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Aventis

75

 

Orientation diagnostique devant une

DIARRHÉE CHRONIQUE DE L’ADULTE

 

Dr W. BERREBI

Internat

Service de Gastro-entérologie Hôpital Cochin, Paris

 

AVENTIS

INTERNAT

EST

DIRIGÉ

PAR

:

WILLIAM

BERREBI,

PATRICK

GEPNER,

JEAN

NAU

 

DIARRHÉE CHRONIQUE

DIARRH É E CHRONIQUE
DIARRH É E CHRONIQUE
DIARRH É E CHRONIQUE
GEPNER, JEAN NAU   DIARRH É E CHRONIQUE • Interrogatoire et examen physique •
• Interrogatoire et examen physique

Interrogatoire et examen physique

• Interrogatoire et examen physique

Parasitologie des selles

 

Colonoscopie totale avec iléoscopie et biopsies systématiques

 

DIAGNOSTIC ÉVIDENT

• Tumeur colique

• Maladie de CROHN

• Parasitose

PAS DE DIAGNOSTIC

F É CALOGRAMME
F É CALOGRAMME

FÉCALOGRAMME

F É CALOGRAMME
F É CALOGRAMME
F É CALOGRAMME
F É CALOGRAMME
F É CALOGRAMME
de C ROHN • Parasitose PAS DE DIAGNOSTIC F É CALOGRAMME ST É ATORRH É E
de C ROHN • Parasitose PAS DE DIAGNOSTIC F É CALOGRAMME ST É ATORRH É E

STÉATORRHÉE

PAS DE STÉATORRHÉE

F É CALOGRAMME ST É ATORRH É E PAS DE ST É ATORRH É E •

Fibroscopie OGD avec biopsies de D2

Transit du grêle

Echographie abdominale

• Transit du gr ê le • Echographie abdominale PATHOLOGIE DU GR Ê LE • Maladie
• Transit du gr ê le • Echographie abdominale PATHOLOGIE DU GR Ê LE • Maladie

PATHOLOGIE DU GRÊLE

Maladie cœliaque

Maladie de WHIPPLE

Autres

PATHOLOGIE PANCRÉATIQUE (avec insuffisance pancréatique exocrine)

É ATIQUE (avec insuffisance pancr é atique exocrine) • Scanner du pancr é as • Echoendoscopie

Scanner du pancréas

Echoendoscopie pancréatique

Scanner du pancr é as • Echoendoscopie pancr é atique Recherche d ’ un trou osmotique
Recherche d ’ un trou osmotique
Recherche d ’ un trou osmotique
Recherche d ’ un trou osmotique
Recherche d ’ un trou osmotique
Recherche d ’ un trou osmotique

Recherche dun trou osmotique

Recherche d ’ un trou osmotique
Recherche d ’ un trou osmotique
Recherche d ’ un trou osmotique
Recherche d ’ un trou osmotique
Recherche d ’ un trou osmotique
Recherche d ’ un trou osmotique
pancr é atique Recherche d ’ un trou osmotique TROU OSMOTIQUE PAS DE TROU OSMOTIQUE DIARRH
pancr é atique Recherche d ’ un trou osmotique TROU OSMOTIQUE PAS DE TROU OSMOTIQUE DIARRH

TROU OSMOTIQUE

PAS DE TROU OSMOTIQUE

’ un trou osmotique TROU OSMOTIQUE PAS DE TROU OSMOTIQUE DIARRH É E OSMOTIQUE • Test

DIARRHÉE OSMOTIQUE

Test au Rouge Carmin

Laxatifs osmotiques

Dosages hormonaux :

Anti-acides

- T4, TSH

Magnésium

- sérotonine (sang et urines), 5 HIA

Déficit en disaccharidases

- thyrocalcitoninémie

 

- VMA, dérivés méthoxylés urinaires (catécholamines)

- gastrinémie

é s urinaires (cat é cholamines) - gastrin é mie DIARRH É E MOTRICE • Hyperthyro
é s urinaires (cat é cholamines) - gastrin é mie DIARRH É E MOTRICE • Hyperthyro
é s urinaires (cat é cholamines) - gastrin é mie DIARRH É E MOTRICE • Hyperthyro

DIARRHÉE MOTRICE

Hyperthyroïdie

Syndrome carcinoïde

Cancer médullaire de la thyroïde

DIARRHÉE VOLUMOGÉNIQUE Syndrome de ZOLLINGER-ELLISON

DIARRHÉE SÉCRÉTOIRE

JUIN 1999

   

Orientation diagnostique devant une

 

Aventis

Internat

76a

HÉMORRAGIE DIGESTIVE - HÉMATÉMÈSE et/ou MÉLÉNA

et conduite à tenir en situation d’urgence

Dr W. BERREBI

Service de Gastro-entérologie Hôpital Cochin, Paris

 

AVENTIS

INTERNAT

EST

DIRIG É

PAR

:

WILLIAM

BERREBI,

PATRICK

GEPNER,

JEAN

NAU

 
 
  76b  

76b

 
HÉMATÉMÈSE et/ou MÉLÉNA ÉVALUER L’IMPORTANCE DE L’HÉMORRAGIE : - PA, fréquence cardiaque, vigilance - NFS,
HÉMATÉMÈSE et/ou MÉLÉNA
ÉVALUER L’IMPORTANCE
DE L’HÉMORRAGIE :
- PA, fréquence cardiaque, vigilance
- NFS, microhématocrite
- ECG
ÉLIMINER UNE URGENCE
CHIRURGICALE
- ASP → pneumopéritoire ?
UNE URGENCE CHIRURGICALE - ASP → pneumopéritoire ? SI H É MORRAGIE IMPORTANTE : • 2

SI HÉMORRAGIE IMPORTANTE :

2 voies veineuses périphériques

Solutés de remplissage

Culots globulaires

Oxygène nasal

Sonde gastrique (lavage à leau)

Monitoring (scope, oxymètre)

Interrogatoire

Examen physique

Fibroscopie œso-gastro- duodénale (FOGD) +++

DIAGNOSTIC LÉSIONNEL
DIAGNOSTIC LÉSIONNEL

DIAGNOSTIC LÉSIONNEL

DIAGNOSTIC LÉSIONNEL
DIAGNOSTIC LÉSIONNEL
DIAGNOSTIC LÉSIONNEL
DIAGNOSTIC LÉSIONNEL
DIAGNOSTIC LÉSIONNEL
œ so-gastro- duod é nale (FOGD) +++ DIAGNOSTIC LÉSIONNEL POSITIF (95 % des cas) • Ulc
œ so-gastro- duod é nale (FOGD) +++ DIAGNOSTIC LÉSIONNEL POSITIF (95 % des cas) • Ulc

POSITIF (95 % des cas)

Ulcère(s) œsophagien(s)

Ulcère gastrique ou bulbaire

Ulcérations gastro-duodénales médicamenteuses (aspirine, AINS)

Varices œsophagiennes et/ou cardiotubérositaires

Syndrome de MALLORY-WEISS

NÉGATIF (5 % des cas)

• Syndrome de M ALLORY -W EISS N É GATIF (5 % des cas) 2 è

2 ème FOGD

ENTÉROSCOPIE HAUTE Angiodysplasie du grêle

JUIN 1999

   

Orientation diagnostique devant une

   

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Internat

76b

 

HÉMORRAGIE DIGESTIVE - RECTORRAGIE

et conduite à tenir en situation durgence

 

Dr W. BERREBI

Service de Gastro-entérologie Hôpital Cochin, Paris

 

AVENTIS

INTERNAT

EST

DIRIG É

PAR

:

WILLIAM

BERREBI,

PATRICK

GEPNER,

JEAN

NAU

 

76a

76a  
 
 

RECTORRAGIE

 
   
É VALUER L ’ IMPORTANCE DE L ’ H É MORRAGIE

ÉVALUER LIMPORTANCE DE LHÉMORRAGIE

 
É VALUER L ’ IMPORTANCE DE L ’ H É MORRAGIE   INTERROGATOIRE • Ant é
É VALUER L ’ IMPORTANCE DE L ’ H É MORRAGIE   INTERROGATOIRE • Ant é

INTERROGATOIRE

Antécédents

Médicaments

Signes associés : diarrhée, glaires, douleurs anales

EXAMEN CLINIQUE

Palpation abdominale et aires ganglionnaires

Examen de la marge anale

Toucher ano-rectal

Anuscopie et rectoscopie

anale • Toucher ano-rectal • Anuscopie et rectoscopie DIAGNOSTIC L É SIONNEL CAUSE PROCTOLOGIQUE É VIDENTE
anale • Toucher ano-rectal • Anuscopie et rectoscopie DIAGNOSTIC L É SIONNEL CAUSE PROCTOLOGIQUE É VIDENTE
anale • Toucher ano-rectal • Anuscopie et rectoscopie DIAGNOSTIC L É SIONNEL CAUSE PROCTOLOGIQUE É VIDENTE
DIAGNOSTIC L É SIONNEL
DIAGNOSTIC L É SIONNEL

DIAGNOSTIC LÉSIONNEL

DIAGNOSTIC L É SIONNEL
DIAGNOSTIC L É SIONNEL
DIAGNOSTIC L É SIONNEL
DIAGNOSTIC L É SIONNEL
DIAGNOSTIC L É SIONNEL
• Anuscopie et rectoscopie DIAGNOSTIC L É SIONNEL CAUSE PROCTOLOGIQUE É VIDENTE • Fissure anale •
• Anuscopie et rectoscopie DIAGNOSTIC L É SIONNEL CAUSE PROCTOLOGIQUE É VIDENTE • Fissure anale •

CAUSE PROCTOLOGIQUE ÉVIDENTE

Fissure anale

Hémorroïdes

Fécalome

Tumeur ano-rectale

Ulcération thermométrique

PAS DE CAUSE PROCTOLOGIQUE ÉVIDENTE

thermom é trique PAS DE CAUSE PROCTOLOGIQUE É VIDENTE EXAMENS COMPL É MENTAIRES • Coproculture •

EXAMENS COMPLÉMENTAIRES

Coproculture

Prélèvement de pus rectal (syphilis, gonocoque)

Parasitologie des selles

Colonoscopie totale + biopsies en particulier si âge > 40 ans

(culture bactériologique et histologie)

ge > 40 ans (culture bact é riologique et histologie) CAUSE RECTALE et/ou COLIQUE • Tumeur

CAUSE RECTALE et/ou COLIQUE

Tumeur rectale ou colique

Rectite infectieuse

Rectite radique

Rectocolite hémorragique

Diverticulose colique

Colite ischémique

Angiodysplasie

JUIN 1999

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77

 

Orientation diagnostique devant une

 

Dr W. BERREBI

Internat

 

ASCITE

 

Service de Gastro-entérologie Hôpital Cochin, Paris

 

AVENTIS

INTERNAT

EST

DIRIG É

PAR

:

WILLIAM

BERREBI,

PATRICK

GEPNER,

JEAN

NAU

 

Augmentation du volume de labdomen

Matité déclive des ancs

Découverte échographique

clive des fl ancs • D é couverte é chographique ASCITE PONCTION EXPLORATRICE • Aspect macroscopique

ASCITE

des fl ancs • D é couverte é chographique ASCITE PONCTION EXPLORATRICE • Aspect macroscopique •

PONCTION EXPLORATRICE

Aspect macroscopique

Biochimie +++

Cyto-bactériologie

Anatomo-pathologie

+++ • Cyto-bact é riologie • Anatomo-pathologie PROTIDES > 30 g/l = EXSUDAT PROTIDES < 30
+++ • Cyto-bact é riologie • Anatomo-pathologie PROTIDES > 30 g/l = EXSUDAT PROTIDES < 30
+++ • Cyto-bact é riologie • Anatomo-pathologie PROTIDES > 30 g/l = EXSUDAT PROTIDES < 30
+++ • Cyto-bact é riologie • Anatomo-pathologie PROTIDES > 30 g/l = EXSUDAT PROTIDES < 30
+++ • Cyto-bact é riologie • Anatomo-pathologie PROTIDES > 30 g/l = EXSUDAT PROTIDES < 30

PROTIDES > 30 g/l

= EXSUDAT

PROTIDES < 30 g/l

= TRANSSUDAT

LIPIDES > 1 g/l (avec TG > 75 %)

30 g/l = TRANSSUDAT LIPIDES > 1 g/l (avec TG > 75 %) EXAMENS COMPL É

EXAMENS COMPLÉMENTAIRES selon lorientation clinique

• Études complémentaires du liquide dascite :

- dosage de lamylose, du cholestérol

- culture sur milieu de LÖWENSTEIN

Echographie et/ou scanner abdomino-pelvien

Marqueurs tumoraux : ACE, αFP, CA 19.9, CA 125 (mais faux positifs quand épanchement)

Parfois cœlioscopie exploratrice (si très forte suspicion de tuberculose)

exploratrice (si tr è s forte suspicion de tuberculose) DIAGNOSTIC É TIOLOGIQUE • Carcinose p é

DIAGNOSTIC ÉTIOLOGIQUE

Carcinose péritonéale (cancer ovarien +++)

Ascite transsudative infectée (PN > 250/mm 3 , cultures +++)

Tuberculose péritonéale

Ascite pancréatique

Autres cause (mésothéliome, syndrome de BUDD-CHIARI)

EXAMENS COMPLÉMENTAIRES selon lorientation clinique

Echographie hépatique

Fibroscopie OGD (recherche de signes dhypertension portale = VO)

Echographie cardiaque

DIAGNOSTIC ÉTIOLOGIQUE Cirrhose hépatique +++ bilan hépatique

Insuffisance cardiaque globale

Péricardite chronique constrictive

= ASCITE CHYLEUSE

Cirrhose hépatique

Compression lymphatique (adénopathies métastatiques, lymphomes)

JUIN 1999

Aventis

Internat

78

 

Orientation diagnostique devant un

 

Dr P. LAURENT-PUIG

ICTÈRE À BILIRUBINE CONJUGUÉE DE LADULTE

Service de Hépato-gastro-entérologie Hôpital de Bicêtre, Le Kremlin Bicêtre

 

AVENTIS

INTERNAT

EST

DIRIG É

PAR

:

WILLIAM

BERREBI,

PATRICK

GEPNER,

JEAN

NAU

 

ICTÈRE A BILIRUBINE CONJUGUÉE

ECHOGRAPHIE ABDOMINALE (En urgence en cas de fièvre)

E ECHOGRAPHIE ABDOMINALE (En urgence en cas de fiè vre) É liminer une Angiocholite CHOLESTASE INTRA-H

Éliminer une Angiocholite

urgence en cas de fiè vre) É liminer une Angiocholite CHOLESTASE INTRA-H É PATIQUE Voies Biliaires

CHOLESTASE INTRA-HÉPATIQUE

CHOLESTASE INTRA-H É PATIQUE
CHOLESTASE INTRA-H É PATIQUE
CHOLESTASE INTRA-H É PATIQUE
É liminer une Angiocholite CHOLESTASE INTRA-H É PATIQUE Voies Biliaires Intra-H é patiques et Voie Biliaire

Voies Biliaires Intra-Hépatiques et Voie Biliaire Principale non dilatées

é patiques et Voie Biliaire Principale non dilat é es CHOLESTASE EXTRA-H É PATIQUE Voies Biliaires
é patiques et Voie Biliaire Principale non dilat é es CHOLESTASE EXTRA-H É PATIQUE Voies Biliaires
é patiques et Voie Biliaire Principale non dilat é es CHOLESTASE EXTRA-H É PATIQUE Voies Biliaires

CHOLESTASE EXTRA-HÉPATIQUE

CHOLESTASE EXTRA-H É PATIQUE
CHOLESTASE EXTRA-H É PATIQUE
CHOLESTASE EXTRA-H É PATIQUE
CHOLESTASE EXTRA-H É PATIQUE
CHOLESTASE EXTRA-H É PATIQUE
Principale non dilat é es CHOLESTASE EXTRA-H É PATIQUE Voies Biliaires Intra-H é patiques dilat é
Principale non dilat é es CHOLESTASE EXTRA-H É PATIQUE Voies Biliaires Intra-H é patiques dilat é

Voies Biliaires Intra-Hépatiques dilatées Voie Biliaire Principale non dilatée

Voies Biliaires Intra-Hépatiques et Voie Biliaire Principale dilatées

 

Obstacle au niveau du hile hépatique

Tomodensitométrie abdominale

Echoendoscopie liliaire

Cholangio-IRM

.

Cholangiocarcinome

.

Cancer du hile primitif

.

Adénopathies métastatiques compressives

 

Obstacle du bas cholédoque

Tomodensitométrie abdominale

Echoendoscopie bilio-pancréatique

Cholangiopancréatographie rétrograde (CPRE)

.

Empierrement du bas cholédoque

.

Ampullome vatérien

.

Cancer de la tête du pancréas, faux kyste

.

Cholangiocarcinome

.

Compression extrinsèque de la voie biliaire principale

.

Sténose cicatricielle post-chirurgicale

.

Parasitoses : ascaridiose, distomatose

SANS anomalies focales du parenchyme hépatique

AVEC CONTEXTE ÉVOCATEUR

Hépatite

- médicamenteuse

- alcoolique aiguë grave

- virale A, B, D, E

Cirrhose hépatique

Cholestase récurrente bénigne

PAS D’ÉLÉMENT DORIENTATION

Ponction-Biopsie Hépatique ± CPRE

Cholangiocarcinome

Cholangite sclérosante

Cirrhose biliaire primitive

 

AVEC anomalies focales du parenchyme hépatique

TDM hépatique

IRM hépatique

Ponction biopsie hépatique

αfœtoprotéine, ACE

.

Tumeur hépatique, maligne, primitive ou secondaire

.

Abcès amibien ou bactérien

.

Kyste hydatique rompu dans les voies biliaires

.

Amylose

JUIN 1999

Aventis

345

 

CANCER DE L’ŒSOPHAGE

 

Dr P. LAURENT-PUIG

Internat

 

Épidémiologie, étiologie, diagnostic

Service de Hépato-gastro-entérologie Hôpital de Bicêtre, Le Kremlin Bicêtre

 

AVENTIS

INTERNAT

EST

DIRIG É

PAR

WILLIAM

BERREBI,

PATRICK

GEPNER,

JEAN

NAU

 
: ODYNOPHAGIE AMAIGRISSEMENT FIBROSCOPIE ŒSO-GASTRIQUE • Tumeur de l’œsophage de topographie variable •
:
ODYNOPHAGIE
AMAIGRISSEMENT
FIBROSCOPIE ŒSO-GASTRIQUE
Tumeur de l’œsophage de topographie variable

Cancer de l’œsophage : 5/100 000 cas en France

Régions à forte incidence : Chine, Afrique du Sud, Iran, Bretagne - Facteurs alimentaires très probables

DYSPHAGIE +++

ADÉNOPATHIE sus-claviculaire gauche ++

TERRAIN

Biopsies : carcinome malpighien (80 %) ou adénocarcinome (20 % endobrachyœsophage)

Alcoolo-tabagisme +++

• Alcoolo-tabagisme +++  
 

Endobrachyœsophage

Achalasie

 
• Achalasie   CANCER DE L ’Œ SOPHAGE

CANCER DE L’ŒSOPHAGE

 

Syndrome de PLUMMER-VINSON

 
   

Maladie cœliaque

• Maladie c œ liaque

Hyperacanthose palmo-plantaire

BILAN DEXTENSION

 

Ingestion de caustique

 
EXTENSION   • Ingestion de caustique   LOCO-R É GIONALE À DISTANCE • Echo-endoscopie : pr
EXTENSION   • Ingestion de caustique   LOCO-R É GIONALE À DISTANCE • Echo-endoscopie : pr

LOCO-RÉGIONALE

À DISTANCE

Echo-endoscopie : précise lenvahissement de la paroi œsophagienne en profondeur

Scanner thoracique

Fibroscopie bronchique (envahissement bronchique ± stule : 20 % des cas)

Echographie abdominale

Bilan ORL : recherche dun 2 ème cancer (terrain identique)

Radiographie de thorax

PRONOSTIC

Taille de la tumeur

Degré dextension dans la paroi

Présence dadénopathies survie à 5 ans < 5 % tous stades confondus

⇒ survie à 5 ans < 5 % tous stades confondus TRAITEMENT (Apr è s bilan
⇒ survie à 5 ans < 5 % tous stades confondus TRAITEMENT (Apr è s bilan
⇒ survie à 5 ans < 5 % tous stades confondus TRAITEMENT (Apr è s bilan
⇒ survie à 5 ans < 5 % tous stades confondus TRAITEMENT (Apr è s bilan
⇒ survie à 5 ans < 5 % tous stades confondus TRAITEMENT (Apr è s bilan
⇒ survie à 5 ans < 5 % tous stades confondus TRAITEMENT (Apr è s bilan
⇒ survie à 5 ans < 5 % tous stades confondus TRAITEMENT (Apr è s bilan
⇒ survie à 5 ans < 5 % tous stades confondus TRAITEMENT (Apr è s bilan
⇒ survie à 5 ans < 5 % tous stades confondus TRAITEMENT (Apr è s bilan
⇒ survie à 5 ans < 5 % tous stades confondus TRAITEMENT (Apr è s bilan
⇒ survie à 5 ans < 5 % tous stades confondus TRAITEMENT (Apr è s bilan

TRAITEMENT

(Après bilan dopérabilité : EFR +++)

(Apr è s bilan d ’ op é rabilit é : EFR +++) CURATIF (20 %
(Apr è s bilan d ’ op é rabilit é : EFR +++) CURATIF (20 %
(Apr è s bilan d ’ op é rabilit é : EFR +++) CURATIF (20 %
(Apr è s bilan d ’ op é rabilit é : EFR +++) CURATIF (20 %

CURATIF (20 % des cas) Résection chirurgicale généralement précédée dune radio-chimiothérapie par 5FU-Cisplatine

PALLIATIF (80 % des cas)

Prothèse œsophagienne

Laser Argon

Radiothérapie, chimiothérapie,

5FU-Cisplatine

JUIN 1999

Aventis

346

 

REFLUX GASTRO-ŒSOPHAGIEN

 

Dr W. BERREBI

Internat

Physiopathologie, diagnostic, évolution, traitement

Service de Gastro-entérologie Hôpital Cochin, Paris

 

AVENTIS

INTERNAT

EST

DIRIG É

PAR

:

WILLIAM

BERREBI,

PATRICK

GEPNER,

JEAN

NAU

 

MANIFESTATIONS DIGESTIVES

Pyrosis

Régurgitations acides et alimentaires

MANIFESTATIONS EXTRA-DIGESTIVES

Broncho-pulmonaires : asthme, toux quinteuse nocturne, bronchites récidivantes

• Hoquet • ORL • Dysphagie • Douleurs thoraciques pseudo-angineuses PHYSIOPATHOLOGIE • Déficience de la
• Hoquet
• ORL
• Dysphagie
• Douleurs thoraciques pseudo-angineuses
PHYSIOPATHOLOGIE
• Déficience de la barrière anti-reflux :
- hernie hyatale
RELUX GASTRO-ŒSOPHAGIEN
PATHOLOGIQUE ?
- hypotonie du sphincter inférieur de l’œsophage
• Diminution du péristaltisme œsophagien
• Ralentissement de la vidange gastrique
• Liquide de reflux riche en ions H+
EXAMENS DE CONFIRMATION

FIBROSCOPIE ŒSO-GASTRO-DUODÉNALE peut mettre en évidence :

pH-MÉTRIE SUR 24 h si FOGD normale ou en pré-opératoire

une hernie hiatale

une œsophagite et son stade (classication de SAVARY-MILLER)

un endobrachyœsophage (biopsies +++)

ÉVOLUTION (SANS TRAITEMENT) • Symptomatologie chronique • Complications : - hémorragie digestive, sténose
ÉVOLUTION (SANS TRAITEMENT)
• Symptomatologie chronique
• Complications : - hémorragie digestive, sténose peptique
- endobrachyœsophage (EBO)
TRAITEMENT
- adénocarcinome de l’œsophage sur EBO
TRAITEMENT - adénocarcinome de l’œsophage sur EBO M É DICAL • Mesures hygi é no-di é

MÉDICAL

Mesures hygiéno-diététiques

Médicaments : - Alginates

CHIRURGICAL = intervention antireux par hémi-valve postérieure (TOUPET)

- Prokinétiques

- Antisécrétoires (anti H2, inhibiteurs de la pompe à protons +++)

JUIN 1999

Aventis

347

 

ULCÈRE GASTRIQUE ET ULCÈRE DUODÉNAL

 

Dr W. BERREBI

Internat

(SYNDROME DE ZOLLINGER-ELLISON EXCLU)

Épidémiologie, physiopathologie, diagnostic, évolution, traitement

Service de Gastro-entérologie Hôpital Cochin, Paris

 

AVENTIS

INTERNAT

EST

DIRIG É

PAR

:

WILLIAM

BERREBI,

PATRICK

GEPNER,

JEAN

NAU

 

SYNDROME ULCÉREUX

VOMISSEMENTS

COMPLICATIONS parfois révélatrices

Crampe épigastrique

Rythmée par le repas

Calmée par les laitages

Hémorragie digestive : abondante (hématémèse, méléna) ou minime (anémie ferriprive)

Perforation ulcéreuse

Sténose bulbaire : syndrome (sub)occlusif haut

Adénocarcinome gastrique

syndrome (sub)occlusif haut • Ad é nocarcinome gastrique ASP en urgence si syndrome abdominal aigu (face
syndrome (sub)occlusif haut • Ad é nocarcinome gastrique ASP en urgence si syndrome abdominal aigu (face
syndrome (sub)occlusif haut • Ad é nocarcinome gastrique ASP en urgence si syndrome abdominal aigu (face

ASP en urgence si syndrome abdominal aigu (face debout et couché + coupoles) :

- pneumopéritoire

- niveaux hydro-aériques

FACTEURS DE RISQUE

ULCÈRE GASTRIQUE OU DUODÉNAL ?

ULC È RE GASTRIQUE OU DUOD É NAL ?
ULC È RE GASTRIQUE OU DUOD É NAL ?
ULC È RE GASTRIQUE OU DUOD É NAL ?
FACTEURS DE RISQUE ULC È RE GASTRIQUE OU DUOD É NAL ? FIBROSCOPIE Œ SO-GASTRO-DUOD É

FIBROSCOPIE ŒSO-GASTRO-DUODÉNALE

Conrmation du diagnostic

Précision de la forme et de la taille des ulcères

Biopsies multiples

- sur et en périphérie de lulcère (quand UG)

Infection chronique par hélicobacter pylori (HP)

- > 95 % des ulcères duodénaux (UD)

- 70 % des ulcères gastriques (UG)

Tabagisme chronique

Stress

Facteurs génétiques

AINS : ulcérations GD

- sur lantre (mise en évidence de HP +++)

rations GD - sur l ’ antre (mise en é vidence de HP +++) TRAITEMENT MESURES
TRAITEMENT
TRAITEMENT
TRAITEMENT

TRAITEMENT

TRAITEMENT
TRAITEMENT
TRAITEMENT
TRAITEMENT
TRAITEMENT
TRAITEMENT
TRAITEMENT
TRAITEMENT
- sur l ’ antre (mise en é vidence de HP +++) TRAITEMENT MESURES HYGI É
- sur l ’ antre (mise en é vidence de HP +++) TRAITEMENT MESURES HYGI É

MESURES HYGIÉNO-DIÉTÉTIQUES = arrêt du tabac

TRAITEMENT MÉDICAMENTEUX

Antisécrétoires :

- anti-H2

- inhibiteurs de la pompe à protons (IPP)

Éradication de HP :

- association IPP à double dose + clarithromycine/amoxicilline

- durée 7 jours

- si éradication : récidives < 5 % (sinon, 80 % de récidives à 1 an)

JUIN 1999

Aventis

348a

 

CANCER DE LESTOMAC

 

Dr W. BERREBI

Internat

 

Diagnostic, évolution, principes du traitement

 

Service de Gastro-entérologie Hôpital Cochin, Paris

 

AVENTIS

INTERNAT

EST

DIRIG É

PAR

:

WILLIAM

BERREBI,

PATRICK

GEPNER,

JEAN

NAU

 
 
  348b  

348b

 

ÉPIGASTRALGIES

ALTÉRATION DE L'ÉTAT GÉNÉRAL

NAUSÉES et VOMISSEMENTS (cancer de l'antre)

DYSPHAGIE (cancer du cardia)

HÉMORRAGIE DIGESTIVE ANÉMIE FÉRRIPRIVE

du cardia) H É MORRAGIE DIGESTIVE AN É MIE F É RRIPRIVE CANCER DE L'ESTOMAC ?
du cardia) H É MORRAGIE DIGESTIVE AN É MIE F É RRIPRIVE CANCER DE L'ESTOMAC ?
du cardia) H É MORRAGIE DIGESTIVE AN É MIE F É RRIPRIVE CANCER DE L'ESTOMAC ?
CANCER DE L'ESTOMAC ?

CANCER DE L'ESTOMAC ?

CANCER DE L'ESTOMAC ?
CANCER DE L'ESTOMAC ?
DIGESTIVE AN É MIE F É RRIPRIVE CANCER DE L'ESTOMAC ? FACTEURS DE RISQUE • Race
DIGESTIVE AN É MIE F É RRIPRIVE CANCER DE L'ESTOMAC ? FACTEURS DE RISQUE • Race

FACTEURS DE RISQUE

Race asiatique

ATCD familial de cancer gastrique

ATCD d'ulcère gastrique, de gastrectomie totale

Gastrite chronique atrophiante, gastrite hypertrophique

Polypes adénomateux

Consommation excessive de poissons et viandes fumés, de nitrates

FIBROSCOPIE OESO-GASTRO-DUODÉNALE avec BIOPSIES MULTIPLES (à renouveler si histologie négative)

MULTIPLES ( à renouveler si histologie n é gative) • Visualisation de la tumeur • Con

Visualisation de la tumeur

Conrmation histologique

Classication en fonction de l'extension dans la paroi (cancer superciel ou inltrant)

dans la paroi (cancer super fi ciel ou in fi ltrant) BILAN D'EXTENSION CLINIQUE PARACLINIQUE •
BILAN D'EXTENSION
BILAN D'EXTENSION
BILAN D'EXTENSION

BILAN D'EXTENSION

BILAN D'EXTENSION
BILAN D'EXTENSION
BILAN D'EXTENSION
BILAN D'EXTENSION
super fi ciel ou in fi ltrant) BILAN D'EXTENSION CLINIQUE PARACLINIQUE • Ad é nopathie sus-claviculaire
super fi ciel ou in fi ltrant) BILAN D'EXTENSION CLINIQUE PARACLINIQUE • Ad é nopathie sus-claviculaire

CLINIQUE

PARACLINIQUE

Adénopathie sus-claviculaire gauche (Troisier)

Foie métastatique

Ascite et/ou masse dans le cul-de-sac de Douglas carcinose péritonéale

Echographie hépatique et pelvienne (Krukenberg)

Scanner de l'abdomen

Echoendoscopie gastrique (extension tumorale en profondeur, adénopathies métastatiques)

• Clich é de thorax
• Clich é de thorax
• Clich é de thorax
• Clich é de thorax

Cliché de thorax

• Clich é de thorax
• Clich é de thorax
• Clich é de thorax
ad é nopathies m é tastatiques) • Clich é de thorax N É GATIF A 5
ad é nopathies m é tastatiques) • Clich é de thorax N É GATIF A 5

NÉGATIF

A 5 ans cancer superciel : 80 à 90 % de survie cancer inltrant : 40 % de survie

90 % de survie • cancer in fi ltrant : 40 % de survie chirurgie curative

chirurgie curative (après bilan d'opérabilité)

- cancer antre et corps : gastrectomie subtotale

- cancer cardia : gastrectomie proximale + œsophagectomie

- curage ganglionnaire

POSITIF

traitement palliatif

- curage ganglionnaire POSITIF traitement palliatif - chirurgie : d é rivation, gastrostomie, j é junostomie

- chirurgie : dérivation, gastrostomie, jéjunostomie

- prothèse endoluminale (cardia)

- laser (cardia ou antre)

- chimiothérapie, radiothérapie

A 5 ans 0 % de survie

JUIN 1999

Aventis

348b

 

LYMPHOME GASTRIQUE PRIMITIF

 

Dr W. BERREBI

Internat

Diagnostic, évolution, principes du traitement

Service de Gastro-entérologie Hôpital Cochin, Paris

 

AVENTIS

INTERNAT

EST

DIRIG É

PAR

:

WILLIAM

BERREBI,

PATRICK

GEPNER,

JEAN

NAU

 

348a

348a

ÉPIGASTRALGIES

ALTÉRATION DE L'ÉTAT GÉNÉRAL

NAUSÉES et

VOMISSEMENTS

PERFORATION GASTRIQUE (rare)

MASSE

ÉPIGASTRIQUE

HÉMORRAGIE

DIGESTIVE

(rar e) MASSE É PIGASTRIQUE H É MORRAGIE DIGESTIVE TUMEUR GASTRIQUE ? FIBROSCOPIE OESO-GASTRO-DUOD É NALE
(rar e) MASSE É PIGASTRIQUE H É MORRAGIE DIGESTIVE TUMEUR GASTRIQUE ? FIBROSCOPIE OESO-GASTRO-DUOD É NALE
(rar e) MASSE É PIGASTRIQUE H É MORRAGIE DIGESTIVE TUMEUR GASTRIQUE ? FIBROSCOPIE OESO-GASTRO-DUOD É NALE
(rar e) MASSE É PIGASTRIQUE H É MORRAGIE DIGESTIVE TUMEUR GASTRIQUE ? FIBROSCOPIE OESO-GASTRO-DUOD É NALE
(rar e) MASSE É PIGASTRIQUE H É MORRAGIE DIGESTIVE TUMEUR GASTRIQUE ? FIBROSCOPIE OESO-GASTRO-DUOD É NALE
TUMEUR GASTRIQUE ?

TUMEUR GASTRIQUE ?

É PIGASTRIQUE H É MORRAGIE DIGESTIVE TUMEUR GASTRIQUE ? FIBROSCOPIE OESO-GASTRO-DUOD É NALE avec BIOPSIES MULTIPLES

FIBROSCOPIE OESO-GASTRO-DUODÉNALE avec BIOPSIES MULTIPLES

Visualisation de la tumeur : ulcérations multiples, gros plis rigides, envahissement du pylore

Conrmation histologique

Typage du lymphome (immuno-histochimie)

- lymphome de faible malignité type MALT (++)

- lymphome de haute malignité

Si biopsies négatives : biopsies trans-murales per-laparoscopiques

n é gatives : biopsies trans-murales per-laparoscopiques BILAN D'EXTENSION • Echographie et scanner de l ’

BILAN D'EXTENSION

Echographie et scanner de labdomen

Echo-endoscopie gastrique

Radiographie de thorax

Coloscopie totale et transit du grêle

de thorax • Coloscopie totale et transit du gr ê le TRAITEMENT PRONOSTIC = fonction de

TRAITEMENT

PRONOSTIC = fonction de l'envahissement des ganglions périgastriques

de l'envahissement des ganglions p é rigastriques • Lymphomes diffus : polychimioth é rapie +++ •

Lymphomes diffus : polychimiothérapie +++

Lymphomes localisés : gastrectomie totale ou subtotale (± chimiothérapie avant chirurgie)

- ganglions non envahis : 85 % de survie à 5 ans

- ganglions envahis : 45 % de survie à 5 ans

JUIN 1999

Aventis

349

 

TROUBLES FONCTIONNELS INTESTINAUX

 

Dr W. BERREBI

Internat

 

Diagnostic, principes du traitement

 

Service de Gastro-entérologie Hôpital Cochin, Paris

 

AVENTIS

INTERNAT

EST

DIRIG É

PAR

:

WILLIAM

BERREBI,

PATRICK

GEPNER,

JEAN

NAU

 

DOULEURS ABDOMINALES

Quasi-constantes

Rarement nocturnes

Majorées par le stress, diminuées en vacances

Soulagées par l’émission de gaz ou de selles

TROUBLES DU TRANSIT

Constipation ou diarrhée (motrice)

Alternance diarrhée-constipation

AUTRES SYMPTÔMES

Ballonnements

Dyspepsie : nausée, pesanteur, post-prandiale

• Dyspepsie : naus é e, pesanteur, post-prandiale EXAMEN PHYSIQUE • Douleur provoqu é e à
• Dyspepsie : naus é e, pesanteur, post-prandiale EXAMEN PHYSIQUE • Douleur provoqu é e à
• Dyspepsie : naus é e, pesanteur, post-prandiale EXAMEN PHYSIQUE • Douleur provoqu é e à

EXAMEN PHYSIQUE Douleur provoquée à la palpation du cadre colique

BIOLOGIE

Hémogramme, VS

Parasitologie des selles

COLOSCOPIE Au moindre doute, surtout > 50 ans +++

SIGNES POSITIFS

SIGNES NÉGATIFS

Polymorphisme symptomatique

Pas dAEG

Ancienneté des symptômes

Pas de rectorragies

Relation dans le temps entre symptômes et stress

Examen physique normal

Coloscopie normale (si faite)

physique normal • Coloscopie normale (si faite) TROUBLES FONCTIONNELS INTESTINAUX = DIAGNOCTIC D ’

TROUBLES FONCTIONNELS INTESTINAUX

= DIAGNOCTIC DEXCLUSION

FONCTIONNELS INTESTINAUX = DIAGNOCTIC D ’ EXCLUSION TRAITEMENT DOULEUR → Antispasmodiques par ex. trim é
TRAITEMENT
TRAITEMENT
TRAITEMENT
TRAITEMENT
TRAITEMENT
TRAITEMENT

TRAITEMENT

TRAITEMENT
TRAITEMENT
TRAITEMENT
TRAITEMENT
TRAITEMENT
TRAITEMENT
TRAITEMENT
TRAITEMENT
TRAITEMENT
TRAITEMENT
TRAITEMENT
INTESTINAUX = DIAGNOCTIC D ’ EXCLUSION TRAITEMENT DOULEUR → Antispasmodiques par ex. trim é butine
INTESTINAUX = DIAGNOCTIC D ’ EXCLUSION TRAITEMENT DOULEUR → Antispasmodiques par ex. trim é butine
INTESTINAUX = DIAGNOCTIC D ’ EXCLUSION TRAITEMENT DOULEUR → Antispasmodiques par ex. trim é butine
INTESTINAUX = DIAGNOCTIC D ’ EXCLUSION TRAITEMENT DOULEUR → Antispasmodiques par ex. trim é butine

DOULEUR Antispasmodiques par ex. trimébutine (DEBRIDAT ® )

CONSTIPATION Laxatifs :

- mucilages

- lubriants

- macrogol (TRANSIPEG ® )

DIARRHÉE Pansements coliques (SMECTA ® )

Ralentissement du transit (IMODIUM ® , ARESTAL ® )

DYSPEPSIE Prokinétiques (MOTILIUM ® )

JUIN 1999

Aventis

Internat

350

   

Dr P. LAURENT-PUIG

 

DIVERTICULOSE COLIQUE

Épidémiologie, diagnostic, évolution, principes du traitement

 

Service de Hépato-gastro-entérologie Hôpital de Bicêtre, Le Kremlin Bicêtre

 

AVENTIS

INTERNAT

EST

DIRIG É

PAR

:

WILLIAM

BERREBI,

PATRICK

GEPNER,

JEAN

NAU

 

50 % des sujets > 80 ans ont des diverticules

Plus de 80 % des diverticules sobservent chez des sujets > 50 ans

Plus fréquente dans le colon gauche

DIVERTICULOSE

= Hernie de la muqueuse colique à travers la musculeuse

PHYSIOPATHOLOGIE NON COMPLIQUÉE • Importance du contenu en fibres du régime alimentaire • Développement dans
PHYSIOPATHOLOGIE
NON COMPLIQUÉE
• Importance du contenu en fibres du régime alimentaire
• Développement dans les zones de faiblesse de la paroi
= zone de pénétration vasculaire, bord des bandelettes
musculaires longitudinales
= Asymptomatique
⇒ découverte fortuite
(coloscopie, lavement baryté)
• Troubles de la motricité
COMPLICATIONS +++
SIGMOÏDITE DIVERTICULAIRE
ABCÉS PÉRI-SIGMOÏDIEN
PÉRITONITE
STÉNOSE SIGMOÏDIENNE
FISTULES
HÉMORRAGIES
• Fièvre, douleur de la FID, troubles du
transit
• Plastron sigmoïdien
• Contracture
Témoin de poussées
• Colo-vésicales
• Diagnostic par
• Evolution possible vers la péritonite
• Pneumopéritoine à l’ASP
successives
• Colo-iléales
cœlioscopie
• Hyperleucocytose
• Tomodensitomètrie de
l’abdomen +++
• Colo-vaginales
(± artériographie
• Lavement à la gastrographine
• Colo-cutanées
cœliomésentérique)

- affirme la diverticulose

- apprécie limportance de la sigmoïdite

Tomodensitomètrie de labdomen +++

sigmo ï dite • Tomodensitom è trie de l ’ abdomen +++ TRAITEMENT M É DICAL
sigmo ï dite • Tomodensitom è trie de l ’ abdomen +++ TRAITEMENT M É DICAL
sigmo ï dite • Tomodensitom è trie de l ’ abdomen +++ TRAITEMENT M É DICAL
TRAITEMENT
TRAITEMENT
TRAITEMENT

TRAITEMENT

TRAITEMENT
TRAITEMENT
TRAITEMENT
TRAITEMENT
• Tomodensitom è trie de l ’ abdomen +++ TRAITEMENT M É DICAL • De la
• Tomodensitom è trie de l ’ abdomen +++ TRAITEMENT M É DICAL • De la

MÉDICAL

De la diverticulose : régime riche en bres alimentaires

De la sigmoïdite :

- diète

- antibiothérapie (AUGMENTIN ® , FLAGYL ® )

- au décours : cures discontinues dantibiotiques

CHIRURGICAL

• “A froid: si diverticulite récidivante (sigmoïdectomie)

• “A chaud: péritonite

Hémorragie : embolisation et chirurgie

Abcès : chirurgie ou drainage après ponction de labcès sous contrôle échographique ou scannographique associé à antibiothérapie IV

JUIN 1999

Aventis

351

 

CANCER DU CÔLON

 

Dr W. BERREBI

Internat

Épidémiologie, anatomie pathologique, stades de DUKES, physiopathologie, diagnostic, évolution, principes du traitement et prévention

 

Service de Gastro-entérologie Hôpital Cochin, Paris

 

AVENTIS

INTERNAT

EST

DIRIG É

PAR

:

WILLIAM

BERREBI,

PATRICK

GEPNER,

JEAN

NAU

 

Cancer digestif le plus fréquent :

- 21 500 nouveaux cas/an en France

- 15 000 décés par an (cancer du côlon et du rectum)

RECTORRAGIES TROUBLES DU TRANSIT DOULEURS ABDOMINALES AMAIGRISSEMENT ANÉMIE FERRIPRIVE SYNDROME INFLAMMATOIRE
RECTORRAGIES
TROUBLES DU TRANSIT
DOULEURS ABDOMINALES
AMAIGRISSEMENT
ANÉMIE FERRIPRIVE
SYNDROME INFLAMMATOIRE
BIOLOGIQUE

SUJETS À RISQUE

Polypose adénomateuse familiale : maladie autosomique dominante, 1 % des cancers colorectaux

Syndrome des cancers familiaux = syndrome de LINCH :

- plusieurs cancers colo-rectaux dans les ATCD familiaux

- plusieurs autres cancers : côlon, sein, utérus, ovaire, rein, vessie

Patients dont un des parents au 1 er degré est porteur dun adénome ou dun cancer colique

Patients atteints de RCH ou de maladie de CROHN

COLOSCOPIE TOTALE

Permet des biopsies multiples

Affirme le diagnostic de cancer

Permet lexérèse de polypes rectocoliques (polypectomie)

l ’ ex é r è se de polypes rectocoliques (polypectomie) CANCER DU C Ô LON

CANCER DU CÔLON

CANCER DU C Ô LON
CANCER DU C Ô LON
CANCER DU C Ô LON
de polypes rectocoliques (polypectomie) CANCER DU C Ô LON BILAN D ’ EXTENSION PARACLINIQUE • Echographie

BILAN DEXTENSION

(polypectomie) CANCER DU C Ô LON BILAN D ’ EXTENSION PARACLINIQUE • Echographie h é patique
(polypectomie) CANCER DU C Ô LON BILAN D ’ EXTENSION PARACLINIQUE • Echographie h é patique
(polypectomie) CANCER DU C Ô LON BILAN D ’ EXTENSION PARACLINIQUE • Echographie h é patique

PARACLINIQUE

Echographie hépatique (recherche de métastases hépatiques)

TDM abdominal (carcinose péritonéale) Radiographie du thorax

ACE (pronostic)

CLINIQUE

Ganglion sus-claviculaire gauche (ganglion de TROISIER)

Ascite clinique

Nodules de carcinose péritonéale au toucher rectal

Nodules de carcinose p é riton é ale au toucher rectal CLASSIFICATION DE DUKES • Stade

CLASSIFICATION DE DUKES

Stade A : tumeur limitée à la paroi natteignant pas la séreuse

Stade B : tumeur atteignant la séreuse, sans extension ganglionnaire

Stade C : tumeur avec envahissement ganglionnaire

Stade D : métastases à distance, en particulier hépatiques

- mauvais pronostic si élevé en pré-opératoire

- une normalisation complète en post-opératoire est de bon pronostic

compl è te en post-op é ratoire est de bon pronostic Survie à 5 ans =
compl è te en post-op é ratoire est de bon pronostic Survie à 5 ans =
compl è te en post-op é ratoire est de bon pronostic Survie à 5 ans =

Survie à 5 ans = 50 % tous stades confondus

TRAITEMENT
TRAITEMENT

TRAITEMENT

Survie à 5 ans = 50 % tous stades confondus TRAITEMENT • Chirurgie palliative si cancer

Chirurgie palliative si cancer sténosant même si extension à distance, car risque occlusif.

Chirurgie +++ : hémicolectomie droite ou gauche selon la localisation ± résection de métastases hépatiques

Chimiothérapie adjuvante : 5-Fluoro Uracile + Acide Folinique dans les stades C (extension ganglionnaire) Irinotécan (CAMPTO ® ) en 2 ème ligne

Aventis

352

 

CANCER DU RECTUM

 

Dr W. BERREBI

Internat

 

Épidémiologie, anatomie pathologique, diagnostic, évolution, principes du traitement et prévention

 

Service de Gastro-entérologie Hôpital Cochin, Paris

 

AVENTIS

INTERNAT

EST

DIRIG É

PAR

:

WILLIAM

BERREBI,

PATRICK

GEPNER,

JEAN

NAU

 

SIGNES LOCAUX

Rectorragies de sang rouge

Faux besoins

Constipation terminale

ALTÉRATION DE L’ÉTAT GÉNÉRAL

SIGNES DEXTENSION

Sciatique

Métastases à distance (foie ++, ganglion de TROISIER)

Ascite (carcinose péritonéale)

TOUCHER RECTAL DOSAGE DE L’ACE RECTOSCOPIE DÉPISTAGE • Surtout si ATCD familiaux CANCER DU RECTUM
TOUCHER RECTAL
DOSAGE DE L’ACE
RECTOSCOPIE
DÉPISTAGE
• Surtout si ATCD familiaux
CANCER DU RECTUM
ÉPIDÉMIOLOGIE (cf 351)
• TR systématique et annuel à
partir de 45 ans (dépistage
des polypes rectaux) -
Rectoscopie si doute
LOCO-RÉGIONALE
BILAN D’EXTENSION
À DISTANCE
• Echographie endo-rectale
• Echographie hépatique (et/ou TDM)
• Recherche de sang dans les
selles (Hémoccult)
• Radiographie du thorax

CLASSIFICATION ANATOMO-PATHOLOGIQUE

(ASLER et COLLER)

Stade A :

Stade B1 : cancer envahissant la musculeuse sans la traverser

Stade B2 : cancer dépassant la musculeuse

Stade C1 : tumeur nayant pas envahi toute la paroi mais avec envahissement ganglionnaire

Stade C2 : tumeur envahissant toute la paroi avec envahissement ganglionnaire

cancer limité à la muqueuse

envahissement ganglionnaire cancer limit é à la muqueuse PRINCIPES DU TRAITEMENT CHIRURGIE • Tumeur à <
PRINCIPES DU TRAITEMENT
PRINCIPES DU TRAITEMENT
PRINCIPES DU TRAITEMENT

PRINCIPES DU TRAITEMENT

PRINCIPES DU TRAITEMENT
PRINCIPES DU TRAITEMENT
PRINCIPES DU TRAITEMENT
PRINCIPES DU TRAITEMENT
cancer limit é à la muqueuse PRINCIPES DU TRAITEMENT CHIRURGIE • Tumeur à < 4 cm
cancer limit é à la muqueuse PRINCIPES DU TRAITEMENT CHIRURGIE • Tumeur à < 4 cm
cancer limit é à la muqueuse PRINCIPES DU TRAITEMENT CHIRURGIE • Tumeur à < 4 cm

CHIRURGIE

Tumeur à < 4 cm de la marge anale : amputation abdomino-périnéale

Tumeur du 1/3 supérieur : résection simple avec anastomose colorectale

Tumeur du 1/3 moyen : anastomose colo-anale

RADIOTHÉRAPIE En pré-opératoire Diminue les récidives locorégionales

LASER si malade inopérable

JUIN 1999

Aventis

353

 

PÉRITONITE AIGUË DIFFUSE

 

Dr D. BLAZQUEZ

Internat

 

Physiopathologie, étiologie, diagnostic, évolution, traitement

 

Unité de Chirurgie Infantile Hôpital Jean Verdier, Bondy

 

AVENTIS

INTERNAT

EST

DIRIG É

PAR

:

WILLIAM

BERREBI,

PATRICK

GEPNER,

JEAN

NAU

 

SIGNES FONCTIONNELS

SYNDROME INFECTIEUX

SIGNES PHYSIQUES

ANOMALIES RADIOLOGIQUES

ANOMALIES BIOLOGIQUES

Douleurs abdominales

Fièvre variable, parfois retardée

Défense puis contracture (topographie selon l'origine)

ASP (Face debout et face couché + coupoles) Rechercher :

en rapport avec :

Vomissements

Hypovolémie

Troubles du transit avec arrêt des matières et des gaz secondaire

 

TR : douleur du Douglas

Infection

Signes de choc

Pneumopéritoine (PNP)

Insuffisance rénale

Signes d'iléus

Insuffisance respiratoire

 

Epanchement liquidien

respiratoire   • Epanchement liquidien PERITONITE P. ULCEREUSE P. APPENDICULAIRE P. GENITALE P.
PERITONITE
PERITONITE

P. ULCEREUSE

P. APPENDICULAIRE

P. GENITALE

P. BILIAIRE

P. SIGMOIDIENNE

AUTRES

ATCD ulcéreux, prise de médicaments gastro- toxiques

Syndrome ulcéreux clinique

Pneumopéritoine

Choc et fièvre retardés

fosse iliaque droite

Syndrome infectieux franc

AEG modérée (si choc :

Sujet jeune Signes prédominants :

Femme jeune Contage, pertes sales

Signes : pelviens

(TR, TV)

Femme âgée et obèse Douleur de

lhypochondre droit

Par perforation d'un

diverticule ou d'un cancer

Douleur et contracture de

la fosse iliaque gauche

Choc franc et précoce

Pneumopéritoine

P. primitives à

pyogènes

P. par contusion

abdominale

Ictère, syndrome infectieux franc

Pas de PNP, lithiase vésiculaire (écho)

péritonite putride)

lithiase v é siculaire ( é cho) p é ritonite putride) TRAITEMENT COMMUN • Réanimation pré-opératoire
lithiase v é siculaire ( é cho) p é ritonite putride) TRAITEMENT COMMUN • Réanimation pré-opératoire
lithiase v é siculaire ( é cho) p é ritonite putride) TRAITEMENT COMMUN • Réanimation pré-opératoire
TRAITEMENT COMMUN • Réanimation pré-opératoire : correction du choc, des désordres hydro-électrolytiques, de
TRAITEMENT COMMUN
• Réanimation pré-opératoire : correction du choc, des
désordres hydro-électrolytiques, de l'insuffisance rénale
• Antibiothérapie parentérale
• Laparotomie : abord large, exploration complète, lavage

PHYSIOPATHOLOGIE

Insuffisance Péritonite Choc respiratoire Iléus Bactériémie Insuffisance rénale
Insuffisance
Péritonite
Choc
respiratoire
Iléus
Bactériémie
Insuffisance rénale

Suture de l'ulcère +/- vagotomie ou gastrectomie

Parfois Taylor

Anti-ulcéreux

Appendicectomie

Cholécystectomie

Sigmoïdectomie si possible, suivie de dérivation type Hartmann ou Bouilly-Volkmann

JUIN 1999

Aventis

354

 

OCCLUSION INTESTINALE DU GRÊLE

 

Dr D. BLAZQUEZ

Internat

Physiopathologie, étiologie, diagnostic, traitement

Unité de Chirurgie Infantile Hôpital Jean Verdier, Bondy

 

AVENTIS

INTERNAT

EST

DIRIG É

PAR

:

WILLIAM

BERREBI,

PATRICK

GEPNER,

JEAN

NAU

 

SIGNES FONCTIONNELS

SIGNES GENERAUX

SIGNES PHYSIQUES

SIGNES RADIOLOGIQUES

EXAMENS BIOLOGIQUES

Douleurs violentes, par crises

Variables (pauvres au début)

Ondulations péristaltiques

ASP : face debout + couché

Urée, créatininémie

Vomissements précoces

Météorisme variable

Ionogramme sanguin

Arrêt du transit (gaz +++), parfois retardé

Niveaux hydro-aériques :

centraux et plus larges que hauts

 

Rechercher :

pneumopéritoine et aérobilie

PHYSIOPATHOLOGIE cf. 355

pneumop é ritoine et a é robilie PHYSIOPATHOLOGIE cf. 355 OCCLUSION DU GRELE O. MECANIQUES O.
OCCLUSION DU GRELE
OCCLUSION DU GRELE
OCCLUSION DU GRELE

OCCLUSION DU GRELE

OCCLUSION DU GRELE
OCCLUSION DU GRELE
OCCLUSION DU GRELE
OCCLUSION DU GRELE
et a é robilie PHYSIOPATHOLOGIE cf. 355 OCCLUSION DU GRELE O. MECANIQUES O. INFLAMMATOIRES • Sur