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ACTUALIZACIN

Endocarditis infecciosa
J. Palazuelos Molinero, D. Martn Raymondi, P.M. Azcrate Agero y E. Nasarre Lorite
Departamento de Cardiologa y Ciruga Cardiovascular. Clnica Universitaria de Navarra. Facultad de Medicina. Univesidad de Navarra. Pamplona.

PUNTOS CLAVE Concepto. La endocarditis infecciosa (EI) es una enfermedad inflamatoria, exudativa y proliferativa del endocardio, que afecta preferentemente a las valvas, producida por gran variedad de microorganismos y que en ausencia de tratamiento es mortal. Fisiopatologa. El factor determinante ms importante es la prdida de la integridad endotelial, que condiciona la denominada endocarditis trombtica no bacteriana (ETNB) sobre la que se adhieren los microorganismos en caso de bacteriemia, colonizando la vegetacin e iniciando las manifestaciones de EI cardacas y extracardacas. Clnica. La fiebre es el signo ms frecuente y est presente hasta en el 90% de los pacientes. La deteccin de soplos cardacos, esplenomegalia, manifestaciones mucocutneas petequiales, embolismos sistmicos y en el sistema nervioso central e insuficiencia cardaca, son las principales manifestaciones clnicas de la EI. Diagnstico. Se basa en la sospecha clnica con criterios establecidos, la realizacin de hemocultivos y la ecocardiografa transtorcica y especialmente transesofgica. Tratamiento. Va encaminado a erradicar el microorganismo responsable y a resolver las complicaciones, cardacas y extracardacas. Debe iniciarse el tratamiento antibitico emprico de forma precoz, en pacientes inestables y EI destructivas o de rpida evolucin; en caso contrario es preferible esperar el resultado de los hemocultivos.

Introduccin
La endocarditis infecciosa (EI) es una enfermedad inflamatoria, exudativa y proliferativa del endocardio, que afecta ms frecuentemente a las valvas, producida por gran variedad de microorganismos. De forma ms genrica, es una infeccin microbiana que afecta a las estructuras cardacas en contacto con la sangre, es decir, a la superficie endotelial de corazn. Asimismo, incluye las infecciones de los grandes vasos intratorcicos y de los cuerpos extraos intracardacos. La lesin ms caracterstica es la vegetacin. sta es una masa formada por plaquetas, fibrina, microorganismos y clulas inflamatorias de tamao y forma variables. Otras manifestaciones son la aparicin de lceras, destruccin de tejidos o formacin de abscesos y fstulas. Las estructuras ms afectadas son las vlvulas cardacas. Tambin pueden verse alteraciones septales de las cuerdas tendinosas o del propio endocardio mural. Son muchos los microorganismos que se han visto implicados en la gnesis de la EI: bacterias, hongos, micobacterias, etc. Sin embargo, los estreptococos, estafilococos, enterococos y bacilos gramnegativos (BGN) son los que provocan la mayora de las EI. Con frecuencia se utilizan los trminos agudo y subagudo para definir el curso de la EI. La EI aguda se caracteriza por presentar un cuadro txico-infeccioso de das a pocas semanas de evolucin. Generalmente es producida por Staphylococcus aureus. La EI subaguda cursa en un perodo de tiempo mayor (de semanas a meses) previo a la destruccin valvular. Suele estar producida por Streptococcus viridans, Enterococcus, Staphylococcus coagulasa negativo y cocobacilos gramnegativos. La EI, en ausencia de tratamiento, es una enfermedad mortal. En los ltimos aos, los avances en las tcnicas diagnsticas (la ecocardiografa especialmente) y teraputicas (nuevos antimicrobianos, nuevas tcnicas quirrgicas) han mejorado el pronstico de esta enfermedad.
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Aspectos actuales de la endocarditis infecciosa1

En torno a un 55%-75% de los pacientes con EI presentan cardiopata predisponente: afectacin reumtica, cardiopatas congnitas, prolapso valvular mitral, hipertrofia septal y cardiopata valvular degenerativa. Entre un 7% y un 25% de los casos se dan en pacientes con vlvulas protsicas. No obstante, en un grupo importante (entre el 25% y el 45%) no se puede identificar una cardiopata predisponente.
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ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (VII)

La incidencia de EI aumenta entre los pacientes de ms edad, siendo muy marcada entre los pacientes de la sexta a la octava dcada de la vida, perodo en que la incidencia aumenta de 15 a 30 casos por cada 100.000 personas al ao, siendo en la actualidad la edad media de presentacin de la EI los 69 aos2. Probablemente sea debido a que la mayor longevidad de la poblacin aumenta la presencia de sujetos con cardiopata degenerativa predisponente que presentan otras comorbilidades que favorecen los cuadros infecciosos. Entre las principales cardiopatas asociadas a alto riesgo de EI destacan: presencia de prtesis valvular (bioprtesis o mecnicas), episodios de EI previo, cardiopatas congnitas cianticas, ductus arterioso persistente, insuficiencia y estenosis artica, insuficiencia mitral (ms si asocia prolapso valvular concomitante), comunicacin interventricular y cortocircuitos sistmicos o pulmonares intervenidos3. Hoy da, la presencia de EI en nios y adultos jvenes se debe casi exclusivamente a la presencia de cardiopatas congnitas corregidas y al aumento de pacientes adictos a drogas por va parenteral (ADVP). Sin embargo, cada vez son ms frecuentes los episodios de EI sin cardiopata de base, alcanzando en algunas series hasta el 30%. Otro cambio epidemiolgico significativo hace referencia al aumento de los cuadros nosocomiales de EI (EIN), especialmente en ancianos, generalmente secundarios a la presencia de catteres y dispositivos endovasculares e intracavitarios (marcapasos, desfibriladores, accesos venosos centrales, etc.), alcanzando el 15% de los cuadros de EI actualmente. En la poblacin general la afectacin valvular predominante se produce en la vlvula mitral (28%-45%), principalmente por el elevado nmero de pacientes con prolapso mitral, y en segundo lugar en la artica (5%-36%)4,5. En las dcadas previas la cardiopata reumtica fue la lesin cardaca ms predisponente de EI (entre el 20% y el 25%)6 En pacientes ADVP la afectacin ms frecuente es tricspide seguida de la vlvula artica4,5. Estos pacientes tienen un riesgo siete veces mayor de EI que aqullos con cardiopata reumtica o prtesis cardacas7. En cuanto a las manifestaciones clnicas, en la actualidad persiste la elevada mortalidad (tanto a corto como a largo plazo) A corto plazo destaca una mortalidad del 12% en la fase activa de una EI sobre vlvula nativa, que puede llegar a ser del 50% en caso de EI protsica debida a S. aureus. Otros cuadros con elevada mortalidad son los episodios de endocarditis protsica precoz (EPP)8, que son aquellas EI que se dan en los primeros 60 das tras la intervencin quirrgica, y los debidos a patgenos virulentos (hongos, Coxiella burnetti, etc.). Entre los cambios etiolgicos llama la atencin que, en la actualidad, la mayora de los cuadros de EI son debidos a estreptococos, estafilococos, enterococos y BGN9. Han aumentado los casos de resistencia antimicrobiana, por lo que el correcto y pronto diagnstico y tratamiento debe ser llevado a cabo en unidades y centros con experiencia suficiente10. Tambin ha aumentado el nmero de casos debidos a hongos11. Los estafilococos coagulasa negativos, que anteriormente eran una causa menor de EI sobre vlvula
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nativa (EVN) son una causa importante de EI sobre vlvula protsica (EVP) y de EIN12. El descenso observado en el nmero de EPP se debe principalmente a la mejora de la tcnica quirrgica13. Antes los episodios de EPP eran debidos a BGN y Staphylococcus epidermidis; en la actualidad ha aumentado el nmero de casos debidos a S. epidermidis y enterococos, reducindose el nmero de cuadros debidos a BGN. Por otro lado, en el caso de las endocarditis protsicas tardas (EPT) no ha variado la incidencia en los ltimos aos: el germen ms frecuentemente aislado son los enterococos, seguidos del S. aureus, S. viridans y el S. epidermidis. En el caso de ADVP el S. aureus sigue siendo el germen causal ms frecuente, especialmente en los casos de afectacin tricspide, presentando tambin elevada incidencia de infecciones por Pseudomonas aeruginosa y Candida. La manipulacin del tracto genitourinario asocia EI por enterococos y la manipulacin gastrointestinal asocia al Streptococcus bovis como germen causal.

Patogenia
El mecanismo por el cual se produce la EI es complejo y no totalmente conocido. Pueden verse implicadas alteraciones endoteliales, trastornos de la hemostasia y del sistema inmune, malformaciones cardacas, microorganismos patgenos diversos, etc. Probablemente el factor determinante ms importante sea la integridad endotelial14, ya que en presencia de episodios de bacteriemia transitoria (sintomtica o no) el endotelio sano resiste a la infeccin mientras que el enfermo es colonizado. Esto es debido a que en el endotelio daado se produce un cmulo de plaquetas y fibrina, que origina la formacin de vegetaciones. Sobre estos depsitos, denominados endocarditis trombtica no bacteriana (ETNB), se adhieren los microorganismos durante la bacteriemia y colonizan la vegetacin, inicindose entonces el cuadro de EI. La frecuencia de ETNB es del 1,3% en estudios de necropsias, siendo ms frecuente conforme avanza la edad del paciente. Los principales mecanismos de produccin de la ETNB son la alteracin endotelial y un estado de hipercoagulabilidad. Asimismo, la presencia concomitante de alteraciones hemodinmicas favorece la gnesis de la ETNB. Entre estas alteraciones cabe destacar aquellas circunstancias que condicionan un flujo de gran velocidad que impacta contra el endotelio, favoreciendo, por tanto, su lesin: circulacin hiperdinmica, flujo a travs de un orificio pequeo, flujo entre una cavidad de alta presin y una de baja presin. Los depsitos de plaquetas y fibrina se localizan principalmente en la lnea de cierre de la vlvula sobre las superficies auriculares de las vlvulas mitral y tricspide y en las superficies ventriculares de las vlvulas artica y pulmonar, en donde se encuentran las vegetaciones infectadas en pacientes con EI. Sin embargo, como ya se ha dicho, la virulencia de los grmenes es importante. Pese a que son numerosos los microorganismos hallados en los episodios de bacteriemia (sintomtica o asintomtica), son pocos los que se aslan en el contexto de una EI. Es decir, hay algunos grmenes que colonizan con ms facilidad esa masa de plaquetas y fibrina.
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ENDOCARDITIS INFECCIOSA

Aunque la EI se desarrolla cuando los microorganismos circulantes se depositan sobre el lugar de la ETNB, la coincidencia de la bacteriemia y la ETNB no produce EI siempre. Para provocar una EI el microorganismo debe ser capaz de propagarse y sobrevivir en el endotelio, para lo cual debe resistir a las defensas del husped. La magnitud de la bacteriemia tiene un papel en el desarrollo de la EI. La tasa de bacteriemia es mayor en caso de manipulacin o lesin de mucosas, sobre todo de la mucosa oral (especialmente de las encas), y disminuye de forma progresiva con la manipulacin genitourinaria y gastrointestinal. Una mucosa patolgica, sobre todo si est infectada, est asociada a un aumento de bacteriemia.

Fiebre
La fiebre es el signo ms frecuente de los pacientes con EI. Hasta el 90% de los pacientes la presentan. En pacientes con insuficiencia cardaca congestiva, astenia intensa, insuficiencia renal crnica y en algunos episodios de EVN debida a estafilococos coagulasa-negativos la fiebre puede ser mnima o no estar presente12.

Soplos cardacos
Otra manifestacin frecuente es la presencia de soplos cardacos8,17. Al inicio del proceso infeccioso los soplos son audibles entre el 30% y el 40% de los pacientes, si bien durante el transcurso de la EI acaban oyndose hasta en el 80% y el 85% de los pacientes. Merecen especial atencin y seguimiento los pacientes con soplo de nueva aparicin y aquellos que ya presentaban soplo pero en quienes han cambiado sus propiedades, ya que presagia con ms frecuencia el inicio de un cuadro de insuficiencia cardaca. Esta alteracin de un soplo ya existente y los soplos de reciente aparicin son ms frecuentes en los episodios de EI y de EVP aguda que en la EVN subaguda.

Fisiopatologa
Una vez que esa vegetacin ha sido colonizada por un microorganismo comienza la EI. Las consecuencias cardacas y extracardacas, son debidas a: a) los efectos destructivos locales; b) la diseminacin continua de microorganismos; c) la embolizacin de fragmentos de vegetaciones, y d) la respuesta del sistema inmune a la infeccin. Las consecuencias cardacas de la EI varan desde la mera presencia de una vegetacin infectada sin lesin de los tejidos, hasta la presencia de la destruccin valvular con afectacin del aparato perivalvular (anillo, cuerdas tendinosas, tejido de conduccin, etc.) mediante la formacin de abscesos, fstulas, perforaciones, etc. Por lo general, las complicaciones intracardacas que afectan a la vlvula artica suelen tener un curso ms rpido que las que afectan a la vlvula mitral15. La embolizacin es probablemente la manifestacin extracardaca ms frecuente de la EI. Clnicamente puede manifestarse hasta en el 45% de los sujetos, si bien en estudios patolgicos se ha observado hasta en el 65% de los pacientes. Los mbolos de origen izquierdo producen alteraciones como consecuencia del infarto o la infeccin que provocan. Las embolias se producen con ms frecuencia cuanto mayor y ms mviles son las vegetaciones, especialmente en aqullas con un tamao superior a 10 mm. En caso de afectacin de la vlvula tricspide, los mbolos se depositan en el pulmn. stos se dan hasta en el 75% de los ADVP.

Esplenomegalia
La presencia de esplenomegalia (entre un 15% y un 50%) es ms frecuente en los casos de EI subaguda de larga evolucin.

Manifestaciones mucocutneas
Debido a los cambios epidemiolgicos descritos anteriormente (antibioterapia, microorganismos, ADVP, etc.) la presencia de las manifestaciones perifricas clsicas de EI son menos frecuentes en la actualidad, siendo excepcionales en la EI sobre vlvula tricspide1,7. Ninguna de ellas es patognomnica de EI17. Las petequias pueden observarse en la conjuntiva palpebral, en la mucosa oral y en las extremidades. Las hemorragias en astilla, con forma de llama, lineales y de color rojo oscuro suelen localizarse en los lechos ungueales de las manos y los pies. Los ndulos de Osler, de pequeo tamao, se encuentran localizados en el tejido subcutneo y se localizan en el pulpejo de los dedos o en las eminencias tnar e hipotnar. Las lesiones de Janeway, consecuencia de mbolos spticos, son pequeas manchas eritematosas o hemorrgicas, no dolorosas, que aparecen en las palmas de las manos y en las plantas de los pies. Las manchas de Roth son hemorragias retinianas, ovaladas, con la zona central plida.

Clnica
Adems del sndrome constitucional propio de una infeccin, generalmente mediado por la liberacin de citocinas, la presencia de vegetaciones y de bacteriemia persistente, con o sin mbolos spticos, provoca las manifestaciones clnicas de la EI16. stas pueden presentarse como signos y sntomas locales o sistmicos. El perodo entre el inicio de la bacteriemia y la aparicin de los sntomas suele ser menor de dos semanas en la mayora de los episodios de EVN (80%), si bien en caso de EVP el intervalo de tiempo puede ser de varios meses8.
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Manifestaciones musculoesquelticas
Las artralgias y mialgias son las manifestaciones musculoesquelticas ms frecuentes en sujetos con EI17. En caso de
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ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (VII)

presentar artritis y dolor de espalda significativo debe descartarse la presencia de embolia sptica en la zona vertebral, que requiere tratamiento especfico.

Diagnstico
Los primeros criterios diagnsticos de EI fueron definidos en 1981 por von Reyn20. Estaban basados en aspectos clnicos y microbiolgicos. Posteriormente, en 1994, han sido superados por los criterios propuestos por Durack, conocidos como los criterios de Duke21. stos, adems de los aspectos clnicos y microbiolgicos, hacen referencia al papel de la ecocardiografa tanto para el diagnstico como para establecer el pronstico. Como novedad, los criterios de Duke establecen una clasificacin diagnstica segn el nmero y tipo de criterios que presenta un paciente, estableciendo el diagnstico de certeza, de probabilidad y de posibilidad. Asimismo, incluyen a los pacientes ADVP. No obstante, estos criterios siguen presentando limitaciones. No es sencillo explicar las discrepancias en el nmero de casos de EI segn se utilicen criterios anatomopatolgicos, clnicos o ecocardiogrficos. Adems, estos criterios pierden poder diagnstico en el caso de pacientes con afectacin de prtesis valvulares, electrodos de marcapasos intracavitarios y en aquellas endocarditis derechas en pacientes ADVP. Otras situaciones de inters en la actualidad son aquellos pacientes con EI pero con hemocultivos negativos (EHN) y aqullos con EI por microorganismos atpicos. De tal manera que, con las caractersticas propias de los cuadros de EI en la actualidad, la sensibilidad diagnstica conforme a los criterios de Duke es del 76%. Los signos y sntomas con los que cursa la EI pueden ser sistmicos y locales, cardacos y extracardacos. Cuando son locales suelen ser debidos a complicaciones de la EI ms que a la afectacin cardaca en s. Tal vez, tan importantes como los criterios diagnsticos de Duke (conocidos por una amplia mayora de personas) convenga resaltar la importancia de los aspectos clnicos como base para el correcto y pronto diagnstico de EI. Las guas de la Sociedad Europea de Cardiologa y de la Sociedad Espaola de Cardiologa resaltan este aspecto, estableciendo los criterios que indican sospecha de EI22 (tabla 1).
TABLA 1

Embolias sistmicas
El embolismo sistmico, presente en el 40% de los pacientes con EI, suele cursar de forma silente18. En ocasiones las manifestaciones secundarias a la embolia preceden a las manifestaciones sistmicas de la EI e incluso al propio diagnstico de EI. Los episodios emblicos suelen producirse antes del inicio de la antibioterapia, si bien tambin durante o despus del tratamiento. Sin embargo, el nmero y la frecuencia disminuyen rpidamente tras el inicio del tratamiento antibitico. Las principales localizaciones de las embolias son el bazo, el rin y el sistema nervioso central. El infarto esplnico puede cursar con dolor abdominal y producir una alteracin de la funcin de dicho rgano. La embolia renal puede producirse de forma asintomtica o cursar con dolor abdominal en el flanco, hematuria, etc. La embolia cerebrovascular (15%-20%) suele localizarse en el territorio de la arteria cerebral media19. Otras embolias son menos frecuentes: la coronaria, que rara vez produce infarto transmural; la intestinal, que puede causar isquemia mesentrica; y las de las extremidades, que suelen cursar con importante dolor.

Manifestaciones neurolgicas
Se producen en el 30%-40% de los pacientes. Son especialmente frecuentes en caso de EI por S. aureus, presentando una elevada tasa de mortalidad. La embolia cerebral es la manifestacin neurolgica ms frecuente y grave desde el punto de vista clnico19. En ocasiones cursa con hemorragia cerebral (5%) secundaria a rotura de un aneurisma mictico, rotura de una arteria por una arteritis sptica o por la transformacin hemorrgica de un infarto cerebral. Los aneurismas micticos, con o sin rotura, se presentan en el 2% al 10% de los pacientes con EI. Las encefalitis y meningitis debidas a S. aureus o S. pneumoniae, as como las cefaleas, convulsiones y encefalopatas, son raras.

Criterios que indican sospecha de endocarditis infecciosa

Alto grado de sospecha Nueva lesin valvular o soplo regurgitante Embolismos de origen desconocido Sepsis de origen desconocido Hematuria, glomerulonefritis, infarto renal

Insuficiencia cardaca
La insuficiencia cardaca suele ser secundaria a la rotura o deformacin valvular o del aparato perivalvular15. Son raras la presencia de fstulas intracardacas, miocarditis y la embolia coronaria.

Fiebre y adems: Prtesis intracardaca Cardiopata predisponente Arritmias ventriculares o trastornos de la conduccin de nueva aparicin Insuficiencia cardaca Hemocultivos positivos para germen causante de EVN o EVP Manifestaciones cutneas (Janeway, Osler) u oftalmolgicas (Roth) Infiltrados pulmonares multifocales o de rpida evolucin (EI derecha)

Insuficiencia renal
Generalmente es debida ms al deterioro hemodinmico por la afectacin cardaca que a la afectacin del parnquima por los infartos renales de origen emblico o a una glomerulonefritis por el depsito de complejos inmunitarios (< 15%)17.
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Abscesos perifricos (renales, esplnicos, vertebrales) de origen desconocido Procedimientos previos con riesgo de bacteriemia Bajo grado de sospecha Fiebre sin alguno de los factores antes mencionados
Adaptada de Horstkotte D22. EVN: endocarditis sobre vlvula nativa. EVP: endocarditis sobre vlvula protsica; EI: endocarditis infecciosa.

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ENDOCARDITIS INFECCIOSA

Endocarditis infecciosa con hemocultivos negativos y microorganismos atpicos

Existen muchos trastornos con hemocultivos negativos que cursan con fiebre y simulan una EI: mixoma auricular, fiebre reumtica aguda, lupus eritematoso sistmico, diversas colagenosis con afectacin vascular, endocarditis marntica, sndrome antifosfolpido, sndrome carcinoide, carcinoma de clulas renales y prpura trombtica trombocitopnica. La presencia de hemocultivos negativos en pacientes con EI oscila entre el 2,5% y el 31%, segn las series23. Frecuentemente son causa de retraso en el diagnstico y en el inicio del tratamiento, con las importantes implicaciones pronsticas que conlleva. Si aplicsemos los criterios de Duke en estas condiciones perderamos una importante capacidad diagnstica, ya que stos se apoyan de manera primordial en los criterios microbiolgicos, de los cuales no podemos disponer24. La causa ms frecuente de hemocultivos negativos es el uso previo de antibiticos, que dificulta el diagnstico al impedir el crecimiento de microorganismos tpicos y favorecer el desarrollo de poblaciones de grmenes atpicos (que por lo general requieren medios de cultivo especiales). Es el caso de los grmenes del grupo HACEK (Haemophilus, Actinobacillus actinomycetemcomitans, Cardiobacterium hominis, Eikenella corrodens, Kingella kingae), Chlamydia psittaci, Bartonella, Tropheryma whippelii y diversos hongos (Candida, Histoplasma, Aspergillus). Dada la importancia de esta enfermedad, en 1997 Lamas y sus colaboradores propusieron unas modificaciones a los criterios de Duke25. Estas conocidas modificaciones de St Thomas, incluyen: esplenomegalia, elevacin de marcadores inflamatorios, hematuria y la presencia de afectacin venosa. Al mismo tiempo, el reconocimiento de la importancia de la fiebre Q (una zoonosis mundial producida por la Coxiella burnetti) aceptando como criterio mayor la positividad de la serologa especfica; el incremento de los casos de EI debidos a infeccin estafiloccica, considerndose criterio mayor de EI la presencia de bacteriemia por S. aureus con independencia del origen y el uso de las modernas tcnicas de ecocardiografa transesofgica, han aportado tambin nuevas modificaciones.

Criterios diagnsticos de endocarditis infecciosa

Criterios histolgicos El microorganismo responsable de la EI puede establecerse bien con cultivo de sangre o cuando se extirpan las vegetaciones o el material emblico. En caso de realizar cultivos de sangre no es necesario esperar a que el paciente presente picos febriles, ya que la bacteriemia en la EI es continua. Se recomienda extraer tres muestras separadas un mnimo de una hora, en un perodo de 24 horas, que incluyan un frasco de medio aerbico y otro de medio anaerbico. La bacteriemia prolongada es caracterstica de la EI. En la valoracin de hemocultivos positivos, la bacteriemia prolongada (mayor de una hora) debera diferenciarse de la bacteriemia transitoria. Cuando los hemocultivos obtenidos durante 24 horas o ms son positivos debera considerarse el diagnstico de EI.
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Identificar al organismo responsable es til para establecer el diagnstico de certeza de EI. Hay microorganismos que normalmente ocasionan EI y otros que rara vez la originan. Asimismo, establecer la fuente o la puerta de entrada orienta el diagnstico. El diagnstico patolgico se establece, por tanto, en caso de cultivo de muestra positivo o cuando un germen es aislado en dos o ms hemocultivos separados. Si el paciente recibi tratamiento antibitico previo de corta duracin se esperar, si es posible, al menos tres das despus de finalizado para extraer las muestras. En casos de antibioterapias prolongadas los cultivos de sangre pueden ser negativos durante ms tiempo, por lo que es conveniente esperar 7 das para la extraccin de las muestras. Una vez aislado el microorganismo se realizar el antibiograma, establecindose las concentraciones mnimas inhibitorias (CMI) de los frmacos de eleccin. Nuevos criterios histolgicos han sido propuestos por varios autores25. Incluyen como criterios mayores (adems de los previos): a) serologa positiva para Coxiella burnetti, b) bacteriemia debida a S. aureus, c) serologa positiva para Chlamydia psittaci, d) serologa positiva para Bartonella, e) cultivos o pruebas de biologa molecular para hongos y f) EI activa, con presencia de infiltrado inflamatorio de clulas polimorfonucleares. Asimismo, proponen aadir a los criterios menores existentes los siguientes: a) infiltrado de clulas mononucleares, b) necrosis, c) neovascularizacin, d) fibrosis, e) calcificacin y f) identificacin del microorganismo en material emblico. Segn estos criterios histolgicos modificados, el diagnstico sera definitivo en caso de comprobarse la presencia de dos criterios mayores o de un criterio mayor y tres menores; la EI sera posible en caso de presentar un criterio mayor y dos criterios menores y sera rechazado el diagnstico de EI si no tuviese ningn criterio mayor. En caso de sospechar EI debida a estafilococos coagulasa-negativos (que frecuentemente contaminan las muestras) para apoyar el diagnstico los hemocultivos deberan ser siempre positivos y pertenecer los grmenes a la misma cepa21. El uso de tcnicas de biologa molecular, especialmente la reaccin en cadena de la polimerasa (PCR), para el estudio y diagnstico de diversas infecciones ha mostrado su utilidad, sobre todo en el caso de grmenes de cultivo difcil e incluso en el caso de bacterias muertas o en aquellos sujetos que han recibido antibioterapia26. Criterios clnicos Son varios los criterios clnicos utilizados para el diagnstico de EI21,22,24: a) la predisposicin: el haber padecido previamente otro episodio de EI, la presencia de material protsico intracardaco o de una cardiopata predisponerte conocida es un factor importante, especialmente si existen antecedentes de procedimientos con importante tasa de bacteriemia asociada; b) fiebre superior a 38 C; c) la presencia de fenmenos vasculares: mbolos en arterias mayores, infartos pulmonares spticos, aneurismas micticos, hemorragia intracraneal, hemorragia conjuntival y lesiones de Janeway; d) fenmenos inmunolgicos: glomerulonefritis, ndulos de Osler, manchas de Roth y factor reumatoide; e) trastornos de la conduccin o arritmias ventriculares de
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ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (VII)

nueva aparicin, y f) abscesos perifricos: renales, esplnicos, vertebrales y en sistema nervioso central de origen desconocido. No se considera criterio suficiente un aumento o modificacin de un soplo ya existente. Algunos autores proponen aadir como criterios menores la presencia de hematuria, esplenomegalia, hemorragias en astilla, petequias y prpura24,27. Las caractersticas clnicas son consideradas como criterios menores, ya que en su mayora no son especficos de la EI, pudiendo presentarse en otros contextos. Para establecer el diagnstico conforma estos criterios, deben presentar al menos, un criterio mayor y tres menores o cinco criterios menores. Criterios ecocardiogrficos Desde que en 1973 Dillon et al28 describieron las vegetaciones mediante el modo M, el uso del ecocardiograma se ha convertido en elemento esencial para el estudio de pacientes con sospecha o diagnstico de EI21,29. Permite establecer el diagnstico, realizar el anlisis morfolgico de la vlvula y del aparato paravalvular, valorar las consecuencias hemodinmicas, sugerir el tratamiento a seguir e inferir un pronstico (fig. 1). La utilidad del ecocardiograma transtorcico (ETT) para el estudio de las vegetaciones viene condicionado de forma importante por el propio tamao de la vegetacin: en caso de vegetaciones de menos de 5 mm la sensibilidad del ETT es del 25%, mientras que en el caso de vegetaciones entre 6 y 10 mm la sensibilidad es hasta del 70%. El ETT tambin puede ver reducida su sensibilidad en caso de prtesis valvulares (alcanza una sensibilidad del 36% al 69%), de mala ventana acstica (obesidad, enfermedad pulmonar, soporte ventilatorio), de valvas mixomatosas, de importante calcificacin. Sin embargo, el ecocardiograma transesofgico (ETE) presenta mayor sensibilidad, que ronda el 90%100% segn las series, cuando es realizado por un experto30.

Sospecha clnica de EI ETT

La EI sobre vlvula tricspide es igualmente valorada por el ETT que por el ETE31. Por su parte, la afectacin de la vlvula pulmonar, as como la sospecha de EI en caso de electrodos de marcapasos intracavitarios es mejor valorada por el ETE32. La ecocardiografa no debera realizarse de rutina en todos los pacientes con hemocultivos positivos, en aqullos con hemocultivos negativos y baja sospecha clnica ni en los sujetos con fiebre de origen desconocido y baja probabilidad de padecer EI. Por su parte, los pacientes con alta sospecha de EVN por criterios clnicos deben ser estudiados mediante ETT, aunque presenten hemocultivos negativos. Si las imgenes obtenidas son de calidad, el estudio es normal y la sospecha clnica es baja es poco probable la presencia de EI y deberan considerarse otros diagnsticos y reevaluar la situacin. Sin embargo, si la calidad es mala o la sospecha es alta debe realizarse un ETE30, especialmente (tabla 2): a) cuando exista sospecha de EI sobre prtesis valvular (sobre todo mitral), donde alcanza una sensibilidad que oscila entre el 82% y el 96% segn quin la realice (ya que la ETT slo logra en estos casos una sensibilidad del 15% al 35%); b) cuando el ETT es positivo pero existe sospecha de complicaciones asociadas: abscesos, fstulas, aneurismas micticos e invasin subartica; c) previo a la ciruga cardaca en caso de EI activa; d) para examinar la vlvula pulmonar, y e) en aquellos sujetos en que persiste la infeccin pese al tratamiento antibitico adecuado. Los criterios mayores ecocardiogrficos son14,29,30: a) la presencia de una masa intracardaca oscilante sobre una vlvula (fig. 2), estructura o material implantado, o en el trayecto del chorro regurgitante, en ausencia de una explicacin anatmica; b) abscesos o fstulas; c) dehiscencia reciente de una prtesis valvular, y d) insuficiencia valvular reciente. Un resultado negativo en el ETE no excluye el diagnstico ni la necesidad de tratamiento si la sospecha clnica es alta, ya que su valor predictivo negativo es del 86% al 97%, especialmente en portadores de prtesis valvulares33. Debera repetirse en el plazo de 7 das, permitiendo excluir el diagnstico en aquellos pacientes con baja sospecha. En caso de alta sospecha ni siquiera esta prueba altamente sensible puede descartar el diagnstico.
Positivo Riesgo

Negativo Sospecha clnica

No concluyente

Baja Evolucin otros DX

Alta

ETE

Alto

Bajo

Negativo Repetir a la semana

Positivo Tratamiento mdico CX de complicaciones

Fig. 1. Diagnstico ecocardiogrfico de la endocarditis infecciosa. EI: endocarditis infecciosa; ETT: ecocardiograma transtorcico; ETE: ecocardiograma transesofgico.

Pruebas complementarias Varios autores proponen como criterios menores24,34: a) elevacin de los valores sricos de protena C reactiva y b) elevacin de los valores de velocidad de sedimentacin globular (VSG). La VSG se encuentra elevada en casi todos los pacientes con EI. La excepcin la presentan los pacientes con insuficiencia cardaca congestiva, insuficiencia renal o coagulacin intravascular diseminada. El anlisis de orina suele ser anormal, inclu46

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ENDOCARDITIS INFECCIOSA
TABLA 2

Indicaciones de ecocardiograma transesofgico en la endocarditis infecciosa

Prtesis valvular ETT negativo y alta sospecha clnica de EI (bacteriemia extrahospitalaria por estafilococo) ETT no valorable por mala ventana acstica Pacientes con enfermedades predisponentes (valvulopata, diabetes, insuficiencia renal) Valoracin de afectacin de la vlvula pulmonar Catteres intracavitarios (marcapasos, accesos vasculares) Infeccin persistente: ausencia de respuesta a antibioterapia adecuada Sospecha clnica o por ETT de complicaciones: afectacin perianular: trastornos de la conduccin, abscesos, fstulas Insuficiencia cardaca
ETT: ecocardiograma transtorcico; EI: endocarditis infecciosa.

Tratamiento
El tratamiento de la EI va encaminado a erradicar el microorganismo responsable y a resolver las complicaciones, intracardacas y extracardacas14. Para el tratamiento ptimo deberan utilizarse antibiticos bactericidas asociados a agentes bacteriostticos, y no los ltimos aisladamente, ya que los microorganismos adquieren elevadas densidades de poblacin con diferentes perodos de latencia metablica35. A la hora de seleccionar un agente antimicrobiano se debe elegir aquel que tenga capacidad potencial de eliminar el germen valorando su CMI y su concentracin mnima bactericida (CMB). La CMI es la concentracin mnima que inhibe la proliferacin. La CMB es la concentracin mnima capaz de reducir un 99,9% un inculo estndar de microorganismos en 24 horas. Para la gran mayora de los microorganismos la CMI y la CMB son iguales o prcticamente iguales. Sin embargo, hay situaciones en que la CMB es 10 veces mayor que la CMI, lo que se denomina tolerancia. Es importante distinguir lo que es tolerancia, que implica que la cepa es destruida por el agente (aunque necesite ms tiempo o ms dosis) frente a lo que es una simple inhibicin del crecimiento sin accin bactericida. El momento de iniciar el tratamiento antimicrobiano es de vital importancia. Es frecuente el inicio del mismo una vez obtenidos los hemocultivos. No obstante, esto slo es adecuado en caso de pacientes inestables hemodinmicamente con EI destructivas o de rpida evolucin. En esta situacin, debe iniciarse un tratamiento emprico de acuerdo con el germen ms probable que se sospecha (tabla 3). En caso contrario, es aconsejable esperar hasta el resultado de los cultivos de sangre, ya que el inicio de un tratamiento inadecuado de forma precoz no evita las complicaciones y s dificulta el diagnstico. La duracin del tratamiento antibitico oscila de 4 a 6 semanas por lo general, pudiendo durar meses segn el germen responsable. Debe emplearse la va parenteral para la mejor penetracin del frmaco, que alcanza mejor su CMI. En la tabla 3 vienen recogidas las diversas estrategias de tratamiento. Situaciones especiales son las de aquellos pacientes con catteres intracavitarios (marcapasos, porta-cath, etc.)36, EHN, ADVP y la secundaria a organismos muy patgenos e infrecuentes (hongos)7,11. En caso de la presencia de catteres intracavitarios el tratamiento est basado en el resultado de los cultivos de sangre, mantenindose la terapia de 4 a 6 semanas. En los ADVP, en quienes el germen ms frecuente es el S. aureus sensible a penicilina y que afecta a la vlvula tricspide con ms frecuencia, el rgimen antibitico debe cubrir a este organismo. Precaucin especial habr de tenerse si el paciente ADVP es adicto a pentazocina o es consumidor de herona cortada con limn, en cuyo caso habr que cubrir Pseudomonas y Candida respectivamente7. En la actualidad se aceptan como indicacin de ciruga valvular urgente las siguientes circunstancias37 (tabla 4): a) insuficiencia cardaca por regurgitacin artica intensa aguda; b) insuficiencia cardaca por regurgitacin mitral severa aguda; c) fiebre persistente y bacteriemia presente durante ms de 8 das a pesar de tratamiento adecuado; d) roturas de
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so cuando la funcin renal es normal. Hasta en el 50% de los pacientes con EI se observa hematuria y proteinuria microscpica. La resonancia magntica ha mostrado su utilidad en la identificacin de complicaciones paravalvulares de la EI, aneurismas de la raz artica y fstulas14. No obstante, por el momento no se ha comparado su utilidad con la de la ecocardiografa. El uso de la gammagrafa para identificar vegetaciones y abscesos intracardacos en pacientes con EI no ha mostrado utilidad. Con lo expuesto, el diagnstico definitivo se establece en caso de presentar: a) dos criterios mayores; b) un criterio mayor y al menos dos menores, o c) cinco criterios menores. El uso racional de los criterios diagnsticos proporciona sensibilidad y especificidad adecuadas para el diagnstico de EI. Segn los criterios expuestos aquellos pacientes con diagnstico posible de EI deberan ser tratados como si la padecieran. La consecuencia de esta actitud es que recibirn tratamiento pacientes que probablemente no padezcan la infeccin. Por este motivo, hay quienes proponen tratar slo a aquellos pacientes con diagnstico posible que presenten un criterio mayor o tres menores.

Fig. 2. Vegetacin endocrdica sobre velo anterior de la vlvula mitral en una imagen apical 4-cmaras de un ecocardiograma transesofgico.
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ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (VII)

derar la ciruga temprana. En la EI sobre vlvula protsica se aceptan como criterio de ciruga: a) EVP Tratamiento emprico y para las EHN precoz (menos de 12 meses desde la Vancomicina Gentamicina sustitucin valvular), y b) EVP EVN 15 mg/kg i.v./12 h 1 mg/kg i.v./8 h tarda complicada con disfuncin 4-6 semanas 2 semanas protsica (fugas perivalvulares, absVancomicina Gentamicina Rifampicina cesos, hemocultivos positivos perEVP 15 mg/kg i.v./12 h 1 mg/kg i.v./8 h 300-400 mg v.o./8 h 4-6 semanas 2 semanas 2 semanas sistentes, etc.). En aquellos sujetos con EI que han sido sometidos a inEVN y EVP debida a estreptococos tervencin quirrgica se mantendr Penicilina G Gentamicina el tratamiento antibitico completo EVN sensibles a la penicilina 65 aos 12-20 MU/24 h i.v./4-6 h 3 mg/kg i.v. (mx: 240 mg/d)/8-12 h (CMI 0,1 mg/l) funcin renal normal 4 semanas 2 semanas durante 7-14 das ms tras de la Penicilina G Ceftriaxona operacin, con independencia del > 65 aos Adaptada a creatinina 2g/24 h i.v. (DU) tiempo previo que la hayan recibiFuncin renal anormal 4 semanas 4 semanas do38. Vancomicina En el manejo de las complicaAlergia penicilina 30 mg/kg/24 h (2 dosis) 4 semanas ciones la ms temida es la aparicin Penicilina G Gentamicina Ceftriaxona de embolias. El inicio de antibioteEVN sensibles a la penicilina 20-24 MU/24 h i.v./4-6 h 3 mg/kg i.v./8-12 h 2g/24 h i.v. (DU) rapia rpida y efectiva ayuda a (CMI 0,1 mg/l-0,5 mg/l) 4 semanas 2 semanas 4 semanas EVP prevenirlas. En caso de presentar Alta resistencia a la penicilina Pruebas ampliadas Cooperacin con el embolia cerebral no est contraindi(CMI > 0,5 mg/l) de sensibilidad microbilogo clnico cada la intervencin cardaca si sta EI por enterococos y estreptococos resistentes a la penicilina es precoz (primeras 72 horas) y se ha Penicilina G Gentamicina descartado la transformacin hemoPenicilina CMI 8 mg/l 16-20 MU/24 h i.v./4-6 h 3 mg/kg i.v./12 h rrgica de la embolia cerebral39. La y gentamicina < 500 mg/l 4 semanas 4 semanas presencia de aneurismas micticos Vancomicina Gentamicina (2% al 10%) se localizan con freCepas resistentes a 15 mg/kg i.v./12 h 3 mg/kg i.v./12 h penicilina (CMI > 8 mg/l) 6 semanas 6 semanas cuencia en el cerebro (1% al 5%), en Vancomicina Gentamicina las zonas distales de la corteza y en el Alrgicos a la penicilina 30 mg/kg/24 h (2 dosis) 3 mg/kg i.v./12 h territorio de la arteria cerebral me6 semanas 6 semanas dia. Son debidos a la obstruccin del Cepas resistentes a Microbilogo Recambio valvular la vancomicina experimentado precoz vaso por la embolia con la arteritis secundaria o a la infiltracin del vaso EI por estafilococos por el germen. La actitud a seguir es Oxacilina Gentamicina conservadora siempre y cuando no EVN SASM sin alergia 8-12 g/24 h i.v./6-8 h 3 mg/kg i.v./8-12 h a penicilina 4 semanas 3-5 primeros das progrese, sangre o d sntomas duVancomicina Gentamicina rante el tratamiento. Si no se realiza SASM con alergia 30 mg/kg/24 h (2 dosis) 3 mg/kg i.v./8-12 h precozmente es recomendable rea penicilina 4-6 semanas 3-5 primeros das trasar la intervencin 3-4 semanas. Vancomicina Si el paciente presenta un absceso SARM 30 mg/kg/24 h (2 dosis) 6 semanas esplnico (3%-5%) ste debe ser EVP o prtesis cardacas tratado preferiblemente antes de la Oxacilina Rifampicina Gentamicina sustitucin valvular. Si no es posible, SASM 8-12 g/24 h i.v./6-8 h 900 mg v.o./24 h (3 dosis) 3 mg/kg i.v./8-12 h deber hacerse una esplenectoma 6-8 semanas 6-8 semanas 2 primeras semanas cuando los riesgos quirrgicos lo Vancomicina Rifampicina Gentamicina permitan. Si el paciente reciba traSARM, SCN 30 mg/kg/24 h (2 dosis) 900 mg v.o./24 h (3 dosis) 3 mg/kg i.v./8-12 h 6 semanas 6-8 semanas 6-8 semanas tamiento con anticoagulantes orales deber suspenderlos y ser sustituidos EHN: endocarditis con hemocultivos negativos; EVN: endocarditis sobre vlvula nativa; EVP: endocarditis sobre vlvula protsica; CMI: concentracin mnima inhibitoria; SASM: S. aureus sensible a meticilina; SARM: S. aureus resistente a meticilina; i.v.: por heparina40. En los pacientes con intravenoso; v.o.: va oral; EI: endocarditis infecciosa. En cada situacin el tratamiento indicado viene resaltado mediante el antibitico o la combinacin de antibiticos subrayados. EVP en los que no se pueda retirar la anticoagulacin el tiempo de protombina debe mantenerse alrededor de 1,5 veces el control. vlvulas o velos valvulares, dehiscencia protsica importante; e) presencia de abscesos, fstulas, seudoaneurismas, trastornos de la conduccin, y f) evidencia de microorganismo con elevado poder destructor: hongos, Coxiella, Brucella, etc. En caso de Profilaxis vegetaciones mayores de 10 mm, si aumentan de tamao pese al tratamiento y si estn situadas en zonas de estrs (zona de A pesar de la falta de evidencia cientfica concluyente41-44, el choque de las valvas o del chorro de regurgitacin) se consitratamiento profilctico se considera como recomendacin
Tratamiento antibitico de la endocarditis infecciosa debida a enterococos, estreptococos, estafilococos y EHN 2742
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TABLA 3

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ENDOCARDITIS INFECCIOSA
TABLA 4 TABLA 5

Indicaciones de ciruga en la endocarditis infecciosa

Insuficiencia cardaca aguda por degeneracin valvular que no responde rpidamente Insuficiencia cardaca secundaria a disfuncin protsica Bacteriemia o sepsis persistente despus de 7-10 das de antibioterapia correcta EI por organismos agresivos: S. aureus (especialmente en portadores de prtesis), gramnegativos y hongos Afectacin perivalvular o periprotsica: abscesos, fstulas Embolismos de repeticin con persistencia de vegetaciones grandes y mviles en el ecocardiograma
EI: endocarditis infecciosa.

Enfermedad cardaca en la que est indicada la profilaxis

Prtesis valvular cardaca Cardiopatas congnitas cianticas Endocarditis infecciosa previa Cortocircuitos sistmicos o pulmonares con correccin quirrgica Valvulopatas cardacas adquiridas complejas: doble lesin artica, doble lesin mitral Prolapso mitral con insuficiencia asociada Miocardiopata hipertrfica obstructiva Cardiopatas congnitas no cianticas: coartacin artica, ductus arterioso, comunicacin interventricular

sido sometidos a un procedimiento con riesgo de bacteriemia (tabla 5). Asimismo, el efecto beneficioso de Cavidad oral Aparato respiratorio Aparato digestivo Aparato genitourinario la profilaxis en modelos experiExtraccin dental Amigdalectoma Esclerosis varices Ciruga prosttica esofgicas mentales y la posibilidad de iniciarProcedimientos Tonsilectoma Dilatacin esofgica Cistoscopia se el tratamiento previo al procediperiodontales miento (con relativamente bajo Implantes subgingivales Ciruga de mucosa Ciruga bucal Dilatacin uretral respiratoria riesgo de efectos secundarios) favoImplantes de bandas Broncoscopio rgido Ciruga mucosa Litotricia recen su indicacin en la actualide ortodoncia intestinal dad. Entre los factores no patogInyeccin intraligamentosa Drenaje de conductos Procedimientos ginecolgicos nicos cabe resaltar el deseo de de anestsicos biliares obstruidos con infeccin asociada obtener un efecto beneficioso, la Limpieza con sangrado creencia mdica tradicional y una medicina defensiva. El objetivo principal de la proTABLA 7 filaxis es el S. viridans, que es la Regmenes antibiticos profilcticos causa ms frecuente de EVN y Procedimientos dentales, orales, respiratorios y esofgicos EVP tarda, especialmente secunAmoxicilina Amoxicilina/ampicilina darias a manipulaciones de la caviNo alrgicos a penicilina 2 g (nios 50 mg/kg) v.o 2 g (nios 50 mg/kg) i.v. dad oral, vas respiratorias o esfa1 h antes 30 min-1 h antes go. En caso de manipulaciones Clindamicina Azitromicina/claritromicina genito-urinarias o gastrointestinaAlrgicos a penicilina 600 mg (nios 20 mg/kg) 500 mg (nios 15 mg/kg) 1 h antes 1 h antes les el objetivo es prevenir la infeccin por enterococos y S. bovis. Procedimientos genitourinarios y gastrointestinales Cuando se realizan incisiones en la No alrgicos a penicilina piel o se implantan drenajes la proAmoxicilina/ampicilina Gentamicina Amoxicilina/ampicilina filaxis va encaminada contra el S. Grupo de alto riesgo 2 g (nios 50 mg/kg) i.v. 1,5 mg/kg i.v. (mx: 240 mg/d) 1 g v.o. 30 min-1 h antes 30 min-1 h antes 6 h despus aureus. Amoxicilina/ampicilina Amoxicilina Los procedimientos que pueGrupo de riesgo moderado 2 g (nios 50 mg/kg) i.v. 2 g (nios 50 mg/kg) v.o. den cursar con bacteriemia y para 30 min-1 h antes 1 h antes los que se recomienda tratamienAlrgicos a penicilina to profilctico se muestran en la Vancomicina Gentamicina tabla 6. Grupo de alto riesgo 1 g (nios 20 mg/kg) 1,5 mg/kg i.v. o i.m. 1-2 h antes 30 min-1 h antes Puesto que la eficacia de la proVancomicina filaxis es baja y que no se sabe Grupo de riesgo moderado 1 g (nios 20 mg/kg) cuntos casos se evitaran con ella, 1-2 h antes su uso indiscriminado debe ser En cada situacin el tratamiento indicado viene resaltado mediante el antibitico o la combinacin de antibiticos subrayados y en su defecto la alternativa teraputica. desaconsejado. Los regmenes ani.v.: intravenoso; i.m.: intramuscular; v.o.: va oral. tibiticos profilcticos se muestran en la tabla 7. Parece razonable usarla en casos seleccionados de pacientes con enfermedades predisponentes importantes que clase I con nivel de evidencia C. Probablemente sea debido a van a ser sometidos a procedimientos con altas tasas de bacfactores patognicos y no patognicos. Entre los factores pateriemia. Los principales factores de riesgo de EI en la actognicos cabe destacar el hecho de que la EI afecta mayoritualidad son: la presencia de insuficiencia renal aguda, diabetariamente a sujetos con cardiopata predisponente que han
Procedimientos en los que se debe considerar profilaxis antimicrobiana
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TABLA 6

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ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (VII)

tes, infecciones de la piel, accesos vasculares y dentadura postiza44. Entre las medidas de prevencin la higiene bucal es de la mayor importancia, especialmente en pacientes con cardiopata predisponente44. Otras medidas consisten en el pronto y adecuado tratamiento de infecciones de la piel (foliculitis, fornculos, celulitis) y el correcto manejo de los accesos vasculares en pacientes de riesgo. Asimismo, aunque no se le suele prestar atencin, la educacin sanitaria acerca de qu hacer en caso de cuadros infecciosos y febriles prolongados desempea un papel relevante.

19. Kanter MC, Hart RG. Neurologic complications of infective endocardi tis. Neurology. 1991;41:1015. 20. Von Reyn CF, Levy BS, Arbeit RD, Friedland G, Crumpacker CS. In fective endocarditis: an analysis based on strict case definitions. Ann 21. Durack DT, Lukes AS, Bright DK. New criteria for diagnosis of infective endocarditis: utilization of specific echocardiographic 22. Horstkotte D, Follath F, Gutschik E, Lengyel M, Oto A, Pavie A, et al. Gua de Prctica Clnica sobre prevencin, diagnstico y tratamiento de la endocarditis infecciosa. Grupo de Trabajo de Endocarditis Infecciosa de la Sociedad Europea de Cardiologa. Rev Esp Cardiol. 2004;57(10): 952-62. Hoen B, Selton-Suty C, Lacassin F, Etienne J, Briancon S, Leport C, et al. Infective endocarditis in patients with negative blood cultures: analysis of 88 cases from a one-year nationwide survey in France. Clin Infect Dis. 1995;20:501-6. Prendergast BD. Diagnostic criteria and problems in infective endocarditis. Heart 2004;90:611-3. Lamas C, Eykyn SJ. Suggested modificstions to the Duke criteria for the clinical diagnosis of native valve and prosthetic valve endocarditis: analysis of 118 pathologically proven cases. Clin Infect Dis. 1997;25:713-9. Moore JE, Millar BC, Yongmin X, Woodford N, Vincent S, Goldsmith CE. A rapid molecular assay for the detection of antibiotic resistance determinants in cause of infective endocarditis. J Appl Microbiol. 2001;90: 719-26. Li JS, Sexton DJ, Mick N, Nettles R, Fowler V Jr, Ryan T, et al. Proposed modifications to the Duke criteria for the diagnosis of infective endocarditis. Clin Infect Dis. 2000;30:633-8. Dillon JC, Feigenbaum H, Konecke LL, Davis RH, Chang S. Echocardiographic manifestations of valvular vegetations. Am Heart J. 1973;86: 698-704. Cheitlin MD, Alpert JS, Armstrong WF, Aurigemma GP, Beller GA, Bierman FZ, et al. ACC/AHA guidelines for the clinical application of echocardiography: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. Circulation. 1997;95:1686-744. Reynolds HR, Jagen MA, Tunick PA, Kronzon I. Sensitivity of transthoracic versus transesophageal echocardiography for the detection of native valve vegetations in the modern era. J Am Soc Echocardiogr. 2003;16:6770. San Romn JA, Vilacosta I, Zamorano JL, Almera C, Snchez-Harguindey L. Transesophageal echocardiography in right-sided endocarditis. J Am Coll Cardiol. 1993;21:1226-30. Vilacosta I, Sarri C, San Romn JA, Jimnez J, Castillo JA, Iturralde E, et al. Usefulness of transesophageal echocardiography for diagnosis of infected transvenous permanent pacemakers. Circulation. 1994;89:2684-7. Sochowski RA, Chan KL. Implication of negative results on monoplane transesophageal echocardiography study in patients with suspected infective endocarditis. J Am Coll Cardiol. 1993;21:216-21. Kaye KM, Kaye K. Laboratory findings including blood cultures. En: Kaye D, editor. Infective endocarditis. 2nd ed. New York: Raven Press; 1992. p. 117. Working Party of the British Society for Antimicrobial Chemoteraphy. Antibiotic treatment of streptococcal, enterococcal and staphylococcal endocarditis. Heart. 1998;79:207-10. Klug D, Lacroix D, Savoye C, Goullard L, GRandmougin D, Hennequin JL, et al. Systemic infection related to endocarditis on pacemaker leads : clinical presentation and manegement. Circulation. 1997;95: 2098-107. Delahaye F, Clard M, Roth O, de Gevigney G. Indications and optimal timing for surgery in infective endocarditis. Heart. 2004; 90:618-20. Mansur AJ, Dal Bo CM, Fukushima JT, Isa US, Grinberg M, Pomerantzeff PM. Relapses, recurrentes, valve replacements and mortality during the long-term follow-up after infective endocarditis. A Heart J. 2001;141:78-86. Piper C, Wiemer M, Schulte HD, Horstkote D. Stroke is not a contraindication for urgent valve replacement in acute infective endocarditis. J Heart Valve Dis. 2001;10:703-11. Tornos P, Almirante B, Mirabet S, Permanyer G, Pahissa A, Soler-Soler J. Infective endocarditis due to Staphylococcus aureus: deletereous effect of anticoagulant theraphy. Arch Intern Med. 1999;159:473-5. Van der Meer JT, Van Wijk W, Thompson J, Vandenbroucke JP, Valkenburg HA, Michel MF. Efficacy of antibotic prophylaxis for prevention of native-valve endocarditis. Lancet. 1992;339:135-9. Lacassin F, Hoen B, Leport C, Selton-Suty C, Delahaye F, Goulet G, et al. Procedures associated with infective endocarditis in adults. A case control study. Eur Heart J. 1995;16:1968-74. Durack DT. Prevention of infective endocarditis. N Engl J Med. 1995;332:38-44. Strom BL, Abrutyn E, Berlin JA, Kinman JL, Feldman RS, Stolley PD, et al. Dental and cardiac risk factors for infective endocarditis. Ann Intern Med. 1998;129:761-9. findings. Am J Med. 1994;96:200-9. Intern Med. 1981;94:505-18.

23.

Bibliografa

24. 25. 26. 27. 28. 29.

Importante Muy importante Metaanlisis Ensayo clnico controlado Epidemiologa 1. Watanakunakorn C, Burket T. Infective endocarditis at a large commu nity teaching hospital, 1980-1990: A review of 210 episodes. Medicine.
2. Hogevik H, Olaison L, Andersson R, Lindberg J, Alestig K. Epidemiolo gic aspects of infective endocarditis in an urban population: A 5-year 3. Morris CD, Reller MD, Menashe VD. Thirty-year incidence of infecti ve endocarditis alter surgery for congenital heart defect. JAMA. 1998; prospective study. Medicine. 1995;74:324-39. 1993;72:90.

279:599-603. 4. Van der Meer JTM, Thompson J, Valkenburg HA, Michel MF. Epidemiology of bacterial endocarditis in the Netherlands. I. Patients characteristics. Arch Intern Med. 1992;152:1863-8. 5. Berlin JA, Abrutyn E, Strom BL, Kinman JL, Levison ME, Korzeniowski OM, et al. Incidence of infective endocarditis in the Delaware Valley, 1988-1990. Am J Cardiol. 1995;76: 933-6. 6. Michel PL, Acar J. Native cardiac disease predisposing to infective endocarditis. Eur Heart J. 1995;16 Suppl B:2. 7. Sande MA, Lee BL, Mils J, et al: Endocarditis in intravenous drug users. En: Kaye D, editor. Infective endocarditis. 2nd ed. New York: Raven Press;1992. p. 345. 8. Karchmer AW, Gibbons GW: Infections of prosthetic heart valves and vascular grafts. En: Bisno AL, Waldvogel FA, editors. Infections associated with indwellins devices. 2nd ed. Washington, DC: American Society for Microbiology; 1994. p. 213. 9. Fernndez-Guerrero ML, Verdejo C, Azofra J, de Grgolas M: Hospitalacquired infectious endocarditis not associated with cardiac surgery. An emerging problem. Clin Infect Dis. 1995;20:16. 10. Doren GV, Ferraro MJ, Brueggeman AB, Rufo KL. Emergent of high rates of antimicrobial resistance among viridans group streptococci in the United Status. Antimicrob Agents Chemother. 1996;40:891-4. 11. Rubinstein E, Lang R. Fungal endocarditis. Eur Heart J. 1995;16 Suppl B: 84. 12. Whitener C, Caputo GM, Weitekamp MR, Karchmer AW. Endocarditis due to coagulase-negative staphylococci: microbiologic, epidemiologic and clinical considerations. Infect Dis Clin North Am. 1993;7:81-96. 13. Mullany CJ, Chua YL, Scaf HV, Schaff HV, Steckelberg JM, Ilstrup M, et al. Early and late survival after treatment of culture-positive active endocarditis. Mayo Clin Proc. 1995;70:517-25. 14. Braunwald E, Zipes DP, Lobby P. Tratado de Cardiologa. 6.a ed. Madrid: Marbn; 2004. p. 2114. 15. Croft CH, Woodward W, Elliot A, Commerford PJ, Barnard CN, Beck W. Analysis of surgical versus medical theraphy in active complicated native valve infective endocarditis. Am J Cardiol. 1983;51:1650-5. 16. Gagliardi JP, Nettles RE, McCarty DE, Sanders LL, Corey GR, Sexton DJ. Native valve infective endocarditis in elderly and younger adult patients : comparison of clinical features and outcomes with use of the Duke criteria and the Duke endocarditis data base. Clin Infec Dis. 1998;26: 1165-8. 17. Bush LM, Johnson CC. Clinical syndrome and diagnosis. En: Kaye D, editor. Infective endocarditis. 2nd ed. New York: Raven Press; 1992. p. 99. 18. Mansur AJ, Grinberg M, Lamos da Luz P, Belloti G. The complications of infective endocarditis: a reappraisal in the 1980s. Arch Intern Med. 1992;152:2428-32.

30. 31. 32. 33. 34. 35. 36.

37. 38. 39. 40. 41. 42. 43. 44.

2744

Medicine 2005; 9(41): 2735-2744

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