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Instituto Politécnico Nacional Centro de Estudios Científicos y Tecnológicos N.15 Diódoro Antúnez Echegaray ‘’ hemostasia y

Instituto Politécnico Nacional Centro de Estudios Científicos y Tecnológicos N.15 Diódoro Antúnez Echegaray

Instituto Politécnico Nacional Centro de Estudios Científicos y Tecnológicos N.15 Diódoro Antúnez Echegaray ‘’ hemostasia y

‘’hemostasia y tiempos de coagulación

Alumna: Díaz Hernández Bianey Danahe

Profesor: Aquino Aquino Julio

Materia: Hematologia

Grupo:5IM7

Ciclo Escolar: 2013-2014 ´´A´´

Hemostasia La hemostasia es el conjunto de los fenómenos fisiológicos que concurren a la prevención yhemorrágicos; en otras palabras, es la capacidad que tiene un organismo de hacer que la sangre en estado líquido permanezca en los vasos sanguíneos. La hemostasia permite que la sangre circule libremente por los vasos y cuando una de estas estructuras se ve dañada, permite la formación de coágulos para detener la hemorragia, posteriormente reparar el daño y finalmente disolver el coágulo. (Fibrinólisis) El actor principal de la hemostasis son las plaquetas, los elementos más pequeños que circulan en la sangre (2 a 5 μm), de forma discoide, anucleados, con una vida media de 10 días y en una concentración plasmática de 150 a 400x10^9/L. Las plaquetas se originan a partir del citoplasma de los megacariocitos y presentan todos los orgánulos de una célula normal (retículo endoplásmico, lisosomas, mitocondrias, microtúbulos, etc) a excepción del núcleo celular.  Hemostasia primaria: Es el proceso de formación del "tapón hemostático primario" o "tapón plaquetario", iniciado segundos después del traumatismo vascular. El tapón se forma porque los trombocitos se adhieren fuertemente al colágeno libre del vaso sanguíneo dañado, esto desencadena la liberación de múltiples sustancias químicas, como el ADP, el que aumenta la " id="pdf-obj-1-2" src="pdf-obj-1-2.jpg">

Hemostasia

La hemostasia es el conjunto de los fenómenos fisiológicos que concurren a la prevención y detención de las hemorragias.

Esta

participa

en

la

reparación

de

la

brecha

vascular y, de manera general, se encarga mantenimiento de la integridad de los vasos.

del

Es el conjunto de mecanismos aptos para detener los procesos hemorrágicos; en otras palabras, es la capacidad que tiene un organismo de hacer que la sangre en estado líquido permanezca en los vasos sanguíneos. La hemostasia permite que la sangre circule libremente por los vasos y cuando una de estas estructuras se ve dañada, permite la formación de coágulos para detener la hemorragia, posteriormente reparar el daño y finalmente disolver el coágulo.(Fibrinólisis)

El actor principal de la hemostasis son las plaquetas, los elementos más pequeños

que circulan en la sangre (2 a 5 μm), de forma discoide, anucleados, con una vida

media de 10 días y en una concentración plasmática de 150 a 400x10^9/L. Las plaquetas se originan a partir del citoplasma de los megacariocitos y presentan todos los orgánulos de una célula normal (retículo endoplásmico, lisosomas, mitocondrias, microtúbulos, etc) a excepción del núcleo celular.

  • Hemostasia primaria:

Es el proceso de formación del "tapón hemostático primario" o "tapón plaquetario",

iniciado

segundos

después

del

traumatismo

vascular. El tapón se forma porque

los trombocitos se

adhieren

fuertemente

al colágeno libre del vaso sanguíneo dañado, esto desencadena la liberación de múltiples sustancias

químicas, como el ADP, el que aumenta

la

Hemostasia La hemostasia es el conjunto de los fenómenos fisiológicos que concurren a la prevención yhemorrágicos; en otras palabras, es la capacidad que tiene un organismo de hacer que la sangre en estado líquido permanezca en los vasos sanguíneos. La hemostasia permite que la sangre circule libremente por los vasos y cuando una de estas estructuras se ve dañada, permite la formación de coágulos para detener la hemorragia, posteriormente reparar el daño y finalmente disolver el coágulo. (Fibrinólisis) El actor principal de la hemostasis son las plaquetas, los elementos más pequeños que circulan en la sangre (2 a 5 μm), de forma discoide, anucleados, con una vida media de 10 días y en una concentración plasmática de 150 a 400x10^9/L. Las plaquetas se originan a partir del citoplasma de los megacariocitos y presentan todos los orgánulos de una célula normal (retículo endoplásmico, lisosomas, mitocondrias, microtúbulos, etc) a excepción del núcleo celular.  Hemostasia primaria: Es el proceso de formación del "tapón hemostático primario" o "tapón plaquetario", iniciado segundos después del traumatismo vascular. El tapón se forma porque los trombocitos se adhieren fuertemente al colágeno libre del vaso sanguíneo dañado, esto desencadena la liberación de múltiples sustancias químicas, como el ADP, el que aumenta la " id="pdf-obj-1-108" src="pdf-obj-1-108.jpg">

agregación de las plaquetas permitiendo una mayor unión entre estos elementos figurados, al cabo del proceso el tapón, ya está formado.

Las etapas que hay en la hemostasia primaria son: Adhesión de las plaquetas, activación y secreción de las plaquetas agregación de las plaquetas

Hemostasia secundaria

Comúnmente llamada coagulación. El proceso de coagulación es debido, en última instancia, a que el fibrinógeno experimenta un cambio químico que la convierte en insoluble y le da la capacidad de entrelazarse con otras moléculas iguales, para formar enormes agregados macromoléculares en forma de una red tridimensional, entre los cuales se encuentran bloqueadas las plaquetas.

El fibrinógeno, una vez transformado, recibe el nombre de fibrina. La coagulación es por lo tanto un proceso enzimático complejo, por el cual el fibrinógeno soluble se convierte en fibrina insoluble, capaz de polimerizar y entrecruzarse, formando el coágulo secundario, estable e insoluble.

Cuando el proceso de coagulación se altera, suelen aparecer hemorragias tardías, muchas veces en forma de hematomas (colecciones de sangre) en músculos o articulaciones.

agregación de las plaquetas permitiendo una mayor unión entre estos elementos figurados, al cabo del procesocoagulación. El proceso de coagulación es debido, en última instancia, a que el fibrinógeno experimenta un cambio químico que la convierte en insoluble y le da la capacidad de entrelazarse con otras moléculas iguales, para formar enormes agregados macromoléculares en forma de una red tridimensional, entre los cuales se encuentran bloqueadas las plaquetas. El fibrinógeno, una vez transformado, recibe el nombre de fibrina. La coagulación es por lo tanto un proceso enzimático complejo, por el cual el fibrinógeno soluble se convierte en fibrina insoluble, capaz de polimerizar y entrecruzarse, formando el coágulo secundario, estable e insoluble. Cuando el proceso de coagulación se altera, suelen aparecer hemorragias tardías, muchas veces en forma de hematomas (colecciones de sangre) en músculos o articulaciones.  Coagulación: Cuando una lesión afecta la integridad de las paredes de los vasos sanguíneos, se ponen en marcha una serie de mecanismos que tienden a limitar la pérdida de " id="pdf-obj-2-20" src="pdf-obj-2-20.jpg">
  • Coagulación:

Cuando una lesión afecta la integridad de las paredes de los vasos sanguíneos, se ponen en marcha una serie de mecanismos que tienden a limitar la pérdida de

Estos

mecanismos

llamados

de

comprenden

la vasoconstricción local del vaso, el depósito y agregación de plaquetas y la coagulación de la sangre.

Se denomina coagulación al proceso por el cual la sangre pierde su liquidez, tornándose similar a un gel en primera instancia y luego sólida, sin experimentar un verdaderocambio de estado.

<a href=sangre. Estos mecanismos llamados de "hemostasia" comprenden la vasoconstricción local del vaso, el depósito y agregación de plaquetas y la coagulación de la sangre. Se denomina coagulación al proceso por el cual la sangre pierde su liquidez, tornándose similar a un gel en primera instancia y luego sólida, sin experimentar un verdader ocambio de estado.  Factores de coagulación: Los factores de coagulación son todas aquellas proteínas originales de la sangre que participan y forman parte del coágulos anguíneo. Son trece los factores de coagulación, nombrados con números romanos, todos ellos necesitan de cofactores de activación como el calcio, fosfolípidos.  Donde se producen los factores de coagulación: La mayoría de los factores de coagulación se generan en el hígado. Cuando los vasos sanguíneos se lesionan, las plaquetas son las primeras en llegar al área de la lesión para sellar la pérdida y reducir o detener temporalmente el sangrado. Pero para que el coágulo sea firme y estable, es necesario coagulación. contar con factores de  Cuadro de Factores de la coagulación: Factores de la Coagulación Duración de la Vida Factor Nombre Factor Media I Fibrinógeno 4 a 5 días II Protrombina 3 días " id="pdf-obj-3-28" src="pdf-obj-3-28.jpg">
  • Factores de coagulación:

Los factores de coagulación son todas aquellas proteínas originales de la sangre que participan y forman parte del coágulosanguíneo. Son trece los factores de coagulación, nombrados con números romanos, todos ellos necesitan de cofactores de activación como el calcio, fosfolípidos.

  • Donde se producen los factores de coagulación:

La mayoría de los factores de coagulación se generan en el hígado. Cuando los vasos

sanguíneos se lesionan, las plaquetas son las primeras en llegar al área de la lesión para sellar la pérdida y reducir o detener temporalmente el sangrado. Pero para que el coágulo sea firme y

estable, es necesario coagulación.

contar con

factores

de

  • Cuadro de Factores de la coagulación:

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Factores de la Coagulación

 
   

Duración

de

la

Vida

Factor

Nombre Factor

Media

 

I

Fibrinógeno

4

a 5 días

II

Protrombina

3

días

III

Tromboplastina Tisular

   

IV

Calcio

 

V

Proacelerina, F. Labil

 

1

día

VII

Proconvertina, F. Estable

 

4

a 6 horas

VIII

F.

Antihemofílico A

   

12

a 18 horas

vW

Factor von Willebrand

   

12

a 18 horas

IX

F.

Antihemofílico B, F. Christmas

 

18

a 24 horas

X

Factor Stuart

 

1

a 2 horas

 

Precursor

de

la

tromboplastina

 

XI

plasmática

 

2

a 3 horas

XII

Factor Hagemann, F. de contacto

2

horas

XIII

F.

Estabilizante de la fibrina

5

días

  • Cascada de la coagulación:

La cascada de coagulación se divide para su estudio, clásicamente en tres vias:

La via intrínseca, la vía extrínseca y la vía común.

Las vías intrínseca y extrínseca son las vías de iniciación de la cascada, mientras que la vía común es hacia donde confluyen las otras dos desembocando en la conversión de fibrinógeno en fibrina.

III Tromboplastina Tisular IV Calcio V Proacelerina, F. Labil 1 día VII Proconvertina, F. Estable 4

Esta división es un tanto arbitraria y tiene más que ver con las deficiencias de las técnicas que en su momento se utilizaron para desentrañar los mecanismos implicados, que con lo que ocurre realmente en una lesión vascular; ya que en este último caso se establecen varias interrelacciones entre las vías de iniciación.

comparación

a

la

vía

extrínseca.

Sin

embargo,

durante

un

estado

patológico

tal

como

la

hiperlipidemia

o

una

infiltración

 

bacteriana

puede

conllevar

a

la

activación de la trombosis a

través

de

la

cascada

de

coagulación

de

la

vía

intrínseca.

 

Vía intrínseca:

 

Cascada Intrínseca de la Coagulación:

La vía intrínseca (también llamada la vía de activación por contacto) es mucho menos significante en la hemostasis bajo condiciones fisiológicas normales en

 comparación a la vía extrínseca. Sin embargo, durante un estado patológico tal como la hiperlipidemiapartículas lipoproteínas circulantes tales como los quilomicrones, VLDL y LDL oxidada. Esta es la base del papel de la hiperlipidemia en promover un estado pro-trombótico y en el desarrollo de la arterosclerosis. " id="pdf-obj-5-117" src="pdf-obj-5-117.jpg">

La vía intrínseca requiere de los factores de coagulación VIII, IX, X, XI y XII. También requiere de proteínas tales como la precalicreina (PK) y el quininógeno de alto peso molecular (HK o HMWK), al igual que iones de calcio y fosfolípidos secretados por las plaquetas. Cada uno de los componentes de estas vías resulta en la conversión del factor X (inactivo) al factor Xa ("a" significa activo). La iniciación de la vía intrínseca ocurre cuando la precalicreina, quininógeno de alto peso molecular, factor XI y el factor XII son expuestos a una superficie de carga negativa. A esto se lo denomina como la fase de contacto y puede ocurrir como el resultado de una interacción con los fosfolípidos (principalmente fosfotidiletanolamina, PE) de las partículas lipoproteínas circulantes tales como los quilomicrones, VLDL y LDL oxidada. Esta es la base del papel de la hiperlipidemia en promover un estado pro-trombótico y en el desarrollo de la arterosclerosis.

  • Cascada Extrínseca de la Coagulación

El factor Xa activado es el sitio en el cual las cascadas de coagulación intrínseca y extrínseca se convergen. La vía extrínseca es iniciada en el sitio de la lesión en respuesta a la liberación del factor tisular (factor III) y por ende, es también conocida como la vía del factor tisular. El factor tisular es un cofactor en la activación catalizada del factor X por el factor VIIa. El factor VIIa una proteasa de serina que contiene un residuo gla, cliva al factor X en factor Xa de manera idéntica a la del factor IXa en la vía intrínseca. La activación del factor VII ocurre a través de la acción de la trombina o el factor Xa. La habilidad del factor Xa de activar al factor VII crea una asociación entre las vías intrínseca y extrínseca. Una asociación adicional entre las dos vías se da a través de la habilidad del factor tisular y el factor VIIa de activar al factor IX. Se cree que la formación del complejo entre el factor VIIa y el factor tisular es el paso principal en toda la cascada de coagulación. La evidencia de esta declaración nace del hecho que personas con deficiencias hereditarias en los componentes de la fase de contacto de la vía intrínseca no exhiben problemas de coagulación. Uno de los mecanismos más importantes de la inhibición de la vía extrínseca ocurre en el complejo tisular factor-factor VIIaCa 2+ Xa. La proteína, un inhibidor de la coagulación asociado a una lipoproteína, LACI se une específicamente a este complejo. LACI también se denomina el inhibidor de la vía extrínseca, EPI o factor tisular inhibidor de la vía, TFPI y anteriormente se lo conocía como anticonvertina. LACI es compuesto de 3 dominios inhibidores de proteasas. El dominio 1 se une al factor Xa y el dominio 2 se une al factor VIIa pero sólo en la presencia del factor Xa.

  • Tiempo de Protrombina:

Tiempo de protrombina (TP). Es un examen de sangre que mide el tiempo en que se forma un coágulo en una muestra de sangre. Un coágulo es como un grumo espeso de sangre que el cuerpo produce para sellar las pérdidas de sangre causadas por heridas, cortes o raspaduras, y evitar el sangrado excesivo. El análisis de tiempo de protrombina se puede utilizar para evaluar la actividad de

cinco factores de coagulación diferentes (I, II, V, VII y X). El tiempo de coagulación se alarga si alguno de estos factores no se encuentra, es deficiente o defectuoso.

  • Tiempo de tromboplastina parcial:

Un análisis de tiempo de tromboplastina parcial (TTP) mide el tiempo en que se forma en coágulo en una muestra de sangre. Un coágulo es como un grumo espeso de sangre que el cuerpo produce para sellar las pérdidas de sangre causadas por heridas, cortes o raspaduras, y evitar el sangrado excesivo.

La coagulación de la sangre requiere plaquetas (también denominadas "trombocitos") y ciertas proteínas llamadas "factores de coagulación". Las plaquetas son células con forma de óvalo que se producen en la médula ósea. La mayoría de los factores de coagulación se generan en el hígado.

Cuando los vasos sanguíneos se lesionan, las plaquetas son las primeras en llegar al área de la lesión para sellar la pérdida y reducir o detener temporariamente el sangrado. Pero para que el coágulo sea firme y estable, es necesario que intervengan los factores de coagulación.

Los doce factores de coagulación del organismo se enumeran con números romanos (la tromboplastina es el factor III). Estos factores actúan juntos en una secuencia especializada, casi como las piezas de un rompecabezas. El coágulo se forma al colocarse la última pieza. Pero si falta una pieza, o ésta es defectuosa, el coágulo no puede formarse.

  • Tiempo de coagulación:

Es una prueba poco sensible que indica el estado de los factores plasmáticos que intervienen en la coagulación como la globulina antihemofílica, la protrombina y el fibrinógeno, o que la dificultan como la antitrombina. Es normal de 5 a 10 minutos.

Se alarga en los déficit de dichos factores, como en la hemofilia y la carencia de vitamina K, por anticoagulantes y en estados de desfibrinación y coagulopatías.

  • Tiempo de sangrado:

El tiempo de sangrado es una prueba que sirve para evaluar la integridad de los vasos, plaquetas y la formación del coágulo. Posee

a

que

se

ve

afectado

por

múltiples

factores desde una mala técnica de realización del examen, uso de antiplaquetarios o enfermedad concomitante de la hemostasia primaria (Enfermedad de von Willebrand, enfermedad de Glanzmann, síndrome de Bernard-Soulier). Debido a estos factores, el tiempo de sangría no es predictor de hemorragias durante una cirugía, por lo cual ha ido disminuyendo su utilidad entre los exámenes preoperatorios.

Se alarga en los déficit de dichos factores, como en la hemofilia y la carencia devasos, plaquetas y la formación del coágulo. Posee baja sensibilidad y especificidad debido a que se ve afectado por múltiples factores desde una mala técnica de realización del examen, uso de antiplaquetarios o enfermedad concomitante de la hemostasia primaria (Enfermedad de von Willebrand, enfermedad de Glanzmann, síndrome de Bernard-Soulier) . Debido a estos factores, el tiempo de sangría no es predictor de hemorragias durante una cirugía, por lo cual ha ido disminuyendo su utilidad entre los exámenes preoperatorios. " id="pdf-obj-8-40" src="pdf-obj-8-40.jpg">
Se alarga en los déficit de dichos factores, como en la hemofilia y la carencia devasos, plaquetas y la formación del coágulo. Posee baja sensibilidad y especificidad debido a que se ve afectado por múltiples factores desde una mala técnica de realización del examen, uso de antiplaquetarios o enfermedad concomitante de la hemostasia primaria (Enfermedad de von Willebrand, enfermedad de Glanzmann, síndrome de Bernard-Soulier) . Debido a estos factores, el tiempo de sangría no es predictor de hemorragias durante una cirugía, por lo cual ha ido disminuyendo su utilidad entre los exámenes preoperatorios. " id="pdf-obj-8-42" src="pdf-obj-8-42.jpg">