APARTADO DE REGULACION

La especie humana tiene unos mecanismos de regulacin ms perfeccionados que otras especies, puesto que nuestro entorno es muy cambiante. La regulacin de la respiracin: Tiene como objetivo, con independencia de la demanda de los tejidos: o Minimizar el trabajo ventilatorio (la conveccin requiere el aporte de trabajo, si no hay conveccin no hay difusin). o Mantener constantes la presin parcial de CO2, de oxgeno y el PH situado entre 735 745. o Mantener el equilibrio cido-bsico en el cerebro, porque los sensores que regulan el PH estn en el cerebro. Se distribuye en sensores y en efectores (habr una va ascendente donde la info sube, y una va descendente donde se envan rdenes): o Centro de control respiratorio situado en el bulbo raqudeo del tronco enceflico (no se sabe exactamente qu ncleos o neuronas exactamente son las encargadas de marcar este ritmo), que tiene dos partes: Unas neuronas son generadoras de patrn: Establece el ritmo respiratorio (12 respiraciones) Otras constituyen el centro integrador, que integrar este ritmo patrn y otras influencias. Enva informacin a los lugares efectores, que son los msculos respiradores, dando lugar a la ventilacin alveolar. Algunas de estas neuronas inervan motoneuronas de pares craneales: VII (facial), IX (glosofarngeo), XI (accesorio), XII (hipogloso). Las motoneuronas ms importantes se encontrarn en el asta anterior de la mdula: Cervical (C3 C%), inrevando mediante los nervios frnicos al diafragma (C3 C5) al ECM y al trapecio (C1 C5). Cualquier lesin por encima de C3 no permitir ritmos respiratorios: Este paciente deber ser ventilado mecnicamente. Si es por debajo de C5 tendr un ritmo respiratorio nromal. Torcica, que inerva los msculos intercostales. o Quimiorreceptores perifricos: detectan, por este orden, descensos de PO2 (prioritariamente), aumentos de PCO2 y descenso del PH. Son el cuerpo carotdeo y cuerpos articos (en la bifurcacin de la cartida) que envan informacin a un centro integrador cuyas neronas inervan motoneruonas de pares craneales: VII (facial), IX (glosofarngeo), XI (accesorio), XII (hipogloso). o Quimiorreceptores centrales en el tronco enceflico que detectan por este orden, aumento de PCO2 y descenso de PH. El centro integrador tambin recibir informacin de los quimiorreceptores centrales en el TE, cerebelo, sistema lmbico, hipotlamo y corteza, la cual tambin inerva las motoneuronas antes mencionadas. o Mecanorreceptores de estiramiento pulmonares y de vas areas y terminaciones sensoriales*, situados en el propio tejido pulmonar (tanto en el

parnquima como en el las vas areas), que frenan la distensin excesiva del pulmn y llegan al cerebro a travs de IX y X pares craneales. *Se sospecha que tambin hay informacin relevante que llega de FFNN, boca, faringe, larigne, diafragma, articulaciones informacin sensitiva que tambin llega al centro integrador. EN resumen, info aferente sensorial e info eferente motora, que acta sobre motoneuronas.

Msculos implicados y localizacin motoneuronas

Msculos inspiratorios primairos (entran en juego en los ciclos reposados): Son los ms importantes o Diafragma: Inervado por nervios frnicos. La motoneruona (su soma) se localiza a nivel del ncleo del nervio motor del frnco en el asta ventral de la mdula entre C3 C5. o Msculos intercostales: Inervado por los nervios intercostales. La motoneurona se localiza en el asta ventral de la mdula. Msculos inspiratorios secundarios (solo intervienen en inspiraciones profundas o forzadas) o Laringe y faringe o Lengua o ECM y Trapecio o Aletas nasales Inervados por Vago, glosofarngeo, Hipogloso, accesorio, facial Msculos espiratorios (slo entran en juego en las espiraciones forzadas. o Intercostales (nervios intercostales) o Abdominales (nervios espinales que van apareciendo a ese nival) Los somas se encuentran en el asta ventral de la mdula.

Seamos conscientes de que la inervacin depende de una gran cantidad de motoneuronas repartidas por diferentes localizaciones. Signo de insuficiencia respiratoria, paciente en camilla sin realizar ningn esfuerzo, moviliza las aletas nasales (est usando esos msculos secundarios que solo se utilizan en respiraciones forzadas).

Quimiorreceptores perifricos: Cuerpos carotdeos y cuerpos articos

Los quimiorreceptores pueden ser centrales (TE) y unos perifricos. Los perifricos estn situados en el callado artico (cuerpos articos) y en la bifurcacin de las cartidas (cuerpos carotdeos). Tanto los cuerpos articos como los cuerpos carotdeos tienen el mismo funcionamiento (vamos a ver el mecanismo de los carotdeos pero funcionan igual, la diferencia es que llegan por vas diferentes: en los cuerpos carotdeos llegan por el IX par y en los cuerpos articos por el X par): Podemos observar fibras aferentes preganglionares y postganglionares simpticas que entran en este cuerpo. En este caso hay neuronas gnaglionares simpticas dentro del cuerpo carotdeo (los ganglios simpticos generalmente estn bastante alegados de las vsceras, no as en el PS que estn dentro de la vscera; no as en este caso.). Observamos una inervacin S

bastante grande. Tambin hay una inervacin PS que llega por el IX par, y tambin presenta una salida sensorial. LA caracterstica principal de este rgano es que est muy vascularizado (zonas de color rojo: sinusoides). Encontraremos el tejido noble o clulas del glomus tipo I (clulas sensoriales , de color violeta). Tendremos entonces terminacioens de entrada S y PS, terminaciones de salida, sinusoides, clulas sensoriales, clulas ganglionares PS y clulas ganglionares S. Todo en esta estructura tn pequeita: pesa dos gramos y est 40 veces ms irrigado que cualquier territorio del SNC. Su metabolismo es 2 -3 veces superior ms alto que el del SNC (por encima de corteza, miocardio). Realiza una funcin muy importante: las clulas del glomus tipo I funcionan como receptores para la hipoxia, regulacin del PCO2 (hipercapnia) y la cada del PH (acidosis) Las seales de entrada son distintas, pero las seales de salida para el SNC significan lo mismo (tanto hipoxia como PCO2 y cada del PH) para el SNC implica aumentar el ritmo respiratorio. Dopamina? HIPOXIA: Cerca hay canales de potasio (el potasio sale espontneamente de la clula si estn abiertos). Cerca de estos canales de potasio se encuentra un grupo hemo, que fija el oxgeno: es similar a la Hb pero funciona de otra manera. Cuando hay una cada en la PO2, Este grupo hemo libera el oxgeno al que est unido y cambia su conformacin molecular, causando que el canal de potasio aumente el nmero de aperturas aumenta la permeabilidad al potasio de esta clula. Se produce un aumento en la concentracin de AMPc. Si disminuye la concentracin de oxgeno, la NADPH oxidasa aumenta la concentracin de GLUTATION REDUCIDO.

Tanto el cambio de conformacin sobre el grupo hemo, el AMPC y el glutatin reducido producen el mismo efecto sobre el canal de potasio. Si aumenta la permeabilidad al potasio, la clula se despolariza. Cuando esta se despolariza se abren los canales de calcio, que se unen a las vesculas donde hay dopamina y la dopamina se libera Sinapsis autntica. Sobre los terminales del glosofarngeo se produce una despolarizacin y estos axones conducen potenciales de axn. As el glosofarngeo transmite al SNC (alncleo del tracto solitario) que no hay oxgeno o hay menos del que es fisiolgico presentar. HIPERCAPNIA Si aumenta PCO2: Se produce bicarbonato e hidrogeniones. Estos hidrogeniones interaccionan con el canal de potasio, produciendo que tenga ms aperturas.

ACIDOSIS Si el PH disminuye,

El cotransportador de sodio e hidrogeniones se inhibe, con lo que los hidrogeniones intracelulares tienen ms tendencia a permanecer dentro (la funcin natural del contransportaor es extraer H+). Adems habr canales de H+, con una mayor corriente de entrada. De esta manera tambin baja el PH dentro de la clula, producindose una apertura de los canales de potasio.

Efecto de la anoxia sobre una clula aislada del glomus

Anoxia: Concentracin de O2 casi a cero; hipoxia baja. Cuando esto se produce las celulas del glomus empiezan a emitir P.A. La grfica de los tres colorines contabiliza el nmero de P.A. que las clulas emiten ante el PO2, PCO2, PH: (?. NO, NO ES ESTO, MIRAR LA GRFICA Cuando hay un aumento de PCO2 o disminuye el PH la respuesta es menor. La respuesta a la hipoxia es mayor: a medida que desciende la PO2 la respuesta aumenta.

? MIRAR LAS GRFICAS

Quimiorreceptores centrales
Situados en el bulbo, en la parte ventral del bulbo en la superficie. Neuronas estimuladas por la acidosis: quimiorreceptores al PH. Neuronas serotonrgicas: Su soma se encuentra adherido a las arteriolas. Algunas de ellas se encuentran estimulando motoneuronas del nervio frnico. o Sndrome de la muerte sbita infantil: Nios que mueren durante el sueo sin ningn tipo de alteracin.Recientemente se ha sabido que esos nios en el SNC tienen menor nmero de estas neuronas serotonrgicas adheridas en esta zona Estn muy relacionadas con la quimiorrecepcin al PH y PCO2.

Respuesta del SNC cuando cambian los gases

Un aumento en la produccin de CO2 (como consecuencia de un aumento en la actividad fsica) produce un aumento en la Presin parcial de CO2 (hipercapnia), y esto inmediatamente desplaza hacia la derecha la ecuacin qumica de CO2 + H2O H2CO3 HCO3- + H+; que produce acidosis que tras varios das, puede ser corregida induciendo tolerancia a la hipercapnia. Esta acidosis es detectada en los: Quimiorreceptores preifricos, cuya respuesta est potenciada por la hipoxia. Estos quimiorreceptores perifricos generan el 20 35 % del estmulo para aumentar instanneamente la ventilacin (dan menos respuesta que los centrales, pero son ms rpidos) que acta en el denominador de la frmula COMPLETAR DE DIAPO (si aumenta la ventilacin aumenta el denominador, y si aumenta el denominador disminuye la Presin parcial alveolar de CO2 esta es la misma frmula que tiene 1726 en el numerador pero se vari la escala: 085 el volumen de CO2 esto es lo que nos daba 172 6)). Quimiorrecpetores centrales: cuya respuesta es deprimida por el sueo, y que generan el 65 80 % del estmulo para aumentar la ventilacin.

El aumento de la ventilacin acta en el denominador de la frmula COMPLETAR DE DIAPO (si aumenta la ventilacin aumenta el denominador, y si aumenta el denominador disminuye la Presin parcial alveolar de CO2 esta es la misma frmula que tiene 1726 en el

numerador pero se vari la escala: 085 el volumen de CO2 esto es lo que nos daba 172 6) produciendose una disminucin de la presin parcial de CO2. Cuando vuelve a la normalidad, todo este proceso se interrumpe. Este sistema es tan exacto que los cambios en el pCO2 solo sufre cambios de 3 mmHg , mantenindola constante. (40 mmHg arterial y 46 mmHg venoso, aproximadamente). Grfica A medida que la persin parcial de oxgeno disminuye la pendiente de las lneas se vuelve ms vertical. La influencia de la presin parcial de CO2 es tanto COMPLETAR (habla de la relacin del a hipoxia y la regulacin del pCO2).

Un aumento en la demanda de oxgeno puede ser causa de disminucin de la Presin parcial de oxgeno (hipoxia) que CN es detectada instantneamente por lso quimiorrecepotres perifricos, cuya respuesta es la nica que aumenta la ventilacin, cpaaz de aumentar la presin parcial de O2. Es la nica respuesta eliminada por la hipocapnia, hasta valores de <50 mmHg (una hipoxia de 50 mmHg si hay hipocapnia no es capaz de aumentar la venitlacin). El aumento de la ventilacin es potenciado por la hipercapnia y la acidosis. En ausencia de quimiorreceptores (si han sido eliminados por lo que sea) disminuye la ventilacin.

Respuesta el organismo a una insuficiencia resiratoria

La insuficiencia respiratoria altera los dos gases de una forma opuesta: pO2 disminuda y pCO2 aumentada, debido a que baja la ventilacin (curva roja ya zul). Efectos: Hipoxia e hipercapnia (trmino tcnico que significa aumento de pCO2, lo contrario que hipocapnia): Actan sobre distintos receptores produciendo finalmente la misma respuesta, o Estmulo perifrico sobre las clulas del glomus tipo I que tienden a aumentar la ventilacin. o Sobre los receptores centrales (aunque menos) producen una disminucin de PH. Esta acidosis produce un aumento de la produccin renal de bicarbonato en los tbulos renales, sobretodo en el TProximal, que finalmente es capaz de normalizar el PH (se produce un desplazamiento de la ecuacin a la izquierda, para consumir hidrogeniones. Esta acidosis inicialmente es un estmulo para aumentar la ventilacin. Las motoneuronas del nervio frnico (sistema efector) reciben influencias dobles (centrales y perifricas) y el ritmo respiratorio aumenta. En cuanto el rin normaliza el PH, los receptores centrales se descuelgan al no tener estmulo, y el nico regulador pasan a ser los receptores perifricos estimulados por la hipoxia. (a veces a estos pacientes se les pone una mascarilla pero eso solamente disminuye la respiracin, enleteciendo el ritmo respiratorio y puede llegar a producirse la muerte A UN PACIENTE CON PH NORMAL E INSUFICIENCIA RESPIRATORIA NO SE LES PUEDE PONER UNA MASCARILLA, HABR QUE INTUBARLOS Y PONERLOS EN

UN VENTILADOR, PORQUE PODRAN HACER UNA PARADA RESPIRATORIA Y PUEDE ASFIXIARSE).