MATERIA: FITOPATOLOGIA

INTRODUCCIN A LA FITOPATOLOGA El buen desarrollo de las plantas es de particular inters para aquellos que estn relacionados de manera bastante directa con su crecimiento y la produccin y distribucin de sus productos. Interesa no slo a los agricultores y trabajadores de las industrias que procesan los productos agrcolas, sino tambin a los innumerables trabajadores que laboran en las industrias de apoyo, cuya subsistencia depende de la manufactura de maquinaria y de los productos utilizados en el procesamiento de la materia prima vegetal por ejemplo, mquinas para la industria textil y las empacadoras, o bien la comercializacin de la misma, as como de los productos agrcolas procesados. Sin embargo, un aspecto de mayor importancia es que la salud de las plantas debiera interesar a todos los individuos como cultivadores, ya sea por placer o con fines alimenticios, como ciudadanos preocupados por la pureza y seguridad del ambiente y, en particular, como consumidores de ellas y de la serie interminable de productos derivados de las plantas.

El crecimiento y el rendimiento de las plantas dependen de la disponibilidad del agua y de los nutrientes del suelo donde se desarrollen y del mantenimiento, dentro de ciertos lmites, de algunos factores del ambiente como la temperatura, la luz y la humedad. Dependen tambin de la proteccin que tengan contra el ataque de los parsitos. Es muy probable que todo lo que afecta la salud de las plantas influye en su crecimiento y produccin, lo cual disminuye de manera notable su utilidad para la naturaleza y para la humanidad. Las causas ms comunes del crecimiento deficiente de las plantas y de la destruccin de cosechas son los fitopatgenos, el clima desfavorable, las malezas y las plagas de insectos. Las enfermedades que sufren las plantas, as como sus causas, son semejantes a las que atacan a los animales y al hombre. Aunque no hay pruebas de que las plantas sufran dolores o molestias, el desarrollo de sus enfermedades sigue las mismas etapas y es, por lo comn, tan complejo como el desarrollo de las enfermedades en los animales y el hombre.

La fitopatologa es el estudio de: 1) los organismos y las condiciones del ambiente que ocasionan enfermedades en las plantas, 2) los procesos mediante los cuales esos factores producen enfermedades en las plantas, 3) las interacciones que se establecen entre los agentes que ocasionan la enfermedad y la planta enferma y, 4) los mtodos para prevenir las enfermedades, para disminuir el dao que ocasionan o para controlarlas antes o despus de que se desarrollen en las plantas. Los fitopatlogos estudian las enfermedades causadas por hongos, bacterias, micoplasmas, plantas superiores parsitos, virus, viroides nematodos y protozoarios. Estudian tambin las alteraciones que se producen en las plantas por exceso, desequilibrio o carencia de ciertos factores fsicos o qumicos, como la temperatura, la humedad y los nutrientes. Los daos que sufren las plantas a causa de los insectos, el hombre u otros animales, por lo general no se incluyen en el campo de estudio de la fitopatologa.

La fitopatologa utiliza las tcnicas bsicas y los conocimientos de la botnica, micologa, bacteriologa, virologa, Hematologa, anatoma vegetal, fisiologa vegetal, gentica, bioqumica, horticultura, edafologa, silvicultura, qumica, fsica, meteorologa y muchas otras ramas de la ciencia. La fitopatologa se beneficia de los avances de cualquiera de esas ciencias, y cabe hacer notar que muchos de los avances en otras ciencias se han logrado al intentar resolver los problemas fitopatolgicos. El buen conocimiento de, por lo menos, los conceptos bsicos de las ciencias afines es indispensable para la buena preparacin de lodo fitopatlogo. Aunque la fitopatologa como ciencia trata de aumentar el conocimiento acerca de las causas y del desarrollo de las enfermedades de las plantas, es tambin una ciencia que tiene un objetivo ms prctico. Dicho propsito es desarrollar mtodos de control para todas las enfermedades de las plantas. Su meta es ayudar a los agricultores a salvar las cosechas que, en la actualidad, son destruidas por enfermedades, para hacerlas llegar a los millones de personas mal alimentadas y peor vestidas de un mundo que da con da aumenta su poblacin.

CONCEPTO DE ENFERMEDAD EN LAS PLANTAS Las plantas se mantienen sanas o normales cuando llevan a cabo sus funciones fisiolgicas hasta donde les permite su potencial gentico. Esas funciones comprenden su divisin celular normal, su diferenciacin y desarrollo, la absorcin del agua y los minerales del suelo y su translocacin por toda la planta, la fotosntesis y la translocacin de los productos fotosintticos hasta los rganos de utilizacin o almacenamiento, el metabolismo de los compuestos sintetizados, la reproduccin y, finalmente, el almacenamiento de las reservas alimenticias necesarias a la reproduccin o a la invernacin. Las plantas presentarn enfermedad cuando una o varias de sus funciones sean alteradas por los organismos patgenos o por determinadas condiciones del medio. Las causas principales de enfermedad en las plantas son los organismos patgenos y los factores del ambiente fsico. Los procesos especficos que caracterizan las enfermedades, varan considerablemente segn el agente causal y a veces segn la planta misma.

En un principio, la reaccin de la planta ante el agente que ocasiona su enfermedad se concentra en la zona enferma, y es de naturaleza qumica e invisible. Sin embargo, poco tiempo despus la reaccin se difunde y se producen cambios histolgicos que se hacen notables y constituyen los sntomas de la enfermedad. Las clulas y los tejidos afectados de las plantas enfermas comnmente se debilitan o destruyen a causa de los agentes que ocasionan la enfermedad. La capacidad que tienen esas clulas y tejidos para llevar a cabo sus funciones normales disminuye o se anula por completo; como resultado, la planta muere o merma su crecimiento. Los tipos de clulas o tejidos que son infectados determinan el tipo de funcin fisiolgica de la planta que ser afectada. As, la infeccin de la raz (por ejemplo, la pudricin), dificulta la absorcin del agua y de los nutrientes del suelo; la infeccin de los vasos xilemticos (marchitamientos vasculares y cierto? cancros) interfiere con la translocacin del agua y los minerales hasta la parte superior de la planta; la infeccin del follaje (manchas foliares, tizones y mosaicos), afecta la fotosntesis; la infeccin de la corteza (cancro cortical e infecciones virales del floema), obstaculiza la translocacin, hasta la

parte inferior de la planta, de los productos fotosintticos; las infecciones florales (tizones bacterianos y fungosos e infecciones ocasionadas por virus, micoplasmas y hongos), interfieren con la reproduccin, y las infecciones del fruto (pudriciones), entorpecen la reproduccin o el almacenamiento de las reservas alimenticias para la nueva planta, o ambos.

Fig. Funciones

en el que se muestran las funciones bsicas de una planta y la

interferencia que sobre ellas ocasionan algunos tipos comunes de enfermedades. En contraste con lo anterior, hay otro grupo de enfermedades en las que las clulas afectadas en vez de ser debilitadas o destruidas, son estimuladas para dividirse con mayor rapidez (hiperplasia), o para crecer mucho ms (hipertrofia), que las clulas normales. Por lo general, las clulas hipertrofiadas o hiperplsicas dan como resultado el desarrollo de rganos comnmente no funcionales que se dividen y crecen de manera anormal, as como la formacin de sobrecrecimientos amorfos sobre los rganos normales en apariencia. Las clulas y tejidos estimulados en exceso no slo absorben muchos de los nutrientes disponibles en perjuicio de los tejidos normales, sino tambin, debido a su crecimiento excesivo, pueden presionar a los tejidos normales adyacentes dificultando las funciones fisiolgicas de la planta. Por lo tanto, la enfermedad en las plantas se define como el mal funcionamiento de las clulas y tejidos del hospedante debido al efecto continuo sobre estos ltimos de un organismo patgeno o factor ambiental y que origina la aparicin de los sntomas.

La enfermedad es un estado que implica cambios anormales en la forma fisiologa, integridad o comportamiento de la planta. Dichos cambios conducen a la alteracin parcial o muerte de la planta o de sus rganos. Los patgenos causan enfermedades en las plantas mediante; 1) el debilitamiento del hospedante a causa de la absorcin continua del alimento de sus clulas para su propio uso; 2) la alteracin o inhibicin del metabolismo de las clulas hospedantes debido a la secrecin de toxinas, enzimas o sustancias reguladoras del crecimiento; 3) el bloqueo de la translocacin de los nutrientes minerales, alimentos y agua a travs de los tejidos conductores; y 4) el consumo del contenido de las clulas del hospedante, con las que entran en contacto. Las enfermedades causadas por los factores del ambiente son el resultado de cambios extremos en las condiciones necesarias para la vida (temperatura, humedad, luz, etc.) y de los excesos o deficiencias de sustancias qumicas que absorben o necesitan las plantas.

CLASIFICACIN DE LAS ENFERMEDADES DE LAS PLANTAS Hay decenas de miles de enfermedades que afectan a las plantas cultivadas. En promedio, cada tipo de cultivo puede ser afectado por un centenar o ms de enfermedades. Cada grupo patgeno puede atacar desde una hasta varias docenas de variedades o incluso cientos de especies vegetales. Para facilitar el estudio de las enfermedades de las plantas, es necesario agruparlas en forma ordenada. Esto es necesario tambin para lograr la identificacin y el control posterior de cualquier enfermedad de las plantas.

Fig. Esquema en el que se presenta la forma y el tamao de algunos de los fitopatgenos relacin a una clula. Puede utilizarse cualquier criterio como base para clasificarlas. En ocasiones, las enfermedades de las plantas se clasifican segn los sntomas que ocasionan (pudriciones de la raz, cancros, marchitamientos, manchas foliares, sarnas, tizones, antracnosis, royas, carbones, mosaicos, amarillamientos, manchas anulares), de acuerdo al rgano de las plantas que afectan (enfermedades de la raz, tallo, hojas o frutos), o en base a los tipos de plantas afectadas (enfermedades de los cultivos mayores, de las hortalizas, de los rboles frutales, del bosque, del csped, de las plantas ornamentales). Sin embargo, el criterio ms til en la clasificacin de una enfermedad es el tipo de agente patgeno que la ocasiona. Esta clasificacin tiene la ventaja de que indica la causa de la enfermedad, lo cual permite prever su probable desarrollo y diseminacin, as como las posibles medidas de control.

Fig. Morfologa y divisin de algunos de los grupos de fitopatgenos.

De acuerdo con lo mencionado, las enfermedades de las plantas se clasifican de la manera siguiente: I. Enfermedades infecciosas o biticas de las plantas 1. Enfermedades ocasionadas por hongos 2. Enfermedades ocasionadas por procariontes (bacterias y micoplasmas) 3. Enfermedades ocasionadas por plantas superiores parsitas 4. Enfermedades ocasionadas por virus y viroides 5. Enfermedades ocasionadas por nemtodos 6. Enfermedades ocasionadas por protozoarios

II. Enfermedades no infecciosas o abiticas de las plantas debidas a: 1. Temperaturas muy altas o muy bajas 2. Falta o exceso de humedad en el suelo 3. Falla o exceso de luz 4. Falta de oxgeno 5. Contaminacin atmosfrica 6. Deficiencia de nutrientes 7. Toxicidad mineral 8. Aridez o alcalinidad del suelo (pH) 9. Toxicidad de los plaguicidas 10. Prcticas agrcolas inadecuadas

HISTORIA DE LA FITOPATOLOGA El hombre tambin ha padecido con las enfermedades de las plantas desde pocas remotas. Esto se constata en el Antiguo Testamento, en el cual los mildius y tizones se mencionan junto con la guerra y las enfermedades humanas, corno las grandes calamidades de los pueblos. El gran filsofo griego Teofrastro-(370-286 aos a. de C.), realmente fue el primero en estudiar y escribir acerca de las enfermedades de rboles, cereales y leguminosas. Entre otras cosas, observ que las enfermedades de las plantas, generalmente eran ms severas en tierras bajas que en las laderas y que la roya era ms comn en cereales que en leguminosas. Sin embargo, su estudio se bas en observaciones y especulaciones, ms que en experimentos. Los romanos se percataron tan dolorosamente de los efectos devastadores de las royas en los cultivos productores de granos que crearon un dios especial, Robigo, para protegerlos de estas enfermedades. En la primavera de cada ao, poco antes de que aparecieran las royas, celebraban la Robigalia, da de fiesta especial en el que se hacan sacrificios de perros de color rojo y ovejas en un intento por apaciguar a Robigo.

Durante los siguientes 2000 aos, hubo muy poco avance en el conocimiento de la fitopatologa, aunque existen algunas referencias acerca de los estragos que ocasionaban las enfermedades de las plantas, esta informacin fue escrita por varios historiadores contemporneos. El descubrimiento del microscopio compuesto a mediados del siglo XVII dio paso a una nueva era en las ciencias de la vida. Se estudi y describi la anatoma de las plantas y se descubrieron los hongos, bacterias y muchos otros microorganismos. Descubrimiento de la funcin que desempean los hongos En 1729, Michelli observ que las partculas de polvo que eran tomadas a partir de un hongo y depositadas en rebanadas de meln recin cortadas, reproducan a menudo la misma clase de hongo. Concluy que dichas partculas eran las semillas (esporas) del hongo y que los diferentes hongos que a veces aparecan eran producidos por las esporas transportadas en el aire. En 1755, Tillet mezcl el polvo negro tomado de un trigo infectado por un carbn con las semillas de un trigo sano y observ que el carbn era mucho ms abundante en las plantas producidas a partir del trigo infectado que en las semillas de trigo no espolvoreadas.

De esta forma Tillet demostr que el carbn cubierto o aublo del trigo es una enfermedad contagiosa de las plantas. Tambin demostr que su abundancia disminua al someter las semillas a distintos tratamientos. Sin embargo, Tillet pens que la causa de la enfermedad se deba a sustancia venenosa contenida en el polvo, y no a los microorganismos vivos. En 1807, Prevost demostr de manera determinante que el carbn cubierto lo ocasiona un hongo; estudi las esporas del hongo, su produccin y germinacin. Pudo controlar la enfermedad al sumergir las semillas en una solucin de sulfato de cobre y seal la importancia del medio ambiente en la induccin y desarrollo de la enfermedad. Sin embargo, los descubrimientos de Prevost se adelantaron a su poca y fueron rechazados por casi todos sus contemporneo, quienes crean en la generacin espontnea. La epifitia devastadora ocasionada por el tizn tardo de la papa en el norte de Europa, particularmente en Irlanda en la dcada de 1840, reafirm de manera trgica la importancia de las enfermedades de las plantas y estimul de manera notable la investigacin de sus causas.

La destruccin de los cultivos de papa en Irlanda en 1845 y 1846 dio como resultado la del hambre como consecuencia, la muerte de cientos de miles de personas y la emigracin de ms de un milln y medio de irlandeses a los Estados Unidos. Algunos investigadores describieron varios aspectos de la enfermedad y del agente patgeno, pero fue DeBary, en 1861, quien finalmente demostr mediante experimentos, que el hongo Phytophthora infestans era la causa de la enfermedad. En 1853, DeBary trabaj con hongos de la roya y del tizn y determin de manera concluyente que stos son la causa, y no el resultado, de la enfermedad de la planta. DeBary describi la estructura microscpica y el desarrollo de muchos carbones y royas y las relaciones que tienen estos hongos con los tejidos de las plantas enfermas. Otras de sus grandes contribuciones fueron sus estudios de los hongos de la familia Peronosporaceae y las enfermedades que ocasionan (mildius vellosos), en particular el tizn tardo de la papa, el descubrimiento de la participacin de dos hospedantes alternos en las royas y los estudios que efectu sobre la fisiologa de las pudriciones de zanahorias y otras hortalizas ocasionadas por el hongo Sclerotinia.

En 1875, 1883 y 1912, Brefeld hizo grandes contribuciones a la fitopatologa al introducir y desarrollar tcnicas modernas para el cultivo de microorganismos en cultivos puros. Los mtodos y perfeccionamientos desarrollados por Koch, Petri y otros le permitieron a Brefeld tener xito en el desarrollo de sus tcnicas. Brefeld estudi e ilustr tambin los ciclos de vida completos de los carbones y las enfermedades de los cultivos desde cereales. CONTROL DE LAS ENFERMEDADES DE LAS PLANTAS En 1878 fue introducida en Europa una enfermedad originada en los Estados Unidos, conocida como mildiu velloso de la vid, donde tuvo una rpida seminacin y amenaz con destruir sus viedos. En 1882, Millardet observ que los viedos rociados con una mezcla blanco-azulosa de cal y sulfato de cobre para evitar rapia mantenan sus hojas durante toda la estacin, mientras que las hojas de las vides no tratadas eran destruidas por la enfermedad y caan sobre el terreno. Despus de varios experimentos de rociado, Millardet, en 1885, lleg a la conclusin de que una mezcla de sulfato de cobre y cal hidratada poda controlar eficientemente al mildiu pubescente de la vid.

A esa mezcla ms tarde se le denomin "caldo brdeles" y se comprob que tena un xito sumamente notable en el control de los mildius vellosos y muchas otras enfermedades del follaje de las plantas. Incluso en la actualidad, la mezcla bordelesa es uno de los fungicidas ms utilizados en todo el mundo. El descubrimiento de este fungicida dio un gran impulso y estmulo al estudio de la naturaleza y al control de las enfermedades de las plantas. En 1882, Ward, estudiando la roya del cafeto en Ceiln, observ que esta enfermedad era mucho ms devastadora en los rodales uniformes de las plantaciones de cafetos de Ceiln que en los de Brasil, donde esos rboles son circundados con frecuencia por otros tipos de rboles, por lo que se pronunci en contra del monocultivo de plantas en reas extensas para evitar dichos

brotes destructivos. En 1913, Rietun introdujo el tratamiento de las semillas con compuestos orgnicos de mercurio, y dichos tratamientos estuvieron en boga hasta la dcada de los sesentas cuando, debido a su toxicidad general, todos los plaguicidas de mercurio fueron eliminados del mercado.

Fig. Caracterstica de Plasmopara vitcola, el causante del mildiu velloso de la vid.

Al mismo tiempo, en 1934, Tisdale descubri el primer fungicida de ditiocarbamatos (turam), el cual llev al desarrollo, en los diez aos siguientes, de una serie de fungicidas eficaces y ampliamente utilizados, como el ferbam, zineb y maneb (Tisdale y Williams, 1934). Muchos otros fungicidas protectores importantes se descubrieron despus y en 1965 von Schmeling y Kulka introdujeron el primer fungicida sistmico, la carboxina (von Schmeling y Kulka, 1966). No fue sino hasta 1950 cuando los antibiticos se utilizaron por vez primera para controlar las enfermedades de las plantas. En 1954 se descubri que algunas cepas de bacterias fitopatgenas eran resistentes a algunos antibiticos y, en 1963, se encontr que algunas cepas de los hongos fitopatgenos eran resistentes a algunos fungicidas protectores. Sin embargo, no fue sino hasta la dcada de los setentas cuando el uso de los fungicidas sistmicos se generaliz, contra numerosas enfermedades, no obstante, aparecieron nuevas razas de patgenos que eran resistentes a un fungicida que anteriormente haba sido eficaz. En 1972, New y Kerr introdujeron el primer mtodo de control biolgico (con fines comerciales) de una enfermedad bacteriana de las plantas (la agalla de la corona) mediante el uso de otra bacteria.

FISIOLOGA DE LAS ENFERMEDADES DE LAS PLANTAS Despus de que se lleg a la conclusin, mediante los trabajos de Tillet, Prvost y DeBary, de que los hongos son la causa, y no el resultado de algunas de las enfermedades de las plantas, ellos hicieron los primeros intentos para determinar los mecanismos por los cuales dichos patgenos causan enfermedades. En 1886, DeBary trabajando con las pudriciones de zanahorias y otras hortalizas producidas por el hongo Sclerolinia, observ que las clulas del hospedante eran destruidas conforme avanzaba la invasin de las hifas del hongo y que el extracto de los tejidos daados poda infectar a los tejidos sanos del hospedante. El extracto hervido de los tejidos infectados no tuvo efecto alguno sobre los tejidos sanos. DeBary lleg a la conclusin de que el patgeno produca enzimas y toxinas que degradaban y mataban a las clulas de la planta, de las cuales obtena sus nutrientes. En 1905, Jones public la intervencin de las enzimas citoliticas que producen las bacterias en varias pudriciones blandas de hortalizas. En 1915, Brown reconoci la importancia de las enzimas ppticas en la patognesis que inducen algunos hongos sobre las plantas.

Sin embargo, no fue sino hasta la dcada de los cuarentas que se determin que las clulas intervienen en el desarrollo de las enfermedades de las plantas. Despus de DeBary muchos investigadores intentaron demostrar que la mayora de las enfermedades de las plantas, en particular los marchitamientos vasculares y las manchas foliares, eran producidas por toxinas que secretaban los patgenos, pero dichas suposiciones no pudieron confirmarse. El primer indicio de la intervencin de una toxina en una enfermedad de las plantas fue sugerido en 1933 por Tanaka, quien observ que los filiados del cultivo de una especie del hongo Alternara, cuando eran aplicados sobre los frutos de variedades de peral susceptibles, producan manchas que eran idnticas a las producidas por dicho hongo. Sin embargo, el trabajo de Tanaka pas desapercibido hasta principios de la dcada de los cincuentas. Al mismo tiempo, Clayton confirm en 1934 una de las primeras sugerencias hecha por Johnson y Murwin (1925), en el sentido de que la bacteria Pseudomonas tabaci, que causa el tizn del fuego del tabaco, produce una toxina que causa la zona clortica ("halo") Ubre de bacterias y que rodea a las manchas foliares necrticas que condenen a dicha bacteria. L; toxina del tizn del fuego fue la primera toxina aislada en forma pura por Woolley y sus colaboradores en 1952.

En 1947, Mechan y Murphy demostraron que una especie del hongo Helminihosporium, que slo atacaba y produca un tizn en las avenas de la variedad Victoria; sus derivados, produca una toxina, denominada victorina, que induca los sntomas de la enfermedad slo en las variedades de avena susceptibles. A partir de entonces, se identificaron ms toxinas producidas por hongos y bacterias, as como varios mecanismos de accin distintos que afectan a sitios especficos de mitocondrias, cloroplastos, membrana plasmtica, enzima especfica o bien clulas especficas como las clulas guardianes. La observacin de que en muchas enfermedades las plantas afectadas muestran achaparramiento, crecimiento excesivo, tumores y otras anormalidades del crecimiento, llev a muchos investigadores a buscar desequilibrios en los niveles de las sustancias que regulan el crecimiento. En 1926, Kurosawa demostr que las plntulas delgadas y excesivamente alta que resultaban del bakanae del arroz producido por el hongo Gibberella (Fusarium) poda reproducirse tambin tratando las plntulas sanas con los filtrados de cultivo estriles de dicho hongo.

En 1939, Yabuta y Hayashi demostraron que el componente activo de dichos filtrado que ocasionaba el crecimiento excesivo de las plntulas de arroz era un regulador de crecimiento, denominado giberelma. A fines de la dcada de los cincuentas, se demostr que numerosas bacterias y hongos fitopatgenos producen la fitohormona cido indolactico (AIA). En 1966, Klambt y colaboradores, Helgeson y Leonard demostraron que la bacteria Corynebacteriumfascans, que ocasiona la fasdadn de los chcharos, produce una

citocinina y que las sintonas de esta enfermedad pueden inducirse en plantas sanas cuando stas se tratan con cnena, una citocinina de origen animal. Aunque se demostr que el AIA y las citocininas se acumulan en las plantas afectadas por enfermedades que producen crecimientos excesivos, marchitamientos y varias deformaciones, y que estn presentes en menores cantidades en las plantas que quedan achaparradas por la enfermedad, an no est claro si (y hasta qu grado) el desequilibrio hormonal es la causa o el resultado de la infeccin.

Con frecuencia, las citocininas y el AIA se han encontrado a concentraciones mayores de lo normal en los tumores de la agalla de la corona, producida por tumefaciens. Al principio (Waiker, 1923), pens que la resistencia a un patgeno se deba a la presencia de una sustancia txica en las plantas hospedantes. Sin embargo, en 1946, Flor, trabajando con la roya del lino, demostr que para cada gen de resistencia en el hospedante haba un gen de virulencia correspondiente en el patgeno (una relacin gen por gen). En 1963, Vanderplank sugiri que existen dos tipos de resistencia: una, controlada por unos cuantos genes "mayores" es fuerte, pero especfica de las razas del patgeno (resistencia vertical); la otra, determinada por muchos genes "menores", es dbil, pero es eficaz contra todas las razas de una misma especie de patgeno (resistencia horizontal). Se ha demostrado que varios tipos de estructuras y sustancias de las clulas vegetales constituyen el medio por el cual se piensa que esos genes confieren resistencia a las enfermedades en las plantas. Agrobacterium

En 1946, Gumann propuso que, en muchas relaciones hospedante-patgeno, las plantas mantienen su resistencia a los patgenos por medio de hipersensibilidad; es decir, las clulas atacadas son tan sensibles al patgeno que ellas y algunas clulas adyacentes mueren de inmediato, aislando as al patgeno o causando su muerte. Mller propuso en l961 y Cruickshank confirm y ampli en 1963 la tesis de que la resistencia a las enfermedades suele deberse a las fitoalexinas, es decir, metabolitos antimicrobianos de las plantas que faltan (o que estn presentes en niveles no detectables en Virus en /as enfermedades de las plantas las plantas sanas, pero que se acumulan hasta alcanzar altas concentraciones debido a algn estmulo patolgico.

BACTERIAS EN LAS ENFERMEDADES DE LAS PLANTAS En 1876, Pasteur y Koch demostraron que la enfermedad del ntrax en los animales era ocasionada por una bacteria. En 1878, Burrill tambin demostr que una bacteria era la causa del tizn de fuego del peral y del manzano.

Poco tiempo despus se demostr que varias otras enfermedades de las plantas eran producidas por bacterias; las numerosas y excelentes aportaciones de E. F. Smith desde 1895, sobre el estudio de las enfermedades bacterianas de las plantas, en particular los marchitamientos bacterianos de las cucurbitceas, solanceas y crucferas, despejaron cualquier duda acerca de la importancia de esos microorganismos como fitopatgenos. Sin embargo, como fue el caso de los hongos fitopatgenos, fue lenta la aceptacin de las bacterias como causas de enfermedades en las plantas. Alfred Fischer, un botnico alemn renombrado quien fue alumno de deBary, rechaz los resultados de Smith y otros quienes afirmaban haber visto bacterias en las clulas vegetales. Surgi entonces una gran controversia entre Smith y Fischer, y sus respuestas mutuas en la literatura cientfica persisten en la Fitopatologa como uno de los casos mejor documentados de desacuerdo cientfico de inters histrico. Smith fue tambin de los primeros en observar (1893-1894) y estudiar la agalla de la corona. Demostr que es ocasionada por bacterias, estudi su anatoma y desarrollo y consider que se parece a los tumores cancerosos del hombre y de los animales.

En 1977, Chilln y colaboradores demostraron que la bacteria que produce la agalla de la corona transforma a las clulas vegetales normales en clulas tumorosas al introducir en ellas un plsmido, parte del cual se inserta el DNA de los cromosomas de las clulas vegetales. En 1972, Windsor y Black observaron organismos parecidos a las rickettsias en el floema de plantas de trbol que haban sido infectadas por la enfermedad de la hoja redondeada. Al ao siguiente se observaron organismos similares en la vid infectada por la enfermedad de Pierce, en los durazneros infectados por la enfermedad del durazno falso, y en otros. Estos organismos patgenos se denominan bacterias fastidiosas, las cuales son transmitidas por chicharritas y se encuentran, exclusiva o primordialmente, en los elementos xilemticos o floemticos de las plantas. Al parecer, representan un nuevo tipo de bacteria del cual hasta ahora se sabe muy poco acerca de su naturaleza v propiedades. NEMATODOS EN LAS ENFERMEDADES DE LAS PLANTAS Los primeros nematodos filoparsitos fueron reportados por Needham en 1743 al encontrarlos en el interior de las agallas del trigo (granos).

Sin embargo, no fue sino hacia el ao de 1850 cuando se observaron otros nematodos entre ellos los del bulbo y del tallo, los noduladores y formadores de quistes en las races. La serie de estudios que efectu Cobb de l913 a 1932 sobre los fitoparsilos, contribuy ampliamente en los aspectos de metodologa, morfologa y taxonoma de los nematodos. VIRUS EN LAS ENFERMEDADES DE LAS PLANTAS En 1886, Mayer reprodujo la enfermedad del "mosaico del tabaco", al inyectar el jugo de las plantas de tabaco infectadas en otras sanas. El jugo de las plantas enfermas sigui infectado incluso despus de un calentamiento continuo hasta los 60C, aunque perdi su infectividad despus de calentarlo varias horas a una temperatura de 80C. Debido a que no se desarrollaron hongos en las plantas enfermas o en el jugo filtrado, Mayer lleg a la conclusin de que probablemente una bacteria era la causa de la enfermedad del mosaico del tabaco. En 1892, Ivanowski demostr, que el agente que produca el mosaico del tabaco poda pasar incluso a travs de un filtro que retena a las bacterias. Esta observacin lo llev a pensar que la enfermedad era ocasionada por una toxina secretada por las bacterias o por pequeas bacterias que pasaban a travs de los poros del filtro.

Finalmente, Beijerinck en 1898 lleg a la conclusin de que el mosaico del tabaco era ocasionado no por un microorganismo, sino por un contagiurn vivum fluidum, el que denomin virus. En 1929, F. O. Holmes proporcion una herramienta por medio de la cual los virus podan medirse al mostrar que la cantidad de virus presente en una preparacin, de savia vegetal es proporcional al nmero de lesiones locales producidas en hojas de la planta hospedante apropiada al ser frotadas con la savia. Sin embargo, no fue sino hasta 1935 que Stanley obtuvo una protena cristalina infecciosa al tratar el jugo de plantas de tabaco infectadas con sulfato de amonio, un experimento que le permiti concluir que el virus poda ser considerado como una protema autocataltica que tena la capacidad de multiplicarse dentro de clulas vivas. Aunque ms tarde se demostr que sus resultados y conclusiones eran errneos, Stanley recibi el Premio Nobel por este descubrimiento. En 1936, Bawden y sus colaboradores demostraron que las preparaciones cristalinas del virus realmente estaban constituidas por molculas de protena y cido ribonucleico.

Las primeras partculas virales fueron observadas por Kausche y colaboradores en 1939 con ayuda del microscopio electrnico. En 1956, Gierer y Schramm mostraron que la protena poda separarse del virus y que el cido nucleico llevaba la informacin gentica, de modo que al ser inoculado tena la capacidad de causar infeccin y de reproducir al virus completo. Numerosos avances en la instrumentacin y en la metodologa ocurridos durante las dcadas de 1940 y 1950, en particular el uso generalizado de la ultracentrfuga, el microscopio electrnico, la electroforesis y las tcnicas serolgicas, contribuyeron en gran medida al conocimiento de la estructura, composicin qumica, replicacin y gentica de los virus de las plantas. La prueba serolgica de doble difusin en agar (1962) y, posteriormente, el ensayo de inmunoabsorbencia ligada a una enzima (ELISA) (1977) y la produccin de anticuerpos monoclonales (1975) permitieron identificar rpidamente y con precisin los virus de las plantas, permitiendo as llevar a cabo estudios amplios y detallados de la taxonoma y epiloga de estas partculas infecciosas.

Si bien el cido nucleico de todos los virus de las plantas estudiados de 1936 a 1966 era un RNA de una sola cadena, se encontr que algunos de los virus estudiados subsecuentemente consistan de RNA de doble cadena (1963), otros de DNA de doble cadena (1968) y todava otros de DNA de una sola cadena (1977). En l27l Diener determin que la enfermedad del tubrculo fusiforme de la papa era ocasionada por una pequea molcula circular (de 250 a 400 bases de longitud) de RNA infeccioso de una sola cadena, a la que llam viroide. Desde entonces, se han aislado casi una docena de estas partculas infecciosas que causan enfermedades en varias plantas. En 1982, se encontr un RNA circular (de 300 a 400 bases de longitud) de una sola cadena y similar a un viroide encapsulado junto con el RNA lineal de una sola cadena (de casi 4500 bases de longitud) del virus del jaspeado del tabaco. A la pequea molcula de RNA circular se le llam virusoide. Los virusoides parecen establecer una asociacin obligatoria con el RNA viral y desde entonces se han encontrado asociados con varios otros virus que infectan a plantas. Asimismo, los viroides parecen ser las molculas de cido nucleico ms pequeas que infectan.

PROTOZOAROS EN LAS ENFERMEDADES DE LAS PLANTAS En 1909, Lafont observ protozoarios flagelados en las clulas productoras de ltex de las plantas lactferas de la familia de las Euforbiceas, pero se pens que esos protozoarios slo parasitaban al ltex sin ocasionar enfermedad a las plantas hospedantes. En 1931, Stabel descubri que algunos flagelados que infectaban el floema de los cafetales eran los agentes que ocasionaban la formacin anormal del floema y la marchtez de los rboles (Stabel, 1931, 1933). En 1963, Vermeulen present pruebas adicionales ms convincentes de la patogenicidad de los flagelados sobre los cafetales, y en 1976 se reportaron tambin flagelados asociados a varias enfermedades de los cocoteros y palmeras africanas en Sudamrica y en frica. MICOPLASMAS EN LAS ENFERMEDADES DE LAS PLANTAS En 1967, en Japn, Doi y sus colaboradores observaron cuerpos semejantes a los micoplasmas en el floema de las plantas infectadas por varias enfermedades transmitidas por chicharritas.

El mismo ao, Ishiie y colaboradores demostraron que los sntomas y los corpsculos semejantes a los micoplasmas desaparecan temporalmente cuando las plantas infectadas eran tratadas con antibiticos de tetraciclina. Desde entonces, se han encontrado corpsculos semejantes en muchas otras enfermedades del tipo de las escobas de bruja y amarillamientos que con anterioridad se pensaba, eran ocasionadas por virus. En 1972, Davis y sus colaboradores observaron, un microorganismo helicoidal y mvil asociado con la enfermedad del achaparramiento del maz, al que denominaron espiroplasma. Los espiroplasmas carecen tambin de pared celular y son, por lo tanto, micoplasmas helicoidales. Desde entonces se ha demostrado que los espiroplasmas son la causa del achaparramiento del maz y de la enfermedad persistente de los ctricos. IMPORTANCIA DE LAS ENFERMEDADES DE LAS PLANTAS TIPO Y MONTO DE LAS PRDIDAS Las enfermedades de las plantas son importantes para el hombre debido a que perjudican a las plantas y sus productos.

Para los millones de personas que habitan la Tierra y cuya existencia depende de los productos vegetales, las enfermedades de las plantas pueden marcar la diferencia entre una vida normal y una acosada por el hambre, o incluso conducir a la muerte por inanicin. La muerte por inanicin de 250 000 irlandeses en 1845 y gran parte del hambre que padecen en la actualidad los millones de personas que viven en las regiones rurales subdesarrolladas, son ejemplos mrbidos de las consecuencias de las enfermedades de las plantas. Para los pases donde el alimento es abundante, las enfermedades de las plantas tienen una gran importancia, debido a que provocan que los agricultores sufran prdidas econmicas, propician el aumento en el precio de los productos y destruyen la belleza del medio ambiente al daar a las plantas en tomo a las casas y a las que hay en las calles, parques y bosques. Las enfermedades de las plantas reducen la variedad de plantas que pueden desarrollarse en una determinada zona geogrfica al destruir a todas las plantas de ciertas especies que son muy susceptibles a una enfermedad en particular; esto lo ejemplifica el castao americano, que fue aniquilado en los bosques de Norteamrica, por el tizn del castao,

as como el olmo americano, que est siendo eliminado como rbol de sombra, por la enfermedad del olmo holands. Las enfermedades de las plantas pueden determinar tambin el tipo de industria agrcola y el nivel de desempleo de una zona determinada al influir sobre el tipo y la cantidad de productos disponibles para su procesamiento o envasado por las industrias de esa zona. Por otra parte, las enfermedades de las plantas son responsables tambin de la creacin de nuevas industrias que producen productos qumicos, maquinaria y desarrollan los mtodos necesarios para controlar las enfermedades; tan slo en los Estados Unidos, los gastos anuales para este fin se estiman en miles de millones de dlares. El tipo y monto de las prdidas ocasionadas por las enfermedades de las plantas vara de acuerdo a la especie de planta o los productos que se obtienen de ella, as como al agente patgeno, la localidad, el medio ambiente, las medidas de control practicadas, etc., o con base en la combinacin de todos estos factores. El monto de las prdidas vara desde porcentajes mnimos hasta prdidas de un 100%.

Las plantas o sus productos pueden disminuir cuantitativamente a causa de las enfermedades en el campo, como es el caso de la mayora de las enfermedades de las plantas, o por las enfermedades que se producen durante el almacenamiento, como ocurre con la pudricin de los frutos, hortalizas, semillas y fibras almacenadas. A veces, la destruccin que ocasionan las enfermedades en algunas plaas o sus frutos son compensados por un mayor crecimiento y produccin de las plantas o los frutos restantes debido a que existe una menor competencia. Con frecuencia, la disminucin de la calidad de los productos vegetales da como resultado prdidas notables. Por ejemplo las manchas, roas, pstulas y otras infecciones que se producen sobre frutos, hortalizas y plantas ornamentales pueden tener muy poco efecto sobre la cantidad producida, pero la calidad inferior del producto puede reducir su valor en el mercado a tal grado que se puede llegar a una prdida total o a una produccin intil. En el caso de algunos productos vegetales (como es el caso de las manzanas que han sido infectadas por la roa del manzano) aun cuando esta enfermedad tenga una magnitud del 5% de severidad es suficiente para reducir a la mitad el valor de dichos productos,

mientras que respecto a otros productos (como es el caso de las papas que han sido infectadas por la roa de la papa), es posible que la enfermedad no influya sobre el precio del producto en un mercado donde existe ligera escasez del mismo, aunque existe la posibilidad de que disminuya considerablemente el precio del producto durante los aos en que incluso exista una mnima produccin del mismo. Algunas enfermedades, entre ellas el cornezuelo del centeno, hacen que los productos vegetales sean inadecuados para el consumo de los animales y del hombre, al volverlos venenosos. El agricultor puede incurrir en prdidas financieras derivadas de las enfermedades de las plantas al tener que producir variedades o especies vegetales resistentes a la enfermedad pero menos productiva, ms costosas y menos productivas desde el punto de vista comercial; al tener que asperjar o controlar de alguna otra forma la enfermedad, lo cual origina gastos en compuestos qumicos, maquinaria, trabajo y espacio para el almacenamiento de los productos; al tener que abastecerse de cuartos fros y de equipo de transporte, lo cual hace que se incrementen sus gastos; al limitarse el tiempo durante el cual sus productos pueden mantenerse frescos y sanos, una medida que los obliga a

vender en un tiempo breve, cuando los productos son abundantes y los precios son bajos y al tener que seleccionar los productos sanos de los enfermos, lo cual incrementa sus costos por manipulacin de los productos vegetales. Algunas enfermedades de las plantas se pueden controlar casi por completo mediante cualquiera de los mtodos existentes, lo cual reduce las prdidas financieras solamente al monto del costo del mtodo de control. Sin embargo, en algunas ocasiones este costo puede ser casi tan alto, como las ganancias que se espera obtener de las cosechas, o inclusive mayor, como es el caso de algunas enfermedades de los granos. En lo referente a otras enfermedades an no se han desarrollado medidas de control efectivas, y el levantamiento de la cosecha slo ha sido posible mediante la combinacin de varios sistemas de cultivo tradicionales y la utilizacin de variedades un tanto resistentes a la enfermedad. Sin embargo, se disponen de varios sistemas prcticos de control para la mayora de las enfermedades de las plantas, aunque se produzcan algunas prdidas a pesar de las medidas de control empleadas. No obstante, en estos casos, las ganancias obtenidas con ayuda de la aplicacin del mtodo de control son, por lo general, mucho

mayores que la combinacin de las prdidas directas que ocasiona la enfermedad y las prdidas indirectas derivadas de los gastos en la aplicacin del mtodo. A pesar de la variedad de tipos y monto de las prdidas financieras que causan las enfermedades de las plantas, los agricultores bien informados, que utilizan las mejores combinaciones de variedades resistentes existentes y mtodos de control agrcolas, biolgicos y qumicos adecuados, no slo obtienen buenas cosechas en anos de brotes severos de enfermedad, sino obtienen tambin beneficios econmicos mucho mayores como resultado del alza en los precios, ya que otros agricultores tienen importantes prdidas en sus cosechas. ALGUNOS EJEMPLOS HISTRICOS Y ACTUALES DE PRDIDAS OCASIONADAS POR LAS ENFERMEDADES DE LAS PLANTAS Desde hace miles de aos, el sustento y la supervivencia de la humanidad se ha basado en unos cuantos cultivos. El trigo, arroz, maz y otros cereales, las papas y algunas leguminosas han proporcionado el alimento bsico del hombre en las diferentes partes del mundo. Estas mismas plantas u otras semejantes son el alimento bsico de todos los animales domsticos, los cuales utiliza el hombre para su alimentacin (como fuente de

energa), o para su deleite. Conforme evolucionaron las sociedades humanas, aument la necesidad de disponer de plantas fibrosas para la confeccin de ms y mejores vestimentas. El algodn fue, y es todava, la principal planta fibrosa, aunque el lino, camo, yute y henequn tambin han tenido gran importancia en algunas partes del mundo. Las maderas y sus productos derivados al principio satisficieron las necesidades de herramientas, medios de proteccin y mobiliario, pero desde hace poco tiempo hubo una gran demanda del papel, plstico, etc., para uso industrial. La industria ha tenido cada vez un mayor auge debido a la utilizacin de las plantas como materia prima, como en el caso del caucho, las fibras sintticas, las drogas y una gran variedad de compuestos orgnicos. El mejoramiento de las condiciones de vida ha creado e incrementado tambin la necesidad de ms y mejores frutos, hortalizas, azcar y la produccin de aceites, todo lo cual forma parte de una dieta sana y normal, as como la necesidad de cosechar plantas para ornato o deleite, por ejemplo el tabaco, el caf, el t y el cacao.

Finalmente, cabe mencionar que las plantas siempre han constituido una parte esencial del ambiente por razones estticas, pero tambin porque constituyen un mecanismo regulador al balancear la concentracin de bixido de carbono de la atmsfera, al evitar la erosin e inundacin de los suelos y mejorar las propiedades fsicas y la fertilidad del suelo al proporcionarle materia orgnica. Las enfermedades han afectado la existencia, el crecimiento adecuado o la productividad de cada uno de los tipos de planta mencionados con anterioridad, y con ello a uno o varios de los requisitos bsicos para la vida saludable y la seguridad de los seres humanos desde la poca en que abandonaron la caza y la recoleccin de frutos silvestres como base de su subsistencia, se hicieron sedentarios y empezaron a practicar la agricultura hace ms de 6000 aos. La destruccin de los productos y las reservas alimenticias ocasionada por las enfermedades fue un suceso bastante comn en la antigedad y dio como resultado la desnutricin, inanicin, emigracin o muerte de personas y animales en numerosas ocasiones, algunas de las cuales estn bien registradas en la historia.

Ao tras ao se observan casos semejantes en las sociedades agrcolas subdesarrolladas, en las que la subsistencia de las familias y naciones depende de su propia produccin. En las sociedades ms desarrolladas, las prdidas en la produccin de alimentos y forrajes a causa de las enfermedades, tienen como primera consecuencia prdidas financieras y precios ms altos en los productos, ms que desnutricin o inanicin directas en la localidad. Sin embargo, debe tenerse en cuenta que las prdidas en la produccin significan una reduccin en la disponibilidad de alimentos y forrajes para la economa mundial y tomando en cuenta las reservas siempre inadecuadas de alimentos disponibles, un gran nmero de gente pobre de cualquier parte del mundo ser la ms perjudicada debido a esas prdidas y por lo tanto, sern los que padezcan ms hambre. ACCION PATGENA Una planta sana e intacta es una comunidad celular estructurada con notable firmeza. Las superficies de una planta que se encuentran expuestas al medio estn constituidas por celulosa (como en el caso de las clulas epidrmicas de la raz y los espacios intercelulares de las clulas parenquimatosas de la hoja) o por una capa de cutcula que

recubre las paredes de las clulas epidrmicas, en el caso de los rganos areos de la planta. Es muy frecuente que la cutcula de las partes jvenes de una planta se recubra de una capa crea adicional. Los patgenos atacan a las plantas debido a que, durante su desarrollo evolutivo, adquirieron la capacidad de prescindir de las sustancias producidas por sus hospedantes y, sin embargo, algunos de ellos dependen de esas sustancias para sobrevivir. No obstante, stas se encuentran contenidas dentro del protoplasma de las clulas vegetales, lo cual hace que los patgenos tengan que penetrar primeramente las barreras externas formadas por la cutcula, y por las paredes celulares antes de poderse nutrir de ellas. Incluso despus de que ha penetrado a travs de las paredes celulares externas, el patgeno necesita atravesar otras paredes celulares. Adems, los contenidos de las clulas vegetales no siempre se encuentran en una forma disponible para el patgeno, por lo que deben ser transformados en unidades ms simples que el patgeno pueda absorber y asimilar.

Por otra parte, las plantas, como reaccin a la presencia y actividades del patgeno, producen estructuras y sustancias qumicas que interfieren con el avance o con la existencia misma del patgeno y para que ste pueda vivir a costa de la planta, debe tener la capacidad de vencer tales obstculos. Por lo tanto, para que un patgeno infecte a una planta, debe ser capaz de abrirse paso al interior de sta, obtener sus nutrientes de ella y neutralizar sus reacciones de defensa. Los patgenos logran infectar a las plantas principalmente a travs de la secrecin de compuestos qumicos que afectan a ciertos componentes o mecanismos metablicos de sus hospedantes. Sin embargo, la penetracin e infeccin de un patgeno sobre su hospedero al parecer se logra parcial o totalmente mediante una fuerza mecnica que ejercen algunos de ellos sobre la pared celular de las plantas. Fuerzas mecnicas que ejercen los patgenos sobre los tejidos de su hospedante Los fitopatgenos son, por lo general, microorganismos que no pueden ejercer una fuerza "voluntaria" y aplicarla sobre la superficie de su hospedero.

Al parecer, slo algunos hongos, plantas superiores parsitas y los nematodos son los que aplican una presin de tipo mecnico sobre la superficie de la planta que intenta penetrar. Sin embargo, la fuerza de la presin vara ampliamente de acuerdo al grado de "preablandamiento" que ejercen las secreciones enzimticas del patgeno sobre la superficie de la planta. Para que los hongos y las plantas superiores parsitas penetren la superficie de una planta, es necesario que primero se adhieran a ella. Aunque por lo general las hifas y las radculas estn rodeadas por sustancias mucilaginosas, su fijacin a la planta al parecer se realiza principalmente por las fuerzas intermoleculares que se producen entre la superficie de la planta y el patgeno cuando se unen estrechamente. Una vez que han entrado en contacto, el dimetro de la porcin de la hifa o radcula que entra en contacto con la superficie del hospedero se incrementa y forma una estructura aplanada y en forma de bulbo que se denomina "apresorio". Esta estructura hace que aumente la zona de unin entre los dos organismos y permite que el patgeno se fije con mayor firmeza a la planta.

A partir del apresorio se forma un punto delgado de crecimiento denominado "punto de penetracin" que se desarrolla en direccin de la cutcula y la pared celular, atravesndolas. Si la pared subyacente del hospedante es blanda, la penetracin se efecta con mayor facilidad. Sin embargo, cuando esa pared es dura, la fuerza que ejerce la punta de penetracin puede ser mucho mayor que la fuerza de unin entre las dos superficies, lo cual hace que se separen las paredes del apresorio y del hospedante, rechazando de esta forma la infeccin. La penetracin de las barreras que ofrecen las plantas ante el ataque de los hongos y plantas superiores parsitas, casi siempre se logra debido a que el patgeno secreta enzimas en el sitio de penetracin, lo cual da como resultado el ablandamiento o la disolucin de esas barreras por la accin enzimtica. En el momento en que la punta de penetracin pasa a travs de la cutcula, es habitual que disminuya su dimetro y adquiera la forma de filamento. Despus de haber penetrado la cutcula, es muy frecuente que el dimetro del tubo de penetracin aumente de manera considerable.

Esta estructura logra tener el dimetro normal de las hifas del hongo al que pertenece slo despus de que ha atravesado la pared celular (vanse las figuras 2-2 y 2-5 del captulo 2). Los nematodos penetran la superficie de una planta mediante su estilete, el cual presiona hacia adelante y hacia atrs ejerciendo una fuerza mecnica sobre la pared celular. El nematodo primero se adhiere a la superficie de la planta mediante la succin que ejercen sus labios fusionados al entrar en contacto con la planta. Una vez que ha logrado fijarse, el nematodo se coloca en posicin perpendicular (o por lo menos su parte anterior) con respecto a la pared celular. Ya en esa posicin, con su regin anterior inmvil y fija a la pared celular, el nematodo enva su estilete hacia ella, mientras la regin posterior de su cuerpo se balancea o gira lentamente dando vueltas consecutivas. Despus de que el estilete ha ejercido varios empujes consecutivos, la pared celular se rompe permitiendo que el estilete o todo el nematodo entre a la clula. Despus de que el hongo o el nematodo han entrado a la clula, es habitual que secrete cantidades crecientes de enzimas que posiblemente ablandan o disuelven la pared celular del hospedero, lo cual permite que el patgeno entre con mayor facilidad en este ltimo.

Sin embargo, es muy probable que la fuerza mecnica que ejerce el patgeno tenga una importante funcin en la mayora de los casos de penetracin, aunque a un grado mucho menor. Debe tenerse en cuenta que en la mayora de las infecciones ocasionadas por hongos, el dimetro de la punta de penetracin disminuye mucho ms que el que tiene una hifa comn, mientras penetra una pared celular, y recupera su tamao normal una vez que la ha atravesado. Algunos hongos patgenos ejercen una fuerza mecnica considerable sobre los tejidos de su hospedante despus de la formacin de sus cuerpos fructferos en los tejidos que se encuentran inmediatamente debajo de la superficie de la planta. Mediante una presin cada vez mayor, las hifas de un esporforo o bien los cuerpos fructferos (tales como los picnidios y los peritecios) ejercen presin hacia el exterior causando que las paredes celulares y la cutcula se expandan, se eleven formando protuberancias en forma de ampollas que en un momento dado se rompen.

ARMAS QUMICAS DE LOS PATGENOS Aunque algunos patgenos utilizan la fuerza mecnica para penetrar en los tejidos de una planta, sus funciones como fitopatgenos son principalmente de naturaleza qumica. Por lo tanto, los efectos que ocasionan sobre las plantas son casi siempre el resultado de reacciones bioqumicas que se llevan a cabo entre las sustancias que secreta el patgeno y las que contienen o produce la planta. Los principales grupos de sustancias que secretan los patgenos en las plantas y que al parecer participan en la aparicin de una enfermedad, ya sea directa o indirectamente, incluyen las enzimas, toxinas, reguladores del crecimiento y polisacridos. Estos grupos de sustancias varan ampliamente de acuerdo a la importancia que tienen en la patogenicidad y su importancia relativa puede variar de una enfermedad a otra. As, en algunas enfermedades, como las pudriciones blandas, las enzimas son probablemente las ms importantes, mientras que en enfermedades como la agalla de la corona, los reguladores del crecimiento son, al parecer, las principales sustancias implicadas, y en el tizn que ocasiona Helminthosporium sobre las avenas Victoria, la enfermedad se debe

fundamentalmente a la toxina que secreta el patgeno sobre la planta. Las enzimas, toxinas y reguladores del crecimiento probablemente en este orden de importancia, son mucho ms comunes e importantes que los polisacridos en el desarrollo de las enfermedades de las plantas. Entre los fitopatgenos es probable que todos, excepto los virus y viroides, produzcan enzimas, reguladores del crecimiento, polisacridos y posiblemente tambin toxinas. Hasta ahora se sabe que los virus y viroides que atacan a las plantas produzcan, por s mismos, algn tipo de sustancia, pero es probable que induzcan a que la clula en la que se alojan sintetice cantidades excesivas de algunas sustancias presentes en las clulas hospederas sanas o sustancias completamente nuevas en ella, algunas de las cuales bien pueden pertenecer a cualquiera de los grupos que se mencionaron con anterioridad. Los patgenos sintetizan esas sustancias y otros compuestos ya sea durante el curso normal de sus funciones o en el momento de desarrollarse sobre ciertos sustratos. Es indudable que la seleccin natural ha favorecido la supervivencia de patgenos que tienen una mayor eficiencia parasitaria debido a la sntesis de esas sustancias.

Sin embargo, la presencia o cantidad producida de cualquiera de esas sustancias no siempre representa un criterio para evaluar la capacidad de un patgeno para causar enfermedades. Un hecho real es que varias sustancias, idnticas a las que producen los patgenos, tambin son sintetizadas por una planta hospedante sana. En general, las enzimas que secretan los fitopatgenos desintegran los componentes estructurales de las clulas de su hospedante, degradan las sustancias nutritivas inertes de las clulas afectan directamente al protoplasto interfiriendo con sus sistemas funcionales. Es probable que las toxinas acten directamente sobre el protoplasto y dificulten la permeabilidad de sus membranas y su funcionamiento. Los reguladores del crecimiento ejercen un efecto hormonal sobre las clulas y aumentan o disminuyen su capacidad para dividirse y crecer. Es probable que los polisacridos sean importantes slo en las enfermedades vasculares, en las que interfieren pasivamente con la translocacin del agua en las plantas, o bien en un momento dado, pueden llegar a ser txicos.

ENZIMAS Las enzimas son grandes molculas protenicas que catalizan todas las reacciones interrelacionadas de una clula viva. Para cada tipo de reaccin qumica que tiene lugar en una clula hay una enzima distinta que cataliza esa reaccin. Degradacin enzimtica de las sustancias de la pared celular La mayora de los fitopatgenos secretan enzimas durante toda su existencia o al entrar en contacto con un sustrato. Habitualmente, el primer contacto que se establece entre los patgenos y sus plantas hospederas se lleva a cabo en la superficie de estas ltimas. Dicha superficie puede estar constituida fundamentalmente de celulosa (que es la unidad estructural de la pared de las clulas epidrmicas) o de celulosa y una cutcula en las partes de una planta. La cutcula consta principalmente de cutina, est ms o menos impregnada con cera y con frecuencia, cubierta por una capa de compuesto. Las paredes de las clulas epidrmicas suelen contener tambin protenas y lignina. La penetracin de los patgenos en los tejidos parenquimatosos y la desintegracin de stos se efecta mediante la degradacin de sus partes celulares (que constan de celulosa, pectinas y

hemicelulosas) y de la lmina media, constituida en su mayor parte por pectinas. La desintegracin total de los tejidos de una planta incluye, adems, la degradacin de la lignina de las paredes celulares. La degradacin de cada una de estas sustancias se realiza mediante la accin de uno o varios grupos de enzimas que secretan el patgeno. CERA CUTICULAR Las ceras vegetales se encuentran en la naturaleza a manera de proyecciones granulares o en forma de filamentos, o bien como capas continuas que se localizan fuera o dentro de la cutcula de varios rganos areos de las plantas. Hasta la fecha no se sabe que los patgenos produzcan enzimas que degraden a las ceras. Es probable que los hongos y las plantas superiores parsitas penetren las capas creas de la superficie de las plantas slo mediante fuerza mecnica. CUTINA La cutina es el principal componente de la cubierta cuticular. La parte superior de esta cubierta se encuentra combinada con ceras, mientras que la inferior (a nivel de la zona

donde se une con las paredes externas de las clulas epidrmicas) est mezclada con pectina y celulosa (vase la figura 3-1). La cutina es un polister insoluble que proviene de los derivados no ramificados de hidroxicidos grasos C16 y C18 que pueden tener tambin uno o ms grupos reactivos internos que pueden formar adems otros enlaces ster transversales. Se ha demostrado que muchos hongos y cuando menos una bacteria (Streptomyces

scabies) producen cutinasas, es decir, enzimas que degradan la cutina. Las cutinasas son esterasas -rompen los enlaces ster entre las molculas de cutina y liberan monmeros (molculas individuales), as como poligmeros (pequeos grupos de molculas) de los derivados de cidos grasos del polmero de cutina insoluble. Los hongos al parecer producen constantemente bajos niveles de cutinasa que, al entrar en contacto con la cutina, libera pequeas cantidades de monmeros que entran subsecuentemente en las clulas del patgeno y las estimulan para que produzcan casi mil veces ms cutinasa que en un principio. Sin embargo, la produccin de cutinasa por el patgeno tambin puede estimularse por algunos de los cidos grasos que existen en la

cera normalmente asociados a la cutina de la cutcula de la planta. An no se sabe si los patgenos que producen los mayores niveles de cutinasa son ms patognicos que otros. Sin embargo, por lo menos en un estudio se ha demostrado que las esporas de germinacin de un hongo (fusarium) al germinar produjeron mucho ms cutinasa que las de una cepa avirulenta del mismo hongo, y que dicha cepa poda hacerse virulenta si se aada cutinasa purificada a sus esporas. Esta observacin sugiere que la produccin de diferentes niveles de cutinasa puede afectar la capacidad de un patgeno para producir enfermedad. SUSTANCIAS PCTICAS Las sustancias ppticas constituyen el componente principal de la lmela media, es decir, el cemento intercelular que mantiene en su sitio a las clulas de los tejidos vegetales. Representan tambin una parte de la pared celular primaria, a nivel de la cual forman un gel amorfo que llena los espacios que hay entre las microfibrillas de celulosa. Las sustancias ppticas son polisacridos que consisten principalmente en cadenas de cido galacturnico entremezcladas con un nmero mucho menor de molculas de ramosa y

pequeas cadenas laterales de cido galacturnico y algunos otros azcares. Enzimas conocidas como las pectinasas o enzimas pectolticas degradan a las sustancias pcticas. CELULOSA La celulosa es tambin un polisacrido, pero consiste en cadenas de molculas de glucosa. Las cadenas de glucosa se mantienen unidas entre s a travs de un gran nmero de puentes de hidrgeno. En todas las plantas superiores, la celulosa constituye el armazn de las paredes celulares y se le encuentra a manera de microfbrillas. Las microfibrillas, que pueden compararse a los grupos de varillas de acero de una construccin de concreto reforzado, son las unidades estructurales bsicas (matriz) de la pared celular, aun cuando constituyen menos del 20% de su volumen en la mayora de las clulas meristemticas. El contenido de celulosa en los tejidos vara desde casi un 12% en los tejidos no leosos de las gramneas hasta alrededor del 50% en los tejidos leosos maduros, e incluso hasta ms de un 90% en las fibras del algodn. Los espacios que se forman entre las microfibrillas y las ncelas o cadenas de celulosa dentro de las

microfibrillas, pueden llenarse con pectinas y hemicelulosa y probablemente tambin con una cierta cantidad de lignina durante la maduracin. La degradacin enzimtica de la celulosa da como resultado final la produccin de molculas de glucosa y, se lleva a cabo mediante una serie de reacciones enzimticas catalizadas por varias celulasas y otras enzimas. Una celulasa (Ct) ataca a la celulosa nativa rompiendo los enlaces transversales formados entre las cadenas. Una segunda celulasa (C2) tambin ataca a la celulosa nativa y la rompe en cadenas ms cortas, que despus son atacadas por un tercer grupo de celulasas (Cx) que las degradan hasta el disacrido celobiosa. Por ltimo, la celobiosa se degrada por la enzima B-glucosidasa a glucosa. Se ha demostrado que las enzimas que degradan a la celulosa (celulasas) son producidas por varios hongos, bacterias y nematodos fitopatgenos, y se piensa que sin duda tambin son producidas por las plantas superiores parsitas. Los hongos saprofitos, en particular ciertos grupos de basidiomicetos, y en menor grado las bacterias saprofitas, causan la degradacin de la mayor parte de la celulosa descompuesta en la naturaleza.

Sin embargo, en los tejidos vegetales vivos, las enzimas celulsicas que secretan los patgenos tienen una importancia en el ablandamiento y desintegracin de las sustancias de la pared celular y, adems permiten que el patgeno penetre y se propague en los tejidos del hospedante, cause el colapso y desintegracin de su estructura celular, lo cual facilita el desarrollo de la enfermedad. Adems, las enzimas celulolticas participan de manera indirecta en el desarrollo de las enfermedades al liberar, de las cadenas de celulosa, azcares solubles que sirven de alimento al patgeno y, en las enfermedades vasculares, al liberar en la comente de la traspiracin grandes molculas de celulosa que dificultan el movimiento normal del agua en la planta. HEMICELULOSAS Las hemicelulosas son mezclas complejas de polmeros de polisacridos cuya composicin y frecuencia al parecer varan entre los tejidos de la planta, las especies vegetales y con la etapa de desarrollo de la planta. Las hemicelulosas son un componente importante de la pared celular primaria y tambin pueden constituir una cierta proporcin de la lmela media y de la pared celular secundaria.

Los polmeros hemicelulsicos incluyen principalmente al xiloglucano, pero tambin glucomananos, galactomananos, arabinogalactanos y otros compuestos por ejemplo, el xiloglucano est formado por cadenas de glucosa con ramas terminales de cadenas de xilosa ms pequeas y cantidades menores de galactosa, arabinosa y fucosa. Las hemicelulosas se unen a los extremos de los polisacridos ppticos y en varios puntos de las fibrillas de celulosa. La degradacin enzimtica de las hemicelulosas al parecer requiere de la actividad de algunas enzimas. Ciertas hemicelulasas parece que se producen por algunos hongos fitopatgenos. Dependiendo del monmero liberado del polmero sobre el que actan, las enzimas en particular se denominan xilanasa, galactanasa, glucanasa, arabinasa, manasa, etc. A pesar del hecho de que los hongos producen estas enzimas, an se desconoce cmo intervienen en la degradacin de la pared celular del hospedante la capacidad del patgeno para causar enfermedad.

LIGNINA La lignina se encuentra en la lmela media, en la pared celular de los vasos xilemticos y en las fibras que brindan resistencia a las plantas, tambin se encuentran en las paredes celulares de las clulas epidrmicas y ocasionalmente en la pared de las clulas hipodrmicas de algunas plantas. El contenido de lignina de las plantas leosas maduras vara desde un 15 hasta un 38% y slo es menor al de la celulosa. La lignina es un polmero amorfo tridimensional que difiere de los carbohidratos y las protenas en su composicin y propiedades. La unidad estructural bsica ms comn en la lignina es un fenilpropano: en el que uno o varios de sus carbonos tiene cualquiera de los siguientes grupos: OH, OCH3, o=O. La lignina se forma por condensacin oxidativa (formacin de enlaces CC y CO entre dichas unidades de fenilpropano sustituidas. El polmero de lignina es quiz ms resistente a la degradacin enzimtica que cualquier otra sustancia producida por las plantas.

PROTENAS Las clulas vegetales contienen una gran variedad de protenas distintas que funcionan como catalizadores de las reacciones que se efectan en las clulas (en el caso de las enzimas), o como un componente estructural de ellas (en las membranas). Las protenas estn constituidas por el conjunto de numerosas molculas de casi 20 aminocidos distintos. Al parecer, todos los patgenos son capaces de degradar muchos tipos de molculas protenicas. Las enzimas que secretan los fitopatgenos y que participan en la degradacin de las protenas, son semejantes a las que se hallan en los animales y plantas superiores y se les denomina proteinasas. Tomando en cuenta la importancia capital de las protenas como enzimas, como constituyentes de las membranas celulares y como componentes estructurales de las clulas vegetales, su degradacin por las enzimas proteolticas que secretan los patgenos afecta considerablemente la organizacin y el funcionamiento de las clulas hospedantes. Sin embargo, hasta ahora se ha investigado muy poco sobre la naturaleza y el alcance de

esos efectos, y por ahora se desconoce su importancia en el desarrollo de las enfermedades. ALMIDN El almidn es el principal polisacrido de reserva que se encuentra en la clula vegetal. Se sintetiza en los cloroplastos y en los rganos no fotosintticos, como los amiloplastos. El almidn es un polmero de glucosa que existe en dos formas: la anulosa, una molcula esencialmente lineal, y la amilopectina, una molcula muy ramificada que posee una cadena de mucha longitud. La mayora de los patgenos utilizan el almidn y otros polisacridos de reserva en sus actividades metablicas. La degradacin del almidn se efecta mediante la accin de enzimas denominadas amilasas. El producto final de la degradacin del almidn es la glucosa, la cual utiliza el patgeno directamente. LPIDOS En todas las clulas vegetales hay varios tipos de lpidos, de los cuales los ms importantes son: 1) los aceites y las grasas que se encuentran en muchas clulas,

especialmente en las semillas, donde funcionan como compuestos almacenadores de energa, 2) los lpidos cricos, que se encuentran en la mayora de las clulas epidrmicas expuestas a la atmsfera y 3) los fosfolpidos y glucolpidos los cuales, junto con las protenas, son los constituyentes principales de todas las membranas celulares de la planta. La caracterstica comn a todos los lpidos es que contienen cidos grasos que pueden ser saturados o insaturados. Se sabe que varios hongos, bacterias y nematodos tienen la capacidad de degradar a los lpidos. Las enzimas lipolticas, denominadas lipasas, fosfolipidasas, etc., hidrolizan la liberacin de los cidos grasos de una molcula lipdica. Es probable que los patgenos puedan utilizar directamente los cidos grasos.

TOXINAS MICROBIANAS Y SU IMPORTANCIA EN LAS ENFERMEDADES DE LAS PLANTAS

Las clulas vegetales vivas son sistemas complejos en los que se llevan a cabo un gran nmero de reacciones bioqumicas interdependientes, en forma simultnea o de acuerdo a una secuencia bien definida. Todas esas reacciones dan como resultado procesos complejos y bien organizados que son esenciales para la vida. La alteracin de cualquiera de esas reacciones metablicas produce una desorganizacin de los procesos fisiolgicos que mantienen a la planta y adems, propicia el desarrollo de enfermedades. Entre los factores que inducen esas alteraciones se encuentran las sustancias producidas por los microorganismos fitopatgenos, a las que denomina toxinas. Las toxinas actan directamente sobre los protoplastos vivos de su hospedante y ocasionan daos considerables o incluso pueden destruir a las clulas de una planta. Algunas de ellas actan como venenos protoplsmicos generales que afectan a muchas especies de plantas representantes de distintas familias; otras son txicas slo para algunas especies o variedades de planta o bien completamente inocuas para otras. Los hongos y bacterias producen toxinas tanto en plantas infectadas como en un medio de cultivo.

Sin embargo, las toxinas son sustancias extremadamente venenosas aun cuando se encuentren en concentraciones muy bajas. Algunas de ellas son inestables o bien reaccionan con rapidez cuando se unen con firmeza a sitios especficos de la clula vegetal. Las toxinas daan a las clulas hospedantes al afectar la permeabilidad de su membrana celular o al inactivar o inhibir las enzimas e interrumpir posteriormente sus reacciones enzimticas correspondientes. Algunas toxinas actan como antimetabolitos que propician la deficiencia de un factor esencial para el desarrollo normal. TOXINAS QUE AFECTAN A UN AMPLIO NMERO DE PLANTAS HOSPEDANTES Se ha demostrado que algunas de las sustancias txicas que producen los microorganismos fitopatgenos ocasionan todo el sndrome de la enfermedad o parte de l no slo en la planta hospedante, sino tambin en otras especies vegetales que por lo comn no son atacadas por el patgeno en la naturaleza. Estas toxinas se denominan toxinas no especficas del hospedante y aumentan la magnitud de la enfermedad causada por el patgeno, pero no son esenciales para que ste cause enfermedad. Varias de esas toxinas, como por ejemplo la tabtoxina y la faseolotoxina, afectan al sistema de transporte

celular, en particular el intercambio de H+/K+ a nivel de la membrana celular. Otras, como es el caso de la cercosporina, funcionan como agentes fotosensibilizantes, y causan la peroxidacin de los lpidos de la membrana. Tabtoxina La tabtoxina se dio a conocer por vez primera como un producto de la bacteria Pseudomonas syringae pv. tabaci, que causa el fuego silvestre del tabaco, pero ahora se sabe que tambin es producida por otras cepas de pv. tabaci que existen en otros hospedantes como el frijol y la soya, as como otros pato vares (subespecies) de Ps. syringae, como las que atacan a la avena, maz y cafeto. Las cepas que producen esta toxina causan manchas necrticas en las hojas del hospedante, y cada una de las manchas est rodeada de un halo cloroticoclorfico o amarillo. Los filtrados del organismo que se obtienen a partir de cultivos estriles, as como la toxina purificada, producen sntomas idnticos que caracterizan el fuego silvestre del tabaco no slo en esta planta, sino tambin en numerosas especies vegetales que pertenecen a muchas familias distintas (se trata, pues, de una toxina no especfica del hospedante).

Las cepas de P. syringae pv. tabaci producen a veces mutantes que han perdido la capacidad de producir la tabtoxina (Tox-). Las cepas de este tipo muestran una virulencia reducida y causan manchas foliares necrticas, pero no el halo clortico. Adems se confunden con Ps. angulata, que causa la mancha angular de la hoja del tabaco, ahora se piensa que es una forma no toxicognica de pv. tabaci.

Tentoxina La tentoxina es producida por el hongo Alternara tennis, que causa clorosis en las plntulas de muchas especies de plantas. Las plntulas que muestran clorosis en ms de una tercera parte de su rea foliar mueren y, las que muestran menos clorosis son mucho menos vigorosas que las plantas sanas. La tentoxina es un tetrapptido cclico que se une e inactiva a una protena (factor de acoplamiento del cloroplasto) que interviene en la transferencia de energa en los cloroplastos y tambin inhibe la fotofosforilacin del ADP en ATP.

La inactivacin de la protena y la inhibicin de la fotofosforilacin son ms marcadas en especies vegetales susceptibles a la clorosis despus de tratarlas con la tentoxina que en especies no sensibles a esta toxina. En especies sensibles, la tentoxina interfiere con el desarrollo normal del cloroplasto y causa clorosis al interferir con la sntesis de clorofila, pero no se sabe si estos efectos slo estn relacionados al proceso de unin de la tentoxina a la protena de acoplamiento del cloroplasto. Un efecto adicional, pero que al parecer no tiene relacin, que muestra la tentoxina sobre las plantas sensibles es que inhibe la actividad de las polifenoloxidasas, enzimas que intervienen en diferentes mecanismos de resistencia de las plantas. Ambos efectos de esta toxina influyen sobre la planta hospedante con cambios que le causan clorosis, e inhibicin de sus mecanismos de resistencia tienden a aumentar la virulencia del patgeno. Sin embargo, an se desconoce el sitio molecular de accin de la tentoxina, as como el mecanismo exacto mediante el cual produce estos efectos.

Fusicoctina La fusicoccina es producida por el hongo Fusicoccum amygdali, que causa el tizn de las ramitas de los durazneros y almendros. Esta toxina, cuando se introduce en el xilema de estos rboles y de muchas otras plantas, tambin induce sntomas similares.

REGULADORES DEL CRECIMIENTO EN LAS ENFERMEDADES DE LAS PLANTAS El crecimiento de las plantas est bajo el control de un pequeo grupo de compuestos que en la naturaleza actan como hormonas y a los que por lo general se les denomina reguladores del crecimiento. Los reguladores del crecimiento ms importantes son las auxinas, giberelinas y citocininas, pero otros compuestos, como el etileno y los inhibidores del crecimiento, llevan a cabo importantes funciones de control en el transcurso de la vida de una planta. Los reguladores del crecimiento actan a concentraciones muy bajas, e incluso pequeas variaciones en su concentracin normal pueden desencadenar en las plantas modelos de crecimientos notablemente distintos.

La concentracin de un determinado regulador del crecimiento en una planta no es constante, sino que normalmente aumenta con rapidez hasta un punto mximo a partir del cual disminuye rpidamente debido a la accin de los sistemas inhibitorios hormonales que se encuentran en la planta. Es muy probable que los reguladores del crecimiento acten, al menos en algunos casos, promoviendo la sntesis de molculas de RNA mensajero que inducen la sntesis de enzimas especficas y que, por lo tanto, controlan la bioqumica y fisiologa de la planta. Los fitopatgenos pueden producir muchos ms reguladores del crecimiento e inhibidores de ellos que los que producen las plantas; adems, pueden producir nuevos y distintos tipos de ambos o incluso sintetizar sustancias que estimulan o retardan la produccin de reguladores e inhibidores del crecimiento por parte de la planta. Es evidente que cualquiera que sea el mecanismo de accin de esas hormonas, el patgeno ocasiona con frecuencia un desequilibrio en el sistema hormonal de la planta y desencadena respuestas anormales de crecimiento que son incompatibles con su desarrollo normal.

El hecho de que los patgenos produzcan enfermedades mediante la secrecin de reguladores del crecimiento en la planta infectada o mediante los efectos que producen sobre los sistemas reguladores del crecimiento de ella, la demuestra la gran variedad de respuestas anormales que ocasionan en el desarrollo de la planta, tales como achaparramiento, crecimiento excesivo, desarrollo en forma de flor, formacin excesiva de races, deformacin del tallo, epinastia de las hojas, defoliacin inhibicin del crecimiento de las yemas, etc. A continuacin se estudiarn los grupos ms importantes de reguladores del crecimiento de las plantas y su funcin en las plantas y en el desarrollo de las enfermedades. Auxinas La auxina presente en forma natural en las plantas es el cido 3-indolactico (IAA). El IAA, producido de manera contante en los tejidos de las plantas en crecimiento, se desplaza con cierta rapidez de los tejidos verdes jvenes a los maduros, pero constantemente es destruido por la enzima cido 3-indolactico oxidasa, lo cual explica la baja concentracin de la auxina.

El IAA desempea varias funciones en las plantas. Requerida durante la elongacin y diferenciacin celular, la absorcin del IAA por la membrana celular afecta tambin su permeabilidad; el IAA produce un aumento general en la respiracin de los tejidos vegetales y promueve la sntesis del RNA mensajero y por consiguiente, de las protenasenzimas y protenas estructurales. Muchas plantas infectadas por hongos, bacterias, virus, micoplasmas y nematodos muestran un aumento en los niveles de la auxina IAA, aunque al parecer, algunos patgenos disminuyen el nivel de auxinas de sus hospedantes. As, los hongos que ocasionan la hernia de la col (Plasmodiophora brassicae), el tizn tardo de la papa

(Phytophthora infestans), el carbn del maz (Ustilago mayis), la roya del manzano y del cedro (Gymnosporangium juniperivirginianae), la marchitez del pltano (Fusarium

oxysporum f. cubense) y otros, no slo inducen el incremento en los niveles del IAA de sus hospedantes correspondientes, sino tambin son capaces de producir por s mismos esa hormona. Sin embargo, en algunas enfermedades, los niveles elevados del IAA se deben total o parcialmente a su degradacin cada vez menor, ocasionada por la inhibicin de la

IAA oxidasa, como se ha demostrado en varias enfermedades que incluye al carbn del maz y la roya del tallo del trigo. Giberelinas Las giberelinas son constituyentes normales de las plantas verdes, aunque hay tambin varios microorganismos que las producen. Las giberelinas se aislaron por primera vez a partir del hongo Gibberella fujikuroi, organismo que ocasiona la "enfermedad bakanae" del arroz. La giberelina ms conocida es el cido giberlico. Otros compuestos, como la vitamina E y el helminthosporol tienen un comportamiento semejante al de las giberelinas. Las giberelinas presentan efectos notables como promotoras del crecimiento. Aceleran la elongacin de las variedades enanas para que alcancen su tamao normal, promueven la floracin y la elongacin del tallo y la raz, as como el crecimiento del fruto. Esos tipos de alargamiento se asemejan en algunos aspectos a los que ocasiona el IAA, y las giberelinas inducen tambin la formacin de esta hormona. Las auxinas y giberelinas actan tambin sinergsticamente. Es muy probable que las giberelinas activen a los genes que anteriormente se encontraban reprimidos.

Es muy probable que la enfermedad bakanae del arroz sea casi con certeza la consecuencia de la accin de las giberelinas que secreta el hongo Gibberella fujikuroi al infectar a las plntulas del arroz, que crecen con gran rapidez hasta sobrepasar el tamao normal de las plantas sanas. Aunque hasta ahora no se ha informado de alguna diferencia entre el contenido de giberelinas de plantas sanas y el de plantas que han sido infectadas por virus o micoplasmas, la aplicacin de giberelinas sobre plantas enfermas contrarresta algunos de los sntomas que ocasionan esos patgenos. As, el achaparramiento de plantas de maz infectadas por el micoplasma que ocasiona esa enfermedad y, el achaparramiento de plantas de tabaco infectadas por el virus del grabado, fueron revertidos con un tratamiento de giberelinas. La inhibicin de las yemas axilares ocasionadas por el virus de los amarillamientos del cerezo agrio en los frutos y por el virus del enrollamiento de las hojas del tabaco, fueron contrarrestadas tambin al aplicar giberelinas en esas plantas. Este mismo tratamiento tambin increment la produccin de frutos en cerezos infectadas por el virus de los amarillamientos de los cerezos agrios.

En la mayora de esos tratamientos, el patgeno al parecer no sufri alteracin alguna y los sntomas volvieron a aparecer en las plantas una vez que se suspendi la aplicacin de giberelinas. Sin embargo, an no se sabe si la atroficidad de las plantas que ocasiona el patgeno, en realidad se deba a una disminucin en la concentracin de giberelinas de esas plantas enfermas, especialmente desde que se sabe que incluso las plantas sanas crecen bastante bien despus de tratarlas con giberelinas. Citocininas Las citocininas son potentes factores del crecimiento, necesarias para la diferenciacin y el crecimiento celular. Al inhibir la degradacin de las protenas y de los cidos nucleicos, las citocininas inhiben el envejecimiento y adems, pueden alcanzar su punto de mxima concentracin al dirigir el flujo de aminocidos y otros nutrientes por toda la planta. Las citocininas se encuentran en bajas concentraciones en las plantas verdes, en las semillas en la savia. El primer compuesto con las propiedades de la citocinina que se logr identificar fue la cinetina, aunque fue aislada a partir del DNA del esperma del arenque, ya que no se

encuentran en forma natural en las plantas. Desde entonces se han aislado otras citocininas de las plantas, como la zeatina y la isopentenil adenosina (IPA). La funcin de las citocininas consiste en evitar la represin gentica y en reactivar a los genes previamente reprimidos. Hasta hace muy poco tiempo se empez a estudiar la funcin de las citocininas en las enfermedades de las plantas. La actividad de las citocininas aumenta en las agallas de las races romas, en las agallas de la corona, en las agallas que ocasionan las royas, en las hojas del frijol y del haba infectadas por royas. En el caso de esta ltima, la actividad de las citocininas se encuentra vinculada tanto a las caractersticas juveniles de las islas verdes que se crean en torno a los centros de infeccin, como al envejecimiento que se produce fuera de esas islas. Por otra parte, la actividad de las citocininas disminuye en la savia y en los extractos de tejidos de las plantas de algodn infectadas por Verticillium, as como en las plantas que crecen bajo condiciones de sequa. En el tizn de las avenas de la variedad Victoria, el cual se debe a Helminthosporium, las citocininas incrementan la cantidad de toxinas que absorben las clulas, pero en las hojas de tabaco inyectadas con la toxina del

fuego silvestre y que han sido tratadas con cinetina, no se produce la tpica clorosis inducida por toxinas. La enfennedad de la agalla "foliosa" que ocasiona la bacteria Corynebocterium fascians se debe en parte a una citocinina y se ha sugerido que las citocininas pueden ser la causa de las enfermedades "escoba de la bruja" causada por ciertos hongos y micoplasmas. El tratamiento de las plantas con cinetina antes o un poco despus de haberles inoculado un virus, al parecer disminuyen el nmero de infecciones en los hospedantes que sufren lesiones locales y reduce la propagacin de los virus en hospedantes que son infectados sistmicamente. cido asctico El cido abscsico es uno de los varios inhibidores del crecimiento que producen las plantas y cuando menos algunos hongos fitopatgenos. Tiene varias funciones hormonales y de inhibicin del crecimiento, como la induccin de la dormancia, inhibicin de la germinacin de la semilla, inhibicin del crecimiento, cierre estomtico y estimulacin de la germinacin de las a las plantas esporas de los bongos.

Se conocen varias enfermedades en las que las plantas infectadas muestran diferentes grados de achaparramiento, como en el caso de los mosaicos del tabaco y del pepino, ambos causados por virus, la marchitez surea bacteriana del tabaco y la marchitez del tomate por Verticillium (un hongo). En todos estos casos, las plantas contienen niveles de cido abscsico mayores de lo normal, y se piensa que esta fitohormona es uno de los factores que determinan el achaparramiento en las plantas infectadas. Polisacrdos Los hongos, bacterias, nematodos y otros patgenos constantemente liberan cantidades variables de sustancias mucilaginosas que los protegen y sirven como interfase entre ellos y su medio. La funcin de los mucopolisacridos en las enfermedades de las plantas al parecer se limita principalmente a los marchitamientos ocasionados por ciertos patgenos que invaden el sistema vascular de las plantas. En los marchitamientos vasculares, las grandes molculas de polisacridos que liberan los patgenos en el xilema de las plantas son suficientes para ocasionar una obstruccin mecnica de los haces vasculares, lo cual

propicia el marchitamiento. Aunque es muy poco probable que cualquiera de los efectos de los polisacridos se da slo en la naturaleza, cuando se le considera en conjunto con los efectos que producen las sustancias macromoleculares liberadas en los vasos mediante la degradacin que ocasionan las enzimas que secreta el patgeno sobre las sustancias de su hospedante, se torna evidente la posibilidad de que los polisacridos participen en la obstruccin de los vasos de una planta cuando sta sufre el marchitamiento de sus haces vasculares. PARASITISMO Y DESARROLLO DE LAS ENFERMEDADES Los patgenos que atacan a las plantas pertenecen a los mismos grupos de organismos que producen enfermedades en el hombre y los animales. Sin embargo, con excepcin de algunos fitopatgenos transmitidos por insectos y que ocasionan enfermedades tanto a sus hospederos como a sus insectos vectores, hasta la fecha no se sabe que alguna especie de patgeno que ataca a las plantas infecte al hombre o los animales. Adems, las plantas son atacadas por otras plantas.

Las enfermedades infecciosas son las que se producen por la infeccin que ocasiona un patgeno en una planta. Se caracterizan por la capacidad que tiene el patgeno de crecer y reproducirse con gran rapidez en las plantas y por su habilidad para difundirse de stas a otras plantas sanas y, por consiguiente, causar nuevas enfermedades. PARASITISMO Y PATOGENICIDAD Un parsito es el organismo que vive ya sea fuera o dentro de otro organismo, del cual obtiene su alimento. A la relacin que se establece entre un parsito y su hospedante se denomina parasitismo. Un fitoparsito es un organismo que se asocia de manera estrecha con una planta y que se reproduce o desarrolla a expensas de ella. Por lo comn, la obtencin de los nutrientes y agua de la planta hospedante por el parsito da origen a una menor eficiencia en el desarrollo normal de la planta y provoca un detrimento en su posterior desarrollo y reproduccin. As, en 'la mayora de los casos el parasitismo se encuentra estrechamente relacionado con la patogenicidad, debido a que la capacidad que tiene el parsito de invadir y establecerse en su hospedante por lo general provoca el desarrollo de una enfermedad en este ltimo.

En algunos casos de parasitismo, como es el caso de las bacterias de los ndulos de la raz de las leguminosas y la infeccin micorrizal que se produce en las races alimentadoras de la mayora de las angiospermas, hay un beneficio mutuo por el desarrollo de cualquiera de los organismos que intervienen en la asociacin; a este fenmeno se le denomina simbiosis. Sin embargo, en la mayora de las enfermedades de las plantas, el dao ocasionado en las plantas con frecuencia es mucho mayor que el que podra esperarse de la simple absorcin de los nutrientes por el parsito. Este dao adicional se debe a las sustancias que secreta el parsito o que produce el hospedante en respuesta a los estmulos que provoca el parsito. Los tejidos afectados por esas sustancias muestran un mayor aumento en su nivel respiratorio, desintegracin o colapso de sus clulas, marchitamiento, abscisin, elongacin y divisin celular anormales y degeneracin de algunos de sus componentes especficos, como la clorofila. Al parecer, esas condiciones no benefician de manera directa al parsito, lo cual podran indicar, por lo tanto, que el grado de patogenicidad que muestra un parsito, no siempre (proporcional a la relacin nutricional

que se establece entre l y su hospedante. La patogenicidad puede definirse, entonces, como la alteracin que ocasiona un parsito sobre una varias de las funciones esenciales de la planta, donde con frecuencia el parasitismo tiene un importante (aunque no esencial) funcin. De la gran diversidad de organismos vivos, slo unos cuantos miembros de algunos grupos parasitan a las plantas: hongos, bacterias, micoplasma, plantas superiores parsitas, nematodos, protozoarios, virus y viroide. Para que puedan desarrollarse estos parsitos, es necesario que invadan a una planta, se reproduzcan en ella y obtengan sus nutrientes de ella; adems deben adaptarse a las condiciones en que vive su hospedero. Algunos parsitos, incluyendo los virus, viroide, micoplasmas, algunas bacterias fastidiosas vasculares nematodos protozoarios y, de los hongos, los que ocasionan los mildis, cenicillas y las royas son bitrofos, es decir, en la naturaleza slo crecen y se reproducen en hospedantes son bigrafos, se les denomina parsitos obligados.

Otros parsitos (la mayora de los hongos y bacterias) pueden desarrollarse ya sea sobre hospedantes vivos o muertos, o bien en varios medios de cultivo, por lo que se les denomina parsitos no obligados. Algunos parsitos no obligados viven gran parte o todo su ciclo de vida como parsitos pero, en ciertas condiciones pueden desarrollarse de manera saprofita sobre la materia orgnica muerta y se denominan saprofitos facultativos, mientras que otros pasan la mayor parte de su ciclo de vida en la materia orgnica muerta y se adaptan bien a ella, pero dadas ciertas condiciones pueden atacar a las plantas vivas, por lo que se les denomina parsitos facultativos. Por lo general, no hay una correlacin entre el grado de parasitismo de un patgeno y la severidad de la enfermedad que ocasin debido a que muchas enfermedades ocasionadas por parsitos dbiles le producen a las plantas mucho ms dao que el que ocasionan incluso los parsitos obligados. Adems, algunos hongos, entre ellos los mohos mucilaginosos y los que ocasionan las fumaginas, producen enfermedades con tan slo cubrir la superficie de una planta (sin que se alimenten de ella o hagan en excreciones de algunos insectos) y sin que la parasiten.

Por lo general, los parsitos obligados y los no obligados difieren entre s de acuerdo a forma en que atacan a sus plantas hospedantes y obtienen sus nutrientes a partir de ella. Muchos parsitos no obligados secretan enzimas que producen la desintegracin (degradacin) de los componentes celulares de la planta y, actuando solas o en conjunto con 1as toxinas que secreta el patgeno, propician su muerte y desintegracin; ese patgeno, entonces utiliza el contenido de las clulas de su hospedante para su crecimiento. Muchos hongos y mayora de las bacterias actan de esa forma, al desarrollarse sobre un sustrato inerte que encuentra en el interior de una planta viva; este modo de nutricin es semejante al de los organismos saprofitos. Por otra parte, todos los parsitos obligados (y algunos no obligados) no destruyen a las clulas de su hospedante conforme avanzan sino que obtienen sus nutrientes al penetrar a esas clulas vivas o al ponerse en estrecho contacto con ellas. El tipo de asociacin que se establece entre esos patgenos y las clulas a las que parsita es muy estrecho y da como resultado la desviacin o absorcin constante de los nutrientes de hospedante por el parsito, sin que el primero pueda aprovecharlos.

Sin embargo, aun cuando la disminucin de los nutrientes limita el desarrollo del hospedante y propicia la aparicin de sntomas de enfermedad, no siempre ocasiona su muerte. En el caso de los parsitos obligados, la muerte de las clulas de su hospedante limita su desarrollo posterior e incluso puede propiciar su muerte. GAMA DE HOSPEDANTES DE LOS PATGENOS Los patgenos difieren entre s en base al tipo de planta que atacan, a los rganos y tejidos que infectan y a la edad del mismo rgano o tejidos de una misma planta sobre la que puedan desarrollarse. Algunos patgenos son especficos de una especie particular o de cierto gnero de plantas, mientras que otros tienen un rango ms amplio que incluye a muchos grupos taxonmicos de plantas superiores. Algunos patgenos slo se desarrollan en las races, otros sobre los tallos y algunos de ellos crecen principalmente sobre las hojas, frutos carnosos o en hortaliza. Algunos patgenos, como es el caso de los parsitos vasculares, atacan especficamente a ciertos tipos de tejidos; como los tejidos vasculares de las plantas.

Otros producen efectos distintos en diferentes partes de una misma planta. Con respecto a la edad de las plantas, algunos patgenos atacan a las plntulas o a las partes inmaduras de las plantas, mientras que otros atacan a sus tejidos maduros. Por lo general, la mayora de los parsitos obligados son bastante especficos con respecto al tipo de hospedante que atacan, y es probable que esta especificidad se deba a una evolucin paralela entre ambos grupos y a que los hospedantes producen ciertos nutrientes que requieren los organismos que los atacan. Por lo comn, los parsitos no obligados atacan a muchas plantas distintas o a partes de ellas que tienen una edad diferente, y esto se debe probablemente a que al atacarla producen toxinas no especficas o enzimas que alteran a las sustancias o a los procesos que se encuentran habitualmente en las plantas. Sin embargo, algunos parsitos no obligados producen enfermedades en una sola especie o en algunas de ellas. DESARROLLO DE LA ENFERMEDAD EN LAS PLANTAS Las plantas sufren enfermedades cuando son atacadas por algn patgeno o son afectadas por un agente abitico.

Por lo tanto, para que se produzca alguna enfermedad en las plantas, deben entrar en contacto e interactuar por lo menos dos componentes, a saber, la planta hospedante y el patgeno. Sin embargo, si durante el momento en que entran en contacto la planta hospedante y el patgeno y por algn tiempo despus las condiciones ambientales existentes son de demasiado fro, demasiado calor, mucha sequa o prevalece alguna otra condicin ambiental extrema, es posible que el patgeno no pueda atacar a su hospedante o que ste sea resistente a dicho ataque, por lo que, aun cuando ambos componentes estn en contacto, no se produce enfermedad alguna en la planta hospedante. Por lo tanto, al parecer debe estar presente tambin un tercer componente (un conjunto de condiciones ambientales dentro de lmites favorables) para que se desarrollen las enfermedades en las plantas. Sin embargo, cada uno de los tres componentes muestra una considerable variabilidad y cuando alguno de ellos cambia, influye sobre el grado de severidad de la enfermedad dentro de cada una de las plantas y dentro de toda una poblacin vegetal.

ETAPAS EN EL DESARROLLO DE LAS ENFERMEDADES: EL CICLO DE LA ENFERMEDAD En cualquier enfermedad infecciosa, se lleva a cabo una serie de eventos sucesivos ms o menos distintos que propician el desarrollo y la prevalencia de la enfermedad y del patgeno. En algunas ocasiones, el ciclo de una enfermedad se encuentra estrechamente relacionado con el ciclo de vida del patgeno, pero cabe sealar que se refiere fundamentalmente a la aparicin, desarrollo y prevalencia de una enfermedad y no al patgeno mismo. El ciclo de una enfermedad incluye los cambios y sntomas que sufre una planta, as como los que se producen en el patgeno, y los perodos comprendidos en una estacin de crecimiento o al cabo de estaciones de crecimiento consecutivas. Los eventos principales del ciclo de una enfermedad incluyen la inoculacin, penetracin,

establecimiento de la infeccin, colonizacin (invasin), crecimiento, reproduccin, dispersin y supervivencia del patgeno en ausencia de su hospedante, es decir su sobrevivencia a la llegada del invierno o del verano.

INOCULACIN La inoculacin es el proceso mediante el cual un patgeno y su hospedante entran en contacto. Se denomina inculo al patgeno o los patgenos que llegan a la planta o que de alguna otra forma entran en contacto con ella. El inoculo es cualquier parte del patgeno que puede producir infeccin. As, en los hongos, el inculo pueden ser los fragmentos del micelio, las esporas o los esclerocios (masas compactas de micelio). En las bacterias, micoplasmas, virus y viroides, el inculo siempre est representado por todo el cuerpo de estos organismos. En los nematodos, el inculo puede ser el individuo adulto, las larvas o los huevecillos de ellos. En las plantas superiores parsitas, sus porciones vegetativas o sus semillas. El inculo puede estar representado por una sola entidad del patgeno, como en el caso de una espora o un esclerocio multicelular, o por millones de entidades patognicas, como es el caso de las bacterias contenidas en una gota de agua. A la unidad de inoculo de cualquier patgeno se le denomina propgulo. TIPOS DE INCULO

Al inculo que sobrevive al invierno o el verano y que ocasiona las infecciones originales en la primavera o en el otoo, se le denomina inculo primario, y a las infecciones que produce, infecciones primarias. El inculo que proviene de las infecciones primarias y que ocasiona las infecciones secundarias se le denomina inculo secundario. Por lo general, cuanto ms abundante es el inculo primario y se encuentre ms cerca de un cultivo, mayores sern la gravedad de la enfermedad y las prdidas que ocasionan. FUENTES DE INCULO Aunque en algunas ocasiones el inculo se encuentra presente en los residuos vegetales o en el suelo del campo donde se desarrolla un cultivo, en otras ocasiones llega al campo con las semillas, transplantes, tubrculos u otros rganos de propagacin, o a travs de otras fuentes externas a ella. Las fuentes externas de inculo pueden ser las plantas o campos cercanos, o incluso los campos que se encuentran a muchas millas de distancia. En muchas enfermedades de las plantas, en particular las de los cultivos anuales, el inculo sobrevive en las malas hierbas perennes o en los hospedantes alternos, y en cada estacin de crecimiento stos lo trasladan hasta las plantas anuales y de otro tipo.

Los hongos, bacterias, plantas superiores parsitas y nematodos depositan su inculo sobre la superficie de las plantas infectadas, o bien su inculo llega a la superficie de la planta cuando se degradan los tejidos infectados. Los virus, viroides, micoplasmas y bacterias fastidiosas vasculares producen su inculo dentro de las plantas; en la naturaleza, ese inculo casi nunca llega a la superficie de la planta y, por lo tanto, no puede trasladarse de una planta a otra. DEPOSITACIN O LLEGADA DEL INCULO El inculo de la mayora de los patgenos llega a las plantas hospedantes a travs del viento, el agua, los insectos, etc., y solo una pequea cantidad de l se deposita en las plantas susceptibles; se desperdicia una gran cantidad del inculo debido a que se deposita en objetos que pueden ser infectados. Algunos tipos de inocules que se encuentran en el suelo, por ejemplo los zoosporas y los nematodos, son atrados hasta la planta por sustancias como azcares y aminocidos que se difunden hacia el exterior de sus races. Por lo comn, los patgenos transmitidos por ciertos vectores son llevados hasta las plantas con gran eficiencia.

FENMENOS DE PREPENETRACIN. GERMINACIN DE LAS ESPORAS Y SEMILLAS Todos los patgenos en su estado vegetativo tienen la capacidad de producir una infeccin inmediatamente. Sin embargo, las esporas de los hongos y las semillas de las plantas superiores parsitas deben germinar previamente, para lo cual requieren de temperaturas adecuadas y de su suministro de humedad en forma de lluvia o roco, o bien de una pelcula de agua sobre la superficie de la planta o, por lo menos, de una alta humedad relativa. Para que el patgeno penetre en su hospedante, debe haber un suministro adecuado de humedad, ya que de lo contrario puede desecarse y morir. La mayora de las esporas germinan inmediatamente despus de su maduracin y liberacin, pero otras, las tambin denominadas esporas de reposo requieren de un perodo de reposo variable antes de que puedan germinar. Cuando una espora germina, produce un tubo germinal, esto es, la primera parte de un micelio que penetra a la planta hospedera. Las esporas de algunos hongos germinan y producen otro upo de esporas, como la zoosporas y las basiodiosporas.

La germinacin de la espora suele ser favorecida por los nutrientes que difunden de la superficie de la planta; cuanto mayor es la cantidad de nutrientes (azcares y aminocidos) que exudan de la planta, mayor es el nmero de esporas que germinan y mayor la rapidez con que lo hacen. En algunos casos, la germinacin de las esporas de cierto patgeno se estimula por los exudados de las plantas susceptibles a ese patgeno particular. En otros casos, dicha germinacin puede inhibirse en mayor o menor grado por las sustancias que la planta libera en el agua circundante, por las sustancias contenidas en las esporas, especialmente cuando estas ltimas estn bastante aglomeradas y por la microflora saprofita que existe en o cerca de la superficie plana. Los hongos del suelo coexisten con varios microorganismos antagonistas que causan un ambiente de inanicin y de metabolitos txicos. Como resultado, las esporas de muchos hongos que viven en el suelo suelen ser incapaces de germinar en algunos suelos, y este fenmeno se denomina fungistasis, o sus tubos germinativos mueren rpidamente. Los suelos en los que ocurren estos eventos se conocen como suelos.

Sin embargo, la fungistasis generalmente se contrarresta por los exudados de la raz de las plantas hospedantes que crecen en las cercanas, por lo que las esporas pueden germinar e iniciar la infeccin. Una vez que las esporas germinan, el tubo germinativo resultante debe crecer, o la espora mvil secundaria (zoospora) debe moverse, hacia un sitio de la superficie de la planta en el cual pueda ocurrir la penetracin exitosa. El nmero, longitud y tasa de crecimiento de los tubos germinativos, o el nmero de esporas mviles, pueden ser afectados por las condiciones fsicas, como la temperatura y la humedad, y tambin por el tipo y cantidad de exudados que la planta produce en su superficie y por la microflora saprofita. El crecimiento de los tubos germinativos hacia los sitios de penetracin exitosa parece ser regulado por varios factores, que incluyen: mayor humedad o estmulos qumicos asociados con aberturas tales como heridas, estomas y lenticelas; respuestas tigmotrpicas (de contacto) a la topografa de la superficie de la hoja, que hace que los tubos germinativos crezcan a ngulos rectos de las crestas cuticulares que generalmente rodean a los estomas y de esta manera llegan finalmente a ellos; y respuestas

nutricionales de los tubos germinativos hacia donde existen las mayores concentraciones de azcares y aminocidos presentes en las races. La direccin del movimiento de las esporas mviles (zoosporas) tambin se regula por factores similares, es decir, estmulos qumicos que provienen de los estomas, heridas o la zona de elongacin de las races, estmulos fsicos relacionados con la estructura de los estomas abiertos y el gradiente de concentracin de nutrientes que existe en las heridas o en los exudados de la raz. Una vez que los nematodos estn bastante cerca de las races de la planta, son atrados hacia ellas por ciertos factores qumicos asociados con el crecimiento de la raz, en particular el bixido de carbono y algunos aminocidos. Estas sustancias qumicas pueden difundirse y desencadenar un efecto de atraccin sobre los nematodos localizados a varios centmetros de la raz. En general, los nematodos son atrados hacia las races de plantas tanto hospedantes como no hospedantes, aunque existen algunos casos en los que son atrados con ms frecuencia hacia las races de las plantas hospedantes.

LA UNIN DE PATGENO AL HOSPEDANTE Los patgenos como virus, micoplasmas, bacterias vasculares fastidiosas y protozoarios, son llevados directamente en las clulas de las plantas por sus vectores, y son rodeados de inmediato por el citoplasma y las membranas citoplsmicas del hospedante. Por otra parte, casi todos los hongos, bacterias y plantas superiores parsitas inicialmente son puestos en contacto con la superficie externa de los rganos de la planta. Antes de que puedan penetrar y colonizar al hospedante, deben unirse primeramente a su superficie. Los propgulos de estos patgenos tienen en su superficie cubiertas mucilaginosas que consisten en mezclas de polisacridos, glucoprotenas, polmeros de hexosaminas y materiales fibrilares que, cuando se humedecen, se toman pegajosos y ayudan al patgeno a adherirse a la planta. Despus de hidratarse, conforme las esporas y semillas germinan, los tubos germinativos producen tambin sustancias mucilaginosas que les permiten adherirse a la superficie cuticular del hospedante, ya sea a lo largo de toda su longitud o slo en la punta del tubo germinativo.

En los puntos de contacto con el tubo germinativo, la estructura de la cutcula y de las paredes celulares del hospedante suele alterarse, quiz como resultado de las enzimas digestivas contenidas en la cubierta mucilaginosa. RECONOCIMIENTO ENTRE EL HOSPEDANTE Y EL PATGENO No se sabe an cmo los patgenos reconocen a sus hospedantes y viceversa. Se piensa que cuando el patgeno entra en contacto con la clula hospedante, ocurre un evento inicial que desencadena una respuesta bastante rpida en cada organismo, que permite o evita el crecimiento posterior del patgeno y el desarrollo de la enfermedad. An se desconoce la naturaleza del "evento inicial temprano" en todas las asociaciones hospedante-parsito, pero puede ser una de muchas sustancias, estructuras o vas bioqumicas. Estas vas, sustancias y estructuras pueden incluir molculas inductoras especificadas producidas por un organismo que inducen la formacin de productos especficos por el otro organismo; produccin de toxinas especficas del hospedante que reaccionan con los sitios receptores especficos del mismo; la liberacin de hormonas que afectan el crecimiento y desarrollo del otro organismo; enzimas que pueden alterar la

membrana o la pared celular; sustancias que estimulan la activacin de las rutas enzimticas; sustancias quelantes que alteran la permeabilidad de la membrana y afectan el equilibrio de iones; polisacridos que interfieren con la translocacin de agua y nutrientes; y protemas o glucoprotenas que reaccionan con los polisacridos de la membrana o de la pared celular.

PENETRACIN Los patgenos penetran en la superficie de las plantas en forma directa, a travs de aberturas naturales de la planta o a travs de heridas. Algunos hongos penetran a los tejidos slo mediante un mecanismo, mientras que otros lo hacen en ms de una. En la mayora de los casos, las bacterias penetran en las plantas a travs de heridas, con menor frecuencia a travs de aberturas naturales y nunca en forma directa. Los virus, viroides, micoplasmas y a las races de dos variedades de arndano (A y B) e infeccin de las races por las zoosporas (C y D).

Fig. Mtodos de penetracin de los hongos. La penetracin del patgeno no siempre produce una infeccin. De hecho, muchos organismos penetran a las clulas vegetales que no son susceptibles a esos organismos y no les producen enfermedades; esos organismos no pueden seguir su curso ms all de la etapa de penetracin y mueren sin que produzcan enfermedad.

PENETRACIN DIRECTA A TRAVS DE SUPERFICIES INTACTAS DE UNA PLANTA La penetracin directa probablemente es el tipo de penetracin ms comn de los hongos nematodos, y el nico tipo de penetracin de plantas superiores parsitas. Ninguno de los otros patgenos entra a las plantas mediante penetracin directa. Los hongos que penetran directamente en sus plantas hospedantes lo hacen por medio de una hifa fina o un apresorio. stos se forman entre la zona de tacto del tubo germinal o micelio y la superficie de la planta. La hifa fina crece en direccin a la superficie de la planta y perfora la cutcula y la pared celular mediante una fuerza mecnica degradacin enzimtica de las sustancias de la pared celular.

Fig. Penetracin e invasin por bacterias.

PENETRACIN A TRAVS DE HERIDAS Todas las bacterias, la mayora de los hongos, algunos virus y todos los viroides penetran en las plantas a travs de varios tipos de heridas, y los virus, micoplasmas y bacterias fastidiosas vasculares entran a las plantas a travs de heridas producidas por sus vectores. Las heridas utilizadas por las bacterias y hongos pueden ser viejas o recientes y pueden constituir en tejidos lacerados o destruidos. Esos patgenos se desarrollan muy bien en

esos tejidos antes de que lleguen a los tejidos sanos.

El lacerado o muerte de los tejidos puede deberse a: 1) factores del ambiente, como es el caso de la abrasin o rompimiento por el aire, tolvaneras de arena, granizo, fro, quemaduras por el calor y el fuego; 2) depredacin por animales, como es el caso de insectos nematodos, gusanos y animales superiores; 3) prcticas agrcolas del hombre, en el caso del cultivo, deshierbe, injerto, trasplante, roco y cosecha de las plantas; 4) daos propios de la planta, como ocurre con las cicatrices foliares, las grietas de la raz, etc., y, por ltimo, 5) las heridas o lesiones ocasionadas por otros patgenos. Al parecer, las bacterias y los hongos que penetran a travs de las heridas germinan o se reproducen en la savia contenida en las heridas recientes o en una pelcula de agua o roco que hay sobre la herida. En seguida, el patgeno invade directamente a travs de haustorios a las clulas vegetales adyacentes, o bien secreta enzimas y toxinas que destruyen y maceran a las clulas cercanas.

La penetracin de los virus, viroides, micoplasmas y bacterias fastidiosas vasculares a travs de heridas depende del sitio donde los depositen sus vectores (insectos en el caso de todos los patgenos mencionados; nematodos, caros y hongos en el caso de los virus, y herramientas y mano de obra humanas en el caso de algunos virus y viroides) en las heridas recientes producidas durante la inoculacin. En la mayora de los casos, esos patgenos son transportados por uno o varios tipos de vectores especficos, de ah que puedan ser inoculados adecuadamente slo cuando son llevados a la planta por esos vectores. PENETRACIN A TRAVS DE ABERTURAS NATURALES La mayora de hongos y bacterias entran a las plantas a travs de sus estomas, pero algunos penetran a travs de hidtodos, nectarios y lenticelas. La mayora de los estomas son bastante abundantes en el envs de las hojas, miden aproximadamente 10-20 x 5-8 un y se mantienen abiertos durante el da y casi siempre cerrados durante la noche. Las bacterias que pueda haber en una pelcula de agua sobre un estoma nadan con cierta facilidad hacia l y se introducen en la cavidad subestomtica, donde se reproducen e

inician la infeccin. Por lo general, las esporas de los hongos germinan sobre la superficie de la planta y emiten un tubo germinal que se desarrolla entonces en el interior del estoma; sin embargo, es muy frecuente que el tubo germinal forme un apresorio que se adapta adecuadamente al estoma y que, por lo general, se desarrolle a partir de l una hifa fina que avanza al ulterior del estoma (figura 2-7). En la cavidad subestomtica, la hifa crece y a partir de ella se desarrolla una o varias hifas pequeas que de inmediato invaden las clulas de la planta hospedante en forma directa o a travs de haustorios. Aun cuando al parecer algunos hongos penetran incluso en estomas cerrados, otros entran a los estomas solo cuando stos se mantienen abiertos, y todava otros, como es el caso de las cenicillas, se sin que desarrollan sobre estomas abiertos penetren en ellos.

Fig. Estomas como apertura natural. Los hidtodos son por lo general orificios casi siempre abiertos que se localizan al borde y en el pice de las hojas; se encuentran unidos a las nervaduras y secretan gotas de lquido que contienen varios nutrientes. Algunas bacterias utilizan esos orificios como medio de entrada a las hojas, pero, al parecer, algunos hongos entran a las plantas a travs de sus hidtodos. Algunas bacterias entran tambin a las inflorescencias a travs de nectrtodos o nectarios, que son semejantes a los hidtodos. Las lenticelas son aberturas localizadas en frutos, tallo, tubrculos, etc., que estn llenas de clulas unidas en forma laxa y que permiten el paso de aire en esos rganos. Durante estacin de crecimiento, las lenticelas se mantienen abiertas, pero incluso slo as algn hongos y bacterias penetran en los tejidos a travs de ellas, y se desarrollan y avanzan

principalmente entre las clulas de esos tejidos. La mayora de los patgenos que penetran travs de lenticelas pueden entrar tambin a travs de heridas, por lo que la penetracin a travs de esos orificios es, al parecer, una va secundaria de menor eficiencia. INFECCIN La infeccin es el proceso mediante el cual los patgenos entran en contacto con las clulas tejidos susceptibles de un hospedante y en el que se producen nutrientes suficientes para ambos. Durante la infeccin, los patgenos se desarrollan y/o reproducen dentro de los tejidos de las plantas, e invaden a stas en forma variable. De esta manera, la invasin del patgeno sobre los tejidos de las plantas, y el crecimiento y reproduccin [colonizacin] de ese patgeno en los tejidos infectados, constituyen en la realidad dos fases concurrentes en el desarrollo de una enfermedad dentro del proceso infectivo. Las infecciones efectivas dan como resultado la formacin de zonas necrticas o de zona decoloradas y malformadas, a las que se les denomina sntomas. Sin embargo, algunas infecciones permanecen latentes, o sea, no producen sntomas al instante sino hasta

cuando las condiciones del medio son ms favorables o bien durante una etapa distinta en la madurez de una planta. Los sntomas de una enfermedad comprenden el conjunto de cambios observables que se manifiestan en la apariencia de las plantas infectadas. Los sntomas pueden cambiar constantemente desde el momento de su aparicin hasta la muerte de la planta, o pueden desarrollarse hasta un cierto nivel y mantenerse entonces sin cambios durante el resto de la estacin de crecimiento. Los sntomas aparecen rpidamente en 2 a 4 das despus de inoculacin, como en el caso de algunas enfermedades ocasionadas por virus en plantas herbceas, o al cabo de 2 3 aos, como es el caso de algunas enfermedades virales y micoplasmticas o de otras enfermedades de algunos rboles que se producen despus de la inoculacin. Sin embargo, en la mayora de las enfermedades de las plantas, los sntomas aparecen al cabo de unos cuantos das o semanas despus de la inoculacin.

Fig. El hongo patgeno Fusarium oxysporum infectando races de tomate Al intervalo de tiempo comprendido entre la inoculacin y la aparicin de los sntomas de la enfermedad se le denomina perodo de incubacin. La duracin de este perodo en varias enfermedades vara de acuerdo a la relacin particular que se establece entre el patgeno y su hospedante, a la etapa de desarrollo de este ltimo y a la temperatura del ambiente donde se encuentra la planta infectada.

Durante la infeccin, algunos patgenos obtienen sus nutrientes a partir de clulas vivas y con frecuencia no las destruyen, al menos durante mucho tiempo; otros destruyen a las clulas y utilizan sus contenidos conforme las invaden, y otros matan a las clulas y desorganizan a los tejidos que se encuentran alrededor de ellos. Durante la infeccin, los patgenos liberan en el hospedero ciertas sustancias biolgicamente activas (por ejemplo, enzimas, toxinas y reguladores del crecimiento) que afectan la integridad estructural de las clulas del hospedero o bien sus procesos fisiolgicos. En respuesta a los patgenos, las plantas reaccionan con una gran variedad de mecanismos de defensa que dan como resultado diferentes grados de proteccin de la planta ante el patgeno. Para que se produzca una infeccin efectiva, no basta con que el patgeno entre en contacto con su hospedero, ya que debe satisfacerse otra serie de condiciones distintas. La primera de ellas establece que la variedad vegetal debe ser susceptible a un tipo particular de patgeno -caso en el que se dice que el tipo de patgeno es virulento a esa variedad de planta; la planta debe pasar por una etapa susceptible debido a que algunos patgenos slo atacan a las plntulas jvenes, otros slo a plantas maduras o seniles,

algunos slo a hojas, flores o frutos, e incluso slo a frutos maduros, etc.; el patgeno debe pasar por una etapa patgena, como es el caso de las esporas y el micelio de los hongos y las semillas que germinan e infectan inmediatamente sin requerir de un primer perodo de reposo o de los adultos y etapas larvarias infectantes de los nematodos y, por ltimo, las condiciones de temperatura y humedad del medio de la planta deben propiciar el desarrollo y la reproduccin del patgeno. Cuando todas esas condiciones son ptimas, el patgeno invade a la planta hospedante hasta el mximo de su potencial (incluso cuando la planta desarrolla mecanismos de defensa) y, como consecuencia se produce la enfermedad.

Fig. Triangulo de las enfermedades.

INVASIN Algunos patgenos invaden a sus hospedantes de manera distinta y a diferentes niveles. Por ejemplo, algunos hongos, como los que ocasionan la roa del manzano y la mancha negra del rosal, producen un micelio que slo se desarrolla en la zona comprendida entre la cutcula y la epidermis (zona subcuticular), mientras que otros, como los que ocasionan las cenicillas, desarrollan un micelio slo sobre la superficie de la planta, aun cuando formen haustorios en el interior de las clulas epidrmicas. La mayora de los hongos se desarrollan en todos los tejidos de los rganos de la planta que infectan (hojas, tallos, races, etc.), ya sea mediante un crecimiento directo a travs de sus clulas micelio intracelular o por su desarrollo entre ellas micelio intercelular. Los hongos que ocasionan los marchitamientos vasculares invaden los vasos xilmicos de las plantas.

Fig. Invasin de bacterias sobre tejido. Las bacterias que invaden a los tejidos a nivel pueden tambin

intercelular desarrollarse

intracelularmente cuando se disuelven los constituyentes de la pared. Las bacterias que ocasionan los

marchitamientos vasculares, de manera semejante a como lo hacen los hongos; que producen esas enfermedades, invaden tambin a los vasos xilmicos. La mayora de los nematodos invaden los tejidos a nivel intercelular, pero algunos de ellos pueden invadirlo; tambin

intracelularmente. La mayora de los nematodos no invaden a todas las clulas o tejidos, pero obtienen sus nutrientes al perforar las clulas epidrmicas con su estilete. Los virus, viroides, micoplasmas y bacterias fastidiosas vasculares invaden los tejidos a desplazarse de una clula a otra. Los virus y viroides invaden a todo tipo de clula vegetal viva mientras que los micoplasmas invaden los tubos cribosos del floema y posiblemente tambin algunas clulas parenquimatosas del floema adyacente, y las bacterias vasculares fastidiosas hacen lo mismo con los vasos xilmicos o los tubos cribosos del floema. Muchas infecciones ocasionadas por hongos, bacterias, nematodos, virus y plantas superiores parsitas son locales, es decir, comprenden a una sola clula, unas cuantas clulas o a una pequea zona de la planta. Este tipo de infeccin puede mantenerse localizado durante toda una estacin de crecimiento, o bien puede extenderse ligeramente o a un ritmo lento. Otras infecciones se propagan ms o menos con cierta rapidez y pueden extenderse sobre un rgano completo de la planta (por ejemplo, sobre la flor, el fruto o la hoja), una porcin grande de ella (como es el caso de una rama) o incluso pueden llegar a infectarla por completo.

CRECIMIENTO Y REPRODUCCIN (COLONIZACIN) DE LOS PATGENOS Por lo general, los hongos y las plantas superiores parsitas se propagan desde una zona inicial de inoculacin e invaden e infectan a los tejidos al desarrollarse en el interior de ellos. La mayora de esos patgenos, aunque produzcan una pequea mancha, una amplia zona infectada o la necrosis total de una planta, continan creciendo y extendindose de manera indefinida dentro del hospedante infectado, de tal manera que se propaga cada vez ms en los tejidos de la planta hasta que esta ltima muere o se detiene el desarrollo de la infeccin. Sin embargo, en algunas infecciones producidas por hongos, mientras las hifas jvenes contina desarrollndose en los nuevos tejidos sanos, las hifas originales que se encontraban en las zonas infectadas mueren y desaparecen, de tal manera que una planta infectada presenta varias zonas donde mantienen su actividad unidades distintas de micelio. De la misma forma, los hongos que ocasionan los marchitamientos vasculares con frecuencia invaden las plantas al producir y liberar esporas en el interior de sus vasos y, al ser transportadas las esporas en la savia, invaden a los vasos que se encuentran lejos del micelio y al germinar producen ms micelio que invade a otros vasos.

La mayora de los hongos fitopatgenos forman micelio slo cuando se encuentran dentro de las plantas a las que infectan. Relativamente pocos hongos producen su micelio en la superficie de las plantas a las que infectan, y slo las cenicillas forman su micelio sobre la superficie (y no en el interior) de sus hospedantes. La inmensa mayora de hongos forma esporas sobre (o inmediatamente abajo de) la superficie de la zona infectada del hospedante y sus esporas son diseminadas hacia los alrededores. Sin embargo, algunos de los hongos inferiores, como es el caso de los que ocasionan las races romas y marchitamientos vasculares de las plantas, producen sus esporas en el interior de los tejidos del hospedante, y esas esporas slo son liberadas hacia el exterior cuando muere y se desintegra el hospedante. Las plantas superiores parsitas producen sus semillas en ramas areas, mientras que los nematodos ovipositan sobre la superficie de la planta hospedante o cerca de ellas. Las bacterias se reproducen entre las clulas del hospedante o en su interior (por lo general, dentro de la planta hospedante), y llegan a la superficie de la planta slo a travs de heridas, grietas, etc. Los virus, viroides, bacterias fastidiosas vasculares y micoplasmas que atacan a las plantas slo se reproducen en el interior de sus clulas y, al parecer, no pueden desarrollarse sobre la superficie de la planta hospedante.

DISEMINACIN DEL PATGENO Algunos patgenos, como los nematodos, las zoosporas de los hongos y las bacterias, se desplazan por s mismos hasta una cierta distancia y de esta forma se trasladan de un hospedante a otro. Las hifas de los hongos y los rizomorfos pueden desarrollarse entre los tejidos que se mantienen unidos y, en ocasiones, a travs del suelo en torno a las races adyacentes. Sin embargo, ambos medios de diseminacin son bastante limitados, particularmente en el caso de las zoosporas y las bacterias. Las esporas de algunos hongos son expulsadas violentamente desde el esporoforo o esporocarpo mediante un mecanismo de presin que da como resultado la descarga sucesiva o simultnea de esporas hasta 1 cm o ms de distancia por arriba del nivel del esporoforo. De manera semejante, las plantas superiores parsitas dispersan sus semillas con tal fuerza que pueden llegar a varios metros de distancia. Casi toda la dispersin de los patgenos, de la que dependen los brotes de las enfermedades de las plantas e incluso de la aparicin de enfermedades de menor

importancia econmica, se lleva a cabo pasivamente mediante la participacin de agentes de dispersin tales como el aire, el agua, los insectos, otros animales y el hombre. DISPERSIN POR EL VIENTO La mayora de las esporas de hongos y, hasta cierto grado, las semillas de las plantas superiores parsitas son diseminadas por las corrientes de aire que las llevan como partculas inertes hasta ciertas distancias. Las corrientes de aire desprenden las semillas y esporas de los esporoforos y las llevan en sentido ascendente u horizontal, de manera semejante a como son transportadas las partculas que se encuentran suspendidas en el humo (esto ocurre mientras las semillas y esporas son expulsadas con violencia o se desprendan durante su madurez y cuando la turbulencia y velocidad de las corrientes de aire sean suficientes para transportarlas). En tanto estn suspendidas en el aire, algunas esporas pueden entrar en contacto con ciertas superficies hmedas y quedar atrapadas en ellas, pero cuando cesan las corrientes de aire o llueve, el resto de las esporas puede depositarse sobre un sustrato o ser arrastradas por las gotas de lluvia. De hecho, la mayora de las esporas se depositan sobre cualquier planta que sea susceptible y, por lo

tanto, sus efectos son devastadores. Las esporas de muchos hongos son demasiado delicadas como para sobrevivir durante un perodo prolongado suspendidas en el aire, por lo que son diseminadas con bastante efectividad slo a una distancia de unos cuantos centenares o miles de metros. Sin embargo, las esporas de otros hongos, en particular los de las royas de los cereales, son muy resistentes y aparecen en todos los niveles y a grandes alturas (varios miles de metros), por arriba de los campos infectados. Con frecuencia, las esporas de esos hongos son transportadas a distancias de varios kilmetros o incluso a cientos de kilmetros y, cuando el clima es favorable, pueden ocasionar epifitias de amplia distribucin geogrfica La diseminacin de otros patgenos a travs del viento es un fenmeno poco frecuente y slo se lleva a cabo bajo condiciones especiales o de manera indirecta. As, las bacterias que ocasionan el tizn de fuego del manzano y del peral producen filamentos finos de un exudado bacteriano inerte que contiene bacterias, los cuales pueden fraccionarse y ser diseminados por el viento. Las bacterias y los nematodos que habitan en el suelo son transportados junto con las partculas del mismo que se encuentran suspendidas en el

polvo. El viento interviene tambin en la diseminacin de bacterias, esporas de hongos y nematodos al dispersar las gotas de lluvia que contienen a esos patgenos y al transportar a una cierta distancia a insectos que contienen o llevan impregnados ciertos virus, bacterias o esporas de hongos. Para finalizar, debe mencionarse que el viento hace que plantas adyacentes o partes de ellas se rocen entre s, lo cual propicia la dispersin, por contacto, de bacterias, algunos virus y viroides, as como algunos nematodos. DISEMINACIN POR EL AGUA El agua interviene en la diseminacin de los patgenos mediante tres formas: 1) las bacterias y nematodos, as como las esporas, esclerocios y fragmentos miceliales de algunos hongos que se encuentran en el suelo, son diseminadas por la lluvia o por el agua de los sistemas de riego que corre sobre la superficie del suelo o a travs de l, 2) todas las bacterias y las esporas de muchos hongos que son exudadas en un lquido viscoso son diseminadas por la lluvia o por el agua de los sistemas generales de riego, las cuales arrastran hacia el suelo o las salpican en todas direcciones, 3) las gotas de lluvia o el agua de los sistemas generales de riego atrapan a todas las bacterias y esporas de hongos que

pudieran estar suspendidas en el aire y las llevan en direccin descendente, donde algunas de ellas pueden depositarse sobre plantas susceptibles. Aun cuando el agua es menos importante que el viento en la diseminacin de los patgenos a grandes distancias, es mucho ms eficiente por el hecho de que los patgenos se depositan ya sobre una superficie hmeda y pueden desplazarse y germinar de inmediato. DISEMINACIN POR INSECTOS, CAROS, NEMATODOS Y OTROS VECTORES Los insectos, en particular los fidos y las chicharritas son, con mucho, los vectores ms importantes de los virus, mientras que las chicharritas son los principales vectores de micoplasmas y bacterias fastidiosas vasculares. Cada uno de estos patgenos es transmitido por va interna por una o unas cuantas especies de insectos, cuando stos se alimentan o desplazan de planta en planta. Algunos insectos especficos transmiten tambin a ciertos hongos y bacterias, como los que ocasionan la enfermedad del olmo holands y la marchitez bacteriana de las cucurbitceas. En todas las enfermedades en las que el patgeno es transportado interna o externamente por uno o varios vectores especficos, la dispersin del patgeno depende en gran medida o por completo de su(s)

vector(es). Sin embargo, en muchas enfermedades, como es el caso de las pudriciones blandas bacterianas, las antracnosis y el cornezuelo del centeno, los insectos quedan impregnados con varias clases de bacterias o con esporas pegajosas de ciertos hongos cuando visita a las plantas, y las llevan por va externa de planta en planta depositndolas sobre su superficie o en las heridas que ocasionan cuando se alimentan de ellas. En dichas enfermedades, la dispersin del patgeno es facilitada por el vector, pero no depende de l. Los insectos diseminan a los patgenos a distancias variables dependiendo del tipo de insecto, la asociacin que se establece entre ste y el patgeno, y las condiciones climatolgicas predominantes, en particular el viento. Algunas especies de caros y nematodos transmiten por va interna varios virus de planta en planta. Adems, es probable que estos vectores lleven, por va externa, bacterias y esporas pegajosas de algunos hongos que se les impregnan cuando se desplazan sobre la superficie de plantas infectadas.

La mayora de los animales (ya sea pequeos o grandes) que se desplazan entre las plantas y que hacen contacto con ellas por donde pasan, diseminan algunos patgenos como esporas de hongos, bacterias, semillas de plantas parsitas, nematodos y probablemente tambin algunos virus y viroides. La mayora se adhieren en las patas o al cuerpo de los animales, pero algunos de ellos se encuentran en las partes bucales contaminadas. Por ltimo, algunos fitopatgenos, como es el caso de las zoosporas de algunos hongos, y ciertas plantas parsitas, transmiten virus cuando se desplazan de una planta a otra (zoospora; o al crecer y formar un puente entre dos plantas (cscuta). DISEMINACIN POR EL HOMBRE El hombre disemina todo tipo de patgenos a distancias variables en una gran variedad de formas. En un campo de cultivo, el hombre disemina a algunos patgenos como el virus del mosaico del tabaco cuando manipula sucesivamente plantas sanas y enfermas. Otros patgenos son diseminados a travs de herramientas (como tijeras para podar) contaminadas cuando son utilizadas en plantas enfermas (como en el caso de los perales

que han sido infectados por la bacteria del tizn de fuego) y despus en plantas sanas. El hombre disemina tambin a los patgenos cuando transporta tierra contaminada en sus pies o equipo agrcola, al utilizar trasplantes, semillas, cepas de viveros y yemas infectados y al hacer uso de recipientes contaminados. Por ltimo, cabe mencionar que el hombre disemina a los patgenos al llevar a su zona nuevas variedades que pueden llevar patgenos que en un principio no se detectaron, o al viajar a distintos pases e importar alimentos otros objetos que pueden portar fitopatgenos nocivos. INVERNACIN Y ESTIVACIN DEL PATGENO Los patgenos que infectan a las plantas perennes pueden sobrevivir en ellas durante las bajas temperaturas del invierno o en el clima seco y clido del verano o en ambos a pesar de que las plantas hospedantes, durante esas estaciones, muestren un crecimiento activo o entren en un perodo de reposo. Sin embargo, las plantas anuales mueren al trmino de la estacin de crecimiento, como es el caso de las hojas y frutos de las plantas perennes deciduas e incluso los tallos de algunas plantas perennes. En los climas fros, las plantas anuales y las puntas de algunas

plantas perennes mueren con la llegada de las temperaturas bajas de invierno, lo cual hace que los patgenos no tengan una fuente de inculo durante los meses en que persiste el clima fro. Por otra parte, en los climas secos y clidos, las plantas anuales mueren durante el verano, por lo que sus patgenos deben ser capaces de sobrevivir en esa estacin en ausencia de sus hospedantes. Debido a esto, los patgenos que atacan a las plantas anuales y a las partes renovables de las plantas perennes han desarrollado mecanismos mediante los cuales pueden sobrevivir a los inviernos fros o a los veranos secos que pueden presentarse durante las cosechas o las estaciones de crecimiento.

Fig. Los hongos crecen entre las clulas de las races.

RELACIONES ENTRE EL CICLO DE LA ENFERMEDAD Y LAS EPIFITIAS Algunos patgenos concluyen s1o un ciclo de enfermedad (o incluso s1o parte de l) al ao y se denominan patgenos monocclicos o de ciclo sencillo. Las enfermedades que involucran patgenos de este tipo incluyen a los carbones, en los que el hongo produce sus esporas al trmino de la estacin (estas esporas funcionan exclusivamente como inculo primario para el siguiente ao); muchas royas que atacan rboles y que requieren dos hospedantes alternos y cuando menos un ao para completar un ciclo de enfermedad, y muchas enfermedades con origen en el suelo, como es el caso de las pudriciones de la raz y los marchitamientos vasculares. En estas ltimas enfermedades, los patgenos invernan o estivan en los tallos y races en descomposicin o en el suelo, infectan a las plantas durante su perodo de crecimiento y, al trmino de este ltimo, producen nuevas esporas en los tallos y races infectados. Estas esporas permanecen en el suelo y funcionan como inculo primario en el siguiente ciclo de cultivo. En los patgenos monocclicos, el inculo primario es el nico inculo disponible para toda la estacin, pues no existe inculo ni infeccin secundarios. Sin embargo, la cantidad de inculo producida al

trmino del ciclo es mayor que la existente al inicio del mismo, de modo que en las enfermedades monocclicas la cantidad de inculo puede aumentar rpidamente de un ao a otro. Sin embargo, en la mayora de las enfermedades el patgeno pasa a travs de ms de una generacin por ciclo de cultivo, y dichos patgenos se conocen como patgenos policclicos o de ciclos mltiples. Los patgenos policclicos pueden completar muchos ciclos de enfermedad (2 a 30) por ao, y con cada ciclo, la cantidad de inculo se multiplica muchas veces. Los patgenos de este tipo son diseminados principalmente por el aire o por vectores areos (insectos) y son responsables de enfermedades que causan la mayora de las epifitias explosivas en la mayora de los cultivos, como es el caso de los mildius, el tizn tardo de la papa, las cenicillas, las manchas y tizones foliares, las royas de los cereales y los virus transmitidos por fidos. En los hongos patgenos policclicos, el inculo primario consiste generalmente en la espora sexual (estado perfecto) o, en los hongos que carecen de la fase sexual, de alguna otra estructura de resistencia del hongo, como esclerocios, seudo esclerocios o micelio en el tejido infectado.

El nmero de esporas sexuales u otras estructuras de resistencia que sobreviven y causan infeccin en general es reducido, pero una vez que ocurre la infeccin primaria, se producen grandes nmeros de esporas asexuales (el inculo secundario) en cada sitio de infeccin, y estas esporas causan nuevas infecciones (secundarias) que producen mas esporas asexuales que a su vez causan ms infecciones. En algunas enfermedades de rboles como es el caso de los marchitamientos vasculares causados por hongos, los amarillamientos causados por micoplasmas y las infecciones virales, es posible que el patgeno no concluya el ciclo de la enfermedad en un ao y que deban transcurrir vares aos antes de que el inculo que produzca sea diseminado e inicie nuevas infecciones. Estos patgenos se conocen como politicos (de muchos aos).