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GUÍA MICROBIOLOGÍA SISTEMA NERVIOSO

MENINGITIS BACTERIANA
Proceso inflamatorio causado por una infección de piamadre, aracnoides vascular, LCR, ventrículos
cerebrales, plexo coroideo, etc.

Los principales agentes causales de la meningitis bacteriana son:


1. Haemophylus influenzae tipo B
 40-60% niños
 1-3% adultos
2. Neisseria meningitidis
 10-30% adultos
 25-40% niños (hasta 15 años)
3. Streptococcus pnumoniae
 30-50% adultos
 10-20% niños
 5% lactantes

Sx meníngeo
-cefalalgias
- nauseas
- vómito
- signos meníngeos
- alteración a nivel de la conciencia o de funciones motoras

MENINGITIS
Malestar general severo
+ fiebre
+ cefalea frontal o retroorbitaria
+ vomito en proyectil
+ signos de Kerning y Brudzinski
Signos cardinales
+ crisis convulsivas

RECOLECCION DE LCR
1. Tubo no. 1
2-4 ml una parte para sembrarla en medios de cultivo y la otra procesada para
demostración directa de patógenos.
2. Tubo no. 2
3-4 ml determinación recuento celular diferencial, glucosa y proteínas. Recuentos dentro
de los 30 min de extracción ya que con el tiempo se lisan las células alterando el número y
morfología de leucocitos.
ANÁLISIS DEL LCF

DEMOSTRACIÓN DIRECTA DE PATÓGENOS


a) Examen microscópico
 Sedimento
 Tinción Gram
 Tinciones acidorresistentes
 Preparación tinta china
 Campo oscuro
 Frotis fresco
b) Medios
 Agar chocolate
 Agar sangre
 McConkey
 Agar EMB
Otras técnicas para demostración de meningitis bacteria
- Fijación de complemento
- Hemaglutinación indirecta
- Aglutinación en látex
- Coaglutinación
MENINGITIS VIRAL

Se caracteriza por pleocitosis mononuclear (linfocitaria) en LCR, glucosa normal, elevación


moderada de las proteínas.

Etiología
Enterovirus
 Coxsackie virus A y B
 ECHO virus
Parotiditis
Virus herpes simple tipo II
Virus de la coriomeningitis linfocitaria
Adenovirus

LCR
En sangre periférica: leucocitosis o leucopenia.
Amilasa sérica aumentada en parotiditis
Pleocitosis 25-500 céls x mm3

Puede haber también:


Moderada disminución de glucosa
Nivel de glucosa baja al 60% de la glucemia o la glucosa normal con aumento de número de
linfocitos.

Pruebas a parte de la toma de LCR:


 Pruebas de neutralización
 Fijación de complemento

DIFERENCIAS ENTRE EL LCR DE UNA MENINGITIS BACTERIA Y UNA VIRAL

CRITERIOS MENINGITIS BACTERIANA MENINGITIS VIRAL


ASPECTO Opalescente
GLUCOSA Menos de 20-40 mg/dl N ó 20-40 mg/dl
PROTEÍNAS 100-500 mg/dl 50-100 mg/dl
RECUENTO CELULAR 1000-10,000 céls/mm3 10 a 1000 céls/mm3 (34%PMN)
(86%PMN)
DX DE NEUROCISTICERCOSIS
Es la infección de los órganos y tejidos nervioso por las larvas quísticas de la Taenia solium o
cisticercos, en la cual el paciente se comporta en forma similar al hospedero intermediario
porcino, al ingerir los huevos infectantes del parásito provenientes de otro individuo portador de
una T. solium en el intestino.

Morfología
Cysticercus cellulosae es una vesícula ovoide, de color blanquecino, mide de 5 a 10 ó 5-15 mm de
largo está constituido por una membrana de grosor uniforme que se invagina y continúa con el
escólex, que presenta cuatro ventosas y un rostelo con doble corona de ganchos. La vesícula está
llena de líquido rosado denominado fluido vesicular constituido por abundantes proteínas,
carbohidratos y lípidos.

Cysticercus racemosus. Es mucho más grande, llega a medir hasta 90 mm de diámetro, presenta
varias lobulaciones, su membrana es irregular ya que presenta delgazamientos y engrosamiento
llamadas excrecencias, su capa basal contiene vellosidades. No presenta escólex y generalmente
se encuentra en cavidades ventriculares o en la base del cerebro.

CICLO BIOLÓGICO
Ingesta huevos (T.solium) T.D. Duodeno jugos gástricos y enzimas desintegran
el embrioforo 24/72 hrs libera el embrión hexacanto u oncosfera granchos y la acción de
enzimas proteolíticas penetra la mucosa intestinal vasos mesentéricos sangre
cualquier órgano o tejido (SNC, ojo, musculo-esquelético, hígado, corazón, pulmones, etc).

DATOS CLINICOS DE SOSPECHA


 Crisis convulsivas parciales o generalizadas
 Trastornos de la esfera mental, mov involuntarios o déficit motor y cefalea crónica
 Sx de hipertensión endocraneal
 Irritación vestibular (mareo y vértigo)
 Síndrome de Bruns
 Afeccion de nervios craneales.

PRUEBAS DE LABORATORIO
 Fij de complemento
 Inmunoelectroforesis
 Doble inmunodifusion
 Hemaglutinación
 Inmunofluorescencia
 ELISA, etc.
CULTIVO E IDENTIFICACION DE CLOSTRIDIUM

Bacilos Gram +
Motilidad por flagelos perítricos
Anaerobios
Esporulados

C. tetani
Bacilos Gram +
4 micras de longitud por 1 micra de diametro
Motilidad por flagelos perítricos
Anaerobios
Esporulado: espora terminal en palillo de tambor
No capsulado
Hemólisis α y β (agar sangre/equino)
No invasivo
Produce dos toxinas la tetanospasmina y la tetanolisina y la primera produce el TÉTANOS.

PATOGENIA
La germinación de esporas y el desarrollo de microorganismos vegetativos productores de toxina
se favorecen por: Tejido necrosado, Sales de calcio y por infecciones piógenas acompañantes, todo
esto ayuda a establecer un potencial de óxido-reducción bajo. La toxina liberada por las células
vegetativas puede alcanzar el sistema nervioso central mediante transporte axonal retrógrado o
por la corriente sanguínea. En el sistema nervioso central la toxina se fija con rapidez a los
gangliósidos en la médula espinal y en el tallo cerebral y ejerce las acciones descritas antes
(hiperreflexia y espasmo muscular).

MEDIOS Y PRUEBAS BIOQUÍMICAS


 Agar sangre
 Medio con tioglicolato
 Leche tornasolada
 Agar yema de huevo

Leche tornasolada
Fundamento Medio diferencial
Diferenciar organismos sobre la base de sus Para determinar funciones metabólicas:
múltiples reacciones metabólicas en un medio  Fermentación de lactosa
lácteo.  Caseólisis
 Coagulación de la caseína.
Fermentación de lactosa

Tornasol indicador de pH
 Rojo en condición ácida (4.5): Cuando un organismo es capaz de fermentar la lactosa
produce ácido láctico.
 Azul en condición alcalina (8.3): Cuando ciertas bacterias forman álcalis no fermentan la
lactosa, pero actúan sobre la substancias nitrogenadas que se encuentran en la leche
liberando amoniaco y dan un pH alcalino.
 Azul purpureo sin inocular (6.8)
Lactosa ----------------- glucosa + galactosa
Ácido láctico
Glucosa ---------------- ácido pirúvico Ácido butírico
CO2 + H2

FORMACION DE COAGULO

La enzima responsable de la formación de un coagulo es la renina. La formación de coagulo en la


leche tornasolada es causada por:
 Precipitación de la caseína por la formación de ácidos o
 Conversión de la caseína en paracaseína por la enzima renina.

COAGULO ÁCIDO
La precipitación de la caseína (por ácidos orgánicos a partir de lactosa) provoca un coagulo firme,
gelatinoso y es fácilmente disuelto cuando es sometido a condiciones alcalinas

Lactosa ácido láctico


Ácido láctico + Caseinato de Ca + caseasa Caseinógeno
(medio ácido) (sal soluble) (insoluble)

Un coagulo se forma por el pH

FORMACION DE UN COAGULO (se da por reacción enzimática)

Conversión de la caseína en paracaseína por la enzima renina, pepsina o quimotripsina.


La caseína provoca el cuajado de la leche convirtiendo la sal de caseína soluble en paracaseína
insoluble que es el cuajo.

FORMACION DE GAS
Los gases (CO2 Y H2) se forman como resultado de la fermentación de la lactosa
RESULTADOS
ÁCIDO ALCALINO SIN CAMBIOS BLANCO GAS
Color rojo Color azul Color azul Reducción de Burbujas en el
rosado No hay purpureo. tornasol a una medio.
Fermentación de fermentación de No hay leucobase. El coagulo puede
la lactosa lactosa. fermentación de desintegrarse.
Metabolismo de lactosa.
substancias No cambio en el
nitrogenadas. indicador pH.

REACION DE NAGLER
El agar yema de huevo nos permite determinar la reacción de lecitinasa-lipasa o conocido como
reacción de Nagler.

La lecito-vitelina (LV) es el componente lipoproteíco de la yema de huevo.

PRODUCCION DE LECITINASA PRODUCCION DE LIPASA


La LV se vuelve opalescente cuando se Los microorganismo lipolíticos también
mezcla con ciertas toxinas bacterianas o producen una opalescencia en el agar con LV;
lecitinasas, pudiendo ocurrir una se observa como una zona de iridiscencia
floculación y aparición de una capa “aperlada” sobre y alrededor de las colonias
gruesa de grasa.