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Pontificia Universidad Catlica de Chile Facultad de Medicina Programa de Medicina Intensiva Apuntes de Medicina Intensiva

Politraumatismo y Manejo de Hipertensin Intracraneana Dr. Luis Castillo F.

Introduccin Revisaremos las principales alteraciones que sufren los politraumatizados, con especial nfasis en el manejo de pacientes con trastornos de la distensibilidad y autorregulacin cerebral. El Colegio Americano de Trauma ha definido las prioridades de emergencia para pacientes con trauma mltiple desde el sitio del accidente hasta su ingreso a alguna unidad de emergencia hospitalaria. En ella se hace especial mencin a la mantencin de la permeabilidad de la va area, de la ventilacin y circulacin. Existe una variada cantidad de procedimientos para resolver los problemas descritos previamente, que van dirigidos a preservar y prevenir la aparicin de injurias secundarias al cerebro. Es ampliamente conocido que stas aportan un mal pronstico neurolgico, cualquiera que sea la magnitud de la injuria primaria. Situaciones como hipotensin arterial, hipoxemia, trastornos cido bsicos e hidroelectrolticos severos, como hiponatremia o hiperglicemia, inducen un mayor riesgo de lesiones neurolgicas que en algunas publicaciones la estiman hasta en 10 veces el riesgo basal. Es por esta razn que, con el transcurso del tiempo, especial nfasis ha sido puesto en campaas educativas que centren la atencin en las primeras horas de ocurrido el trauma cerebral, lo que ha permitido en algunas series clnicas internacionales y nacionales disminuir la mortalidad evitable. La introduccin del curso de Manejo del Trauma en los servicios de urgencias permite tener un estamento mdico preparado para resolver situaciones que afectan en forma aguda a la poblacin de politraumatizados.

Describiremos detalladamente la situacin fisiopatolgica de los traumatismos cerebrales y su manejo, especialmente con el nfasis puesto en la prevencin de injurias secundarias cerebrales.

Fisiopatologa A grandes rasgos, la cavidad craneana esta constituda por varios compartimentos hidrulicos: la cavidad supratentorial, infratentorial y cavidad medular. En ellas coexisten varios elementos: lquido cefalo raqudeo, sangre y el tejido celular propiamente tal. El cerebro pesa aproximadamente 1500g, recibe el 20% del dbito cardaco y consume el 25% del oxgeno corporal. De especial relevancia es el alto requerimiento energtico de este rgano y su variada respuesta frente a estmulos extracerebrales. Son ampliamente conocidos los fenmenos de autorregulacin que permiten al cerebro mantener su flujo sanguneo (FSC), frente a cambios bruscos de presin arterial, PaCO2, pH, temperatura y volumen sanguneo cerebral (VSC). (fig. 1)
Figura 1. Curvas de autorregulacin cerebral.

Existen fenmenos autoregulatorios en el aspecto hidrulico, metablico y de resistencia vascular cerebral. En condiciones normales, el aumento de los requerimientos energticos es paralelo al aumento del FSC en lo que se ha lla-

mado acoplamiento metablico hidrulico, sucediendo lo mismo en condiciones inversas. Lo mismo sucede cuando se produce aumentos bruscos del FSC con variaciones de la resistencia vascular cerebral (RVC) lo que permite adecuar el dimetro de los vasos a la situacin particular de demanda energtica. Especial inters ha existido en los ltimos aos por caracterizar estos fenmenos en pacientes con trauma cerebral. Hoy se sabe que arpoximadamente un 30% de los pacientes con trauma cerebral severo, definido como aquel con un score de Glasgow (Tabla 1) menor o igual a 8 puntos, ingresan a los cuidados intensivos con cada del consumo de oxgeno hasta cerca de la mitad de las condiciones normales. Al mismo tiempo estos pacientes pueden evolucionar con severos trastornos del acoplamiento hidrulico metablico que conlleva trastornos de la distensibilidad.

Medidas generales en el tratamiento de la Hipertensin Intracraneana En su estada en cuidados intensivos, la monitorizacion de la presin intracraneana (PIC) y de la hemodinmica cerebral y sistmica sern las guas que dirijan el tratamiento de estos pacientes. De una manera simple podemos decir que las metas teraputicas sern tener un control sobre la PIC, ojal bajo 15 mmHg y una presin arterial media aceptable para una adecuada perfusin cerebral en todo su territorio, especialmente en las reas donde exista ms contusin. Est bien establecido que un puntaje menor o igual a 8 puntos en la escala de Glasgow constituye un riesgo para presentar hipertensin intracraneana. Adems, hoy se conoce que los pacientes con TAC cerebral normal que presenten una presin arterial sistlica menor a 90 mmHg, sean mayores a 40 aos o tengan posturas anmalas tienen una incidencia de un 18 % de realizar hipertensin intracraneana (HIC) severa (Criterios de Narayan). Los protocolos actuales de manejo ya no cuestionan la monitorizacion de la PIC. Aconsejan adems incluir y sumar la informacin obtenida a partir de la saturacin de hemoglobina en el bulbo de la vena yugular interna, la cual aporta informacin

complementaria sobre la hemodinamia cerebral. A nivel sistmico, se preconiza el uso de monitorizacion de multivariables que incluye esencialmente diuresis, frecuencia cardaca, presin arterial media, presin venosa central y, en algunos casos de inestabilidad, el uso de catter en la arteria pulmonar. Independientemente de los valores de PIC inicial, deben iniciarse una serie de medidas correctivas para conseguir una estabilidad macro y microcirculatoria, y evitar todos aquellos factores que directa o indirectamente puedan aumentar la PIC, como por ejemplo; fiebre alta, crisis comiciales, hipotensin arterial, hipertensin arterial, hipoxia, hipercapnea, posicin inadecuada de la cabeza y mala adaptacin al respirador. El manejo hidroelectroltico incluye la mantencin de una volemia adecuada, un volumen insterticial cerebral disminudo y una discreta hiperosmolaridad srica. Se recomienda que en el paciente con trauma cerebral se administren soluciones isotnicas. La solucin de NaCl al 0,9% se considera el cristaloide de eleccin. La albmina y los almidones son los coloides ms aceptados. No se aconseja la administracin de soluciones con hidratos de carbono salvo que exista riesgo de hipoglicemia ya que la hiperglicemia puede llegar a incrementar el dao neuronal por hiperglicolisis. Las medidas generales deben incluir una correcta analgesia y sedacin del paciente. Analgsicos y sedantes deben combinarse para reducir sus dosis individuales, ajustada a la situacin circulatoria de ese momento. Las drogas preferidas dependen de cada grupo pero las recomendables son benzodiazepinas de accin corta, propofol y opiceos como la morfina y fentanyl. De una manera ideal, los objetivos de este conjunto de medidas generales estn dirigidos a: Mantener una PIC por debajo de los 20 mmHg Cifras de PAM mayor a 90 mmHg que permitan PPC iguales o mayores a 70 mmHg Mantener valores de saturacin venosa bulbar dentro de la normalidad (55-70%) Mantener saturaciones arteriales > a 95% con PaCO2 normal o leve hipocapnia (PaCO2 35-40 mmHg)

Tratamiento especfico de la Hipertensin Intracraneana. En aquellos casos en los que persista una PIC > a 20 mmHg, en que las maniobras anteriores se hayan realizado de una forma adecuada y siempre que se hayan descartado nuevas lesiones que ocupen espacio y que requieran evacuacin quirrgica, debe iniciarse un tratamiento escalonado de la HIC. A pesar de la controversia que an existe en la literatura se acepta que la primera etapa, luego de una adecuada sedacin y analgesia, es la relajacin muscular. Esta se ha asociado a mayores complicaciones spticas y miopatas secundarias, especialmente en aquellos donde se usa en forma simultnea aminoglicsidos y corticoides. A pesar de estos inconvenientes, es necesario recordar que las aspiraciones traqueales frecuentes de estos pacientes pueden llegar a producir elevaciones sostenidas de la PIC en donde el uso de relajantes musculares reducen el impacto cerebral de stas. Adems, facilitan la ventilacin mecnica y permiten realizar terapias posturales sin elevaciones de la PIC. La dosis a infundir ser la mnima posible, debindose monitorizar sus efectos y retirarse en forma precoz. De los frmacos actuales,, el Vecuronium o el Atracurium son los que ofrecen la mejor relacin costo-beneficio. En pacientes con HIC persistente, a la administracin de relajantes le sigue la evacuacin de LCR en aquellos casos en que la monitorizacin de la PIC se realiza con un catter intraventricular. La hiperventilacin y/o la administracin de soluciones hiperosmolares constituyen los siguientes estadios teraputicos. Cuando todas esta medidas son insuficientes, es necesario contemplar el uso de coma barbitrico El hecho de que un porcentaje de estos pacientes tienen HIC refractaria an al coma barbitrico, ha impulsado la bsqueda de nuevas opciones teraputicas. Entre los frmacos que se han ensayado con este propsito estn las soluciones hipertnicas, la lidocana, la indometacina, el THAM y la dehidroergotamina. Algunos autores tambin han reportado el uso de tcnicas descompresivas quirrgicas para control de la HIC, sin embargo existe gran controversia actual sobre este tema. Manitol En el momento actual se conocen y se diferencian dos mecanismos de accin: sus efectos reolgicos y su accin osmtica. La adminis-

tracin de manitol en bolo produce una expansin del volumen circulante, disminuye el hematocrito, reduce la viscosidad sangunea y aumenta el flujo sanguneo cerebral. Secundariamente a sus efectos circulatorios se producira una vasoconstriccion refleja de los vasos cerebrales con el descenso del volumen sanguneo cerebral y por tanto de la PIC. Estos mecanismos de accin explicaran el rpido efecto del manitol sobre la PIC, y el hecho demostrado de que esta droga es particularmente eficaz en pacientes con una PPC inferior a 70 mmHg. Sin embargo, el mecanismo de accin mas conocido del manitol es el osmtico. Este efecto se manifiesta entre 15-30 minutos despus de su administracin cuando se ha establecido un gradiente osmtico de al menos 6-7 mOsm entre el plasma y las clulas. En el encfalo, el manitol no atraviesa la barrera hematoenceflica (BHE), permaneciendo en el lecho vascular cerebral. En esta situacin se produce un arrastre de agua desde el compartimento celular e intersticial del cerebro hacia el intravascular. Cuando la BHE est daada, el manitol puede penetrar al tejido y aumentar la PIC. Como mecanismo adicional tambin se ha afirmado que el manitol reduce la produccin de LCR. Se ha demostrado que la respuesta al manitol depende del tipo de lesin a tratar, de los valores de la PIC y del estado de la autorregulacin cerebral. Este hecho sugiere una respuesta individualizada de cada paciente al manitol. En los pacientes con HIC, el manitol debe ser la medida teraputica de eleccin en situaciones de flujo sanguneo cerebral normal o reducido. A pesar de los numerosos estudios realizados no existen protocolos definidos con relacin a cmo debe administrarse este frmaco. La dosis de manitol difiere segn los diferentes autores y la velocidad de infusin es importante en el efecto a buscar. Se recomienda administrar dosis de 0,5 g/Kg en 60 minutos en situaciones no tan urgentes. En situaciones crticas, puede administrarse una dosis de 1g/Kg en forma ms rpida. La asociacin entre manitol y furosemida no ofrece ventajas comparativas en sus efectos en el mbito cerebral. Esta asociacin debera

reservarse para aquellas situaciones de casos con sobrecarga hdrica o cardiopata preexistente. Tras la administracin de manitol debera realizarse una adecuada reposicin de soluciones hidroelectrolticas para mantener una osmolaridad inferior a 320 mOsm/Kg, conservando un dbito cardaco y una volemia normales. Como efecto secundarios al uso de manitol se han descrito la sobrecarga de volumen seguida de una deplecin de ste y deshidratacin, un efecto rebote sobre la PIC, estados de hiperosmolaridad y alteraciones electrolticas (hiponatremia, hipopotasemia, hipocalcemia). El uso de manitol est contraindicado en casos de insuficiencia cardaca, descompensacin heptica, y osmolaridad superior a los 320 mOsm/Kg. Hiperventilacin Durante aos la hiperventilacin ha sido uno de los pilares fundamentales en el tratamiento de la HIC. De fcil aplicacin y control, diversos trabajos han demostrado que la mayora de los pacientes conservan la reactividad cerebral al CO2 hasta estados muy avanzados de la enfermedad. No obstante, la posible contribucin de la hiperventilacin al desarrollo de lesiones isqumicas o su agravamiento ha hecho que esta tcnica sea mirada con especial precaucin y sea sujeta a controversia. A pesar de que el mecanismo de accin de la hiperventilacin todava no es bien conocido, una de las teoras ms aceptadas es que el descenso de la PaCO2 provoca una cada en la concentracin de hidrogeniones en el medio extracelular lo que condiciona una vasoconstriccion arteriolar, disminuyendo el flujo y el volumen sanguneo cerebral. Algunos autores han demostrado que en los TEC graves existe una situacin de bajo flujo sanguneo cerebral, en algunos de ellos por debajo del umbral isqumico. En ellos, el uso indiscriminado de la HV podra provocar o agravar lesiones isqumicas subyacentes. Como efectos adicionales podemos afirmar que algunos autores han demostrado que la accin de la hiperventilacin es absolutamente transitoria. Hoy da se sabe que el mximo descenso del FSC (40%) tiene lugar a los 30 minutos del inicio de la hiperven-

tilacin. Despus de 4 horas de mantener la hiperventilacin el FSC haba alcanzado de nuevo el 90% del valor basal. En un estudio prospectivo y con distribucin aleatoria de los pacientes, Muizelaar demostr que el uso profilctico de la hiperventilacin en el TEC empeoraba el pronstico neurolgico cuando se valoraba el resultado a los 3 y 6 meses del traumatismo. De acuerdo con los conceptos anteriores, la manera ms recomendable de utilizar la hiperventilacin es en casos de HIC mantenida, a pesar del uso previo y adecuado de sedacin, analgesia, parlisis muscular, evacuacin de LCR y la administracin de agentes osmticos. Adems, como mtodo de estimar simultneamente el FSC, especialmente cuando se requieren cifras de PaCO2 inferiores a los 30 mmHg, es recomendable instalar un cateter en el bulbo de la vena yugular para medir la saturacin venosa bulbar (SjO2). En aquellos casos en que persista la HIC y las medidas descritas se hayan efectuado de forma adecuada, se aumentar la intensidad de la hiperventilacin en funcin de los valores de la SjO2. Una pauta aconsejable, usada en nuestro centro, puede ser la siguiente: SjO2 mayor a 70%: Pueden reflejar dos situaciones distintas 1. Aumento del FSC o hiperemia: en este caso la hiperventilacin ser la primera medida teraputica a usar para disminuir la PIC. Se usar una HV moderada con pCO2 entre 30-35 mmHg. La hiperventilacin debe suspenderse s la saturacin venosa bulbar baja de los valores normales. 2. Infarto: una SjO2 tambin puede indicar un infarto subyacente (no hay consumo de oxgeno en la zona infartada). En este caso, la hiperventilacin est con-

traindicada ya que puede aumentar las zonas isqumicas al actuar sobre las zonas de penumbras. Para descartar una situacin de este tipo pueden ser tiles las diferencias arterio-yugulares de lactato que nos indicarn, en la mayora de los casos, un aumento del metabolismo anaerbico. SjO2 = 55-70% (rango normal): Las soluciones hipertnicas son la primera etapa del tratamiento. La hiperventilacin se dejar para una segunda opcin. SjO2 menor a 55%: Indican una situacin de bajo flujo. La hiperventilacin est formalmente contraindicada en estos pacientes. Si hay asociacin con HIC severa y refractaria, la administracin de barbitricos es la mejor opcin para estas situaciones. En resumen y de acuerdo a las guas recientemente publicadas, la hiperventilacin profilctica NO debe usarse, debindose extremar las precauciones al hiperventilar a estos pacientes dentro de las primeras 24 horas del trauma. En forma puntual, la hiperventilacin puede aplicarse en situaciones de deterioro agudo o de forma mantenida en aquellos casos en que exista una HIC refractaria a la sedacin, analgesia, parlisis muscular, la evacuacin de LCR y a la administracin de agentes osmticos. La estimacin del FSC a partir de la monitorizacin de la SjO2 o de otras tcnicas, puede ser de gran ayuda para decidir cuando iniciar o interrumpir la hiperventilacin. Barbitricos Tienen su lugar en el esquema teraputico de segunda lnea en presencia de HIC severa refractaria. Son sustancias muy liposolubles

que se distribuyen en forma uniforme en el encfalo. Su mecanismo de accin principal es el descenso de los requerimientos metablicos celulares. Debido a que existe un acoplamiento entre FSC y metabolismo, la disminucin de estas necesidades metablicas se sigue de una cada del FSC, siempre y cuando este acoplamiento exista en los pacientes. Tiene un efecto vasoconstrictor directo sobre las arterias cerebrales, tambin se ha descrito un efecto neuroprotector por inhibicin de la peroxidacin lipdica al actuar como quelantes de radicales libres. Los efectos secundarios ms importantes son en la esfera cardiovascular, produciendo hipotensin y depresin cardiovascular adems de depresin de la funcin inmunolgica. Como medida profilctica de la HIC los trabajos de Schwartz y Ward coincidieron en demostrar que los barbitricos no ofrecan beneficios clnicos significativos y que en cambio provocaban hipotensin arterial. En el tratamiento de la HIC refractaria los barbitricos no solo bajaban la PIC sino que reducan en forma significativa la mortalidad. En el tratamiento de la HIC refractaria el barbitrico ms usado es el tiopental. En las guas clnicas actuales su uso esta limitado a los pacientes hemodinmicamente estables, que presenten una HIC refractaria. Se usa en forma de bolo 4-6 mg/kg y luego una infusin continua de 4-10 mg/Kg/h. En general es aconsejable llegar a niveles plasmticos de entre 3-4 mg%, pero en la prctica las dosis pueden ajustarse a hasta conseguir un patrn al EEG tipo supresin o a la arterializacion de la saturacin venosa bulbar. La retirada de este frmaco es progresiva y lenta y solo despus de que se mantenga la PIC en niveles normales por lo menos 48 hrs.

Opciones Teraputicas en el tratamiento de la Hipertensin Intracraneana. Soluciones Hipertnicas Diversos autores han demostrado la eficacia de las soluciones hipertnicas en el manejo de la HIC refractaria como medida alternativa.

Esta produce una rpida expansin de la volemia, debido al gradiente osmtico resultante y por lo tanto hay una rpida elevacin del dbito cardaco, de la presin arterial media y la perfusin de algunos rganos. Cuando la BHE est intacta, las soluciones hipertnicas aumentan la osmolaridad plasmtica creando un gradiente osmtico que disminuye el edema cerebral. En el contexto del trauma cerebral severo, han resultado especialmente eficaces en aquellos pacientes que no responden a las medidas habituales de manitol y diurticos de asa. La accin de estas soluciones es de corta duracin y su uso continuo requiere una infraestructura de monitorizacin de regulacin electroltica. Un estudio prospectivo realizado en 106 pacientes no evidencia efectos adversos destacables con la administracin de NaCl al 7,5%. Ciruga descompresiva Las tcnicas descompresivas fueron el primer tratamiento que se instaur contra la HIC severa. A principios de siglo, Cushing y Penfield introdujeron la prctica de tcnicas descompresivas en pacientes con signos de HIC. Estas tcnicas fueron relegadas ya que si bien disminuan la mortalidad, incrementaba l nmero de pacientes en estado vegetativo o gravemente incapacitados. En 1987, Alexander y colaboradores presentaron una modificacin de las craniectomas subtemporales, destinadas al tratamiento de pacientes con una tumefaccin cerebral e HIC refractaria. La craniectoma bilateral con una apertura dural estrellada consigue aumentar la capacidad volumtrica calculada del espacio intracraneal entre 26 y 33 cm3. Con esta tcnica, estos autores consiguieron disminuciones significativas de la PIC sin que se objetivaran en los controles radiolgicos lesiones isqumicas residuales. Dehidroergotamina En la potencial regulacin teraputica del volumen sanguneo cerebral debemos destacar la accin de la dehidroergotamina, vasoconstrictor especialmente del lecho venoso cerebral que produce una disminucin significativa de la PIC sin cambios importantes de la

PPC, la SjO2, las AVDO2 ni tampoco en las mediciones del FSC. Indometacina Es bloqueador de la ciclooxigenasa y de la sntesis de prostanglandinas. Ejerce un efecto vasoconstrictor del lecho arteriolar precapilar que conlleva una disminucin del FSC. El mecanismo de accin ntimo de la indometacina no es bien conocido aunque se cree que su efecto vasoconstrictor es debido a la disminucin de la concentracin de ciertas prostanglandinas vasodilatadoras. Tambin se le ha atribudo una accin moduladora del efecto cerebrovascular de los opiodes y una accin reguladora del tono vascular cerebral a partir de cambios en el pH extracelular. La utilizacin de indometacina debe considerarse como una opcin teraputica ya que los estudios clnicos hasta la fecha incluyen un nmero reducido de pacientes y que se ha observado un efecto rebote en la PIC al suspender este frmaco. Por la informacin disponible hasta el momento es necesario esperar mayores publicaciones antes de recomendarla como alternativa teraputica de la HIC refractaria. En resumen, el conjunto de opciones teraputicas alternativas comentadas anteriormente debe considerarse como tratamientos experimentales. La prctica de estudios clnicos controlados con distribucin aleatoria de los pacientes es indispensable para determinar si realmente constituyen alternativas teraputicas en la hipertensin intracraneana refractaria a las medidas habituales.

Lecturas recomendadas 1. Chesnut RM. Medical management of severe head injury: present and future. New Horizons 1995; 3:581-593. 2. Bouma GJ, Muizelaar JP, Choi SC, Newlon PG, Y oung HF. Cerebral circulation and metabolism after severe traumatic brain injury: The elusive role of ischemia. J Neurosurg 1991; 75:685-693. 3. Bouma Gj, Muizelaar JP, Young HF. Demostration of early ischemia after severe head injury. J Neurosurg 1991;74: 364-365 4. Muizelaar JP, Marmaraou A, Ward JD. Adverse effects of prolonged hyperventila-

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tion in patients with severe head injury: a randomized clinical trial. J Neurosurg 1991; 75:731-739 Bullock R, Chesnut RM, Clifton G. Guidelines for the management of severe head injury. The Brain Trauma Foundation 1995. Shapiro HM, Dumlop BJ, Marshall LF. The use of barbiturate therapy in the management of head injured patients. En Fitch W, Barker J (eds), Head Injury and the anaesthetics. Amsterdam Elservier 1985: 225-239. Fisher CM, Thomas D, Peterson B. Hypertonic saline lowers raised intracranial pressure in children after head trauma. J Neurosurg Anesthesiol 1992;1:4-10. Gopinath SP, Robertson CS, Narayan RK, Grossman RG. Cerebrovascular effects of dihydroergotamine En Nagai H, Kamiya K, Ishii S.(eds) Intracranial Pressure IX, Springer-Verlag 1994; p.247-249.