POTASIO

26/1/2014
Ficha Tcnica
Diapositiva nmero: 1
Hemos cambiado el orden del programa, ms que nada para evitar que siga hablando Carlos, y porque si no, no llego yo. Si seguimos el programa, me quedan 15 minutos de charla. Conclusin: no vamos a seguir el programa.
http://webcast.pulso.com/senefro2007/ficha2374c.html?id=141
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si entramos en el potasio, yo lo que voy a dar son unas ideas generales y algunos ejemplos concretos, sobre cosas en las que nos tenemos que fijar en el da a da cuando nos interroguen sobre un paciente determinado, saber en qu puntos nos tenemos que fijar. Conceptos de fisiologa del potasio, que estos se dan por asumidos, la cantidad total de potasio en el cuerpo, que es el principal catn intracelular, que sobre todo est dentro de la clula y el principal mensaje a una concentracin ms-menos como tiene el sodio fuera de la clula, y que lo importante es que slo el 2 por ciento del potasio corporal, est fuera de la clula, y a una concentracin plasmtica muy, muy estrecha, y esta concentracin es fundamental, porque la excitabilidad tisular de los msculos y de los nervios, van a estar muy afectadas ante variaciones del potasio de estas cifras.
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Bien, pues cules son los conceptos claves que tenemos que tener en la fisiologa del potasio? Primero es que el potasio juega un papel principal en la generacin del potencial de reposo de la membrana, lo que hace que las clulas se contraen o que transmitan los impulsos nerviosos. Si nos centramos en el corazn, si nos pasamos de potasio, nos quedamos cortos, a nivel extracelular lo que estamos predisponiendo es que el msculo se contrae ms, o sea, arritmias, que pueden ser potencialmente mortales. Todos tenemos la experiencia de pacientes que se han puesto muy malitos por una hiperpotasemia o una hipopotasemia por ejemplo. Y luego la parte que nos compete, es que el rin es el rgano clave, es decir, aqu es el rin el que maneja el bacalao, es el que decide fundamentalmente el porqu el potasio tiene que estar alto o tiene que estar bajo, si sobra o si falta.
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Y como en cualquier cosa que tenemos en el cuerpo, las cosas entran, se distribuyen y salen, entran por la boca en el caso del potasio, o en caso de alguien ingresado por la vena, nos encanta poner cosas en la vena. La mayor medicacin que ponemos, la ponemos directamente en vena y a kilos, que son los sueros. Y cuando yo pregunto en cursos hacia dnde va el suero salino, solamente un 10 por ciento sabe contestar a dnde va el suero salino. Una vez que entra, se distribuye y pasa al espacio extracelular, pasa a la sangre y est a una concentracin determinada y se mantiene en equilibrio mediante una serie de mecanismos con el potasio intracelular y luego se elimina, esto pasa con cualquier cosa, con el sodio, con el potasio, con el bicarbonato, con todo. A veces se regenera.
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Esto es una diapositiva clsica de un libro muy famoso de electrolitos, de una edicin del ao 62, pero las cosas no han cambiado, el potasio entra, se distribuye entre dnde est, en el espacio intracelular, sobre todo est dentro de los msculos, primera conclusin, si el msculo se rompe sale mucho potasio. Y luego hay una serie de cosas que intervienen aqu, que es en cmo se distribuye el potasio entre el espacio intracelular y el espacio extracelular. Y luego hay un mecanismo muy fino que controla la eliminacin de potasio, que es el rin, de tal forma que todo lo que entra, 10 miliequivalentes, el 92 van a salir por la orina y 8 van a salir digamos por el mecanismo accesorio que no es despreciable, pero que es marginal, sobre todo cuando la funcin renal es normal.
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Y esto es lo que hace el rin. El rin filtra el potasio, lo reabsorbe en distintos tramos, y es en esta parte, aqu, dnde est el meollo de la regulacin del potasio, del tbulo, la parte principal del tbulo colector y la parte final del tbulo contoneado distal.
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Y estos son los protagonistas, la clula principal, la clula intercalada tambin tiene un mecanismo, pero nos vamos a centrar en la clula principal.
La clula principal es la que hace que salga sodio de la luz, del pis, pase a la sangre y lo intercambie con potasio. Y esto cmo lo hace? Pues lo hace mediante un mecanismo que es esta bomba, que saca de forma activa sodio a la sangre y mete potasio dentro, y luego aqu pasa por difusin. Y esto est controlado por el sistema que conocemos, renina, angiotensina, aldosterona, la aldosterona es lo que pone en funcionamiento todo este mecanismo, y eso es muy importante saberlo porque aqu es dnde acta, en todo este sistema, todos los frmacos que estamos acostumbrados a utilizar para muchas otras cosas. Curiosamente ltimamente slo salen frmacos que requieren potasio, y que de alguna forma u otra bloquean este sistema. Y aqu tenemos por ejemplo el Trimetroprin, el Amiloride, que bloquea este canal de sodio, o la Espironolactona que bloquea directamente la aldosterona, o la Citosporina, el Tacrolimus y la Digoxina que bloquea la bomba, o el eje que se bloquea con AINES, IECAS, ARA-II, betabloqueantes, Heparina o la Ciclosporina que tambin acta aqu o los AINES que tambin acta aqu en la salida de potasio.
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Pero lo que es importante desde el punto de vista de fisiologa es saber que la eliminacin real de potasio reside en el tbulo distal renal, y para entender esto yo pongo tres ejemplos que son muy prcticos, si los de atrs no leis yo creo que no tenis que tomar apuntes, esto se va a colgar en Internet y lo vas a tener disponible, y si no os podis poner las sillas y os vens para ac, si queris, que no queris. La primera pregunta es, decides experimentar en ti mismo y administrarte tres litros de suero salino en 90 minutos. Te coge una va, 3 litros de suero salino, entonces antes de que acabe ya tienes ganas de ir al bao tienes riesgo de hipopotasemia? Pensis que s o que no? No. Quin tiene ms riesgo de hipopotasemia por diurticos, el que sigue o el que no sigue la dieta? Alguien dice algo? El que sigue la dieta, si alguien toma un diurtico, el que sigue la dieta con sal o el que no sigue la dieta con sal. Alguien dice que s? S? El que sigue la dieta con sal tiene ms riesgo de hipopotasemia? O sea, el que no toma sal tiene ms riesgo de hipopotasemia si o no? El que no toma sal. El que toma sal tiene riesgo de hipopotasemia, bien. Alguien dice lo contrario? El que no, el que no toma sal. Bueno, otra pregunta, luego las vamos a ver. Por qu el paciente hipovolmico no desarrolla hipopotasemia? Si tenemos a alguien deshidratado, la aldosterona est por las nubes, pero no desarrolla hipopotasemia, o por lo menos no es lo habitual. Bueno, pues vamos a contestar esto mediante un sistema muy sencillo, y es que debe haber dos cosas en el tbulo distal para que se excrete potasio. Quin sabe cules son las dos cosas que tiene que haber en el tbulo distal para excretar potasio? Sodio una y la otra? Flujo distal y sodio es lo mismo y la otra? Mucho potasio. Si lo queremos eliminar. Aldosterona. Alguien ha dicho por ah aldosterona.
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Bueno, yo esto siempre lo pongo como ejemplo, aunque esto es para residentes de medicina de familia, y yo creo que vosotros no..., y es que la eliminacin del potasio es como un tren, este ser el sodio que va por el tbulo renal y aqu estara la aldosterona que seran las puertas del tren que se abre.
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Entonces, si aqu tenemos el pis y tenemos que dentro del pis va a ir mucho sodio, y tenemos aldosterona, pues resulta que la aldosterona abre las puertas del sodio que se intercambia con el potasio y esto es lo que tenemos. Pero necesitamos las dos cosas, entonces
qu ocurre si hay mucha aldosterona pero no llega sodio al tbulo distal. Como no hay trenes, por muchas puertas que haya slo se abren dos, lo cual se va a intercambiar poco. Este ejemplo qu es.
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Esta es la explicacin de porqu el hipovolmico no desarrolla hipopotasemia, no llega al sodio el tbulo distal, hay mucha aldosterona pero no intercambia con potasio.
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Lo mismo ocurre cuando hay sodio en el tbulo distal, hay un montn de trenes, pero hay muy pocas puertas abiertas, que es lo que me pasa cuando yo me tomo tres litros de salino.
A m me ponen tres litros de salino, mi aldosterona se suprime, con lo cul no elimino potasio.
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Y entonces quin tiene ms riesgo de hipopotasemia por diurticos? el que toma sal o el que no toma sal? El que toma sal quin dice eso? La persona que est ms al fondo de todo, all, en la esquina, t misma por qu? R. ALCZAR: Porque el paciente que toma diurtico cmo est? Y come sal, pero cualquier paciente que est con un diurtico cmo est? Est hiperaldosternico porque le bajas el volumen, le bajas la volemia, entonces si toma sal y tiene aldosterona intercambia potasio, por eso el riesgo de hipopotasemia lo tienen ms los no cumplidores. C. CARAMELO: (Empieza sin micrfono) ...nunca, nunca ha hecho una hipopotasemia, y viene un da con una hipopotasemia de dos, qu es lo primero que tengo que pensar? Que est comiendo con sal. Qu es lo que le tengo que pedir de analtica? Iones en orina, esto es lo que os est diciendo.
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Bueno, pues esto es lo que yo pongo aqu, sodio tiene que haber en el tbulo distal para excretar potasio, que es lo que se llama el flujo tubular distal, y la aldosterona.
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Todo esto est regulado por una serie de factores, y hay una serie de factores que aumenta la secrecin distal de potasio y aqu estn los dos ms importantes, la hiperpotasemia, hiperpotasemia per s estimula que se segregue ms. El hiperaldosteronismo o el incremento de la carga distal de sodio. Hay otras, hay otras, esto es teora, lo veis, algunas tiene importancia en los trastornos electrolticos como veremos.
Hay otros factores que disminuyen la secrecin distal de potasio, el primero de ellos es la hipopotasemia, o una situacin de volemia reducida, o un hipoaldosteronismo, por eso las personas con hipoaldosteronismo hiporeninmicos, siempre tienen tendencia a tener el potasio un poquito alto, independientemente de la dieta que hagan con sal o sin sal.
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Bien, pero hay otro componente que es muy importante, que es la distribucin trascelular, es decir, el intercambio que hay del espacio intracelular al extracelular, y esto lo explico con un caso clnico. Esto es un varn de 63 aos, broncpata, que en los ltimos das empeora. Entonces aumenta y se pone ms Ventolin. Y como no mejora se va a urgencias, donde se objetiva un aumento de trabajo respiratorio, est taquicrdico y un poco hipotenso, y con estos datos de laboratorio. Qu factores de estos aqu, que veis que tiene un potasio de 2.5, un bicarbonato de 28, una creatitina de 1.5, una PCO2 de 24, qu factores favorecen la hipopotasemia en este paciente? Los beta, qu ms, la insulina que no est medida, pero tiene una glucosa de 230, qu ms, la alcalosis, qu ms.
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Bueno, esta es la bomba, sodio, potasio, que es la que permite que el potasio salga de la clula y el sodio entre en la clula, y esto est regulado por una serie de factores que los conocis. Qu favorece que entre potasio dentro de la clula? La insulina. Los B2 y la alcalosis metablica. Tambin la alcalosis respiratoria y otras cosas, pero estas tres son las ms importantes. Y qu cosas favorecen que salga potasio de las clulas. Efecto negativo, la ausencia de insulina, los betabloqueantes, la acidosis metablica, y luego bueno, pues otras.
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Pues en este paciente, los factores los que habis dicho, betaestimulantes, alcalosis metablica, alcalosis respiratoria, y Hiperinsulismo. Siempre tenemos que preguntar a un paciente que tenga cualquier problema de electrolitos y de cido-base, qu ha tomado y qu no ha tomado y mirar lo que hay alrededor, no solamente la cifra aislada del dato aislado que tenemos. C. CARAMELO Una pregunta. La alcalosis metablica y la alcalosis respiratoria tienen diferentes influencias en el potasio. S o no. Cul influye ms en el potasio. Maana me contestis porqu. R. ALCZAR Importante lo que deca. En todo trastorno del potasio, o de cualquier otro electrolito, revisar el equilibro cido-base, que lo influye y lo modifica, y revisar la medicacin, las boticas que est tomando el paciente.
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Cuando tenemos un trastorno de potasio tenemos varios test para medirlo
Entonces tenemos uno que es muy fino, muy estupendo, que es el potasio en orina de 24 horas, la
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botellita. Tiene una ventaja y es que podemos saber exactamente cunto se mea. Inconveniente, no indica el mecanismo responsable y luego necesitas 24 horas. Cuando te llaman de urgencias para un paciente no le puedes decir, dale el bote que maana vengo. Y hay una serie de valores normales. Los valores en orina no son normales ni anormales, en general son adecuados o no a la situacin que tiene la sangre, una hipopotasemia no debes esperar ms de 15.000 mEq/dia de eliminacin en el rin o ms de 20, si el rin funciona bien. Si en una hipopotasemia echa ms, es que al rin le pasa algo que est haciendo que pierda potasio, lo mismo para la hiperpotasemia.
Una muestra simple de orina. Ventajas, fcil y rpido. Inconveniente te mide lo que pasa aqu pero no dnde se mueve el meollo que es en el tbulo contenedor distal. Valores normales en hipopotasemia es de esperar que el potasio sea menor de 20, en hiperpotasemia no est muy claro cul debe ser el valor, y hay una serie de ndices que permiten mejorar esta correccin
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como puede ser el TTKG que es el Gradiente trastubular de potasio que lo que nos viene a hacer es que nos sita aqu porque corrige a la osmolaridad, a la diferente osmolaridad de la orina, que aqu en la orina lo nico que hay es concentracin o dilucin a travs de la presencia o ausencia de la DH, con lo cul podemos hacernos una idea de si aqu est actuando la aldosterona o no. Ventajas, que corrige la concentracin de agua en el tbulo colector medular, nos da ms informacin, indica si la aldosterona est funcionando y tiene algn inconveniente porque se asume que no hay intercambio de potasio en el tbulo colector medular lo cul no siempre es cierto. Valores de referencia. Si es mayor de 7 es que aqu est actuando la aldosterona o algo que se le parece. Si es menor de 4 es que no hay efecto aldosternico, no se est produciendo intercambio de potasio, o la aldosterona est boqueada.
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Otro caso clnico. Este es un varn de 79 aos que va a urgencias porque est mal, est dbil, es un valvulpata, hipertenso que ya tiene episodios previos de ICC de insuficiencia cardiaca y est en FA, y adems tiene una creatinina de 1.5, un enfermedad renal crnica estadio III, ahora hablamos de eso y est con lo habitual, que es Furosemida, Enalapril, Espironolactona y parches de nitroglicerina. Entonces cuando llega a urgencias ven que tiene una tensin de 13/7 y una frecuencia cardiaca de 42 latidos por minuto y estaba seco, no tena edemas.
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Entonces estos son los datos relevantes para ponerlo fcil, para que se vea desde el fondo, y entonces lo primero que hay que hacer con este paciente qu es, qu es. Un electrocardiograma, eso es, un electrocardiograma, est a 42 de frecuencia y es lo primero que hay que fijarse. Puede ser un deportista pero con 79 aos y los antecedentes
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... se encuentran con esto, entonces dice alguien, est malito, entonces qu hacemos. Entonces dice sospechar hiperpotasemia, pero claro, le est viendo el mdico de urgencia, no siempre hay nefrlogos en la urgencia del hospital, lamentablemente a veces s, y entonces los mdicos que le vieron decidieron, oye, vamos a hacer una analtica a ver esto qu es, es un cardipata, el cardilogo est localizado hasta que venga, una placa de trax porque bueno..., entonces el paciente se lo quiso poner ms sencillo, bueno pues porque no estaba de acuerdo, haba escuchado alguna de las charlas del doctor Caramelo y decidi colaborar y colabor, y entonces pas a la UVI, entonces en la UVI el intensivista se dio cuenta de que esto ya era mayores, y antes de esperar a los resultados de los anlisis que llegaron y tena un potasio de 6.9 que ya lo habais sospechado con el deterioro de la funcin renal, le puso boticas para esto. Esto se vea mejor en mi ordenador.
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Bueno, qu moraleja hay de esto. Y es que ante los trastornos electrolticos hay que sospechar la historia clnica de la namnesis es muy importante, hay que evaluar la gravedad y tratar si es grave, y mientras tanto estamos haciendo todo el manejo del diagnstico diferencial de qu puede tener qu puede no tener, pero si est grave hay que tratar y no puedes esperar dos horas a que vengan los anlisis
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entonces en quin tenemos que pensar en una hipopotasemia, quin est en riesgo, paciente que tenga insuficiencia renal, mayores de 70 aos, diabticos o los que estn tomando frmacos hipercalemiantes, cuntos estaba tomando este hombre. Espironolactona y Enalapril, por lo menos aqu han ledo el caso y estaban atentos y no se han dormido todava, y luego la clnica, la astenia y la debilidad difusa es una cosa importante que yo creo que siempre hay que preguntar a los pacientes cmo estn, no solamente decir a qu vienen.
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La gravedad se determina en la hipercalemia por el electro, el electro es la mejor herramienta para valorar la gravedad de la hiperpotasemia pero no se correlaciona con cifras, hay estimaciones, se estima que con potasios inferiores a 6 es poco probable que haya una arritmia grave aunque puede haberlas, pero tambin hay gente con potasio de 9 que solo tiene una elevacin de la onda T y ya est
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y con qu se trata, con lo que sabis, yo no voy a entrar en detalles de qu es lo mejor y qu es lo peor, sabis que hay el glucorato clcico que no baja pero antagonista el efecto cardiolgico y medidas con insulina y glucosa, Salbutamol, bicarbonato que promueven la entrada de potasio al medio intracelular, vamos a meterlo en un cajn seguro a la espera de que lo pueda eliminar cmo, pues mediante resina de intercambio o diurticos o hemodilisis, la Acetazolamida se comentar a lo largo de este curso.
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Entonces ante una hipercalemia lo primero que hay que preguntarse y ya entramos en el diagnstico diferencial, lo que tenemos que ir haciendo parejo a la orden de ponerle gluconato clcico es preguntarnos si es real o no porque hay un grupito de hipercalemias que se deben a que la muestra est munizada, leucocitos extrema, trombocitosis extrema, segn donde se saque la muestra el efecto muchas veces se saca en el centro de salud y tarda una hora en llevarse al hospital, sostiene un valor de potasio de 0.5 veces superior y eso significa que en el hospital recibimos consultas, siempre que haya en un mes por una hipercalemia que no es real, lo miras en el hospital siempre est normal. La siguiente pregunta, ha entrado ms de la cuenta, frmacos, hemoderivados, si es exgeno o endgeno, se ha roto algo dentro del cuerpo que haya hecho que salga ms sal, ms potasio fundamentalmente hemilisis, lisis tumoral, en la siguiente pregunta ha salido menos?, qu le ha pasado al rin para que salga menos, y entonces hay que empezar en descenso del flujo tubular renal, dficit de mineralocorticoides, frmacos, etc., y la ltima pregunta, si no ha pasado nada de esto est su sitio el potasio o es que lo hemos cambiado, y lo hemos pasado de dentro de la clula a fuera, vamos a pensar que la hiperglucemia, que la acidosis, la parlisis peridica hipercalmica familiar o en frmacos, betabloqueantes, Digoxina, etc
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Que las preguntas claves que hay que hacerse ante una hiperpotasemia, la primera cunto de grave es, es una amenaza para la vida, la segunda es real, y luego la tercera cmo est el rin, est meando potasio o no lo est meando y si funciona bien es que le estamos poniendo ms o si est cambiando de sitio, lo que hemos desarrollado antes en el arbolito
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y entonces vamos preguntando como est, estn las clulas rotas no, cmo est el TTKG, si tiene potasio en orina mayor ______ lo que puede ser, lo que no puede ser, son rboles de diagnstico diferencial que no voy a detallar, vienen en los libros, incluso en el libro que os hemos puesto encima de la mesa y eso es ya seguir la tabla. Pero las preguntas son las anteriores y es lo que uno se tiene que preguntar y pedir el test adecuado
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y siempre hay que buscar un desencadenante, porqu alguien estaba bien y ahora est mal, qu es lo que ha cambiado, entonces hay que preguntar en una hipercalemia si hay algn frmaco nuevo y resulta que muchas veces resulta que si, si hay una deplecin de volumen, si el paciente tiene una diarrea o ha estado vomitando, se ha quedado deshidratado por el motivo que sea, y en el caso del potasio hay que preguntarle por el hbito intestinal, porque hay personas sobre todo los que tienen insuficiencia renal que la eliminacin por el colon de potasio puede ser importante. En el paciente que nos toca lo que haba cambiado es que estaba con un dolor de rodillas y llevaba cuatro das tomando Ibuprofeno 600 mg. dos veces al da, eso es lo que ha precipitado una hipercalemia que casi le mata.
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Pero a veces hay otras cosas, esto es un caso de New England, esto qu es, un fecaloma. No es un nio feo... C. CARAMELO: Qu haba comido? R. ALCZAR: Tiene un potasio de 7, y esto es una seora mayor, que hizo una hipercalemia txica sencillamente por estar estreida, entonces bueno, pues... en este el tratamiento aparte de estabilizarle la membrana os podis imaginar cul es, es un guante, un guante que llega hasta el codo, un residente de primer ao y a evacuar.
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Y en el paciente que nos toca, ste, en el paciente que haba desarrollado la hipercalemia y que casi se muere, el estreimiento puede haber contribuido a la hipercalemia, si o no, s, pues no. Y por qu no, a alguien se le ocurre porqu no, probablemente no, no digo que no porque nunca hay que ser absolutos, porqu no, tena insuficiencia renal, tena una prdida de 1.5, ya lo vimos, no es el de New England, es el anterior, que tenemos sus datos, sabamos lo que tomaba, sabamos que haba desarrollado una hipercalemia porque tomaba Ibuprofeno, habra desarrollado este hombre, habra desarrollado si hubiera estado estreido la hipercalemia, yo digo que probablemente no, y si lo digo y doy la clase por algo ser, qu tomaba este hombre, Seguril, tomaba Aldactone. El Aldactone, la Espironolactona inhibe la secrecin intestinal de potasio. Parece que el mecanismo de eliminacin intestinal de potasio no todo pero s en gran parte, est estimulado, o sea, es por la accin de la aldosterona con lo cul si lo tenemos bloqueado la eliminacin de potasio es menor. Si no hubiera respondido al tratamiento que se le puso en la UVI, habrais pautado Acetazolamida, Furosemida y bicarbonato, Acetazolamida eso que sirve para el glaucoma, ms Furosemida ms bicarbonato, probablemente s y porque esto es un mecanismo que os explicar Carlos, porque creo que hay una charla que trata de algo de eso, es que la bicarbonaturia inhibira la reabsorcin de cloro porque la Acetazolamida acta en el tbulo proximal produciendo bicarbonaturia, evita la reabsorcin de bicarbonato, se comportara como un anin no reabsorbible favoreciendo la eliminacin de hidrogeniones y de potasio. CA. CARAMELO: Yo les hago otra pregunta, la diarrea qu hace sobre el potasio? T tienes una diarrea, qu te pasa, te baja el potasio o te sube? Si yo digo que a un enfermo le sube, eso los que habis estado en el curso de Toledo lo sabis, si yo digo que a un enfermo con una diarrea le sube el potasio por tener una diarrea, vosotros qu me decs? Es posible o no? Yo pregunto, yo pregunto, a lo mejor lo que estoy diciendo es una chorrada. Por qu pierde bicarbonato? C. CARAMELO: Puede contribuir a una hipercalemia, podra ser, podra ser. Podra ser, pero en la prctica pierde ms potasio que otra cosa, y si yo digo que un enfermo puede ponerse hiperpotasmico por una diarrea, por qu puede ser? Lo acaba de decir l, si lo acaba de decir l. Si est tomando Aldactone qu le pasa? Segrega potasio por el intestino? No. Se queda corto. Se queda corto por la diarrea. Tiene flujo distal? Qu le pasa al flujo distal tubular? Se queda corto, se queda oligrico, no tiene flujo distal, no intercambia, por lo tanto, cuidado con los enfermos que toman Aldactone y tienen una diarrea, porque puede provocar exactamente lo contrario de lo que uno espera de una diarrea. De hecho hay un caso que nosotros presentamos todos los aos, que es eso. Es exactamente lo mismo que dice l.
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R. ALCZAR: Por eso siempre es importante preguntarse el porqu de las cosas y preguntar alrededor qu ha pasado, porque siempre puede que haya pasado algo que contribuya a que aparezca un efecto que nos pueda parecer paradjico en un momento dado.
Bueno, pues en este caso, este es un caso real que vimos en el hospital. Se suspendi la Espironolactona, se sustituy Enalapril por Losartan, y fue alta en noviembre de 2004, la alta tiene una creatinina de 1.6 y un potasio de 5.9, cinco meses ms tarde vuelve a urgencias por astenia y anorexia, escasa ingesta oral de lquidos en los ltimos das, no fiebre ni ______ ni disnea, desde haca dos meses reciba tratamiento con Furosemida, Espironolactona y Enalapril, Omeprazol, Acerocumarol, tena una creatinina de 3 y un potasio de 7, esto viene al caso de la inercia de las cosas, estamos acostumbrados a recetar por lo que aparece en el New England, por ejemplo, o por lo que viene en el diario mdico en el peor de los casos, entonces hay pacientes que t les has corregido de un problema y luego te vienen con otro problema, la Espironolactona, los antialdosternicos son estupendos, son estupendos frmacos que adems hacen que la gente viva ms pero hay que darlos en su contexto y si alguien ha tenido un problema de una hipercalemia grave a lo mejor tienes que plantearte las cosas antes de ponerlo, pero este paciente han pasado tres meses, va al cardilogo y dice, uy, t has tenido insuficiencia cardiaca, te va bien la Espironolactona y te la voy a poner adems a una dosis de 50 mg. al da, conclusin, vuelves a tener el mismo problema que antes y eso es una cosa que siempre hay que tener en cuenta revisar los antecedentes de los dems.
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Entonces esto es un artculo del ao 98 del JSN donde dice: hipercalemia, un asesino silencioso, y habla un poco de cul es el porcentaje de hipercalemias asociadas a los frmacos que son habitualmente suplente de potasio, betabloqueante, Digoxina, AINES, IECAS, etc., nicamente lo digo porque siempre hay que saber lo que ponemos, en qu circunstancias lo ponemos.
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El hospital de Fuenlabrada y por una sesin yo hice una revisin de lo que haba pasado en el primer trimestre del ao 2005, cuntas hipercalemias haba habido, mayor de 6.4 haba 28 pacientes, en 21 pacientes que pude, digamos que haba varios datos de la historia que se podan analizar, edad media 76 aos, potasio medio 7, creatinina media de 2.3
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, y lo curioso es que Espironolactona estaban tomando muchos de estos pacientes, y adems, a dosis de 200 mg., gente que tena una creatinina de 2.6, o de 200 mg. gente con una creatinina de 1.5
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aqu est un poco la distribucin de los frmacos que se tomaban, 71 por ciento IECAS, 9'5 por ciento ARA-II, 47 por ciento AINES, 39 por ciento Espironolactona, 76 por ciento tomaba ms de un frmaco de estos. Se murieron el 38 por ciento
Esto es una tabla de New England del ao 2004 en la que se pone cul es la dosis de Espironolactona que no debera exceder de 25 mg. al da cuando se usa con un IECA o con un ARA-II y esta combinacin debera evitarse o por lo menos plantearse cuando filtrado glomerular sea menor de 30 ml/minuto. Yo lo que creo es que los frmacos a dosis inadecuadas no hay que usarlos, pero a dosis adecuadas s. Y los antialdosternicos hay que usarlos pero a dosis adecuadas y adems se pueden usar incluso estando en dilisis, pues s, pero tambin tomando precauciones y viendo qu otras cosas toman, no sencillamente porque hay un estudio que dice que con 50 mg. o 100 mg. va muy bien o porque tengamos una informacin en el diario mdico que nos diga eso. Esto es un poco lo mismo que deca, fijaros qu edad, 81 aos 100 mg. de Espironolactona con 1.5 de creatinina, o 50 de Aldactone, 87 aos y 3 de creatinina, pero tampoco hay que sacar el mensaje de que un frmaco bueno porque sea tenga efectos secundarios graves sea peligroso, no, yo creo que siempre hay que tener en cuenta que son frmacos que hay que vigilar y que hay que saber ponerlos a la dosis adecuada.
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Otro caso clnico que tengo es si cambias mucho es que cambias de sitio, este es un varn de 74 aos, insuficiencia renal crnica con una creatinina habitual de 2, va a urgencias un sbado por la noche, primer error que cometi, por debilidad generalizada y dolor en muslo izquierdo, tena pautados IECAS y Aspirina pero no los tomaba, llega a urgencias y tiene una creatinina de 2.9, la primera 2, un potasio de 7.5, el residente era un sbado por la noche, dice, mira, a este hay que dializarle, le dializa, le hace un control a la hora y se normaliza, est el potasio normal, y luego le pide los anlisis al da siguiente, a las 12 de la maana llegan resultados de los anlisis que haban pasado cuatro horas de acabar la dilisis un potasio de 7, el hombre estaba igual, cmo est, igual, qu ha pasado. El potasio estaba, se ha redistribuido, sabis que a las seis horas de acabar una dilisis por hiperpotasemia el 70, se recupera el 70 por ciento de los valores previos a la dilisis, pero no todos, porque tiene casi ms,entonces o la mquina est estropeada o es que ha pasado potasio a la sangre
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Ficha Tcnica
y salvo que le hayamos querido poner cloruro potsico en los sueros, cosa que espero que no, pues lo que ha pasado es que se ha redistribuido el potasio, ha salido de su sitio, entonces ya es domingo por la maana, coge otro residente de la guardia y esta vez es el R4, y dice, aqu es que el potasio ha salido de la clula
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la clula se ha roto, o ha habido una sbita redistribucin trascelular, una parlisis hipercalmica familiar o ha habido un frmaco por medio como la succinicolina, en este caso qu le haba pasado, vamos a preguntarle al paciente
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de qu se quejaba el paciente, ni caso, no le duele la pierna, t tienes un potasio alto, hay que dializarte, entonces cuando cuentan algo los pacientes es por algo, yo creo que no hay que mirar a los pacientes por la cifra de electrolitos, hay que mirarla pero hay que preguntar al paciente qu le pasa, muchas veces te da la clave, le dola el muslo izquierdo y lo que tena era una radiomielisis por una isquemia arterial aguda, yo creo que esto es otra cosa importante, nos acostumbramos a diagnosticar a los pacientes con la analtica y con el escner y no sabemos la cara, en mi hospital que es un hospital informatizado, y que accedemos a todo desde el ordenador de la consulta, algunos compaeros, de otras especialidades por supuesto, hay que hacer patria, contestan a las interconsultas sin ver al paciente, nicamente con lo que hay puesto y los anlisis y eso me parece un grave error, porque el que primero sabe lo que le pasa o por lo menos te cuenta su problema, es el paciente
este es otro caso que dices si no fuera por la dilisis, varn, 48 aos, en hemodilisis, desde hace tres aos por poliquistosis, toma Carvedilol, fosinopril, est muy obsesionado con su enfermedad, el ltimo ao se habita al desarrollo de hiperpotasemia en el perodo largo, los lunes, con calemias en torno 6.5-7, el resto de los parmetros analticos y de eficacia de dilisis son normales y le hicieron una encuesta diettica que era adecuada, pero es que hay que preguntarle a este paciente, el qu, qu ha hecho en el perodo largo, bien, qu ms hay que preguntarle, el qu, venga en voz alta, se ha tomado la botica, qu ms, qu no comes, o qu comes, a lo mejor le gusta eso al pueblo y se pone de pistachos hasta arriba, lo que hay que preguntarles es qu toma, qu hace, qu come, y si come
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entonces el paciente toma un betabloqueante, es el Carbedilol y un IECA, hace ejercicio 4 das en semana, come normal porque est muy obsesionado por su enfermedad, pero no come nada porque est muy preocupado por la hipercalemia que tiene el lunes por la maana 16 horas antes de la sesin de dilisis del lunes, creo que esto es importante, el preguntarle a los pacientes, no ir directamente al Kt1 hay que mirarle, hay que ver la fstula, si le va o si no le va
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entonces el betabloqueantes ms ejercicio o ms ayuno aumenta la hiperpotasemia en los pacientes en hemodilisis, ms frecuente con los no selectivos, mucho menos frecuente pero existe en los beta 1 selectivos, Metaprolol o Atenolol y el ayuno inhibe la liberacin endgena de insulina y favorece la salida del potasio intracelular al extracelular, de hecho una norma es que hay alguna norma a unos pacientes que les vas a operar de algo, les dejas en ayunas y te lo echa para atrs el anestesista porque te dice le he hecho una analtica y tiene un potasio muy alto, lo que tienes que hacer es ingresarle la noche anterior y ponerle un glucosado al 10 por ciento, con eso lo evitas
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sobre la prevencin esto vamos a hablar un da de esto, de la fludrocortisona, como curiosidad tomaba Fosinopril y hay algunos trabajos que dice que el Fosinopril disminuye el riesgo de hiperpotasemia en hemodilisis, efecto de la hemodilisis, no es lo mismo una dilisis que otra, mxima extraccin en las dos primeras horas del procedimiento, con concentracin alta de bicarbonato disminuye el potasio srico ms rpidamente pero no se modifica la extraccin final de potasio, sobre esto hay varias dudas tambin, hay varios trabajos discordantes, y con sodio bajo disminuye el potasio presiguiente sesin tericamente por producir menor osmolaridad
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sobre el tratamiento, hipercalemia grave en paciente en dilisis, lo ms eficaz, la hemodilisis, si no lo puede mear porque tiene el rin mal vamos a hacerle hemodilisis, para ganar tiempo insulina y glucosado, ojo a la hipoglucemia, glucosado hipertnico alguno lo usa pero no sirve en los diabticos, de hecho puede agravar la hiperpotasemia por la hiperosmolaridad, y los no diabticos puede servir pero si le puedes poner insulina y glucosado mejor, lo segundo ms eficaz el Ventil, pero ojo las dosis, no nos vale el medio ml o 1 ml en nebulizacin sino 2 a 4 ml., dosis ms altas, bicarbonato no usar, porqu no usar, dicen que sirve si da acidosis, sin embargo tarda ms de dos horas y en ese tiempo ya tenemos la dilisis en marcha, si vamos a dializar para qu vas a poner bicarbonato, si no puedes dializar porque ests en un medio agreste entonces le pones ya usas lo que tengas
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es un ejemplo de la eficacia de la dilisis en poco tiempo es el electrocardiograma
mujer, 25 aos, astenia desde hace dos aos, nicturia y mareos, estaba hipotensa, deshidratada,
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hiperpigmentacin cutnea y no tena edemas, tena una analtica con una creatinina de 2, un sodio de 120, un potasio de 7, un bicarbonato de 12, un sodio en orina de 10, potasio orina de 10 y un TTKG de 2, qu tiene, el qu, una enfermedad de Adison, os doy pistas, bueno pues est claro, es un Adison de libro, de libro
cambiamos de tercio, nos vamos al otro lado, al potasio, pero el potasio cuando est bajo, esto es una chica de 29 aos, remitida para estudio de hipopotasemia crnica, al da siguiente deca una seora de 39 aos, cmo cambian las cosas, estaba intervenida de una CIA de 98, dos ingresos hospitalarios en el hospital Severo Ochoa por hipopotasemia asociada a diurticos, que los tomaba por su cardiopata aunque nunca haba tenido una insuficiencia cardiaca curiosamente, en julio de 2004 ingresa en medicina interna por insuficiencia renal aguda, hipopotasemia que se atribuy a ingesta de AINES en el informe, sera por insuficiencia renal, tena una creatinina de 2.4 y un potasio de 2.6, la paciente deca que ocasionalmente tomaba Furosemida porque se lo haba dicho el mdico para los edemas, que deca que tena a veces, tras tres semanas en que suspende el tratamiento acude a revisin en nefrologa. Deca que tena desmayos verspertinos y no tomaba ningn frmaco salvo AINES para la cefalea. No vomitaba, no tena diarrea, una tensin de 10'6/5'6, tala de 154, peso 68, o sea que no estaba flaca
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y presentaba los siguientes datos. Los he marcado as. Creatinina de 1'3, potasio de 2'3, bicarbonato 33, pH 7'48, un TTKG de 7 con iones en orina altos 2/3, perdn, me he equivocado, esto va por ti.
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la hipopotasemia es frecuente, aparece mayormente en pacientes hospitalizados, en casi el 40 por ciento de los pacientes tratados con Tiacidas, cuidado. Principales causas: porque se elimina o por abajo diarrea o por arriba con vmitos no se elimina, no se elimina el potasio por los vmitos pero s se produce bicarbonaturia que hace que el potasio se pierda por la orina, o diurticos, hiperaldosteronismos, hipertensin arterial, o porque pasa al otro bando, al bando intracelular, alcalosis metablica, frmacos, o por la parlisis hipopotasmica. Su peligro? Es que puede producir arritmias cardiacas, sobre todo en hipopotasemias marcadas si hay digital. Otro peligro, un enfermo hipoxmico se agota, hipoventila y se muere por hipoxia. Otro peligro, el hepatpata con hipopotasemia agrava la encefalopata heptica.
Y las preguntas es muy parecido a la anterior, cmo est el potasio en orina?, cmo est la volemia?, hay hipertensin?, cmo estn los iones en orina? Hay una grafiquita que viene en todos los libros y que bueno, pues que viene a decir lo mismo, cmo est el potasio en orina y el TTKG?, y hay volumen extracelular. Si hay hipertensin es que la aldosterona est funcionando o algo que se le parece, o la renina est alta. Que el volumen extracelular est bajo, vamos a ver los iones en orina para distinguir vmitos, diarreas, diurticos, etc., etc., no entramos en detalles porque esto ya lo sabis y viene en todos los libros
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esto que es, esto quera ser un arbolito, este es, que dice: qu pasa con la hipertensin e hipopotasemia? Que hay que mirar la aldosterona y la renina para hacer el diagnstico diferencial, todo son tablas y lo sabis.
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Volvemos al caso. A esta seora se le hizo anlisis en orina y tena un potasio en orina de 22, un Cl en orina de 67, un cloro en orina de 79, y tiene una alcalosis hipopotasmica, qu tiene? RESPUESTA: Barter? R. ALCZAR: Un Barter. Otra posibilidad. Por ah al fondo, un diagnstico. Al fondo, la chica de azul. T te llamas? S, t. RESPUESTA: Margarita. R. ALCZAR: Margarita que piensas que puede tener? (Dice algo fuera de micrfono) R. ALCZAR: Por diurticos, eh?, tenemos un Barter y por diurticos. Ms diagnsticos. RESPUESTA: Una hipomagnesemia. R. ALCZAR: La hipomagnesemia, que tenga una hipomagnesemia que justifique esto. Bueno, vamos a seguir.
Bien, pues cuando se tiene una hipopotasemia hay que pensar siempre en prdidas digestivas, diarrea, uso crnico de laxante, etc., la diarrea crnica, podra ser, ya veremos que hay causas de diarrea crnica que cursan con alcalosis metablica.
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Peor la mayora de las diarreas crnicas cursan con acidosis metablica de volumen y el potasio en orina suele estar disminuido porque el mecanismo renal del potasio suele estar conservado. Y el gap urinario, que lo veremos maana con ms detalle, sera negativo, quiero decir, el cloro estara, sera superior a la suma del sodio y el potasio para compensar una cosa que est aqu en las acidosis cuando el rin est indemne que es el amonio, el NH4.
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Pues ante una hipopotasemia de origen renal con tensin arterial normal tenemos que pensar en diurticos, en vmitos, hipomagnesemia, aniones no reabsorbibles, o trastornos tubulares como los que se han dicho, hay otras posibilidades ms raras que se podran dar aunque no sea el caso, ______ primero o intoxicacin crnica por litio
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Vmitos, que hay en contra de los vmitos, el cloro en orina, lo veremos maana, el tema de los iones. Los iones en orina, eh?, el otro da un analista de laboratorio me deca que porqu no quitaba el cloro de la orina porque no lo peda nadie ms que nosotros, eh?, que lo dejara en una carpetita a la hora de pedirlo solo para nosotros. Nosotros le dijimos que no, dimos una charla a los residentes sobre el cloro en orina porque vale para algo, para cosas como hacer el diagnstico diferencial de las acidosis metablicas hipopotasmicas sin hipertensin arterial. Acidosis tubulares renales, que tambin podra ser, nos falta la acidosis, entonces, con qu nos quedamos, con iones en orina altos tenemos o diurticos recientes o un Barter-Gitelman.
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A favor del consumo de diurticos: que tiene alcalosis metablica hipopotasmica con un poquito de hipocalciuria, deplecin de volumen, normotensin arterial, en contra, esto suele aparecer en gente joven preocupada por su esttica, con 39 aos y ms bien obesa le preguntabas y la chica deca que no, cmo lo identificamos, midindole los iones en orina
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un Barter o un Gitelman, tubulopata, herencia autonmico-recesivo cursan con alcalosis metablica hipopotasmica, normotensin arterial, hiperenismo, hiperaldosteronismo, y la diferencia entre los dos es la edad de aparicin, el Barter en infancia pero el Gitelman se puede en adultos, aunque tambin en nios, el magnesio en orina suele estar alto en el Gitelman, el calcio en orina suele estar bajo a diferencia de lo que ocurre en el Barter, el Barter es como si tuviera un Seguril en perfusin continua todo el da, y el Gitelman es como si le estuviramos poniendo Hidrotona continuamente en el tbulo renal, los trastornos no vamos a entrar en ellos, hay algn caso creo que trata sobre esto.
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C. Caramelo: Cuntos de vosotros visteis un Gitelman? Uno, dos, quin ms? T tambin. R. ALCZAR: Yo, yo he visto uno. C. CARAMELO: Cuatro, cuatro personas en la sala habis visto un Gitelman. Cuntos habis visto un Barter? En nios? En adultos, de qu edad ms o menos? Treinta y pocos. El Gitelman es una enfermedad mucho ms comn de lo que parece, es la enfermedad ms comn congnita, la ms comn congnita, de las tubulopatas, con diferencia. Hay muchsimos ms, el problema, es que nadie los diagnostica, pero los hay a punta pala en la poblacin europea. R. ALCZAR: Bien, si fuera un Barter lo que podramos hacer o un Gitelman, lo que tenemos que hacer es un estudio gentico, si sospechamos diurticos qu tenemos que hacer con la paciente, qu tenemos que hacer, suspender los diurticos, suspende el Seguril, doctor usted est loco, si no lo tomo, qu hacemos con la paciente, la ingresamos y le sacamos una orina de madrugada, o sea, que la violamos sus derechos constitucionales, eso fue lo que hicimos, la ingresamos, el qu, ni es legal, bueno, esto se est grabando, no puedo decirlo, luego te cuento lo que hicimos.
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Aqu lo que vimos fue que no tenan nada que ver los iones en orina, a las 10.30 de la maana con las 10 de la noche, donde haba un aumento de todos los iones en orina, aqu se ve, en rojito, es el cloro que hace piquitos, esto son horas, en azul es el potasio, ms o menos, y sombreado es el sodio, entonces cogimos y le dijimos, toma diurticos, no seor, cogimos una orina y la mandamos a toxicologa, tena Hidroclorotiacida, 2 gr/l, Furosemida 00 gr/l con metabolitos de proximidad positivos, tomaba diurticos, esta es la moraleja. A. TEJEDOR: (Empieza fuera de micrfono) ...en Henley y en el distal, pero no tienen alterados en el resto del cuerpo, mientras que Furo y Tiacidas, bloquean esos transportadores a todos los niveles, incluido el tubo digestivo. Sabis que por eso puede haber, como efecto secundarios de Tiacidas, pancreatitis, colecistitis, etc. Sospecho que la composicin de la saliva, es distinta si ests tomando Furosemida o Tiacidas, de hecho, por eso el sabor metlico de la saliva cuando lo tomas, porque hay menos cloro y ms bicarbonato. As que, quiz un anlisis en la saliva, podra demostrarnos la diferencia. La verdad es que nunca me he puesto a hacerlo, y no he conseguido ningn residente que se animara a hacerlo conmigo. R. ALCZAR: Yo tampoco lo he hecho, pero es una cosa, al igual que los psiquiatras que juegan a ser mdicos, lo que hacen es que para distinguir si un paciente est tomando laxantes, le miden los iones en las heces.
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Bueno, esta foto la pongo porque si os acordis hace unos aos, Terri Schiavo, que fue una seora que si la quitaban o no de la respiracin asistida, era una bulmica, que tomaba diurticos y que hizo una fibrilacin auricular, un paro cardiaco y se qued en coma vegetativo durante ocho aos. Esto yo se lo puse a esta paciente, a la que ya por curiosidad la sigo viendo pues una vez al ao, y la vi hace dos semanas, y me confes que segua tomando Furosemida tres comprimidos a la semana, seguro que tomaba ms, por supuesto sigue con el potasio bajo.
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Conclusiones, para que haya hipopotasemia de origen renal es necesario que haya sodio en orina, flujo distal aumentado y efecto aldosternico, la acetoacidosis diabtica cursa con hipopotasemia, hasta que no se demuestre lo contrario, con lo cul debe extremarse la vigilancia del K srico correccin, tendremos oportunidad de verlo, los iones en orina fundamental, valen para algo, a m me enerva cuando yo hablo con un residente de nefrologa y habla del sodio y del potasio y le pido y los iones en orina y dice, no s, no se los hice, ante toda hipopotasemia refractaria a tratamiento hay que pensar en una hipomagnesemia subyacente, siempre hay que pensarlo, sobre todo si est tomando diurticos o nutricin parenteral o si tiene diarreas, y por ltimo el hiperaldosteronismo secundario que haba un caso clnico aqu pero que lo hemos quitado porque si no se solapa con otros, no ese era del primario, en el aldosteronismo secundario a deplecin de volumen la restauracin del volumen puede asociarse a hipopotasemia, si restauramos rpidamente el volumen la aldosterona sigue actuando en el tbulo renal porque tarda ms en desaparecer que la hipovolemia con lo cul puede producirse hipopotasemia, siempre hay que tenerlo en cuenta, entonces si a alguien le hemos normalizado la volemia y estaba con el potasio un poco justo, vigila ese potasio
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sobre el tratamiento de la hipopotasemia, no dar soluciones glucosadas indovenosas porque si no vamos a producir efecto insulnico y vamos a meter potasio dentro de las clulas, cuidado durante la correccin de acidosis, especialmente la acetoacidosis si es diabtica, no tanto por la accin de la acidosis sino porque al corregir con la insulina, la acetoacidosis diabtica va a desaparecer el freno que tena para que no entrara el potasio dentro de las clulas, siempre considerar la hipomagnesemia cuando estemos tratando una hipopotasemia, el tratamiento oral es mejor que el intravenoso y si hay alcalosis siempre reemplazar el dficit de sodio y potasio con la sal de cloro, dar cloruro sdico, administrar potasio IV en intolerancia oral en hilio paraltico si hipopotasemia severa o si arritmias, y el potasio IV como regla no ms de 40 miliequivalentes por litro viene en todos los sitios, no ms de 20 miliequivalentes por hora y no ms de 200 miliequivalentes al da, por mi parte nada ms, alguna pregunta sobre el potasio. Pregunta: Igual que la Espironolactona con los IECAS y los ARA-II suele producir hiperpotasemia, el medicamento este nuevo que ha salido, el Aliskiren, los antagonistas de la renina, producen tambin al mismo nivel? R. Alczar: Yo no tengo ni idea de cul puede ser el efecto sobre el potasio, en estudios... en Vigo no s si tienen ms informacin pero tericamente si nivela renina, ser un efecto equiparable a lo que pueda ser un, cuando asocias un IECA con un ARA-II por ejemplo, pero yo no tengo noticia de si realmente hay experiencia clnica, no s si t tienes ms noticia. C. caramelo: El Aliskiren en potasio no hay datos todava, en eso estamos. .. C. Caramelo: S, el Aliskiren si queris comentaremos maana, podemos comentar un poquito del Aliskiren, como utilizacin complementaria con otros frmacos. R. Alczar: Ms preguntas. ... R. Alczar: Niveles seguros de qu. Claro. ... C. Caramelo: Seguro de que no se te muera. R. Alczar: T tienes que tener en cuenta cul es el nivel seguro del potasio en las hiipercalemias, aquel que tiene el electro normal. ... R. Alczar: Y todo hay que ponerlo en su contexto. Si el paciente est en dilisis, tienes que tener en cuenta dos cosas, primero que se haya hecho una hipercalemia txica hay que quitarle potasio, y luego que probablemente le tengas que hacer una dilisis al da siguiente, porque si te esperas a la siguiente dilisis a lo mejor llegas tarde, si el paciente tiene la funcin renal y eso ocurre y hay ejemplos, t tienes que conseguir dejarle a una cifra que no tenga alteraciones y volver a su situacin basal, porque un paciente con una funcin renal normal te hace una hipercalemia, porque tiene, est tomando IECAS, est tomando ARA-II y est tomando Espironolactona y una Aspirina, tendrs que quitarle alguno de esos y
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monitorizarle, pero yo creo que una hipercalemia txica a nivel normal, es cuando el electro es normal. ... R. Alczar: Depende del paciente, quiero decir, primero si no has encontrado una causa de la hipercalemia en un paciente que tiene una hipercalemia txica, es que hay que seguir buscando, hay que seguir buscando porque algo ocurre. Qu hiperaldosteronismo secundario que puede dar una hipercalemia txica, si no hay frmacos por medio es raro. Si el rin funciona bien es raro. Tiene que haber algo, tiene que haber algo, si el rin funciona bien y eso lo mides en la orina, otra cosa es que t te des cuenta de que algo le pasa a la orina que no linda el potasio, tienes que buscar el porqu y mientras tanto forzar la eliminacin de potasio, porque todo cambio que le hagas del medio intra-extracelular, es para ganar tiempo. Si alguien tiene un potasio muy alto en sangre t le das frmacos para meterlo, pero t tienes que forzar la eliminacin de potasio de una forma u otra y eso depende de cada paciente. Venga ms. Pregunta: ....la cosa del gluconato clcico, que eso parece que est seguro. Mi pregunta es, poniendo gluconato clcico, puedes estar seguro, tomarte las cosas ms tranquilamente y tal, o no siempre eso...?, quiero decir, se supone que con eso estabiliza la membrana, que no hay problema de bloqueo, la causa hay que corregirla cuando... R. Alczar: Lo que est claro es que si t tienes una hipercalemia txica, el gluconato clcico lo pones porque estabiliza la membrana, pero puede funcionar o no. Adems t tienes siempre que hacer las cosas en paralelo. Tienes que hacer todo lo que sea posible para que el potasio baje en sangre y deje de hacer dao, cmo deja de hacer dao, con el gluconato, pero no siempre funciona, y a veces hay que seguir poniendo dosis repetidas, todo depende de la carga extracelular de potasio que tengas, y luego tienes que poner en marcha todas las medidas, primero para hacerlo lo ms rpido posible, que es cambiar el potasio, por qu se usa la insulina de entrada, porque es lo que mete ms rpidamente el potasio dentro de la clula, porque la clula que tenga de 150 a 152 da igual, pero en la sangre que tenga de 7 a 9 no da igual, y poner en marcha medidas para eliminar el exceso de potasio, diurticos, Acetazolamida, bicarbonato, dar bicarbonato para forzar la bicarbonaturia si tiene una funcin renal normal, o la dilisis, las medidas de estabilizar la membrana y meter potasio dentro de las clulas, son para ganar tiempo, pero es un tiempo muy valioso. ... R. Alczar: El tratamiento con Digoxina puede precipitar arritmias ventriculares. ... R. Alczar: Es que la bradicardia es un sntoma de la hiperpotasemia. ... R. Alczar: S es verdad que si t das gluconato clcico en alguien que est tomando Digoxina, corres el riesgo, corres el riesgo de que haga una arritmia. A. Tejedor: La hiperpotasemia est tapando la toxicidad de la Digoxina, si la hay, la est tapando, entonces o bajas el potasio con medidas tradicionalmente establecidas, no slo potencias el efecto de la Digoxina, sino que puedes provocar tambin, al reducir la cifra de potasio, mayor toxicidad. La hiperpotasemia con Digoxina es para temblar y hacerlo con mucho cuidado. R. Alczar: Ah tienes una paradoja, y es verdad que la hipercalemia protege de la intoxicacin por Digoxina, si alguien est tomando la Digoxina y hace una hipercalemia txica, probablemente es que haya hecho una insuficiencia renal que sea la causa de todo el meollo, con lo cual qu tenemos que hacer? qu es prioritario? Pues ver qu le est matando. Si tienes una bradicardia de 40 con un QRS muy ancho, es de pensar que ese potasio tienes que bajarlo, y luego pones en marcha el resto de las cosas, a ver si puedes bajar la Digoxina, pero es un problema curioso, pero tienes que abordar con lo que te cuente el paciente en ese momento. Lo que manda es el paciente. ... C. Caramelo: No, pero t ests planteando una cosa concreta. T ests diciendo, yo tengo un enfermo que tiene Digoxina y que adems es hiperpotasmico, qu hago?, le doy gluconato clcico o no se lo doy, para qu sirve el gluconato clcico? Para estabilizar la membrana, pero qu es lo que hace en el electrocardiograma? Te angosta el QRS. Si t tienes un enfermo que est tomando Digoxina y un QRS ancho, le tienes que poner gluconato clcico s o s, porque no te queda otro remedio porque si no se te muere de fibrilacin ventricular, entonces no tienes que hacerte ninguna pregunta, le tienes que poner el gluconato clcico y si te sale mal, como el que se muere es l... Eso me lo ense mi adjunto de la UVI, me dijo, nunca te olvides que los que se mueren son ellos. Lo siento, pero es la verdad. Segundo, nunca, quiero decir, cules son los niveles de riesgo, por encima de 6.5 de potasio, a m las recetas no me gustan, pero por encima de 6.5 de potasio, siempre el peligro de muerte es inmediato. Yo siendo R3, se me muri un enfermo mientras ste jefe de la UVI que me enseaba eso, me estaba contando un chiste. Y es as, me estaba contando un chiste bastante bueno, y el enfermo fibril delante de nuestras narices, y se nos muri. Nos quedamos los dos que maldito el chiste, tena 6.6 de potasio y no le habamos tratado. Estbamos esperando que lo peinaran, como se dice en la UVI, lo estaban poniendo ah en la cama, etc., bueno, no lo tratamos, se nos muri delante de las narices de fibrilacin ventricular; por encima de 6.5, y esto hay multitud de trabajos, puede pasar cualquier cosa, vas a tratar una T picuda solamente, no, un
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QRS ancho. La segunda cosa que dijo l, que ahora te lo dejo, es que hay que sacar es que hay que sacar el potasio. Este es un tema bien interesante. Nadie ha estudiado la vuelta del potasio. Me explico. Por qu no se estudia el rebote?, porque no te dejan. Ejemplo: yo tengo un enfermo con 8 de potasio, 8 de potasio, le pongo insulina, glucosa, etc., etc., el potasio baja, pues 0.6, 0.7, 0.8, nadie lo que hace luego es quitarle la insulina, y esperar a ver qu pasa, a ver si sube. Nosotros lo hemos hecho. Yo eso no lo puedo contar porque no lo pudimos publicar en ningn sitio, porque si lo publicamos en algn sitio vamos presos. Nosotros lo hemos hecho con algunos viejos que estaban desahuciados a ver lo que pasaba, y qu pasa? Que vuelve a rebotar, pero rebota descaradamente, pasan equis horas, pasa el efecto de la insulina, el potasio vuelve para arriba, digo, esto el que lo diga fuera yo lo voy a negar totalmente. Pero eso es as, pero entonces rebota. Siempre tienes que utilizar, qu pasa? Los mdicos de dilisis lo dializamos, luego vamos a poner algn enfermo en el cul, que no estn en dilisis, qu es lo que se hace. Siempre el tratamiento a la hiperpotasemia, tiene que incluir una ltima fase que es eliminacin. Si t no pones en la fase de eliminacin ah te quedaste. Luego te rebota y cuando te rebota, ests en la misma que estabas el da anterior. A. Tejedor: S, por favor, en esa fase de sacar el potasio fuera, como la mayora de las veces quienes dan clase o ensean esto, son nefrlogos que estn todo el tiempo dedicados a dilisis, os van a contar los agonistas beta, el gluconato clcico para estabilizar, bicarbonato, insulina, porque son gente sus pacientes, que no tienen diuresis, pero no os olvidis, si tienen diuresis, combinar una expansin con su diurtico, es ideal para sacar potasio, y tenis dos combinaciones diferentes. Sabis cules son las dos combinaciones diferentes que podis usar para forzar la eliminacin urinaria de potasio? Es decir, qu suero con qu diurtico. No hay una combinacin solo, hay dos. Una es Seguril, Furosemida, con suero salino. Esa es la que todos manejamos, y la que manejan estos chicos en la Concepcin cul es? Bicarbonato con inhibidores de anhidrasa carbnica. Si no hay acidosis es extraordinariamente til. Si hay acidosis es menos til, pero si no hay acidosis es extraordinaria. C. Caramelo: Si hay acidosis, lo que hay que poner es ms bicarbonato. R. Alczar: El domingo veremos cmo... C. Caramelo: Luego nos peleamos, nos peleamos l y yo, nos peleamos un ratito y vais a ver qu bien se pone esto. R. Alczar: El domingo veremos como hay unos intensivistas que han publicado, que dicen que las hipercalemias con funcin renal normal, jams hay que dializarlas. No hay necesidad. Todas, todas, todas, se puede bajar el potasio sin necesidad de dilisis, y pondrn una grfica sobre el tema, yo creo que es interesante porque la dilisis es un rin, que puede hacer las cosas ms rpidas o ms lentas, pero si los riones funcionan y la funcin renal est preservada, eso es lo mejor que podemos hacer, sacarle partido. Y eso es lo que..., en eso se basa el expandir y forzar la diuresis, que es por donde ms se elimina el potasio, por el rin. Ms preguntas. Hacemos un alto?, seis y media. S.
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POTASIO

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26/1/2014

Cuando tenemos un trastorno de potasio tenemos varios test para medirlo

es un ejemplo de la eficacia de la dilisis en poco tiempo es el electrocardiograma

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