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Actualizacin

Cefalea infantil
Xnia Alonso Curca y Jess Eiris Pualb
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Puntos clave
La cefalea en la infancia es un problema muy frecuente y creciente, posiblemente relacionado con cambios de estilo de vida y aumento de factores estresantes. Realizando una anamnesis exhaustiva y una exploracin fsica completa se diagnostican la mayora de cefaleas. El diagnstico puede ser ms complicado en este grupo de edad, por dificultad para relatar los sntomas y por coexistencia de distintos tipos de cefalea en el mismo nio. El calendario de cefaleas es una herramienta til que se debe tener en cuenta. Se solicitarn exmenes complementarios en casos seleccionados, no de forma rutinaria. El tratamiento de las cefaleas es multidisciplinar (tener presente el aspecto psicopatolgico). Respecto al tratamiento farmacolgico, el medicamento se tomar lo ms precozmente posible y a dosis adecuadas. La farmacoprofilaxis se indicar en casos refractarios. Se inicia a dosis bajas y se mantiene durante 3 meses para valorar la efectividad del frmaco.

Unidad de Cefaleas. Servicio de Neurologa. Hospital Sant Joan de Du. Esplugues de Llobregat. Barcelona. Espaa. Servicio de Neuropediatra. Hospital Clnico Universitario de Santiago. Santiago de Compostela. A Corua. Espaa. xalonso@hsjdbnc.org; eirisjm@yahoo.es
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An Pediatr Contin. 2013;11(6):301-11 301

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Introduccin
La cefalea es la principal causa de consulta a nivel neurolgico en nios y adolescentes. En los ltimos 30 aos se ha podido objetivar un aumento en su incidencia, probablemente debido al incremento de situaciones estresantes, la menor tolerancia y aceptacin de un proceso doloroso y por el aumento del nivel social en la poblacin general. Hay que tener en cuenta el impacto social y sanitario que representa, tanto para el nio, como para su familia. A pesar de su elevada frecuencia, se considera que las cefaleas en la edad peditrica estn infradiagnosticadas y/o infratratadas.

Desplazamiento/traccin. Activacin qumica. Activacin inflamatoria. Lesin directa de las estructuras neuronales. Exposicin o privacin a ciertas sustancias. Disturbios metablicos. Para explicar la fisiopatologa de las cefaleas primarias, se proponen 2 teoras: la clsica teora vascular y la teora neurgena del sistema trigmino-vascular. En la primera de ellas, la migraa se debera a un cambio de calibre de las arterias intra y extracraneales con una primera fase de vasoconstriccin, responsable del aura migraosa (cuando se produce) a travs de la propagacin de una onda de oligohemia de los vasos de la piamadre y una segunda fase de vasodilatacin que sera la causante de la cefalea pulstil. La teora neurognica apoya que los cambios vasculares son ms el resultado que el origen del ataque10. En esta hiptesis, seran diversos estmulos qumicos los que activaran el sistema trigmino-vascular, que liberara en sus terminaciones nerviosas sustancia P, pptido relacionado con el gen de la calcitonina (CGRP) y neuroquinina A. Estos productos provocaran la liberacin de histamina (degranulacin de mastocitos) y de serotonina (por las plaquetas), y serviran como factores quimiotcticos para la atraccin de leucocitos polimorfonucleares. La histamina y la serotonina son, adems, mediadores proinflamatorios que ocasionaran una vasodilatacin y exudacin de plasma a los tejidos en la que tambin se cree que debe estar implicado el xido ntrico. A dicho fenmeno se denomina inflamacin neurognica estril y es el punto de partida para la sensibilizacin perifrica. Si el fenmeno progresa, se activan las neuronas de tercer y cuarto orden (trigminotalmicas y tlamo-corticales), lo que conlleva al fenmeno de sensibilizacin central. El mejor trmino para describir la fisiologa de la migraa podra ser neurovascular, indicando una teora integradora, donde se incluira tanto el componente vascular como el neuronal11.

La cefalea es la principal causa de consulta a nivel neurolgico en nios y adolescentes. En los ltimos 30 aos se ha podido objetivar un aumento en su incidencia. La frecuencia de la cefalea en general aumenta con la edad, alcanzando un pico de prevalencia a los 11-13 aos en ambos sexos.

Epidemiologa
La frecuencia de la cefalea en general aumenta con la edad, alcanzando un pico de prevalencia a los 11-13 aos en ambos sexo1-4. En un metaanlisis realizado en EE. UU., donde se examin a 27.000 nios, el 37-51% de nios de 7 aos present episodios de cefalea recurrente, alcanzando cifras de hasta el 57-82% a la edad de 15 aos5. En funcin de la regin donde se realice el estudio epidemiolgico, la prevalencia vara. En un estudio reciente realizado en Corea observaron que la prevalencia de cefalea entre nios de 6-12 aos era del 20,8%, entre 1315 aos del 32% y aumentaba hasta el 38,2% entre los 16 y 18 aos, con una predominancia significativa en el sexo femenino6. Abu-Arafeh et al estiman que la prevalencia de cefaleas en nios y adolescentes de hasta 20 aos de edad es aproximadamente del 58%, con una ratio mujer/varn de 1,5/17.

Fisiopatologa
El parnquima cerebral es insensible al dolor. Las estructuras craneales sensibles al dolor son: dura madre, arterias durales, arterias extracraneales, arterias cerebrales proximales, senos venosos, nervios craneales (V, IX y X), races cervicales superiores, msculos y tendones cervicales, cara, ojos, odos, cuero cabelludo, orofaringe y senos nasales8. La inervacin supratentorial depende del nervio trigmino. Las estructuras por debajo del tentorio estn inervadas por las races cervicales C2, C3, y VII, IX y X par craneal. Esta rea se denomina sistema trigmino-vascular (fig. 1). En las cefaleas secundarias, la activacin del sistema trigmino-vascular puede ocurrir por distintos mecanismos:
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Clasificacin
Existen diferentes tipos de cefalea, en funcin de la etiologa, el modo de presentacin y la evolucin clnica. Se han desarrollado mltiples clasificaciones para intentar ordenarlas y as poder unificar conceptos. La clasificacin ms empleada es la elaborada por la International Headache Society (IHS) 200412, que diferencia cefaleas primarias y secundarias.

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Figura 1. Fisiopatologa de la migraa. En la migraa existe una disfuncin troncoenceflica. La seal dolorosa activa el sistema trigmino-vascular. Las arterias durales se encargan de transportar la seal hasta el ganglio trigeminal y desde all estimulan a las neuronas de segundo orden, localizadas en el complejo trigmino-cervical. A su vez, estas neuronas se proyectan a travs del tracto trigminotalamico y, despus de decusarse en el tronco del encfalo, forman sinapsis con neuronas del tlamo. Tambin se establece una conexin entre neuronas de la protuberancia y neuronas del ncleo salivatorio superior, lo que conlleva una descarga parasimptica que viaja a travs de los ganglios pterigopalatino, tico y carotdeo. El reflejo trigmino autonmico est presente en personas no migraosas y de una manera mucho ms acusada en pacientes que sufren cefaleas trigmino-autonmicas (como la hemicrnea paroxstica, cefalea en racimos). En la migraa puede tambin activarse. Estudios de neuroimagen indican que una parte importante de la modulacin del sistema trigmino-vascular proviene de los ncleos del rafe (dorsal y magno) y del locus coeruleus. Fuente: Goadsby et al9, con permiso de la Sociedad Mdica de Massachusetts. Disponible en: www. nejm.org/dpo/full/10.1056/NEJMra010917

La cefalea primaria es aquella que no se encuentra asociada a alguna causa subyacente, como son la migraa, la cefalea tensional y las cefaleas trigmino-autonmicas. En las cefaleas secundarias, la cefalea es el sntoma de una alteracin identificable a nivel estructural, metablico, vascular, etc. En estos casos, es importante descartar signos de hipertensin intracraneal y/o disfuncin neurolgica progresiva2. Una vez excluidas las causas secundarias de cefalea, es conveniente dividir a las cefaleas primarias en episdicas o crnicas. La cronicidad es definida por la Sociedad Internacional de Cefaleas como aquellas condiciones que presenten ataques con una frecuencia mayor de 15 das al mes, durante ms de 3 meses13.

Migraa sin aura Sus criterios diagnsticos se explicitan en la tabla 1. Representa ms del 60% de las formas de migraa en la edad peditrica. Su incidencia aumenta con la edad, afectando a un 4-11% de la poblacin infantil (3-15 aos) y al 6% en varones y al 15% en mujeres en la adolescencia (12-17 aos)6,14. La mayor prevalencia en el sexo femenino se hace evidente despus de la menarquia, hasta situarse en cifras equiparables al adulto, con una ratio mujer:varn de 3:115,16. Los ataques de migraa se pueden dividir en 3 fases: prdromos, cefalea y posprdromos17. Los prdromos a menudo preceden a la cefalea unas 24 h. Los sntomas son inespecficos, pero bastante estereotipados, pudiendo ser identificables por los padres: cambios de

El mejor trmino para describir la fisiologa de la migraa podra ser neurovascular, sugiriendo una teora integradora, donde se incluira tanto el componente vascular como el neuronal. La seal dolorosa activa el sistema trigminovascular. Las arterias durales se encargan de transportar la seal hasta el ganglio trigeminal y desde all estimulan a las neuronas de segundo orden localizadas en el complejo trigminocervical. A su vez, estas neuronas se proyectan a travs del tracto trigmino-talmico y, despus de decusarse en el tronco del encfalo, forman sinapsis con neuronas del tlamo. Tambin se establece una conexin entre neuronas de la protuberancia y neuronas del ncleo salivatorio superior, lo que conlleva una descarga parasimptica. Estudios de neuroimagen indican que una parte importante de la modulacin del sistema trigmino-vascular proviene de los ncleos del rafe (dorsal y magno) y del locus coeruleus.

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Tabla 1. Criterios para el diagnstico de migraa con aura y sin aura (ICHD-2)
Criterios para la migraa sin aura Criterios para la migraa con aura

A. A  l menos 5 crisis que cumplan los criterios B-D B. Duracin de la cefalea entre 1-72 h La clasificacin ms empleada es la elaborada por la International Headache Society (IHS) 2004, que diferencia cefaleas primarias y secundarias. La cefalea primaria es aquella que no se encuentra asociada a alguna causa subyacente (p. ej., migraa, cefalea tensional, cefaleas trigmino-autonmicas). En las cefaleas secundarias, la cefalea es el sntoma de una alteracin identificable a nivel estructural, metablico, vascular, etc. Una vez excluidas las causas secundarias de cefalea, es conveniente dividir a las cefaleas primarias en episdicas o crnicas (ms de 15 das al mes durante 3 meses). C. A  l menos 2 de las siguientes caractersticas: 1. Localizacin unilateral o bilateral 2. Carcter pulstil 3. Intensidad moderada o grave 4. A  gravamiento con la actividad fsica rutinaria D. A  l menos una de las siguientes manifestaciones durante la cefalea 1. Nuseas y/o vmitos 2. Fotofobia y fonofobia E. E  xclusin por anamnesis, examen fsico y neurolgico, eventualmente por exmenes complementarios, de una enfermedad orgnica responsable de la cefalea

A. Al menos 2 crisis que cumplan los criterios B-D B. A  ura con al menos una de las caractersticas siguientes, excepto debilidad muscular: 1. S  ntomas visuales completamente reversibles, incluyendo manifestaciones positivas (p. ej., luces parpadeantes, manchas o lneas) y/o negativas (p. ej., prdida de visin) 2. S  ntomas sensoriales completamente reversibles, incluyendo manifestaciones positivas (p. ej., hormigueos) y/o negativos (p. ej., entumecimiento) 3. A  lteraciones en el habla/disfasia completamente reversibles C. Al menos 2 de los siguientes: 1. S  ntomas visuales homnimos y/o sntomas visuales unilaterales 2. A  l menos un sntoma de aura se desarrolla gradualmente en un tiempo igual o superior a 5 min o 2 o ms sntomas de aura sucesivos en el mismo perodo 3. C  ada sntoma 5 min de duracin y 60 min D. E  ste criterio determina el subdiagnstico de migraa con aura tpica 1.2.1. Aura tpica con cefalea migraosa Una cefalea que cumpla los criterios B-D para migraa sin aura, comienza durante el aura o sigue a esta en los 60 min siguientes 1.2.2. Aura tpica con cefalea no migraosa Una cefalea que no cumpla los criterios B-D para migraa sin aura, comienza durante el aura o sigue a esta en los 60 min siguientes 1.2.3. Aura tpica sin cefalea Sin cefalea durante el aura ni en los siguientes 60 min E. No atribuible a otro trastorno

humor (euforia, depresin, irritabilidad, apata), anorexia, palidez, bostezos, ansiedad por la comida, sed excesiva, etc. La segunda fase es la cefalea propiamente dicha. El dolor es preferentemente vespertino en los nios ms pequeos, de predominio a medioda en los adolescentes jvenes y tiende a asumir la presentacin matutina (ms tpica del adulto) en adolescentes mayores. El carcter pulstil constituye un criterio mayor presente en el 50-60% de los casos y su presencia debe de investigarse apropiadamente en la anamnesis, ayudndose de la escenificacin gestual o incluso mediante un dibujo si fuera preciso18.
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El carcter unilateral se recoge en el 25-66% de los casos, especialmente en nios mayores y adolescentes, siendo ms frecuente su localizacin bilateral bifrontal o bitemporal en nios ms pequeos. Su duracin suele ser menor que en el adulto y en los nios ms pequeos puede no exceder de 60 min. Entre los sntomas asociados se incluyen nuseas, vmitos, dolor abdominal, palidez cutnea y aspecto ojeroso. La fotobofia y la fonofobia pueden deducirse en nios pequeos a partir de su actitud durante el episodio. A diferencia del adulto, los vmitos suelen ser ms precoces19.

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En definitiva, muchos de los sntomas incluidos en la ICHD-2 no son especficos para la edad peditrica. Balottin et al20 demostraron que para nios menores de 6 aos estos criterios no son del todo vlidos, por lo que algunos autores plantean el desarrollo de criterios alternativos21-23. Migraa con aura Ocurre en un 18% de los pacientes migraosos. Predomina en edades ms tardas: 3-5% en la infancia y 10-20% en la adolescencia17. El aura aparece unos 30 min antes del inicio del dolor y suele durar de 5 a 20 min. La ms frecuente es la visual (prdida de visin central, patrones caleidoscpicos, fotopsias). A veces, se refieren otros sntomas no visuales, como sensacin de hormigueo en la cara y las extremidades, prdida de fuerza en extremidades e incluso dificultad para hablar o entender. El tipo de aura depender del rea cortical afectada y puede variar de un episodio a otro. Migraas complicadas Son aquellas que asocian signos/sntomas neurolgicos que persisten al menos 24 h despus de la cefalea. Migraa hemipljica: se caracteriza por hemipleja acompaada de afasia, estado confusional y parestesias que duran de horas a das. Hay una forma espordica y otra familiar, con herencia autosmica dominante. Un 50% de los casos familiares presentan una mutacin en el gen CACNA1A (cr. 19p13). Otros genes implicados son ATP1A2 y SCNA1A1324. Migraa basilar: aura compleja (vrtigo, ataxia, nistagmus, disartria, tinnitus/hiperacusia, alteracin de la consciencia, parestesias bilaterales, diplopa u otras alteraciones visuales) acompaada de cefalea occipital. Existe historia familiar de migraa en ms del 80% de los casos. Otras formas mucho menos frecuentes son la migraa retiniana, la migraa confusional aguda y el sndrome de Alicia en el pas de las maravillas. Sndromes peridicos precursores de migraa Grupo heterogneo de trastornos que tienen cierta periodicidad y que tienen un curso clnico generalmente benigno. La evolucin es casi siempre autolimitada en el tiempo y el diagnstico se realiza por exclusin. 1. Vmitos cclicos. 2. Migraa abdominal.

3. Vrtigo paroxstico benigno. 4. Tortcolis paroxstica benigna Cefaleas trigmino-autonmicas Representan un grupo poco comn en la infancia; predominan en varones y se caracterizan por dolor intenso unilateral en el territorio inervado por el nervio trigmino, asociado a sntomas autonmicos ipsolaterales (lagrimeo, inyeccin conjuntival y rinorrea). Son cefaleas de corta duracin, muy intensas y recurrentes en el da. Tienen cierta ritmicidad, lo que indica un papel del hipotlamo en su fisiopatologa. Incluyen la cefalea en racimos, hemicrnea paroxstica y la cefalea neuralgiforme unilateral con inyeccin conjuntival y lagrimeo. Cefalea tensional (tabla 2) Es junto, con la migraa, el tipo de cefalea ms frecuente en el nio. Su prevalencia tambin aumenta con la edad. La mayora de los estudios epidemiolgicos reportan que es la cefalea ms frecuente en nios de 8-12 aos2,6,21,25. Empeoran en relacin con las actividades escolares, los conflictos personales y las situaciones de estrs en general. Existe una forma episdica (menos de 15 das al mes) y una forma crnica. En ocasiones, se asocian afecciones subyacentes, como un trastorno de aprendizaje, trastorno por dficit de atencin e hiperactividad, trastorno de ansiedad o una depresin infantil, por lo que un interrogatorio dirigido se torna imprescindible para su identificacin.

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La migraa sin aura representa ms del 60% de las formas de migraa en la edad peditrica. Su incidencia aumenta con la edad, llegando a cifras de un 6% en varones y 15% en mujeres en la adolescencia (1217 aos). La mayor prevalencia en el sexo femenino se hace evidente despus de la menarquia (ratio mujer: varn de 3:1). Hay que tener en cuenta las diferencias clnicas respecto al adulto: menor duracin y generalmente tambin menor intensidad, menor frecuencia de episodios, localizacin bilateral del dolor, no tienen un predominio horario tan claro y muchas veces se acompaan de somnolencia (antes, durante o despus del episodio).

Tabla 2. Criterios cefalea tensional (ICH-2)


A.  Como mnimo 10 episodios previos de cefalea que cumplan los criterios B, C y D B.  La cefalea dura entre 30 min y 7 das C.  Como mnimo 2 de las siguientes caractersticas del dolor: Carcter opresivo Intensidad leve/moderada Localizacin bilateral No empeora con actividad fsica D. Los 2 siguientes: Ausencia de nuseas y vmitos No fotofobia o fonofobia, o solo una de las 2 E. Como mnimo uno de los siguientes:  La historia clnica, examen fsico y pruebas neurolgicas no sugieren ninguna enfermedad  Si hay sospecha de alguna enfermedad, se ha podido excluir mediante pruebas complementarias adecuadas  Existe una enfermedad pero la cefalea tensional no ha aparecido por primera vez en relacin con dicha enfermedad

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Aunque existen diferencias claras entre la migraa y la cefalea tensional, en ocasiones puede ser difcil diferenciarlas dado que algunos sntomas se superponen. De hecho, hay algunos autores que postulan que ambas entidades representan el mismo espectro fisiopatolgico25. Cefaleas secundarias Tambin denominadas cefaleas orgnicas por algunos clnicos. Las causas ms importantes son las siguientes: Hidrocefalia y tumores: los tumores intracraneales son la segunda causa de neoplasia en nios. En la mayora de los casos la exploracin fsica ser patolgica y el diagnstico deber confirmarse con una neuroimagen. Traumatismos: traumatismos craneales leves pueden desencadenar cefaleas primarias (especialmente migraas) en nios pequeos. La cefalea postraumtica es la que persiste ms all de 8 semanas tras un traumatismo y obliga a descartar un hematoma subdural. Infecciones: las infecciones del sistema nervioso central normalmente van acompaadas de fiebre, letargia, irritabilidad, alteracin de consciencia, rigidez nucal y focalidad neurolgica. Txicos (p. ej., narcticos, cocana, anfetaminas). Trastornos vasculares, como vasculitis, hipertensin arterial, trombosis, embolias o malformaciones vasculares. Enfermedades sistmicas. Trastornos metablicos e hipoxia. Malformaciones craneales. Trastornos epilpticos. Defectos de refraccin. Cefaleas crnicas Las ms frecuentes son la migraa crnica, la cefalea tensional crnica y la cefalea crnica diaria nueva persistente 26. La comorbilidad de migraa crnica y cefalea tensional crnica es el subtipo ms frecuente (53%). La presencia de trastornos psiquitricos asociados es notable y predice un peor pronstico2. La cefalea por abuso de analgsicos aparece en migraas o cefaleas de tensin frecuentes en que existe un uso indiscriminado de los analgsicos. Para su diagnstico, es necesario que haya una cefalea bilateral no pulstil, levemoderada, con uso de analgsico durante ms de 15 das al mes, en los ltimos 3 meses. La amitriptilina es eficaz en el perodo de deshabituacin analgsica27.

Diagnstico
Historia clnica El mayor problema es identificar el proceso, ya que los nios ms pequeos raramente podrn relatar adecuadamente los sntomas. Hay que tener en cuenta el relato del nio y perfilarlo con un interrogatorio dirigido (tabla 3). Hemos de tener en cuenta que algunos sntomas se podrn determinar por el cambio de comportamiento del nio (p. ej., interrumpir un juego de ordenador, buscar una habitacin oscura, acostarse). Dado que nuestros pacientes pasan la mayor parte del tiempo diario en el colegio, habr que interrogar sobre el rendimiento escolar, si existe presin acadmica, posibles situaciones de rechazo o acoso por los compaeros (bullying), asistencia a actividades extraescolares Se dispone de varias escalas para la evaluacin de la intensidad de la cefalea en el nio, entre ellas la PedMIDAS, en la que se puntan los das perdidos parcial o totalmente de colegio y la repercusin en las actividades diarias en los ltimos 3 meses o una valoracin subjetiva pidiendo al paciente que punte del 1 al 10 el grado de dolor (considerando el 1 como mnimo y el 10 como mximo dolor posible). Exploracin fsica Es primordial la realizacin de un examen fsico detallado. Se valorarn el estado general,

La cefalea tensional es, junto con la migraa, el tipo de cefalea ms frecuente en el nio. Su prevalencia tambin aumenta con la edad. La mayora de los estudios epidemiolgicos recientes reportan que es la cefalea ms frecuente en nios de 8-12 aos.

Tabla 3. Anamnesis especfica de la cefalea2


Existe un nico tipo de cefalea? Cmo se inici? Cundo se inici? Desde el inicio, las cefaleas han empeorado, se mantienen estables o han mejorado? Cul es la frecuencia mensual de los episodios? O es diaria? Cunto dura habitualmente? Tiene un predominio horario? Se presenta en alguna circunstancia especial? Existe alguna relacin con alimentos, frmacos o actividades? Existen sntomas prodrmicos? Dnde se localiza? Cul es su intensidad? Cmo es el dolor? Hay otros sntomas asociados? Qu actitud toma el paciente ante el dolor? Cmo se alivia el dolor? Qu hace que empeore? Persisten los sntomas entre episodios? Valoracin de los antecedentes personales Valoracin de los antecedentes familiares Qu actividades hace en un da normal?

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las constantes vitales (temperatura, frecuencia cardaca, presin arterial), la auscultacin cardiopulmonar, los parmetros antropomtricos, la inspeccin de la piel, el examen de los odos, la regin orofarngea y la articulacin temporomandibular. La mayora de las causas de cefalea aguda se podrn descartar con esta sistemtica, ya que lo ms frecuente es que est asociada de una infeccin de vas respiratorias altas28. Es necesaria una exploracin neurolgica completa que incluya un examen de fondo de ojo.

En la mayora de los pacientes con cefaleas primarias, las exploraciones fsica y neurolgica son normales2. Pruebas complementarias No estn indicadas de forma rutinaria. Se reservarn para situaciones en los que el diagnstico no est claro o cuando se sospeche una causa secundaria. En general, no son contributivas al diagnstico pero tienen su indicacin especfica (tabla 4).

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Tabla 4. Exmenes complementarios en el nio con cefalea27


Prueba Comentario

Aunque existen diferencias claras entre la migraa y la cefalea tensional, en ocasiones puede ser difcil diferenciarlas dado que algunos sntomas se superponen. Las causas ms frecuentes de cefaleas secundarias u orgnicas son: Hidrocefalia y tumores. Traumatismos. Infecciones. Txicos. Trastornos vasculares. Enfermedades sistmicas. Trastornos metablicos e hipoxia. Malformaciones craneales. Trastornos epilpticos. Defectos de refraccin.

Exmenes de laboratorio en sangre Examen de LCR

En funcin de sospechas concretas, se plantear la realizacin de un hemograma y bioqumica convencionales (anemia, sospecha de proceso infeccioso), cribado toxicolgico (intoxicacin por plomo, CO) o marcadores de enfermedades del colgeno, entre otras Descartando previamente lesiones ocupantes de espacio intracraneales. Indicada en: a) la sospecha de hemorragia subaracnoidea con TC craneal normal; b) descartar una infeccin del SNC; c) valoracin de la presin de apertura de LCR ante la sospecha de un seudotumor cerebri Su valor es habitualmente pobre o inexistente. Las anormalidades EEG inespecficas o epileptgenas son ms frecuentes en migraosos que en la poblacin general. Su papel se relegara a la evaluacin de un posible proceso epileptognico previamente indicativo por la anamnesis; podra tambin contribuir al diagnstico en procesos encefalopticos con alteracin o prdida del estado de consciencia La RM craneal tiene mayor precisin diagnstica pero en general menor disponibilidad que la TC. Valora ms eficazmente la silla turca, fosa posterior y unin crvico-medular y puede identificar procesos tumorales, alteraciones vasculares o anomalas de la sustancia blanca de forma ms precisa La TC es una exploracin rpida, segura y precisa. Hay que tener en cuenta la radiacin acumulada en exmenes repetidos (disfunciones valvulares) Indicaciones para su realizacin: Signos de alarma detectados en la anamnesis y/o exploracin fsica Migraas acompaadas/equivalentes migraosos Cefalea de predominio nocturno Cefalea unilateral (siempre del mismo lado) C  efalea acompaada de cambio de carcter, prdida de peso, alteracin rendimiento escolar Cambio en el tipo de cefalea A  ntecedentes de afeccin de riesgo neurolgico (neurofibromatosis, esclerosis tuberosa, lupus...) Inicio reciente de un dolor intenso I ncapacidad del paciente para describir el carcter y la localizacin del dolor o la localizacin occipital del mismo Signos de aumento de presin intracraneal Crisis epilpticas (focales) Dudas diagnsticas o situaciones particulares segn criterio facultativo

EEG

Neuroimagen (TC/RM craneal)

CO: monxido de carbono; EEG: electroencefalograma; LCR: lquido cefalorraqudeo; RM: resonancia magntica; SNC: sistema nervioso central; TC: tomografa computarizada.
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El mayor reto del mdico a nivel diagnstico es identificar el proceso. Es primordial la realizacin de un examen fsico detallado y una exploracin neurolgica completa que incluya un examen de fondo de ojo. En la mayora de los pacientes con cefaleas primarias, las exploraciones fsica y neurolgica son normales, y no es necesario realizar exmenes complementarios, excepto en casos seleccionados o dudas diagnsticas.

En los casos de migraas complicadas, hay que descartar causas secundarias29. En un estudio multicntrico reciente cuyo objetivo era evaluar el papel de la neuroimagen en cefaleas recurrentes, se objetiv que ninguno de los casos en los que se solicit por cambio en el tipo de cefaleas o por demanda de los padres/neuropediatra precis tratamiento quirrgico30,31. La consideracin de algunas situaciones concretas puede modular la toma de decisiones. En este sentido es importante: a) descartar disfuncin valvular en portadores de vlvula de derivacin; b) descartar hipoventilacin, especialmente nocturna, en pacientes con enfermedades neuromusculares; c) descartar abuso de analgsicos y de cafena, y d) considerar la posibilidad de enfermedad celaca en cefaleas con evolucin trpida o cronificadas.

Tratamiento
Debe ser individualizado y se debe incluir variables como la edad, duracin, intensidad y frecuencia de los episodios, existencia de desencadenantes conocidos, grado de interferencia con la actividad habitual y repercusin familiar. Medidas generales32 Despus de establecer un diagnstico, es importante explicar la naturaleza del proceso y educar al paciente y familiares sobre el trastorno. Para establecer las caractersticas y estudiar los posibles sntomas asociados, es til usar un calendario de cefaleas. El tratamiento debe ser multidisciplinar y buscar alcanzar objetivos realistas. Debemos recomendar un ritmo de vida saludable, que incluya buenos hbitos alimentarios (tanto en calidad como su adscripcin a un horario regular), de sueo, ejercicio fsico y un aporte suficiente de lquidos. Otro punto indispensable es la identificacin e intervencin sobre posible factores precipitantes. Un estudio realizado en el ao 2012 determin que el factor precipitante de un episodio migraoso ms comn en nios de 7 a 16 aos era el estrs (75,5% de los pacientes); en segundo lugar, la falta de horas de sueo (69,6%), seguido de un ambiente caluroso (68,6%) y el uso de videojuegos (64,7%)33. 1. Factores psicolgicos: incluyen conflictos familiares, rechazo o acoso por los compaeros, depresin, ansiedad, presin acadmica o abuso fsico, psicolgico o sexual27.

2. Factores alimentarios y dietticos: determinados alimentos, como chocolates, ciertos quesos, ctricos, productos lcteos, frutos secos o comida china entre otros, a travs de su contenido en mediadores como la feniletilamina, tiramina o glutamato, se han implicado en el desencadenamiento de migraa en algunos casos. Los estimulantes (cafena, t, colas) pueden precipitar crisis de migraa por su efecto intrnseco o a travs de la disrupcin en el patrn de sueo o alteracin en el estado de nimo34. Dado que la asociacin de dichos factores es menor en la infancia respecto al adulto (en nios menos de un 20% de los casos) su evitacin selectiva no parece razonable. 3. Ejercicio fsico: puede concurrir de forma aislada o en asociacin a factores como el agotamiento o la exposicin al sol. Debe de instruirse en la autorregulacin de la actividad fsica y la identificacin del umbral de ejercicio tolerado. Tratamiento sintomtico de la migraa El objetivo principal es obtener una respuesta rpida sin recadas posteriores. Se debe alentar al nio a que se acueste en un lugar oscuro, fresco y alejado de ruidos ambientales. La administracin del frmaco debe ser: a) lo ms precoz posible; b) a la dosis eficaz, habitualmente superior a la antipirtica; c) propiciar la autonoma del nio promoviendo su utilizacin en el colegio, y d) evitar su uso indiscriminado. Los analgsicos usados habitualmente se resumen en la tabla 5. Cuando la respuesta es insuficiente o inefectiva, debemos plantearnos el uso de frmacos ms especficos: triptanes. El sumatriptn intranasal, con un inicio de accin en los primeros 15 min, ha demostrado superioridad frente a placebo en la infancia y adolescencia35. El almotriptn no est comercializado todava en Europa, pero en EE. UU. y Canad est aprobado su uso desde 2009 (a partir de 12 aos). En pacientes con vmitos, puede ser necesaria la asociacin de antiemticos (ondansetron 0,2 mg/kg/ dosis cada 8 h), aunque no se recomienda su administracin sistemtica. La utilizacin de antiemticos con efecto procintico como la domperidona puede mejorar la absorcin del analgsico al mejorar la paresia gstrica. Tratamiento preventivo de la migraa Indicado solo en los casos refractarios (episodios muy prologados, resistentes al tratamiento), cuando la frecuencia de episodios es elevada (ms de 3-4 episodios/mes) y/o interfieren en las actividades de la vida diaria (puntuacin escala PedMIDAS igual o supe-

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Tabla 5. Tratamiento sintomtico cefaleas

Lectura rpida
Paracetamol Ibuprofeno Naproxeno sdico Metamizol Ketorolaco Sumatriptn (Imigran intranasal) A partir de los 12 aos por va nasal Contraindicado en migraas acompaadas o complicadas Dexametasona (va IV) Fenitona (va IV)
IV: va intravenosa.

10-15 mg/kg/dosis (mximo 3-4 dosis/da) 10-20 mg/kg dosis (mximo 3-4 dosis/da) 10 mg/kg dosis (mximo 4 dosis/da) 10-20 mg/kg/dosis (mximo 4 dosis/da) 0,5 mg/kg/dosis (mximo 3-4 dosis/da)
Tratamiento especficos para la migraa

10 mg por va nasal (mximo 2 dosis en 24 horas)

Tratamiento estatus migraoso

0,5 mg/kg/da 15 a 20 mg/kg/da

El tratamiento se empieza educando a la familia y paciente sobre el trastorno. Debe ser individualizado y tener en cuenta la existencia de factores predisponente como los psicolgicos (en un elevado porcentaje), alimentarios, alteraciones en el patrn de sueo o determinados frmacos. El ibuprofeno, el paracetamol y el naproxeno son analgsicos habituales de primera eleccin. Si la respuesta es insuficiente, plantearse el uso de sumatriptn en nios mayores de 12 aos. La farmacoprofilaxis se reserva para los casos refractarios. Existen mltiples opciones. Debe iniciarse en monoterapia y mantener durante 3 meses para valorar respuesta.

rior a 21). En general, deben de iniciarse a dosis bajas y seguirse de un aumento paulatino. Se recomienda un perodo de 4 a 6 meses para evaluar la efectividad del tratamiento. Aunque hay mltiples opciones teraputicas, hay muy pocos frmacos estudiados en ensayos clnicos controlados36. Bloqueadores beta: el propranolol puede ser efectivo para nios a partir de 8 aos a una dosis de 0,5-1 (mximo 3) mg/kg/da partiendo de una dosis de 5-10 mg. El aumento debe ser progresivo y se recomienda que no supere los 5 mg/semana. Estn contraindicados en la diabetes mellitus, el asma y las arritmias, y en deportistas de alta competicin (baja el gasto cardaco). Solo existe un estudio aleatorizado en el que se haya demostrado superior a placebo y 2 en los que no32. Antagonistas del calcio: la flunarizina es un frmaco efectivo. Su uso est limitado por sus efectos secundarios: sedacin (10%) y aumento de peso (ms del 20%). Se administra en una nica dosis nocturna: 2,5-5 mg/da (en adolescentes se puede llegar hasta 10 mg/da)37. Antiepilpticos: los mejores resultados parecen haberse obtenido con valproato sdico (15-45 mg/kg/da) y topiramato38 (100 mg/ da en administracin nica nocturna a partir de los 12 aos y con aumentos semanales de 25 mg). Puede producir anorexia y prdida de peso y debe valorarse la posibilidad de efectos cognitivos adversos, en especial dficit atencional y la presentacin de afasia nominal. Todava existen pocos datos respecto otros frmacos: levetiracetam, gabapentina o zonisamida.

Antidepresivos: amitriptilina: 1-1,5 mg/ kg/da en dosis aislada nocturna o 2 dosis (inicio con 0,25 mg/kg/da y aumentos de 0,25 mg/kg/da cada 2 semanas). Se aconseja el control de la presin arterial y de la frecuencia cardaca. Est contraindicada en pacientes con Q-T largo. Antiserotoninrgicos: ciproheptadina: 2-4 mg/dosis (2-3 dosis/da). No est indicado en casos de obesidad. Puede producir somnolencia. Terapias alternativas La adopcin de medidas cognitivo-conductuales, las tcnicas de refuerzo positivo, la relajacin, la autohipnosis, los automasajes y el biofeeback han demostrado claramente su eficacia39. Muchos de nuestros pacientes y sus familias estn interesados en una aproximacin menos farmacolgica para el tratamiento de sus migraas. En monoterapia o de forma combinada, el magnesio, la riboflavina, la coenzima Q10 y las diferentes races de plantas (petasites hybridus, feverfew y ginkolide B) se han propuesto como tratamientos preventivos. Pothman et al40, en un estudio abierto con raz de petasytes (25-50 mg cada 12 h), demostraron una mejora en el 81,6%. La riboflavina ha sido estudiada en la poblacin peditrica con resultados contradictorios a dosis medias41, pero a dosis altas (200-400 mg/da) se observ una reduccin en frecuencia (68% pacientes) e intensidad (21%)42. En el horizonte El uso de toxina botulnica para el tratamiento de la migraa crnica ya est aprobado en adultos. Existen 2 estudios en adolescentes

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Bibliografa recomendada
zge A, Termine C, Antonaci F, Natriashvili S, Guidetti V, Wber-Bingl C. Overview of diagnosis and management of paediatric headache. Part I: diagnosis. J Headache Pain. 2011;12:13-23. Termine C, zge A, Antonaci F, Natriashvili S, Guidetti V, Wber-Bingl . Overview of diagnosis and management of paediatric headache. Part II: therapeutic management. J Headache Pain. 2011;12:25-34.

(series de casos) que sugieren que podra tener un efecto beneficioso en cefaleas crnicas intratables43,44. Otros tratamientos preventivos con efectos positivos probados en los ltimos 10 aos pero no usados en la prctica clnica diaria son la tizanidina, zonisamida, memantina y antagonista del receptor N-metil-D-aspartato15. Tratamiento farmacolgico de la cefalea tensional En todos los casos, se debe de evaluar si existe afeccin psicolgica o psiquitrica. En nios con cefaleas frecuentes, la amitriptilina puede ser eficaz, aunque no existe ningn estudio a doble ciego realizado hasta la fecha45. Criterios de derivacin a consulta de neurologa infantil Ha de considerarse, en general, en los procesos en los que se recomienda la realizacin de neuroimagen y en situaciones adicionales como la instauracin de un tratamiento profilctico, en migraas complicadas (basilar, hemipljica), en la cefalea tensional crnica y cuando la respuesta a analgsicos no sea adecuada. Conflicto de intereses Los autores declaran que no existe conflicto de intereses.

7. n

8. 9. 10. 11. 12. 13. 14.

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16. 17. 18. 19. 20. 21. 22.

Revisin exhaustiva de todas las cefaleas en la edad peditrica, clasificacin, diagnstico y tratamiento. Ofrece un resumen en cada apartado con puntos clave muy tiles para la prctica clnica.

23.

Bibliografa

24.

25. 26. 27.

Importante

Muy importante

28. 29. 30.

n Epidemiologa n Metanlisis n Ensayo clnico controlado


1. n 2. Laurell K, Larsson B, Eeg-Olofsson O. Prevalence of headache in swedish schoolchildren with a focus on tension-type headache. Cephalalgia. 2004;24:380-7. zge A, Termine C, Antonaci F, Natriashvili S, Guidetti V, Wber-Bingl C. Overview of diagnosis and management of paediatric headache. Part I: diagnosis. J Headache Pain. 2011;12:13-23. Hershey AD. Recent developments in pediatric headache. Curr Opin Neurol. 2010;23:249-53. Anttila P, Metshonkala L, Sillanp M. Long-term trends in the incidence of headache in Finnish schoolchildren. Pediatrics. 2006;117:1197-201. Lewis DW, Ashwal S, Dahl G, Dorbad D, Hirtz D, Prensky A, et al, Quality Standards Subcommittee of the American Academy of Neurology; Practice Committee of the Child Neurology Society. Practice parameter: evaluation of children and adolescents with recurrent headaches: report of The Quality Standards Subcommittee of the American Academy of Neurology and the Practice Committee of the Child Neurology Society. Neurology. 2002;59:490-8. Rho YI, Chung HJ, Lee KH, Eun BL, Eun SH, Nam SO, et al. Prevalence and clinical characteristics of primary heada-

31.

3. n 4. n 5. n

32.

33.

34. 35. 36.

6. n

ches among school children in South Korea: A Nationwide Survey. Headache. 2012;52:592-9. Abu-Arafeh I, Razak S, Sivaraman B, Graham C. Prevalence of headache and migraine in children and adolescents: a systematic review of population-based studies. Dev Med Child Neurol 2010;52:1088-97. Ward Thomas N. Migraine Diagnosis and Pathophysiology. Continuum Lifelong Learning Neurol. 2012;18:753-63. Goadsby PJ, Lipton RB, Ferrari MD. Migraine-current understanding and treatment. N Engl J Med. 2002;346:257-70. Goadsby PJ. The vascular theory of migraine-a great story wrecked by the facts. Brain. 2009;132 (pt 1):6-7. Lewis KS. Pediatric headache. Semin Pediatr Neurol. 2010;17:224-9. International Headache Society Classification Subcommittee. International classification of headache disorders. 2nd ed. Cephalalgia. 2004;24 Suppl 1:1-160. Diener H-C, Dodick DW, Goadsby PJ, Lipton RB, Olesen J, Silberstein SD. Chronic migraine-classification, characteristics and treatment. Nat Rev Neurol. 2012;8:162-71. Bigal ME, Arruda MA. Migraine in the pediatric population- evolving concepts. Headache 2010;50:1130-43. Jacobs H, Gladstein J. Pediatric headache: a clinical review. Headache. 2012;52:333. Slater S, Crawford MJ, Kabbouche MA, LeCates SL, Cherney S, Vaughan P, et al. Effects of gender and age on paediatric headache. Cephalalgia. 2009;29:969-73. Dooley JM, Pearlman EM. The clinical spectrum of migraine in children. Pediatric Annals. 2010;39:408-15. Lewis DW, Middelbrook MT, Mehallick L, Rauch TM, Deline C, Thomas EF. Pediatric headaches: what do the children want? Headache. 1996;36:224-30. Eidlitz-Markus T, Gorali O, Haimi-Cohen Y, Zeharia A. Symptoms of migraine in the paediatric population by age group. Cephalalgia. 2008;28:1259-63. Balottin U, Termine C, Nicoli F, Quadrelli M, Ferrari-Ginevra O, Lanzi G. Idiopathic headache in children under six years of age: a follow-up study. Headache. 2005;45:705-15. Winner P. Pediatric headache. Curr Opin Neurol. 2008;21:316-22. Bordini CA, Arruda MA, Ciciarelli MC, Speciali JG. Decreasing the minimal duration of the attack to 1 hour is sufficient to increase the sensitivity of the ICHD-2 for migraine in childhood? J Headache Pain. 2004;5:59. Ruangsuwan S, Sriudomkajorn S. 375 childhood primary headache: clinical features, the agreement between clinical diagnosis and diagnoses using the international classification of headache disorders in Thai children. J Med Assoc Thai. 2007;90:1309-16. Russell MB, Ducros A. Sporadic and familial hemiplegic migraine: pathophysiological mechanisms, clinical characteristics, diagnosis and management. Lancet Neurol. 2011;10:457-70. Anttila P. Tension-type headache in childhood and adolescence. Lancet Neurol. 2006;5:268-74. Wang SJ, Fuh JL, Juang KD, Lu SR, Hsu LC, Chen WT, et al. Evolution of migraine diagnoses in adolescents: a 3-year annual survey. Cephalalgia. 2005;25:333-8. Eirs-Pual J, Gomz-Lado C, Castro-Gago M. Cefaleas en la edad peditrica. An Pediatr Contin. 2006;4:12-23. Anttila P, Metshonkala K, Helenius H, Sinlap M. Predisponing and provoking factor in childhood headache. Headache. 2000;40:351-6. Al-Twaijri WA, Shevell MI. Pediatric migraine equivalents: occurrence and clinical features in practice. Pediatr Neurol. 2002;26:365-8. Rho YI, Chung HJ, Suh ES, Lee KH, Eun BL, Nam SO, et al. The role of neuroimaging in children and adolescents with recurrent headaches multicenter study. Headache. 2011;51:403-8. Lewis DW, Dorbad D. The utility of neuroimaging in the evaluation of children with migraine or chronic daily headache who have normal neurological examinations. Headache. 2000;40:629-32. Termine C, zge A, Antonaci F, Natriashvili S, Guidetti V, Wber-Bingl . Overview of diagnosis and management of paediatric headache. Part II: therapeutic management. J Headache Pain. 2011;12:25-34. Neut D, Fily A, Cuvellier JC, Valle L. The prevalence of triggers in paediatric migraine: a questionnaire study in 102 children and adolescents. J Headache Pain. 2012;13:61-5. James JE. Acute and chronic effects of caffeine on performance, mood, headache, and sleep. Neuropsychobiology. 1998;38:32-41. Hmlinen ML, Jones M, Loftus J, Saiers J. Sumatriptan nasal spray for migraine: a review of studies in patients aged 17 years and younger. Int J Clin Pract. 2002;56:704-9. Victor S, Ryan SW. Drugs for preventing migraine headaches in children. Cochranne Database Syst Rev. 2003;(4):CD002761.

310 An Pediatr Contin. 2013;11(6):301-11

Actualizacin Cefalea infantil X. Alonso Curc y J. Eiris Pual 37. Peer Mohamed B, Goadsby PJ, Prabhakar P. Safety and efficacy of flunarizine in childhood migraine: 11 years experience, with emphasis on its effect in hemiplegic migraine. Dev Med Child Neurol. 2012;54:274-7. 38. Lewis D, Winner P, Saper J, Ness S, Polierejan E, Wangs S, et al. Randomized, double-blind, placebo-controlled study to evaluate the efficacy and safety of topiramate for migraine prevention in pediatric subjects 12 to 17 years of age. Pediatrics. 2009;123:924-34. 39. Eccleston C, Yorke L, Morley S, Williams AC, Mastroyannpoulou K. Psychological therapies for the management of chronic and recurrent pain in children and adolescents. Cochrane Database Syst Rev. 2003;(1):CD003968. 40. Pothman R, Danesch U. Migraine prevention in children and adolescents: Results of an open study with special butterbur root extract. Headache,2005;45:196-203. 41. Bruijn J, Duivenvoorden H, Passchier J, Locher H, Dijkstra n N, Arts WF. Medium-dose riboflavin as a prophylactic agent

42. 43. 44. 45.

in children with migraine: A preliminary placebo-controlled randomized, double-blind, cross-over trial. Cephalalgia. 2010;30:1426-1434. Condo M, Posar A, Arbizzani A, Parmeggiani A. Riboflavin prophylaxis in pediatric and adolescent migraine. J Headache Pain. 2009;10:361-5. Ahmed K, Oas KH, Mack KJ, Garza I. Experience with botulinum toxin type A in medically intractable pediatric chronic daily headache. Pediatr Neurol. 2010;43:316-9. Chan V, McCabe EJ, MacGregor D. Botox treatment for migraine and chronic daily headache in adolescents. J Neurosci Nurs. 2009;41:235-43. Hershey AD, Powers SW, Bentti AL, Degrauw TJ. Effectiveness of amitriptyline in the prophylactic management of childhood headaches. Headache. 2000;40:672-6.

Bibliografa recomendada
Dooley JM, Pearlman EM. The clinical spectrum of migraine in children. Pediatric Annals. 2010;39:408-15.

Evala especficamente la clnica de la migraa en la edad peditrica, as como los criterios diagnsticos revisados para la infancia. Tambin da informacin sobre los sntomas de los sndromes peridicos que podran ser precursores de migraa.
Winner P. Pediatric headache. Curr Opin Neurol. 2008;21:316-322.

El objetivo de este artculo, escrito por un autor lder de opinin en cefaleas, es analizar el manejo de las cefaleas en la edad peditrica: tratamiento agudo, preventivo y conductual.

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