos de reaccin cruzada, tambin se ha sugerido que la infeccin estreptoccica provoca respuesta autoinmune contra autoantigenos, Slo una minora de los pacientes infectados desarrolla fiebre reumtica, lo que sugiere que la susceptibilidad gentica influye en las reacciones de hipersensibilidad. . Las secuelas crnicas resultan de la fibrosis progresiva, debida a la cicatrizacin de las lesiones inflamatorias agudas y la turbulencia inducida por las deformidades valvulares progresivas. Manifestaciones clnicas de la fiebre reumtica se caracteriza por una constelacin de anomalas, entre las que se incluyen como manifestaciones principales: 1, poliartritis migratoria de las articulaciones grandes, 2 carditis, 3 ndulos subcutneos, 4 eritema marginado de la piel, y corea de sydenham, un trastorno neurolgico que cursa con movimientos involuntarios rpidos sin finalidad. El diagnostico se establece mediante los llamados criterios de Jones: pruebas de infeccin previa por estreptococos del grupo A, con presencia de dos de las manifestaciones mayor y dos menores (signos y sntomas inespecficos, como fiebre, artralgia o aumento de los niveles sanguneos de reactantes de fase aguda). La fiebre reumticaaguda ocurre en los casos tpicos entre 10 das y 6 semanas despus de un episodio de faringitis por estreptococos del grupo A, en alrededor de 3% de los pacientes. La fiebre reumtica aguda aparece con ms frecuencia en nios entre las edades de 5 y 15 aos, pero alrededor de 20% de los primeros episodios ocurre en individuos de edad media o mayores.

Aunque los cultivos farngeos para estreptococos son negativos cuando comienza la enfermedad, existen anticuerpos contra uno o ms enzimas estreptoccicas, como la estreptolisina O y la DNAasa B, que pueden ser detectados en el suero de la mayora de los pacientes. Las manifestaciones clnicas predominantes corresponden a la artritis y la carditis. La artritis es mucho ms comn en los adultos que en los nios. En los casos tpicos comienza con poliartritis migratoria acompaada de fiebre, y las articulaciones grandes, una despus de otra, se muestran dolorosas y tumefactas durante un periodo de das, para mejorar de forma espontneas sin que quede discapacidad residual. Las manifestaciones clnicas relacionadas con la carditis aguda incluyen roce de friccin pericrdico, debilidad de los tonos cardiacos, taquicardia y arritmias. La miocarditis puede causar dilatacin cardaca, que a veces evoluciona hacia la insuficiencia valvular mitral funcional o incluso la insuficiencia cardiaca. En general, el pronstico de ataque primario es bueno y solo el 1% de los pacientes fallecen por fiebre reumtica fulminante. Despues de un episodio inicial, existe vulnerabilidad aumentada a la reactivacin de la enfermedad con las infecciones farngeas subsiguientes, y es probable que aparezcan las mismas manifestaciones con cada crisis recurrente. La carditis suele empeorar en cada recurrencia y el dao es acumulativo. Entre los dems peligros se incluyen embolias procedentes de trombos murales, sobre todo dentro de las aurculas o sus orejuelas, y endocarditis infecciosa sobre las vlvulas deformadas. La carditis reumtica crnica no suele causar manifestaciones clnicas durante aos, o incluso dcadas, despus del episodio inicial de fiebre reumtica. Los signos y sntomas de enfermedad valvular dependen de las vlvulas cardiacas afectas. Adems de varios soplos cardacos, de la hipertrfia y la dilatacin del corazn y de la insuficiencia cardaca, los pacientes con cardiopata reumtica crnica pueden sufrir arritmias en particular fibrilacin auricular en el contexto de la estenosis mitral, complicaciones tromboemblicas y endocarditis infecciosa. El pronstico a largo plazo es muy variable. En algunos casos existe un ciclo ininterrumpido de deformidad valvular que provoca anomalas hemodinmicas, y stas aumentan a su vez la fibrosis deformante. La reparacin quirrgica de las vlvulas enfermas, mediante incisin de las comisuras mitrales fundidas, y la sustitucin por dispositivos protsicos han mejorado mucho la evolucin de los pacientes con cardiopata reumtica.

La exploracin: Palidez tegumentos dos cruces. Conjuntivas plidas dos cruces, mucosa oral regular en estado de hidratacin, edema en extremidades plvicas tres cruces. Cuello con ingurgitacin yugular grado III, trax con ruidos cardacos arrtmicos de buena intensidad, soplo sistlico plurifocal, choque de la punta en el sexto espacio intercostal en lnea axilar anterior izquierda. Estos resultados en la exploracin fsica son debidos a la imposibilidad del corazn para efectuar una correcta funcin como bomba del organismo, debido a ello se presento ingurgitacin yugular ya que la sangre no tenida una dinmica correcta, los ruidos cardiacos de encontraron arrtmicos debido a la insuficiencia y las alteraciones anatmicas y funcionales que desencadenaron en una hipertrofia compensatoria del ventrculo derecho que desplazaron la punta del corazn hacia el sexto espacio intercostal sobre la lnea media clavicular del lado izquierdo, aunado a esta insuficiencia derecha se presento edema distal en extremidades plvicas inferiores. Los sndromes clnicos. En esta causa de defuncin se presento el sndrome de insuficiencia cardiaca teniendo este la siguiente fisiopatologa: Los aparatos cardiovasculares y pulmonares y los glbulos rojos tienen como objetivo llevar a cada clula del organismo la cantidad de oxgeno necesaria para su metabolismo en situacin de reposo o de esfuerzo. En efecto, para que se cumpla este objetivo son necesarios un elemento que capte y libere el oxigeno, la sangre y especficamente la hemoglobina contenida en los glbulos rojos, un proceso de captacin del oxgeno por la hemoglobina que se lleve a cabo en los alveolos pulmonares hematosis y de la liberacin del oxgeno que se produce en los tejidos perifricos , por ultimo , un sistema de transporte constituido por dos bombas impelentes expelentes que son los ventrculos en serie y dos circuitos el pequeo circuito o pulmonar y el gran circuito o sistmico. Adems hay numerosas evidencias de que el corazn como sistema ser ntimamente relacionado con el sistema nervioso y endocrino. Ms aun, su capacidad de auto organizacin para adaptarse a diferentes situaciones reside en la organizacin funcional de los mecanismos de control intrnseco y en su comunicacin acoplamiento e integracin en una organizacin jerrquica general que son pulmones, riones, sistema nervioso y sistema endocrino. En forma simplificada,puede decirse que cualquier alteracin de los componentes del aparato cardiovascular puede llevar al sndrome de insuficiencia cardiaca. Alteracin sistlica o de la contractilidad del propio miocardio para impulsar la sangre por: *sobre carga de trabajo de presin o de volumen, como en el caso de una estenosis aortica, insuficiencia aortica, hipertensin arterial, estados de hiperdinamia como la anemia. * Falla de la contractibilidad intrnseca como la miocardiopatia dilatada, enfermedad coronaria, miocarditis. Alteracin diastlica o del llenado ventricular que impide mantener un volumen minuto adecuado para satisfacer las demandas metablicas tisulares, a pesar de una contractibilidad conservada. *Obstculo en el llenado como en la estenosis mitral, mixoma auricular. Disfuncin sistlica

*Alteracin en la relajacin como en la miocardiopatia hipertrfica, la hipertensin arterial, enfermedad coronaria. *Alteracin en las propiedades elstico-pasivas (miocardiopatas restrictiva, hipertensin arterial, enfermedad coronaria). Pruebas clnicas de laboratorio: Amoino transferasa de aspartato 80 U/L Normal 15-41 Fosfatasa Alcalina 122 U/L Normal 32-91 Gammaglutamil transferasa 124 U/L Normal 7-50 Deshidrogenasa Lactica 337 U/L 98-192 Creatinin Kinasa isoenzima 43.4 U/L 2-14 Las alteraciones de las enzimas muestran alteraciones directas de la degradacin del tejido cardiaco secundario a la imposibilidad de un adecuado funcionamiento y aunado a esto la puesta en funcionamiento de la va alternativa anaerbica para lograr compensar el dficit energtico del organismo y se muestran plasmados los metabolitos finales de estas reacciones bioqumicas. Los resultados patolgicos: En la descripcin macroscpica fue encontrado lo siguiente El pericardio no tiene alteraciones. El corazn est aumentado de tamao y peso. A la apertura de cavidades se observa dilatacin importante de la aurcula y ventrculo derechos y de la aurcula izquierda, la pared del ventrculo derecho est aumentado de grosor, la vlvula mitral esta engrosada, calcificada con vegetaciones en el borde libre, las cuerdas tendinosas estn acortadas y fibrosadas. La descripcin microscpica muestra lo siguiente: La valva de la vlvula mitral, se observa engrosada por depsito de fibrina de manera difusa e infiltrado inflamatorio mixto, de predominio por linfocitos, macrfagos y clulas plasmticas. Los miocardiocitos se observan ondulados con ncleo central y agrandado, alrededor de ellos hay pigmento de color caf marrn. Sobre el pericardio hay depsito de fibrina con infiltrado inflamatorio mononuclear. Resultados todos ellos secundarios a la patologa y a la fisiopatologa comentados anteriormente que finalmente culminaron plasmando modificaciones a nivel estructural de los rganos.

2do. DIAGNOSTICO ANATOMOPATOLGICO. Dilatacin de cavidades cardacas derechas, de la aurcula izquierda con hipertrofia del ventrculo derecho. Debido a la siguiente respuesta adaptativa del organismo ante la patologa intercurrente: HIPERTROFIA Aumento en el tamao de las clulas, lo que da lugar a un aumento en el tamao del rgano. El tamao aumentado de las clulas no se debe a hinchazn celular sino a la sntesis de ms componentes estructurales. Los ncleos n las clulas hipertrofiadas pueden tener un mayor contenido en DNA que las clulas normales, probablemente porque las clulas se detienen en el ciclo celular sin llevar a cabo la mitosis. La hipertrofia puede ser psicolgica o patolgica y est producida por un aumento de la demanda funcional o por estimulacin hormonal especfica. El estmulo ms frecuente para la hipertrofia del msculo es el aumento de su trabajo. La clula muscular agrandada consigue un nuevo equilibrio, permitindole funcionar a un nivel de actividad. En el corazn, el estmulo para la hipertrofia habitualmente es la sobrecarga hemodinmica crnica, como consecuencia de la hipertensin o de vlvulas defectuosas. Ocurre una sntesis de ms protenas y filamentos, consiguindose un equilibrio entre la demanda y la capacidad funcional de la clula. El crecimiento fisiolgico masivo del tero durante el embarazo ejemplo, el resultado tanto de hipertrofia como hiperplasia, la prolactina y el estrgeno producen hipertrofia de las mamas. Mecanismo de hipertrofia. Implica muchas vas de transduccin de seal, dando lugar ala induccin de un nmero de genes que, a su vez, estimulan la sntesis de numerosos protenas celulares. Los genes que se inducen durante la hipertrofia incluyen los que codifican factores de transcripcin (tales como cfos, c jun); factores de crecimiento (TGB-, factores de crecimiento de tipo insulina-1 [IGF-1]. Factores de crecimiento fibroblastico), y agentes vasoactivos (agonistas -adrebergicos, endotelina-1 y angiotensina II). Tambin puede haber un cambio de las protenas contrctiles del adulto a formas fetales o neonatales. Por ejemplo, durante la hipertrofia muscular, la cadena pesada de -miosina es sustituida por la forma de la cadena pesada de miosina, lo que da lugar a una disminucin de la actividad de la (ATPasa) de la miosina y una contraccin mas lenta, energticamente mas econmica. Algunos genes que se expresan solamente durante el desarrollo precoz se vuelven a expresar en las clulas hipertrficas y los productos de esos genes participan en la respuesta celular al estrs; ejemplo el

gen para el factor nutriuretico auricular (FNA) se expresa en la aurcula y en el ventrculo. Tras es nacimiento, la expresin disminuida, la hipertrofia se asocia con la reduccin de la expresin del FNA9. El FNA produce secrecin de sal por el rin, disminuye el volumen y la presin sangunea y, por lo tanto, sirve para reducir la carga hemodinmica. Los desencadenantes mecnicas, tales como la distencin, y desencadenantes trficos, como los factores de crecimiento polipeptidicos (IGH-1) y los agentes vasoactivos (angiotensina II, agonistas adrenergicos). La hipertrofia finalmente alcanza un lmite mas ya no es capaz de compensar el aumento de la carga y se sigue de insuficiencia cardiaca. Cambios degenerativos en las fibras miocardias, los ms importantes son la lisis y la prdida de los elementos contrctiles miofibrilares. La muerte del miocito puede ocurrir por apoptosis o por necrosis. Causas limitacin del suministro vascular a las fibras aumentadas de tamao, a capacidades oxidativas disminuidas de la mitocondria, a alteraciones citoesqueleticas.

La exploracin. A le exploracin fsica se encontr desplazamiento de la punta cardiaca a nivel del sexto espacio intercostal a nivel de la lnea media clavicular del lado izquierdo lo cual es una muestra del proceso de hipertrofia del ventrculo derecho ya que esta crea desplazamiento de la punta a niveles inferiores que de manera normal debe estar en el quinto espacio intercostal y si este hubiera sido lateralizado estara tratndose de una hipertrofia del ventrculo izquierdo. Los sndromes clnicos. Este sndrome se presenta como insuficiencia cardiaca mismo que ya fue anteriormente comentado. Pruebas clnicas de laboratorio: Las mismas pruebas que se comentaron anteriormente en el primer diagnostico de defuncin tienen la misma valides y explicacin para explicar esta patologa. Los resultados patolgicos: Los resultados patolgicos obtenidos fueron: A nivel macroscpico: El corazn est aumentado de tamao y peso. A la apertura de cavidades se observa dilatacin importante de la aurcula y ventrculo derechos y de la aurcula izquierda, la pared del ventrculo derecho est aumentada de grosor A nivel microscpico se obtiene: Los miocardiocitos se observan ondulados con ncleo central y agrandado, alrededor de ellos hay pigmento de color caf marrn. Sobre el pericardio hay depsito de fibrina con infiltrado inflamatorio mononuclear.

3er. DIAGNOSTICO ANATOMOPATOLGICO. Congestin pasiva pulmonar y heptica.

HIPEREMIA Y CONGESTIN
Los dos trminos indican un aumento local del volumen de sangre en un tejido determinado. La hiperemia es un proceso activo por el aumento del riego sanguneo tisular que sigue a una dilatacin arteriolar (msculos durante ejercicio o sitios inflamados. El tejido est enrojecido. La congestin es un proceso pasivo consecutivo al escaso vaciamiento de la sangre tisular. Puede ser generalizada (como en insuficiencia cardiaca) o localizada (por obstruccin venosa aislada). Presenta el tej color rojo azulado (cianosis). La congestin de los capilares est ligada a edema. En la congestin pasiva crnica (congestin de larga duracin) el estancamiento de sangre poco oxigenada produce hipoxia crnica>>muerte celular parenquimatosas acompaadas a veces por cicatrices microscpicas. La rotura de los capilares puede causar pequeos focos hemorrgicos, la destruccin de los hemates y la fagocitosis de sus restos puede causar la aparicin de macrfagos cargados de hemosiderina.

Morfologa. Al corte, los tejidos hiperhemicos o congestivos aparecen hemorrgicos y hmedos. La congestin pulmonar aguda = capilares alveolares ingurgitados con sangre, puede haber edema de los tabiques alveolares, focos de hemorragia intraalveolar En la congestin pulmonar crnica = tabiques engrosados y fibrosos y en los espacios alveolares hay macrfagos cargados de hemosiderina (clulas de la insuficiencia cardiaca) En la congestin heptica aguda = la vena central y los sinusoides estn distendidos por la sangre; como los hepatocitos periportales estn ms oxigenados por su proximidad a las arteriolas hepticas, la hipoxia es menor y slo muestran cambios grasos. En la congestin pasiva crnica del hgado = las regiones centrolobulillares presentan microscpicamente una coloracin pardo-rojiza y algo deprimido (por prdida de cl)Destaca del hgado no congestivo que es de color bronceado(hgado en nuez moscada). Microscpicamente hay necrosis centrolobulillar con prdida de hepatocitos y hemorragias, macrfagos cargados de hemosiderina En la congestin heptica intensa y prolongada = hay fibrosis heptica visible (cirrosis cardiaca).

La exploracin: A la exploracin fsica es encontrado ruido respiratorio disminuido poco valorable por ventilacin mecnica. Cuello con ingurgitacin yugular grado III Lo cual demostr que se encontraba un proceso de consolidacin del parnquima pulmonar que podra indicar la congestin pulmonar sin embargo se paso por alto la inspeccin de la palpacin heptica la cual probablemente habra mostrado aumento de tamao debida a la congestin sangunea. Los sndromes clnicos: Congestin debida a la insuficiencia cardiaca propicio acumulacin de sangre en aquellos rganos con gran afluencia del torrente venoso que son los pulmones y el hgado por tal motivo se presentaron evidentes en esta patologa como un indicador de la funcin fisiolgicamente deficiente del hemicardio derecho. Pruebas clnicas de laboratorio: COAGULACIN Y HEMOSTASIA: 27/09/2010 Tiempo de protrombina 39.2 seg Tiempo de trombina 22.9 seg Tiempo de tromboplastina parcial 43.8 seg Normal 10.7-13.5 Normal 17-22 Normal 21.7-31

El dao mostrado por la congestin heptica crnica producto de la insuficiencia cardiaca derecha culmino en alteraciones en la sntesis de factores de coagulacin los cuales tuvieron repercusin directa en los tiempos de coagulacin y hemostasia plasmados en esta prueba de laboratorio. Los resultados patolgicos: Los resultados patolgicos fueron los siguientes: A nivel macroscpico: El hgado de peso y tamao normal, superficie externa de color verde-amarillo, con mltiples lesiones micronodulares que miden en promedio 0.2 mm, dispersas difusamente, con impresiones diafragmticas en el lbulo derecho, al corte, la superficie presenta las mismas lesiones micronodulares dispersas en todo el parnquima. A nivel microscpico: El bazo y el hgado tienen los sinusoides repletos de eritrocitos que expanden el parnquima, con otras reas de hemorragia franca. Las lesiones micronodulares tambin conocidos como hgado espolvoreado con nuez moscada es consecuencia de la congestin heptica crnica y a nivel microscpicos los sinusoides repletos de eritrocitos son la prueba de lo anteriormente dicho.

Una caracterstica muy peculiar de esta autopsia la presencia de un teratoma que si bien no tuvo una interrelacin directa con la causa de la defuncin su aparicin merece la pena de ser comentada y explicada. A nivel de la autopsia se describi tanto macroscpica como microscpicamente: Se observa lesin neoplsica benigna, cuya pared qustica est compuesta por un epitelio escamoso estratificado con glndulas sebceas subyacentes, tallos de pelo y otras estructuras de los anexos cutneos. Tambin hay otras estructuras de elementos cartilaginosos, epitelio cilndrico pseudoestratificado ciliado (respiratorio), epitelio cilndrico mucoproductor (intestinal) y clulas musculares lisas. Se observan los mismos componentes de teratoma maduro. En la pared del miometrio se observan fascculos espiriformes de clulas musculares lisas parecidas al endometrio no afectado. Tienen un tamao y una forma uniformes, y presentan un ncleo oval caracterstico y prolongaciones citoplasmticas bipolares largas y finas. No hay mitosis. Existe otra rea por debajo del endometrio con extravasacin eritrocitaria abundante (zona hemorrgica). Un teratoma es un tipo de tumor de origen embrionario. El trmino teratoma procede del griego tumor. El diagnstico definitivo de un teratoma se basa en su histologa: un teratoma es un tumor con tejido biolgico o componentes de rgano que provienen de derivados normales de las tres capas germinativas (ver capa germinativa). Dicho con otras palabras, los teratomas contienen regiones celulares con las tres lneas embrionarias germinales, incluyendo epitelio glandular (endodermo), cartlago, hueso y msculo liso y estriado (mesodermo) y epitelio neural y epitelio escamoso estratificado (ectodermo). Raramente, pueden no ser de alguna de esas tres capas la identificacin. Los tejidos de un teratoma, aunque en apariencia normales en s, pueden ser algo diferentes de los tejidos circundantes, y ser altamente incongruentes, hasta grotescos o monstruosos: los teratomas pueden contener pelo, diente, hueso y muy raramente rganos ms complejos como glbulo ocular, torso y mano. Usualmente, un teratoma no contiene ningn rgano, sino uno o ms tejidos normalmente encontrados en rganos como cerebro, tiroide, hgado y pulmn. El teratoma tiene una forma benigna llamada teratoma maduro y una forma cancerosa llamada teratoma inmaduro. El teratoma maduro es, con mucho, el tumor ovrico de clulas germinales ms frecuente, y por lo general afecta a mujeres en edad de procreacin (desde adolescentes hasta mujeres entre cuarenta y cincuenta aos). A menudo se denomina quiste dermoide debido a que su revestimiento se asemeja a la piel. Estos tumores o quistes contienen diversos tejidos benignos que podran parecerse a las vas respiratorias, los huesos, el tejido nervioso, los dientes y otros tejidos de un adulto. Se cura al paciente mediante la extirpacin quirrgica del quiste. Los teratomas inmaduros se presentan en nias y mujeres jvenes, por lo general menores de 18 aos. Estos tumores cancerosos poco frecuentes se asemejan a tejidos embrionarios o fetales, tales como el

tejido conectivo, las vas respiratorias y el cerebro. Cuando no se han extendido ms all del ovario y la inmadurez no es prominente (teratoma inmaduro de grado 1), se curan mediante la extirpacin quirrgica del ovario. Cuando se han extendido ms all del ovario y/o una gran parte del tumor tiene un aspecto muy inmaduro (teratomas inmaduros de grado 2 3), se recomienda quimioterapia, adems de la extirpacin quirrgica del ovario. Los diagnosticos clnicos y los resultados patolgicos finales terminan interrelacionndose: 1er. DIAGNOSTICO ANATOMOPATOLGICO. VALVULOPATIA REUMATICA MITRAL CRONICA, CON DOBLE LESION MITRAL, CON PREDOMINIO DE LA ESTENOSIS, dio la significacin clnica de un choque cardiognico el cual concluyo con la vida de la paciente 2do. DIAGNOSTICO ANATOMOPATOLGICO. Dilatacin de cavidades cardacas derechas, de la aurcula izquierda con hipertrofia del ventrculo derecho dio la significacin clnica de insuficiencia cardiaca global. 3er. DIAGNOSTICO ANATOMOPATOLGICO. Congestin pasiva pulmonar y heptica clnicamente no fue diagnosticada. 4. CONCLUSIN Las conclusiones que se pueden obtener de este caso son las siguientes: movilizar al paciente es importante para evitar los problemas de neumonas nosocomiales a) El diagnostico oportuno de las enfermedades por estreptococos son muy importantes y requieren de un correcto conocimiento para poder ser detectadas cuando vengan al consultorio de primer contacto una situacin muy importante que como mdico general siempre debe ser sospechada y en su caso ratificada y tratada ya que a la larga trae consecuencias que pueden ser muy graves para los paciente. b) La exploracin fsica debe ser correcta, puntual y extensa ya que en este caso quisa por su gravedad se dieron por hecho muchas situaciones que no fueron descritas ni intuidas en la exploracin fsica y que solo con la autopsia se dieron a la luz y que hubieran influido en el tratamiento. c) Las maniobras de reanimacin deben llevarse a cabo de manera prudente y cuidadosa ya ue en este caso produjo fracturas las cuales pueden tener complicaciones como embolias grasas.

Bibliografa: 1. Harrison: Principios de Medicina interna. 17a edicin. Anthony S. Fauci, Eugene Braunwald, Dennis L. Kasper, et. al., 17, Editorial McGraw-Hill. 2. Robbins: Patologa estructural y funcional, 7 Edicin. Cotran RS, Kumar V y Collins T. Elsevier Saunders. 3. Argente. Semiologia mdica, fisiopatologa, semiotecnia y propedutica, enseanza basada en el paciente. Editorial Mdica Panamericana, Buenos Aires. 4. Guyton, Fisiologia Mdica, 11 edicin, editorial Sounders Elsevier, Espaa 2009.

UNIVERSIDAD NACIONAL AUTONOMA DE MXICO

FACULTAD DE MEDICINA

HOSPITAL GENERAL DE MXICO

PATOLOGA

PROTOCOLO DE AUTOPSIAS

PUENTE LPEZ MARCO ANTONIO

3107

Lab: Deshidrogenasa lctica 337 U/L Fosfatasa alcalina 122 U/L Cratinin Kinasa 43.4 U/L Procesos metabolicos anaerobios Desgaste tejido muscular cardiaco

Infeccin por estreptococos B hemolitico Fiebre reumatica Valvulopatia reumtica mitral Insuficiencia Cardiaca Alteracin sistolica Reflujo sanguineo Fos TGF-B Dx. Clnico: Choque cardiogenico

MUERTE

c-jun IGF-1

Genes

Congestin pasiva

Hipertrofia compensatoria derecha Pulmonar Exploracin fsica: Dilatacin cavidades cardiacas derechas Desplazamiento del pex al sexto espacio intercostal lnea media clavicular izquierda.

Hepatica

Microscopicamente: Sinusoides repletos de eritrocitos.

Dx clnico insuficiencia cardiaca global

Alteraciones del funcionamiento heptico: Coagulacin y hemostasia TPT 39.2 seg TT. 22.9 seg TTPP 213.8 seg