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Universidad Nacional Autnoma de Nicaragua Instituto Politcnico de la Salud Dr. Luis Felipe Moncada Departamento de !

ioan"lisis #l$nico % Micro&iolog$a

'ra&a(o de Asignatura)

curso

!acteriolog$a II 'ema Prevalencia de In*ecciones producidas por Staphylococcus aureus en pacientes +ospitali,ados en las di*erentes salas del +ospital escuela Antonio Lenin Fonseca ManaguaNicaragua. /nero-A&ril 0123 /la&orado por) !r. 4c+itl 5erelda 6uerta 7o&les. !r. 8el,en /lena Medina Pe9a. !r. Arel%s Dolores Me($a :lvare, 'utora) Ms#. Diana S"nc+e, Ponce. Asesor) Ms#. ;scar Ar&i,< Medina. Managua. 23 de =unio de 0123

Principales infecciones causadas por Staphylococcus aureus en el hospital escuela Antonio Lenin Fonseca Periodo Enero-Abril 2013

INTRODUCCION Staphylococcus aureus Es el miembro ms virulento y conocido del gnero Staphylococcus. Morfolgicamente es una bacteria Gram Positiva redondeada, que aparece como elemento aislado, formando parejas ttradas o agrupaciones irregulares en racimos, son cocos anaerobios facultativos que crecen fcilmente sobre casi todos los medios bacteriolgicos. Espec ficamente es productora de coagulasa, catalasa, inmvil y no esporulada que se encuentra ampliamente distribuida por todo el mundo. Staphylococcus aureus puede producir una amplia gama de enfermedades, que van desde infecciones cutneas y de las mucosas !asta infecciones relativamente benignas, tales como folicul tis, forunculosis o conjuntivitis y enfermedades de riesgo vital, como celulitis, abscesos profundos, osteomielitis, meningitis, sepsis, endocarditis o neumon a , tambin puede afectar al aparato gastrointestinal, ya sea por presencia f sica de Staphylococcus aureus o por la ingesta de la enteroto"ina estafiloccica secretada por la bacteria. En la actualidad, este microorganismo se encuentra como el principal causante de las infecciones nosocomiales y en la comunidad, debido a que posee una alta resistencia a los antimicrobianos. Esta situacin se ve favorecida por el !ec!o de que esta especie !abita tanto en las mucosas como en la piel de los seres !umanos, lo que permite que a travs de las !eridas las infecciones causadas por este microorganismo puedan llegar a complicarse y penetrar en el torrente sangu neo del paciente por medio del contacto directo o indirecto con el personal sanitario, con un objeto contaminado o incluso con otro paciente.

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Antecedentes Staphylococcus aureus, es un patgeno !umano, reconocidamente virulento que causa infecciones diversas tanto de origen !ospitalarios y comunitarios siendo la principal especie patgena. Staphylococcus aureus fue descrita por primera ve# en el a$o %&&', en la ciudad escocesa de (berdeen, por el cirujano (le"ander )gston en pus que drenaba de un absceso infectado En %&&*, +riederic! ,ulius -osenbac! acu$o el nombre binominal de esta especie. En %.'/, 0oeb reali#a el descubrimiento de la coagulasa y Ele1, en %.2., !ace un estudio sobre Staphylococcus pyogenes, abarcando una revisin sobre todas las interrogantes e"istentes para la poca. En %.*%, las infecciones estafiloccicas eran erradicadas por penicilina, pero un poco ms tarde, 3prin1 +erris reporta una cepa de 3. aureus resistente a penicilina por la accin de una 45lactamasa que destru a el antibitico en %.*2. Para %.2', con la introduccin de la penicilina y las sulfonamidas, los estreptococos fueron despla#ados por los estafilococos como agentes de infeccin intra!ospitalaria y para %.2., a$o en que aparece la meticilina 6una penicilina semisinttica7, 8'9 de las cepas ya eran resistentes a penicilina para %.8% se !i#o el primer reporte de la e"istencia de un Staphylococcus aureus resistente a meticilina por ,evons, cuando era una causa importante de infeccin nosocomial en Europa. En 0atino (mrica, los estudios de infecciones nosocomiales !an sido e"tensos y por ello se !a implementado el funcionamiento de distintos comits y grupos de control. En el :''* en cuba se reportan tasas de infecciones nosocomiales a nivel nacional del /5& 9, de donde el %%.& 9 de estas infecciones se dieron en !ospitales especiali#ados y el 2.; 9 en !ospitales cl nicos quir<rgicos, la flora detectada principalmente fueron S. aureus el :/.. 9, E. coli %;.*9, Pseudomona aeruginosa %'9. 3iendo los ms resistentes las Pseudomonas y Staphylococcus.

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En %.8% y %.8/ en M"ico aparecieron tres estudios que documentaron la presencia de bacterias potencialmente patgenas, incluyendo al S. aureus !asta en el .'9 de las !eridas limpias al momento de ser cerradas, demostrando que no importando la tcnica o cun estril sea el medio, las bacterias siempre llegaran a la !erida. 0a administracin al momento de la llamada al quirfano se !i#o entonces anacrnica, pues las demoras inespec ficas para el <nico del procedimiento, ocasionaban que los niveles sricos cayeran por debajo de los valores m nimos in!ibitorios. 3eg<n datos de laboratorio en el =ospital Escuela (ntonio 0enin +onseca se !an !ec!o estudios relacionados con la resistencia bactericida de Staphylococcus aureus en el a$o :''& y sobre la prevalencia de Staphylococcus aureus meticilino resistente en el a$o :'%' siendo estos estudios de importancia en dic!o !ospital ya que frecuentemente se a sla este microorganismo.

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Justificacin

>ebido a la falta de control del uso de antimicrobianos y por la gran facilidad que tiene este microorganismo de coloni#ar en diferentes sitios anatmicos y provocar da$os severos siempre que !aya una ruptura de la barrera cutnea o un dficit en el sistema inmunolgico. ?os !emos motivado a reali#ar el presente estudio para determinar la prevalencia de infecciones producidas por Staphylococcus aureus en pacientes !ospitali#ados del !ospital escuela (ntonio 0enin +onseca. @on este estudio pretendemos estudiar la resistencia antimicrobiana que presenta el microorganismo !acia diferentes frmacos, los mecanismos que este utili#a para adquirir esa resistencia, mencionar los sitios de infeccin donde se a sla con mayor frecuencia S. aureus, con el fin de brindar informacin a la comunidad mdica y los colegas analistas cl nicos de dic!o !ospital.

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Objetivo General: >eterminar la prevalencia de infecciones producidas por Staphylococcus aureus en pacientes !ospitali#ados en las diferentes salas del !ospital escuela (ntonio 0enin +onseca Managua5?icaragua, Enero5(bril :'%/.

Objetivos espec ficos: Enunciar los sitios de infeccin causadas por S. aureus. Mencionar el tipo de muestra del cual se aisl S. aureus. >escribir los mtodos para la identificacin de 3. aureus. >eterminar el perfil de resistencia antimicrobiano de S. aureus. Adentificar los mecanismos de resistencia a los antimicrobianos por S. aureus.

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!lantea"iento del proble"a B@ul es la Prevalencia de Anfecciones producidas por Staphylococcus aureus en pacientes !ospitali#ados en las diferentes salas del !ospital escuela (ntonio 0enin +onseca Managua5?icaragua, Enero5Mayo :'%/C

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#$ Generalidades$ 1.1 Morfologa y taxonoma de Staphylococcus aureus. Morfolgicamente Staphylococcus aureus es una bacteria Gram Positiva redondeada, que aparece como elemento aislado, formando parejas ttradas o agrupaciones irregulares en forma de racimo. Pertenece a la familia Micrococaceae, dentro del gnero, se reconocen al menos :' especies diferentes, siendo el Staphylococcus aureus la que con ms frecuencia produce infecciones en el !ombre. 1.2 Fisiologa S. aureus es inmvil, mide de ',2 a % Dm de dimetro, que se divide en tres planos para formar grupos de clulas irregulares semejantes a racimos de uvas. 3e !an reportado cepas de S. aureus que se encuentran recubiertas por una capa de polisacridos e"ternos, la cual recibe el nombre de slime o cpsula mucoide, que incrementa su capacidad de ad!erencia, evita que sea reconocido, as como refuer#a el efecto antifagoc tico. =asta a!ora se !an identificado %% serotipos capsulares de 3. aureus. 0os serotipos con las cpsulas ms gruesas son el % y el :, y forman colonias mucoides, no obstante, no se asocian con enfermedad. 0os serotipos 2 y ; son los responsables de la mayor parte de las infecciones !umanas y espec ficamente el serotipo2, engloba a la mayor a de las cepas de S. aureus -esistente a Meticilina. 0a capa polisacrido e"tracelular es producida por algunas cepas de S. aureus y les confiere la capacidad de ad!erirse a las clulas !usped diferentes objetos protsicos, como catteres, injertos y prtesis plsticas. Esta ad!erencia poco com<n se debe a la capa de polisacrido e"tracelular, formada por monosacridos, pptidos y prote nas, que es producida por la mayor parte de los estafilococos. 0a produccin de estos dos materiales est influida por factores como la composicin del medio y las condiciones de desarrollo.

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1.3 Composici n estructural de Staphylococcus aureus. 1.3.1 Peptidoglucano +orma apro"imadamente el 2'9 del peso de la pared celular en seco. Est compuesto por cadenas de %' a %: glucanos, entre los que destacan el cido ?5 acetilmurmico y ?5(cetilglucosaminaun dos mediante enlaces 4 %,*. Estos glucanos se encuentran entrecru#ados por oligopptidos y un puente de pentaglicina por la 45?5acetilglucosaminidasa 6espec fico para S. aureus7. En el caso de S. aureus las cadenas de glucano se entrecru#an mediante puentes de pentaglicina unidos a 050isina y >5(lanina. +unciona como estabili#ador osmtico y evita la lisis de la bacteria por las diferencias en la concentracin de sal. Eiene una actividad tipo endoto"ina y estimula la quimiota"is de neutrfilos, lo que contribuye a la formacin de abscesos. 0as prote nas ligadoras de penicilina 6PFP7 son en#imas que catali#an la construccin de peptidoglucano. 1.3.2 !cidos teicoicos 3upone apro"imadamente el /'9 del peso de la pared celular en seco. 3on pol meros de fosfato de ribitol/ unidos mediante enlaces fosfodister 6diferentes para cada especie bacteriana7 act<an en la ad!erencia espec fica de las bacterias Gram positivas a las superficies mucosas y presenta afinidad por fibronectina. 1.3.3 Protena " Esta prote na se acopla a la capa de peptidoglucano o a la membrana citoplasmtica. Eiene afinidad por la fraccin +c de las inmunoglobulinas AgG 6subtipos AgG%, AgG:, AgG*7 lo que le permite fijarlas por el e"tremo y de esta manera evita ser opsoni#ado y fagocitado. Es inmungena y se encuentra 6junto con anticuerpos contra ella7 en el suero de individuos con infecciones severas por 3. aureus. 3e !an desarrollado pruebas en busca de esta prote na en muestras de S. aureus, no obstante no superan en efectividad a otras pruebas ms sencillas.

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1.3.# $tras estructuras 0a membrana citoplsmica se compone de un complejo de prote nas, l pidos y una peque$a cantidad de !idratos de carbono. (ct<a de barrera osmtica para la clula y proporciona una sujecin para la bios ntesis celular y las en#imas respiratorias. 1.# Factores de %irulencia. Staphylococcus aureus contiene varias caracter sticas en sus factores de virulencia. 0os cidos le sirven para ad!erirse a superficies corporales junto con las especies de estafilococo que tienen cpsula, y en conjunto los cidos teicoicos y el pptidoglucano tienen la caracter stica que activan el sistema inmune del complemento y sirven adems de evasores de la fagocitosis. Entre sus factores de virulencia que le sirven para la invasin y le sirven al laboratorista para su identificacin estnG 1.#.1 &oxinas estafiloc cicas. S. aureus produce un gran n<mero de factores de virulencia, entre los que figuran cinco to"inas citol ticas 6que da$an la membrana7 6alfa, beta, delta, gamma y leucocidina de Panton5Halentine IP5HJ7, dos to"inas e"foliativas 6( y F7, oc!o enteroto"inas 6( a E, G a A7 y la to"ina5% del s ndrome del s!oc1 t"ico 6E33E5%7. 0as to"inas citol ticas se !an descrito tambin como !emolisinas, aunque no constituye un nombre adecuado debido a que las actividades de las cuatro primeras to"inas no se restringen <nicamente a los !emat es y la leucocidina P5H es incapa# de lisar estas clulas. 0as citoto"inas pueden provocar la lisis de los neutrfilos, lo que da lugar a la liberacin de las en#imas lisosomales que posteriormente da$an los tejidos circundantes. Kna citoto"ina, la leucocidina de P5 H, se !a relacionado con infecciones cutneas graves. 0a to"ina e"foliativa (, las enteroto"inas y E33E5% pertenece a una clase de polipptidos conocidos como superant genos. Estas to"inas se unen en los

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macrfagos a molculas del complejo principal de !istocompatibilidad de clase AA 6@P= AA7, las cuales interaccionan con la subunidad F de los receptores espec ficos de los linfocitos E y originan una proliferacin inespec fica de estos linfocitos y la liberacin de citocinas, las cuales provocan da$o tisular ulterior. 1.#.1.1 &oxina alfa.

0a to"ina alfa 6a7, la cual puede estar codificada tanto en el cromosoma bacteriano como en un plsmido, es un polipptido de //.''' > producido por la mayor a de las cepas de S. aureus que causan enfermedad en el ser !umano. 0a to"ina altera el m<sculo liso de los vasos sangu neos y es t"ica para muc!as clulas, como !emat es, leucocitos, !epatocitos y plaquetas. 3e integra en regiones !idrofbicas de la membrana de la clula del !usped y forma poros de % a : nm. El rpido flujo de salida de LM y de entrada de ?aM, @a:M y otras molculas peque$as conduce a aumento de volumen por osmosis y a lisis. 0a sensibilidad var a seg<n la especie animal 6los !emat es del conejo tienen una sensibilidad %''' veces mayor que las clulas del ser !umano7 y el tipo de clula 6p. ej., los fibroblastos pueden reparar el da$o en la membrana de una forma ms efica# que los !emat es7. 3e cree que la to"ina a es un mediador importante del da$o tisular en la enfermedad estafiloccica. 1.#.1.2 &oxina 'eta @onocida tambin como esfingomielinasa @, es una prote na termolbil de /2.''' > producida por la mayor a de las cepas de S. aureus que provocan enfermedad en el ser !umano y los animales. Esta en#ima presenta especificidad para la esfingomielina y la lisofosfatidilcolina, y es t"ica para diversas clulas, entre las que se encuentran los !emat es, los fibroblastos, los leucocitos y los macrfagos. @atali#a la !idrlisis de los fosfol pidos de la membrana en las clulas susceptibles, y la lisis es proporcional a la concentracin de esfingomielina e"puesta en la superficie celular. 3e cree que este mecanismo es responsable de las diferencias de sensibilidad de las distintas especies a la to"ina. En el ser !umano no se !a demostrado a<n la funcin de la to"ina 4 aunque se cree que es

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responsable, junto con la to"ina a, de la destruccin tisular y la formacin de los abscesos caracter sticos de la enfermedad estafiloccica. 1.#.1.3 &oxina delta. Es un polipptido de /''' > producido por casi todas las cepas de S. aureus y la mayor a de las restantes especies estafiloccicas 6p. ej., 3. epidermidis, S. haemolyticus7. Eiene un amplio espectro de actividad citol tica, afecta a los !emat es, muc!as otras clulas de los mam feros y las estructuras de las membranas intracelulares. Esta to"icidad de membrana relativamente inespec fica concuerda con la nocin que afirma que la to"ina act<a como un surfactante que altera las membranas celulares mediante una accin de tipo detergente. 1.#.1.# &oxina gamma y leucocidina de Panton()alentine. +abricada por la mayor a de las cepas de S. aureus y la leucocidina P5H 6elaborada por N29 de las cepas de esta especie7 son to"inas formadas por dos componentes que constan de dos cadenas de polipptidosG el componente 3 6prote nas de elucin lenta7 y el componente + prote nas de elucin rpida. 3e !an identificado tres prote nas 3 6=lg( I!emolisina g (J, =lg@, 0u135PH7 y dos prote nas + 6=lgF, 0u1+5PH7. 0as bacterias que producen ambas to"inas codifican todas estas prote nas y podr an producir seis to"inas distintas. Estas seis to"inas pueden lisar los neutrfilos y los macrfagos, y la actividad !emol tica ms intensa se asocia a =lg(O=lgF, =lg@O=lgF y =lg(O0u1+5PH. 0a to"ina leucocidina P5H 60u135PHO0u1+5PH7 es leucot"ica, pero carece de actividad !emol tica. 0a lisis celular provocada por estas to"inas est mediada por la formacin de poros con aumento de la permeabilidad a los cationes y la inestabilidad osmtica. 1.#.1.* &oxinas exfoliati%as. El s ndrome de la piel escaldada estafiloccica 63PEE7, es un espectro de enfermedades que se caracteri#a por dermatitis e"foliativa. 0a prevalencia de la produccin de to"ina en las cepas de S. aureus var a en funcin de la distribucin geogrfica, pero generalmente se encuentra entre menos de un 29 y un %'9. 3e !an identificado dos formas distintas de to"ina e"foliativa 6EE( y EEF7, y ambas pueden producir enfermedad. EE( es termoestable y codificada por un gen

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cromosmico, mientras que EEF es termolbil y mediada por un plsmido. 0os estudios ultraestructurales !an puesto de manifiesto que la e"posicin a las to"inas, las cuales son serina proteasas, se sigue de separacin de los puentes intracelulares 6desmosomas7 en el estrato granuloso de la epidermis. 3e ignora cul es el mecanismo preciso de esta accin. 0as to"inas no se asocian a procesos de citlisis ni inflamacin, por lo que en la capa de la epidermis afectada no estn presentes estafilococos ni leucocitos 6lo cual constituye un importante dato diagnstico7. >espus de la e"posicin de la epidermis a la to"ina, se desarrollan anticuerpos neutrali#antes protectores, lo que lleva a la resolucin del proceso t"ico. El 3PEE se observa fundamentalmente en ni$os peque$os, y rara ve# se describe en ni$os mayores o en adultos. Ello podr a deberse al !ec!o que EE( y EEF se unen a los glucol pidos del tipo GM*, los cuales se encuentran en la epidermis de los neonatos susceptibles, pero no en la de los ni$os mayores o los adultos. 1.#.1.+ Citotoxinas.

1.#.1.+.1 ,emolisinas. El principio !emol tico es soluble y se !ace presente en los filtrados de cultivoP est constituido por varias prote nas diferentes denominadas tambin estafilolisinas. @asi todas las cepas de 3. aureus producen !emolisinas. 0a correlaciona bien con la formacin de coagulasa, ya que solamente algunas de las cepas coagulasa negativas son !emol ticas 1.#.1..nterotoxina. 3e !an identificado oc!o tipos de enteroto"inas estafiloccicas 6( a EP G a A7 y tres subtipos de la enteroto"ina @. 3on estables a %'' Q@ durante /' minutos y resistentes a la !idrlisis de las en#imas gstricas y yeyunales. Por ello, cuando un alimento se !a contaminado por estafilococos productores de enteroto"ina, el !ec!o de volver a calentar ligeramente la comida o la e"posicin a los cidos gstricos carecen de capacidad protectora frente a la accin de estos compuestos. Estas to"inas son producidas por una proporcin de cepas de S. aureus comprendida entre el /' y el 2'9. 0a enteroto"ina ( es la to"ina que se asocia

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con mayor frecuencia a la enfermedad. 0as enteroto"inas @ y > se encuentran en los productos lcteos contaminados,y la enteroto"ina F produce colitis seudomembranosa estafiloccica. 3e conoce en menor medida la prevalencia de las restantes to"inas. 3e ignora cul es el mecanismo e"acto de accin de la to"ina, ya que no se dispone de ning<n modelo animal adecuado. Estas to"inas son superant genos capaces de inducir la activacin inespec fica de los linfocitos E y la liberacin decitocinas. 0os cambios !istolgicos caracter sticos observados en el estmago y el yeyuno consisten en la infiltracin de neutrfilos en el epitelio y la lmina propia subyacente, con prdida de las clulas en borde de cepillo del yeyuno. 3e cree que la estimulacin de la liberacin de los mediadores inflamatorios por parte de los mastocitos origina la emesis caracter stica de la into"icacin alimentaria estafiloccica. 1.#.1./ &oxina(1 del sndrome del shoc0 t xico 1&SS&(12. 0a E33E5%, antes conocida como e"oto"ina pirognica @ y enteroto"ina +, es una e"oto"ina termoestable y resistente a la protelisis de ::.''' > y codificada por un gen cromosmico. 3e estima que el .'9 de las cepas de S. aureus causantes del s ndrome del s!oc1 t"ico 633E7 asociado a la menstruacin y la mitad de las cepas causantes de otras formas de 33E producen E33E5%. Ean slo el %29 de las restantes cepas de S. aureus fabrica esta to"ina. 0a e"presin in vitro de E33E5% e"ige una alta concentracin de o" geno y p= neutro. ( ello podr a deberse la prevalencia baja del 33E comparada con las infecciones por S. aureus 6una situacin en la que el ambiente de un absceso es relativamente anaerobio y ac dico7. 0a enteroto"ina F y, rara ve#, la enteroto"ina @, originan la mitad de los casos de 33E no asociados a la menstruacin. E33E5% es un superant geno que estimula la liberacin de citosinas y provoca e"travasacin de clulas endoteliales, mientras que a altas concentraciones tiene efecto citot"ico en las clulas. 0a capacidad de E33E5% para atravesar las barreras mucosas, incluso cuando la infeccin est locali#ada en la vagina o la !erida, provoca efectos sistmicos del 33E. 0a muerte de las pacientes aquejadas de 33E se produce como consecuencia de un s!oc1 !ipobolmico que origina insuficiencia multiorgnica.

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1.#.2 $tras en3imas estafiloc cicas. 1.#.2.1 Catalasa

+unciona para catali#ar la destruccin de per"ido de !idrgeno en o" geno y agua, y es de utilidad para evitar la formacin de radicales t"icos formados por el sistema de la mielopero"idasa en las clulas fagoc ticas. @onstituye un blanco para pruebas de identificacin bioqu mica. 1.#.2.2 Coagulasa y otras protenas adhesinas de superficie. Es un activador de protrombina presente en la mayor a de las cepas de S. aureus, tambin conocida como factor de agregacin y constituye una prueba muy sensible y espec fica para esta bacteria. Esta prote na representa un importante factor de virulencia. Puede unirse al fibringeno y convertirlo en fibrina insoluble, la cual tiende a formar depsitos donde los estafilococos pueden agregarse 6semejando a las plaquetas7 y formar grupos. 1.#.2.3 ,ialuronidasa. =idroli#a los cidos !ialurnicos, los mucopolisacridos cidos que se encuentran en la matri# acelular del tejido conectivo. 0a en#ima favorece la diseminacin de S. aureus en los tejidos. Ms del .'9 de las cepas de S. aureus son capaces de producir esta en#ima. 1.#.2.# Fi'rinolisina. @onocida tambin como estafilocinasa, puede disolver los cogulos de fibrina. Es diferente de las en#imas fibrinol ticas producidas por los estreptococos. 1.#.2.* 4ipasas. Estas en#imas !idroli#an los l pidos, una funcin esencial para garanti#ar la supervivencia de los estafilococos en las #onas sebceas del organismo. 3e cree que la presencia de estas en#imas es necesaria para que los estafilococos puedan invadir los tejidos cutneos y subcutneos, y para el desarrollo de infecciones cutneas superficiales 6p. ej., for<nculos, carbunco7.

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1.#.2.+

5ucle6sa.

0a nucleasa termoestable es otro marcador de 3. aureus, si bien otras especies tambin producen esta en#ima. 3e desconoce la funcin de esta en#ima en la patogenia de la infeccin. 1.#.2.Penicilinasa. Ms del .'9 de los estafilococos aislados eran sensibles a la penicilina en %.*%, el a$o en que el antibitico se us en cl nica por primera ve#. 0os microorganismos desarrollaron con rapide# resistencia a la penicilina por su produccin de penicilinasa645lactamasa7. 0a amplia distribucin de esta en#ima se asegur por la presencia en plsmidos transmisibles. 1.* Patogenicidad 0a infeccin por Staphylococcus aureus es bastante com<n y de larga !istoria pues es resistente a la penicilina, y con esto se !a vuelto un importante reto para la comunidad mdica. (dems de dar las enfermedades de dif cil manejo, se le !a encontrado un tropismo por el polivinilo, material usado en los catteres, lo que aumenta el riesgo de infeccin nosocomial. 0os seres !umanos son un reservorio natural de S. aureus. Entre el /' y el 2'9 de los adultos sanos estn coloni#ados, y entre el %' y el :'9 se mantienen coloni#ados persistentemente. Esta bacteria forma parte de la microbiota normal del ser !umano y tiene coloni#acin selectiva de narinas 6:'5*'9, en adultos7, pliegues intertriginosos, perineo, a"ilas y vagina, no obstante, las personas coloni#adas tienen un riesgo mayor de sufrir infecciones. 0a coloni#acin por S. aureus se da preferentemente enG RPersonas con diabetes tipo %,:. RKsuarios de drogas intravenosas. RPacientes con !emodilisis. RPacientes quir<rgicos. RPersonas con 3A>(.

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Entre los factores de riesgo que predisponen a infecciones graves por S. aureus se encuentranG R>efectos en la quimiota"is de leucocitos 6comoG 3 ndrome de Sis1ott5(ldric!, 3 ndrome de @!edia15=igas!i, 3 ndrome de >oTn...7 R>efectos en la opsoni#acin por anticuerpos 6como agammaglobulinemia primaria7. R>efectos en la fagocitosis 6como enfermedad granulomatosa crnica7. R0esiones cutneas 6como quemaduras7. RPresencia de cuerpos e"tra$os 6como suturas o prtesis7. RAnfeccin por otros agentes. R(lgunas enfermedades crnicas 6como diabetes mellitus7. R@onsumo de antibiticos %$ Infecciones causadas por Staphylococcus aureus 2.1 7efinici n de infecci n nosocomial En el mbito mdico se denomina infeccin nosocomial 6>el lat n nosocomUum, !ospital de enfermos7 o infeccin intra!ospitalaria a la infeccin contra da por pacientes ingresados en un recinto de atencin a la salud 6no slo !ospitales7. El estudio cient fico de las infecciones !ospitalarias cru#adas o nosocomiales tiene su origen en la primera mitad del siglo VHAAA principalmente por mdicos escoceses. En %;*' 3ir ,o!n Pringle reali# las primeras observaciones importantes acerca de la infeccin nosocomial y dedujo que sta era la consecuencia principal y ms grave de la masificacin !ospitalaria, a! se introdujo el trmino WantispticoX En el siglo VAV 3emmel Seis reali# un estudio de fiebre puerperal en un =ospital de Hiena,ya que para los galenos de la poca, era inadmisible pensar en que el mdico, el sanador de enfermos era tambin propagador de enfermedades. Seis not que los recin nacidos y sus madres en la primera divisin del =ospital 6lugar donde llegaban los estudiantes de medicina procedentes de la sala de autopsia y

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atend an a las madres en trabajo de parto7 ten an mayor porcentaje de infecciones que los pacientes de la segunda divisin 6lugar donde las madres eran atendidas por parteras7. En la era de 3emmel Teis el estreptococo beta !emol tico del grupo ( era el causante de la mayor a de las infecciones nosocomiales. >urante los pr"imos 2' a 8' a$os los cocos Gram positivos como estreptococos y S. aureus fueron los causante de la mayor a de las infecciones nosocomiales. +ue !asta principios del siglo VV cuando se empe#aron a implementar diferentes intervenciones para disminuir las infecciones nosocomiales. El control de infecciones nosocomiales quedo formalmente establecido en los Estados Knidos en la dcada de los %.2'Ys durante el brote de infeccin por Staphylococcus aureus en neonatos !ospitali#ados. En los a$os %.;'Ys los bacilos Gram negativos, principalmente Pseudomonas aeruginosa y enterobacterias se volvieron sinnimos de infecciones nosocomiales. ( finales de %.&'Ys los antibiticos efectivos contra bacilos Gram negativos dieron un breve respiro. >urante este tiempo emergieron los S. aureus meticilino resistentes, enterococos resistentes a vancomicina. En los %..'Ys los tres principales cocos Gram positivos Streptococcus epidermidis, Staphylococcus aureus y .nterococcus spp, ocasionaron el /*9 de las infecciones nosocomiales en E.E.K.K. y los * bacilos Gram negativosG .scherichia coli, Pseudomona aeruginosa, 8le'siela pneumoniae y .ntero'acter spp, el /'9 de las infecciones nosocomiales. En !ospitales peditricos al igual que en adultos las unidades de cuidados intensivos tiene las tasas ms altas de infecciones nosocomiales, siendo los recin nacidos el grupo de edad ms afectado. 3eg<n la )rgani#acin Mundial de la 3alud 6)M37, estar an incluidas entre las infecciones nosocomiales las infecciones que no se !ab an manifestado ni estaban en periodo de incubacin, es decir, se adquieren durante su estancia y no son la causa del ingresoP tambin entrar an en esta categor a las que contraen los trabajadores del centro debido a su ocupacin.

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En sentido general, el contagio !ospitalario es la adquisicin o propagacin de una enfermedad, por insuficiente esterili#acin o falta de antisepsia, poniendo en contacto de manera involuntaria, microorganismos patgenos con personas, dentro de una instalacin !ospitalaria, o centro de salud. 2.2 Principales infecciones por S. aureus. 2.2.1 Sitio de infecci n locali3ada e infecciones contiguas Piel @arbuncos, abscesos subcutneos, osteomel tis, artritis 6lesin aguda de la piel7. )jo Anfecciones orbitales graves. ?ari# y garganta Puede e"tenderse 3inusitis, abscesos en am gdalas por contigZidad o retrofar ngeos, otitis media 6rara7, mastoiditis, bronquitis, neumon a estafiloccica primaria, parotiditis. Enterocolitis gastrointestinal Kretra Puede progresar @istitis, pielonefritis, prostatitis, abscesos

prostticos. Hagina @ervicitis, salpingitis, abscesos plvicos

2.2.2 9nfecciones de piel y partes 'landas. )cupan el primer lugar en cuanto a frecuencia entre las producidas por Staphylococcus aureus, las infecciones se inician cuando acontece una ruptura en la barrera cutneo5mucosa que precipita el paso del microorganismo a los tejidos adyacentes y al torrente sangu neo. En infecciones superficiales el espectro cl nico incluye folicul tis, for<nculos, ntra", ec#ema atpico, imptigo e !idrosadenitis supurativas. En infecciones profundasP <lceras varicosas y por dec<bito. Ancluyendo en las infecciones profundasG celulitis, linfangitis con linfaden tis, mastitis, fasc tisnecrosante y piomios tis.

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2.2.3 :acteriemia. 0a adquisicin nosocomial !a sido durante dcadas el origen casi e"clusivo de la bacteriemia por Staphylococcus aureus. En los <ltimos a$os los casos adquiridos en la comunidad representan entre el *9 y el :89/,*. Muc!os de estos pacientes tienen contacto frecuente con el !ospital, o proceden de centros de cuidados m nimos o son portadores de cuerpos e"tra$os intravasculares. 0a mayor a de los pacientes tienen alguna enfermedad subyacente crnica 6./97. El catter intravascular, la neumon a y la infeccin del lec!o quir<rgico representan ms del 2'9 de las fuentes de bacteriemia por S. aureus, y en el /.9 de los casos es desconocido. Kn tercio de los pacientes desarrollan complicaciones, las ms comunes son la osteomielitis y la artritis 6*5:'997, el s!oc1 sptico 6%&97 y la endocarditis 6%5:'97. 0os factores de riesgo para el desarrollo de complicaciones son la bacteriemia persistente, definida por !emocultivo positivo a las *&5.8 !. del inicial%2, la presencia de valvulopat a, de dispositivos intravasculares permanentes, de prtesis osteoarticulares y la !emodilisis. 0a endocarditis y el catter intravascular son el origen ms com<n de la bacteriemia persistente, el aneurisma mictico de la aorta abdominal y el absceso prosttico de forma anecdtica. @onocer el origen de la bacteriemia por 3(-M tiene utilidad pronstica. 0as bacteriemias por 3(-M que se originan en el catter intravenoso, tracto urinario, nasofaringe, ginecolgico y relacionado con manipulaciones diagnstico teraputicas 6endoscopias, cateteri#acin arterial, esclerosis de varices7 son de bajo riesgo de mortalidad 6N%'97. Mientras que las de origen endovascular, pulmonar, abdominal y sistema nervioso central son de alto de mortalidad 6[:'97. 2.2.# 9nfecciones osteoarticulares. 2.2.#.1 (rtritis spticas.

@onstituyen una urgencia mdica, ya que la destruccin del cart lago se inicia rpidamente en ausencia de un tratamiento adecuado. El origen ms frecuente de la artritis por S. aureus es la diseminacin !ematgena desde un foco a distancia, aunque cada ve# es ms frecuente la artritis sptica postprocedimiento

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6artrocentesis, artroscopia o artrotom a7. En cualquier caso, S. aureus es el microorganismo que con mayor frecuencia causa (3 en los adultos de cualquier edad, aunque est especialmente implicado en los pacientes diabticos, afectos de artritis reumatoide y adictos a drogas v a parenteral. En el caso de 3(-M, la artritis se asocia ms frecuentemente con procedimientos quir<rgicos. 2.2.#.2 )steomielitis. S. aureus es el microorganismo causal ms frecuente en cualquier tipo de osteomielitis. 0a frecuencia con que 3(-M es causa de estas infecciones est en relacin directa con la adquisicin nosocomial, la cirug a previa y la epidemiolog a del centro en cuestin. En ocasiones, las osteomielitis pueden ser polimicrobianas, sobre todo cuando se asocian a <lceras crnicas. 0a infeccin puede tener su origen en una diseminacin !ematgena desde un foco a distancia, por contigZidad o por inoculacin directa tras traumatismo o !erida quir<rgica. En los adultos, la v a !ematgena suele ser el origen de las infecciones vertebrales 6espondilitis espondilodiscitis7, articulacin esterno5 clavicular, sacroiliacas y s nfisis p<bica. 2.2.#.3 9nfecciones de pr tesis articulares. ( pesar de la baja incidencia de esta infeccin en la actualidad 6%9 en prtesis de cadera y :.29 en las de rodilla7, representan una de las complicaciones ms graves de estos procedimientos quir<rgicos. En estos casos la infeccin se produce la mayor a de las veces durante la intervencin, aunque el origen puede ser tambin una diseminacin !ematgena de un foco a distancia o desde un foco contiguo de infeccin. 0as infecciones de prtesis causadas por 3(-M se presentan en general bien como una infeccin temprana 6primer mes tras la intervencin o tipo %7, que suelen presentar signos de infeccin de la !erida y fiebre, o bien de manera tard a 6entre el primer mes y el a$o tipo :7, en la que el s ntoma principal es el dolor y con frecuencia desarrollan f stula. Ms raramente se produce de manera tard a en relacin con una infeccin bacterimica a distancia 6tipo /7.

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2.2.* Meningitis Es una patolog a infrecuente que supone entre %5.9 de las meningitis bacterianas. Es una patolog a de elevada mortalidad, mayor en las poco frecuentes formas espontneas que en las asociadas a neurocirug a. 0a incidencia de meningitis nosocomial es variable dado que est en ntima relacin con el n<mero de procedimientos neuroquir<rgicos de cada centro !ospitalario. (parece asociada a craneotom a con una incidencia en torno al %.29 a procedimientos de derivacin de l quido cefalorraqu deo 60@-7 con una incidencia mayor 625:;97. 0a meningitis postquir<rgica se produce con frecuencia tras traumatismo crneo5 enceflico 6E@E7 abierto o tras procedimientos neuroquir<rgicos, y tiene una serie de particularidades en su manejo diagnstico y teraputico. 3u presentacin cl nica que puede confundirse con la de un postoperatorio no complicado, por lo que es preciso mantener un alto ndice de sospec!a en el paciente postquir<rgico. 3u espectro etiolgico es diferente al de la meningitis de adquisicin comunitaria, siendo S. aureus responsable de !asta un 2'9 de los caso. En la meningitis por S. aureus puede ser relativamente frecuente que el resultado de la tincin de Gram sea negativo, !ec!o com<n a todas las formas de meningitis postquir<rgica, en las que esto puede ocurrir !asta en un ;'9 de los casos. El estudio bioqu mico del 0@- y el recuento celular son de poca utilidad para diferenciar la e"istencia de infeccin postquir<rgica de una evolucin postoperatoria normal o de la presencia de meningitis postoperatoria asptica. (l tratarse de una patolog a de mortalidad no despreciable, es necesario instaurar un tratamiento emp rico adecuado en concordancia con la frecuencia de los diferentes microorganismos aislados 6y su sensibilidad a antimicrobianos7 de muestras de 0@- en enfermos postquir<rgicos en cada institucin.

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2.2.+ Peritonitis asociada a la di6lisis peritoneal cr nica. El origen ms !abitual de esta infeccin es la contaminacin del catter por microorganismos de la pielP no es sorprendente que los portadores nasales de 3. aureus tengan mayor frecuencia de infeccin. (simismo, se !a descrito que los portadores de 3(-M tienen mayor frecuencia de peritonitis, infecciones del punto de salida del catter, suspensin de la dilisis peritoneal y prdida de catteres*. )tras v as patognicas de la infeccin son la infeccin del orificio de salida y el t<nel subcutneo del catter, la v a !ematgena, la contaminacin del sistema, la v a transmural y la perforacin intestinal. &$ '(todos de identificacin para Staphylococcus aureus$ 3.1 Medios de culti%o; 3.1.1 "gar Sangre 7e Carnero. +undamentoG Este medio de cultivo es adecuado para el crecimiento de microorganismos e"igentes, aerobios comunes y bacterias facultativas. 0a presencia de sangre permite comprobar la presencia de algunas !emolisinas y tipo de !emlisis. 3.1.2 &inci n de gram. 3.1.2.1 Principios

0a tincin de Gram es la prueba ms simple utili#ada en el laboratorio de microbiolog a. Es el procedimiento diferencial ms com<nmente usado para el e"amen directo de gran variedad de gneros bacterianos, divide a las bacterias en dos gruposG Microorganismos Gram positivos que retienen el colorante primario cristal violeta y se observan de color a#ul oscuro o p<rpura y microorganismos gramnegativos que pueden ser decolorados, al perder el colorante primario. 3ubsecuentemente toman el colorante de contraste safranina y aparecen de color rojo o rosa. Este espectro de coloracin incluye a casi todas las bacterias y a otros gneros que incluyen !ongos y parsitos.

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?o se !a dilucidado completamente el modo de accin de esta tincin, sin embargo se cree que los microorganismos Gram positivos retienen el cristal violeta debido a la gran cantidad de cido teicico y la disminucin de la permeabilidad de la pared celular para solventes orgnicos. Por el contrario, la pared celular de los gramnegativos contiene ms cantidad de l pidos y por lo tanto al ser disueltos por los solventes orgnicos 6alco!ol5acetona o alco!ol7 el cristal violeta no puede ser retenido en el citoplasma, el cual escapa por los virtuales espacios dejados por los l pidos disueltos. 3.1.3 Prue'a de catalasa Fundamento Es una en#ima que catali#a el per"ido de !idrgeno 6=:):7 en o" geno y agua. 0a liberacin del o" geno se puede observar a simple vista por la formacin de burbujas. /.%.* Prueba de coagulasaG 3.1.#.1 Fundamento;

Es una sustancia similar a la trombina presente en los cultivos capa# de convertir el fibringeno en fibrina, lo que da como resultado la formacin de un cogulo visible. 3.1.#.2 Fundamentos 'io<umicos de la 'acteria;

3tap!ylococcus aureus produce coagulasa, prote na de tipo en#imtico que coagula el plasma o"alatado o citratado en presencia de un factor contenido en muc!os sueros. 3.1.* Prue'a Manitol. Medio de cultivo selectivo y diferencial, utili#ado para el aislamiento y diferenciacin de estafilococos. Es recomendado para el aislamiento de estafilococos patognicos a partir de muestras cl nicas, alimentos, productos cosmticos y otros materiales de importancia sanitaria.

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Fundamento. 3e trata de un medio altamente selectivo debido a su alta concentracin salina. 0os estafilococos coagulasa positiva !idroli#an el manitol acidificando el medioP las colonias aparecen rodeadas de una #ona amarilla brillante. 0as colonias sospec!osas, se repicarn en un medio sin e"ceso de cloruro de sodio para efectuarles, posteriormente, la prueba de la coagulasa. En el medio de cultivo, el e"tracto de carne y la pluripeptona, constituyen la fuente de carbono, nitrgeno, vitaminas y minerales, el manitol es el !idrato de carbono fermentable, el cloruro de sodio 6que se encuentra en alta concentracin7 es el agente selectivo que in!ibe el desarrollo de la flora acompa$ante, y el rojo fenol es el indicador de p=. 0as bacterias que crecen en un medio con alta concentracin de sal y fermentan el manitol, producen cidos, con lo que se modifica el p= del medio y vira el indicador de p= del color rojo al amarillo. 0os estafilococos crecen en altas concentraciones de sal, y pueden o no fermentar el manitol. 0os estafilococos coagulasa positiva fermentan el manitol y se visuali#an como colonias amarillas rodeadas de una #ona del mismo color. 0os estafilococos que no fermentan el manitol, se visuali#an como colonias rojas, rodeadas de una #ona del mismo color o p<rpura. 3.1.+ Serologa 0os anticuerpos frente a los cidos teicicos de la pared celular estn presentes en muc!os pacientes con infecciones prolongadas por S. aureus. 0os anticuerpos se desarrollan durante las : primeras semanas siguientes al inicio de la enfermedad y se detectan en la mayor parte de los pacientes aquejados de endocarditis estafiloccica. 3in embargo, esta prueba es menos fiable en los pacientes con osteomielitis o portadores de !eridas infectadas, ya que el foco de infeccin se encuentra secuestrado en estas locali#aciones y los microorganismos no suelen estimular la respuesta inmunitaria !umoral. /.%.; Lirby Fauer.

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/.%.;.%

(gar Mueller =inton 6(M=7

3e usa principalmente para reali#ar pruebas de sensibilidad ante diferentes antimicrobianos. Es adems una base apropiada para preparar (gar sangre de @arnero, obtenindose as un medio necesario para el aislamiento primario de microorganismos de dif cil crecimiento. /.%.;.: +undamento de la prueba. 0a prueba de sensibilidad por difusin con discos o mtodo de Lirby5Fauer consiste en colocar discos de papel impregnados de antibiticos en la superficie de un agar previamente inoculado con una suspensin bacteriana de concentracin conocida. 3e produce simultneamente la difusin de antibitico y el crecimiento bacteriano en la superficie del agar, cuando se alcan#a la masa celular cr tica de bacterias, despus de * %' !oras. En el rea donde la concentracin del antibitico es suficiente para evitar el crecimiento bacteriano, se observa un !alo de in!ibicin con borde definido claramente y con el disco ubicado en el centro del c rculo. )$ !erfil de resistencia *.% Mecanismos de accin farmacolgica. *.%.% =(lact6micos. +ueron de primera aplicacin y siguen siendo los de mayor uso tanto para infecciones nosocomiales como las de la comunidad .0os carbapenems son un tipo de antibitico betalactmico con amplio espectro de actividad bactericida y son sumamente resistentes a las betalactamasas. 3u espectro de actividad frente a bacterias es el ms amplio de todos los antibiticos betalactmicos, los cuales incluyen bacterias Gram positivas. *.%.%.% Mecanismo de accin An!iben la s ntesis de la pared celular durante la transpeptidacin unindose a residuos de serina de peptidasas. 0a pared celular se debilita y la bacteria normalmente se lisa. El poder bactericida es rpido y dependiente del tiempo.

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Para ejercer su accin deben atravesar la pared celular para acceder a las PFP.

#.1.2 Macr lidos. @aracter sticas generales O Eienen un efecto amplio como los betalactmico, quinolonas y

aminoglucsidos. O O O O O Efecto bactericida y bacteriosttico. 3e metaboli#a en el ! gado y se e"creta en la bilis. @onstituyen las drogas de eleccin para el tratamiento de neumon a E=. Mecanismo de accin de los macrlidos. 3on bacteriostticos que in!iben la s ntesis de prote nas al unirse de manera reversible ala sub unidades ribosmicas de los M.) sensibles. #.1.3 >uinolinas. 3on antimicrobianos de accin bactericida obtenidos por s ntesis. \ue act<an sobre la >?( girasa bacteriana, que es una en#ima esencial para mantener el super enrollamiento de la molcula de (>? del genoma bacteriano. *.%./.% Mecanismo de (ccin. para el s<per5enrollamiento de la !lice del >?( del (ct<an al in!ibir la actividad de la en#ima bacteriana >?( girasa. Esta en#ima es indispensable microorganismo. El super enrollamiento es un paso necesario en la replicacin del >?( bacterianoG En condiciones normales las tiras se cortan, un segmento de >?( pasa por la ruptura y se vuelve a sellar la #ona interrumpida. 0as quinolonas impiden este proceso. Esto ocurre en Gram negativos. En Gram positivos la principal diana es la topoisomerasa AH, tiene la funcin de separar las !ebras de (>? tras cada replicacin. 0as quinolonas in!iben dic!a funcin. #.1.# "minogluc sidos

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3on agentes bactericidas de espectro reducido, contienen aminoa#<cares, unidos a un anillo aminociclitol, mediante enlaces glucos dicos. En la actualidad se puede afirmar que la funcin ms importante de ellos reside en el tratamiento de las infecciones graves causadas por bacilos gramnegativos, estafilococos y enterococos. 3u utilidad, no obstante, est limitada por la aparicin de resistencias, fenmeno favorecido por el indiscriminado uso de antimicrobianos y por los efectos t"icos importantes como sonG ototo"icidad y nefroto"icidad Clasificacin: (minociclitol estreptidina 5Estreptomicina +amilia Lanamicina 5Lanamicina 5(mi1acina 5Eobramicina +amilia Gentamicina 5Gentamicina 53isomicina 5?etilmicina 'ecanis"o de accin: El aminoglucsido cambia la forma de la subunidad /'3, produciendo que el (-?m se lea incorrectamente. #.1.* Sulfonamidas. 0as sulfas fueron las primeras drogas usadas efectivamente para combatir las infecciones. >ebe destacarse la importancia mdica del descubrimiento de stos agentes, que juntamente con los antibiticos significaron uno de los ms grandes avances teraputicos de los tiempos modernos. 0a morbimortalidad por infecciones disminuy en forma considerable desde que el uso cl nico de las sulfas y antibiticos se generali#. >ebido a la aparicin de resistencia bacteriana y al

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descubrimiento de frmacos ms activos y menos t"icos, las sulfas fueron dejadas de lado por muc!o tiempo. @aracter sticas generalesG 3on agentes bacteriostticos que bloquean la s ntesis del cido flico bacteriano mediante la in!ibicin de la di!idropteroatosintetasa 6sulfas7 y di!idrofolatoreductasa Pneumocystiscarinii7 Eienen un amplio espectro de accin contra los organismos Gram positivos y Gram negativos. 3e unen a prote nas plasmticas en los sitios compartidos por la bilirrubina y otras drogas. Mecanismo de accin 0a accin de las sulfonamidas es bacteriosttica y es reversible en presencia de e"ceso de P(F(. Estas act<an, como antagonistas competitivos del cido paraaminoben#oico, debido a que se unen a la en#ima tetra!idropteroico sintetasa, que es necesaria para la condensacin del P(F( y pteridina, que lleva a la formacin de cido flico o pteroilglutmico, el cido flico es convertido en tetra!idrofolato, que act<a como coen#ima en la transferencia de grupos metilos a las bases p<ricas y pirim dicas para la s ntesis del >?( y -?(. #.1.+ 4incosamidas. 3on antibiticos bacteriostticos 6bactericidas a dosis altas7 que se unen a la fraccin ribosmica 2'3 impidiendo la s ntesis de prote nas bacterianas. El espectro antibacteriano se parece muc!o al de la bencilpenicilina, es decir, son activos frente a GramM, aunque !ay algunos Gram5negativos sensibles. *.%.8.% @lindamicina @aracter sticas generales Es un antibitico semisinttico. Proviene de la lincosamida y derivado de lincomicina. Mecanismo de accin 6trimetroprin7. (mplio espectro 6incluyendo

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3e liga e"clusivamente a la sub unidad 2's de ribosomas bacteriano y suprime la s ntesis prote nica. #.1.- &etraciclinas. 3on antibiticos ampliamente utili#ados desde el comien#o de la era de la antibiticoterapia y muc!o se pudiera escribir a propsito del uso, desuso y abuso que !an sido objeto de los mismos. 3e !ace nfasis en el espectro antimicrobiano, algunos aspectos farmacolgicos y usos cl nicos de esta forma las tetraciclinas son un gran grupo de frmacos con estructura qu mica bsica, actividad antimicrobiana y propiedades farmacolgicas comunes. Mecanismo de accin o An!iben las s ntesis de prote nas. o 3on bacteriostticas en varios GM y G5. o (ct<an a n nivel del ribosoma bacteriano. o 3on bacteriostticos en dosis !abituales pero son bactericidas en altas dosis #.1./ Cloranfenicol. Es un aerofrmaco trmicamente estable, efectivo frente a un amplio espectro de microorganismos, en especial estafilococos, pero debido a sus serios efectos secundarios 6da$o a la mdula sea, incluyendo anemia aplsica7 en !umanos, su uso se limita a infecciones muy graves, como la fiebre tifoidea. Pese a sus efectos secundarios, la )M3 aboga por su uso en muc!os pa ses en v as de desarrollo en ausencia de tratamientos ms baratos. Es resistente a temperaturas de esterili#acin lo cual es muy com<n en laboratorios microbiolgicos. @aracter sticas generales del cloranfenicol R(ntibitico bacteriosttico aislado originalmente del Streptomyces%ene3uelae. REiene un espectro de accin bastante amplio, pero debido a su to"icidad, su uso actual !a quedado limitado al tratamiento de aquellas infecciones sensibles que comprometan la vida del paciente, para las que no e"ista otra alternativa teraputica Mecanismo de accin

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El cloranfenicol, in!ibe la s ntesis proteica, unindose a la fraccin ribosomal 2' 3 6cerca del sitio de accin de la eritromicina y clindamicina, a las cuales in!ibe competitivamente7. El cloranfenicol penetra fcilmente a las bacterias, por difusin facilitada, impidiendo que el e"tremo que contiene aminocidos del -?(t, se ligue a los sitios de unin. El cloranfenicol es un in!ibidor en#imtico, in!ibe a la peptidiltransferasa, y de esta manera, se impide la unin de cadenas pept dicas mientras la droga permanece ligada a los ribosomas. El cloranfenicol tambin puede in!ibir la s ntesis de en#imas mitocondriales de las clulas de mam fero, ya que los ribosomas mitocondriales son semejantes a los bacterianos 6ambos son ;' 37, en cambio los ribosomas citoplasmticos son &' 3. #.1.? )ancomicina. Es un material anftero producido por Streptomycesorientalis. Es intensamente bactericida para Staphylococcus, algunos clostridios y algunos bacilos. El medicamento in!ibe las etapas iniciales de la s ntesis de mucopptido de la pared celular. . Eratamiento de segunda eleccin en pacientes alrgicos a penicilinas, en infecciones causadas por microorganismos sensibles y en enfermedades en las que !an fallado otros tratamientos comoG enfermedades estafiloccicas, endocarditis, septicemia, infecciones seas, del tracto respiratorio bajo, piel y tejidos blandos. Mecanismo de accin (ntibiticos de espectro restringido fundamentalmente a bacterias Gram positivas. (ct<an al nivel de la bios ntesis de la pared celular de bacterias en divisin, in!ibiendo la s ntesis del peptidoglucano. )tros mecanismos es la afectacin de la permeabilidad de la membrana citoplasmtica e in!ibicin de la s ntesis de (-?, que se ejerce despus que el frmaco se uni al peptidoglucano. *$ 'ecanis"os de Resistencia$ *.1 Mecanismos de resistencia presentes en las 'acterias @ram Positi%as. -esistencia a PE? por en#imas de penicilinasa. (paricin de )"a

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(dquisicin del gen mec(, que codifica para una nueva prote na fijadora de penicilina 6PFP:a7. PFP:a no tiene afinidad por los 45lactmicos. -esistencia a )"a puede ser !omognea o !eterogenia. *.2 Mecanismos de resistencia utili3ados por Staphylococcus aureus. 3e !an descrito, al menos, tres mecanismos de resistencia de S. aureus a los 45 lactmicos, en muc!as ocasiones relacionados entre s G produccin de 45 lactamasas, fenmenos de tolerancia y resistencia por prote nas fijadoras de penicilina 6PFP7 modificadas o supernumerarias, conocida como resistencia intr nseca a meticilina. =ay una serie de formas en que los microorganismos son resistentes a los agentes antimicrobianos. Estos incluyenG 0a bacteria produce en#imas que destruyen el agente antimicrobiano antes que este alcance su blanco o modifica el agente antimicrobiano de tal forma que ya no puede ser reconocido por su blanco. 0a pared celular se vuelve impermeable al agente antimicrobiano. El sitio de ataque es alterado por mutacin de tal manera que ya no permite la unin del agente antimicrobiano. 0a bacteria posee una bomba de eflujo que e"pele al agente antimicrobiano de la clula antes que este alcance su blanco. -utas metablicas espec ficas dentro de la bacteria son alteradas genticamente para que el agente antimicrobiano no pueda provocar un efecto. Produccin de En#imas

0as beta5lactamasas son en#imas que !idroli#an los agentes antimicrobianos beta5lactmicos. @omo resultado la clula es resistente a la accin de los medicamentos beta lactmicos. En las bacterias Gram positivas las 45lactamasas son secretadas e"tracelularmenteen el medio circundante y destruyen las molculas beta5 lactmicasantes que estas tengan oportunidad de entrar en la clula. Ampermeabilidad de la membrana bacteriana e"terna

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(lteracin de los FlancosG 0as PFPs en las bacterias Gram positivas pueden ser alteradas mediante mutacin de manera que los beta5lactmicos no puedan unirse a ellasP por tanto la clula es resistente a agentes antimicrobianos. En los ribosomas la metilacin del (-? ribosmico confiere resistencia alos macrlidos. El (>? girasa y topoisomerasa AH crean mutaciones en los genes cromosmicosde (>? girasa y topoisomerasa AH, los que les confieren resistencia a las quinolonas. Fombas de EflujoG Kna amplia variedad de bombas de eflujo proveen resistencia antimicrobiana en bacterias Gram positivas. El Eflujo activo deantibiticos es mediado por prote nas transmembrana insertadas en la membrana citoplsmica. Estas prote nas forman canales que e"portan activamente a un agente antimicrobiano fuera de laclula tan rpido como entra. (lteracin de -utas MetablicasG (lgunos microorganismos desarrollan una ruta metablica alterada que elude la reaccin in!ibida por el antimicrobiano. Mutaciones que inactivan la timidilatosintetasa bloquean la conversin de deo"iuridilato a timidilato. Estos mutantes requieren timina o timidina e"gena para la s ntesis de (>? y por ende son resistentes a los antagonistas de la ruta del folato como las sulfonamidas y trimetoprima. *.3 $AS" 0a )"acilina es una penicilina semisinttica que es estable a la 45lactamasa estafiloccica gracias a la ubicacin estratgica de ciertas cadenas laterales en la molcula. Este antibitico fue desarrollado espec ficamente para el tratamiento de infecciones causadas por Staphylococcus aureus productores de betalactamasas. 3in embargo la resistencia a antibiticos como meticilina pronto apareci por la emergencia del gen mec". Este gen codifica una nueva prote na PFP:a que se une a la penicilina. Esta prote na participa en la s ntesis de la pared a pesar de la presencia de antibiticos tipo meticilino. Anicialmente los primeros aislamientos se denominaron Staphylococcus aureus resistente a la meticilina o M-3(, pero

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estas se denominan ms apropiadamente Staphylococcus aureus a la o"acilina u )-3( puesto que es la o"acilina el antibitico que generalmente se usa en las pruebas de difusin en disco de 1irby Fauer con puntos de corte seg<n la @03A de N%' mm indicando resistencia. 0os )-3( se consideran resistentes a todos los beta5lactmicos, Penicilinas, Meticilinas, ?afcilina, @loranfenicol, y >iclo"acilina. 0os )-3( usualmente son resistentes a m<ltiples clases de agentes entre los que se incluyen Macrolidos, 0incosamidas, y Eetraciclinas. Eambin pueden ser resistentes a las fluoroquinolonas y (minoglucsidos. 0os )-3( pueden demostrar resistencia !eterognea u !omognea a la o"acilina. En las cepas !omogneamente resistentes, todas las cepas !ijas tienen mec( y son resistentes a o"acilina. En las cepas !eterogneamente resistentes, toda la poblacin posee el gen mec(, pero solo alguna parte de la poblacin e"presa resistencia. *.# Mecanismos de resistencia a la meticilina Este mecanismo de resistencia a meticilina de S. aureus se asocia en general a la s ntesis de una nueva PFP 6PFP:a PFP:7 de ;& 1>a con baja afinidad por la meticilina y el resto de los 45lactmicos. El determinante gentico de esta prote na es de naturale#a cromosmica 6gen mec2. Este gen contiene lo<i distintos, el gen mec(, que codificar a la PFP:a, y el mec- o gen regulador. 0as cepas 3(-M con resistencia verdadera o intr nseca a meticilina poseen los marcadores gen mec( y PFP:a. 0as bacterias adquieren los genes de resistencia a antibiticos por mecanismos de movili#acin gentica, por medio de plsmidos, transposones e integrones. Kn integrn se puede considerar como un elemento especiali#ado en la incorporacin de genes y su e"presin. 0a mayor a de los genes descritos !asta el momento en los integrones codifican para prote nas implicadas en la resistencia a antibiticos. 0a PFP:a asume la s ntesis de la pared bacteriana cuando las otras PFPs estn saturadas por el antibitico evitando as la muerte del microorganismo. 0a e"presin del gen puede ser constitutiva o inducible.

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0a e"presin fenot pica de la resistencia a la o"acilina es compleja, diferencindose inicialmente dos tipos de cepas, unas con resistencia !omognea, o de alto nivel, y otras con resistencia !eterognea, que representan la forma ms !abitual. En este caso, slo una poblacin minoritaria de clulas e"presar a dic!a cualidad. (dems, resulta necesario, para una buena e"presin de la resistencia, una serie de condiciones de cultivo adecuadas 6p= neutro, medios !ipertnicos, incubacin prolongada a /2 ]@, etc.7. >entro de este grupo de cepas !eterorresistentes se describen, a su ve#, tres niveles seg<n el porcentaje de poblacin que e"prese dic!a resistencia. 3e !an descrito tambin otras modalidades de resistencia en las que no se demuestra la presencia del gen mec( ni de la PFP:a, como son la denominada borderline, con niveles de resistencia bajos por !iperproduccin de 4 5lactamasas, y la resistencia modificada 6mod53(7 por alteracin de las PFPs %,/ y *. (s , en los mecanismos de resistencia, estn implicados otros genes con sus diferentes loci, incluyendo el gen Fla6para 4 5lactamasa7 y el gen +em6factor esencial de resistencia a o"acilina7. *.#.1 .structura del gen mec" El gen mec(, est incrustrado en una larga !eterloga isla cromosomal stap!ylococcalcas settec!romosome 63@@mec7 que est integrado dentro del cromosoma del S. aureus en un sitio especifico de locali#acin 6attFscc7, ubicado cerca del origen de replicacin. 0a movilidad de 3@@mec se debe en parte a la presencia de combinaciones funcionales de la invertasa y codificada por el complejo gen ccr. 0os tipos de 3@@mec son definidos por combinacin de clases del complejo gen mec con el alot poccr. E"isten por lo menos 2 tipos de 3@@mec 6A a HA7 que difieren uno de otro por el tama$o y la composicin. 3(-M presenta fundamentalmente los tipos A5AAA que portan genes adicionales de resistencia. El gen mecA codifica una prote na represora de la transcripcinG MecA y el gen mec-% codifica una prote na de transduccin de se$alG Mec-%. 0as prote nas descritas regulan la transcripcin inducible de mec( de la siguiente maneraG

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Mec-% registra la presencia de antibiticos 45lactmicos con su dominio e"tracelular de unin a la penicilina y activa su dominio citoplsmico en forma de proteasa, por rompimiento autocatal tico. Esta proteasa rompe la prote na MecA que se encuentra unida al sitio operador del gen mec(, liberando la represin de la transcripcin, por lo que se lleva a cabo la e"presin del gen mec( producindose la prote na PFP:a. Esta es una transpeptidasa que catali#a la formacin de puentes cru#ados de peptidoglucano de la pared celular bacteriana. El 3@@mec no contiene genes de virulencia. En este sentido se le conoce como una resistencia a los antibiticos, ya que aparte de conferir resistencia a todos los antibiticos 45lactmicos, contiene genes de resistencia adicionales como consecuencia de la integracin de plsmidos y tramposones en el cassettecromosomal. Eambin confiere resistencia a eritromicina, espectinomicina, tetraciclina, 1anamicina, contiene otros elementos, entre ellos &n**# 6que codifica resistencia a macrlidos, clindamicina y estreptomicina F7 y p&1/1 6que codifica la resistencia a tetraciclinas7. Eipos de resistencia intr nseca. 0a e"presin fenot pica de la resistencia a la meticilina es compleja, diferencindose dos tipos de cepas, unas con resistencia !omognea, o de alto nivel, y otras con resistencia !eterognea, que representan la forma ms !abitual. En la resistencia !eterognea todas las cepas tienen mec( y solo unas pocas clulas 6% de cada %' a %'7 e"presan la resistencia mientras que la mayor a son sensibles a las concentraciones teraputicas de la meticilina 6% a 2 ^gOml7 y las condiciones de incubacin entre otros factores pueden modificar esta resistencia. En la resistencia !omognea tambin todas las cepas tienen mec(, pero se caracteri#a por que todas las clulas crecen, incluso a altas concentraciones del frmaco 6mayor de 2' ^gOml7 con independencia de las condiciones de incubacin. En las cepas con resistencia !omognea la PFP:a es constitutiva, es decir, que no est influida por otros factores. En cambio en las cepas !eterogneas, la e"presin del gen mec( estar a regulada por otra regin cromosmica 6regin

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fem7, a travs de la produccin del llamado factor V, cuya accin seria controlar su transduccin o transcripcin, o tal ve# interviniendo en la accin autocatal tica o en la s ntesis de la pared celular de cepas 3(-M. 3e !an descrito otras modalidades de resistencia en las que no se demuestra la presencia del gen mec( ni de la PFP:a, como son la denominada borderline, con niveles de resistencia bajos por !iperproduccin de 4 5lactamasas, y la resistencia modificada 6mod53(7 por alteracin de las PFPs %,/ y *. (s , en los mecanismos de resistencia, estn implicados otros genes con sus diferentes loqi, incluyendo el gen bla 6para 4 5lactamasa7 y el gen fem 6factor esencial de resistencia a meticilina, sustituida por o"acilina7 *.#.2 Metilasa constituti%a. 0a Metilasa constitutiva presenta elevado nivel de resistencia a cualquier antimicrobiano M03F 6resistencia a los macrlidos, a las 0incosamidas y a la Estreptograminas F7. 3e conoce que en las cepas de Staphylococcus aureus, la metiltransferasa esta codificada por los genes erm(, ermF, erm@ %*, :*, /', /:5/2. (l ocurrir la e"presin de estos genes de manera constitutiva, estos genes poseen el cdigo para la produccin de una en#ima (-? Metilasa que codifica la #ona ribosmica de unin de los macrlidos, 0incosamidas y Estreptograminas F. la en#ima mediara mayormente la dimetilacin sobre los monometilacin, dando lugar a la aparicin de un fenotipo con capacidad de resistencia frente a Macrlidos, 0incosamidas y Estreptograminas del tipo F, fenotipo que se conoce por su sigla en ingls como M03F.:,8,%8,/',/%,/2,/8. Esta resistencia tiene lugar, dado que los M03F, poseen sitios blancos de unin al ribosoma en com<n. *.#.3 Metilasa induci'le 0a Metilasa inducible presenta <nicamente resistencia a los macrlidos de %* tomos 6Eritromicina7 y %2 tomos 6(#itromicina7 y sensibilidad in vitro a macrlidos de %8 tomos, 0incosamidas 6@lindamicina7 y Estreptograminas F. En las cepas M03Fi 6a Macrlidos, 0incosamidas y Estreptograminas F inducible7 la

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e"presin del gen erm es inducida por algunos compuestos, como la Eritomicina, un potente inductor para la resistencia M03Fi, mientras que la @lindamicina es un inductor dbil que act<a lentamente, produciendo cambios en la estructura secundaria de la molcula del (-? mensajero, e"poniendo el sitio de unin al ribosoma, permitiendo la traduccin de la metilasa erm. 0a resistencia inducible a @lindamicina se observa a travs de la prueba de susceptibilidad antimicrobiana en la cual se aprecia en la #ona de in!ibicin del crecimiento bacteriano alrededor del disco de @lindamicina, un ac!atamiento del !alo de in!ibicin y en la #ona adyacente al disco de Eritomicina presenta una resistenciaG indicativo de la resistencia inducible a @lindamicina. *.* Aesistencia a )ancomicina. En Estados Knidos, se considera que S. aureus es resistente a vancomicina. S. aureus resistente5intermedio a vancomicina !a sido aislado en ,apn, Estados Knidos y muc!os otros pa ses. 0a resistencia intermedia a vancomicina se desarrolla en pacientes que !an recibido tratamiento prolongado con vancomicina. Este tipo de resistencia se relaciona con un incremento en la s ntesis de la pared celular y no a los genes %anenteroccicos. S. aureus resistente a vancomicina 6H-3(, %ancomycin(resistant S. aureus7 desarrolla resistencia a vancomicina al adquirir el gen resistencia %an de los enterococos yOo el gen mec" de resistencia a meticilina.

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+II$

DI,-.O '-TODO/0GICO

0a investigacin fue de tipo descriptivo retrospectivo, de corte transversal, con el objetivo de determinar la prevalencia de infecciones producidas por Staphylococcus aureus en pacientes !ospitali#ados en las diferentes salas del !ospital escuela W(ntonio 0enin +onsecaX Managua5?icaragua en el periodo Enero5(bril :'%/. 0a muestra estuvo conformada por un total de 2' pacientes, lo que representa %''9 del universo de los pacientes en estudio. El tipo de muestreo para la seleccin de la muestra fue no probabil stico por conveniencia, utili#ando los siguientes criterios de inclusinG \ue los pacientes en estudio sean positivos en infecciones por Staphylococcus aureus. \ue los pacientes estuvieran !ospitali#ados en las diferentes salas del !ospital. \ue el estudio se reali#ara en el periodo establecido.

0a recoleccin de la informacin se reali# a travs de fic!as epidemiolgicas para la obtencin indirecta de informacin sobre los pacientes por medio de revisin de e"pedientes e informacin brindada por el personal de laboratorio que reali#o las pruebas, donde se midieron las variablesG resistencia y perfil de resistencia. El procesamiento de los datos se reali# de forma manual por medio del mtodo de los palotes. El anlisis de la informacin se !i#o por medio de clculo de porcentajes para dar a conocer los resultados de las variables de estudio. Para la elaboracin del documento se utili#aron los programas Microsoft Sord para procesar los te"tos, Microsoft E"cel para la elaboracin de tablas y grficas, Microsoft PoTer Point para la reali#acin de la presentacin visual. Para la reali#acin del estudio se retomaron las consideraciones ticas desglosados de la siguiente maneraG infecciones seg<n el tipo de muestra, mtodos para la identificacin de Staphylococcus aureus, mecanismos de

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%. Mediante una carta que nos e"tendi la directora del departamento de Fioanlisis cl nico del Anstituto Politcnico de la 3alud 6A.P.35K?(? Managua7 con la cual nos presentamos al !ospital. :. ?os avocamos con el subdirector docente para que diera la autori#acin de reali#ar el estudio en el rea de laboratorio y estad stica. /. (ceptacin por parte de la responsable del rea de laboratorio cl nico. !rocedi"ientos reali1ados$ (gar sangre de carnero6(3@7G

Ecnica de inoculacinG 5-otular el plato que contiene el medio de cultivo. 5@on un asa redonda o un !isopo poner el inculo de manera circular en un e"tremo del plato 6tomar de referencia el punto donde se escribi el n<mero de la muestra7 tal que abarque un rea apro"imada de % cm de dimetro. 5>ejar secar l inculo !asta que desapare#ca la !umedad. 5Ktili#ar un asa redonda esterili#ada para dispersar la muestra en el primer cuadrante del plato. -eali#ar dos o tres estr as a profundidad. 5Esterili#ar nuevamente el asa, dejarla enfriar y estriar los / cuadrantes restantes del medio en la forma convencional, con el objetivo de tener colonias aisladas y evitar contaminacin. 5Ancubar el plato en forma invertida 53eleccionar las colonias alfa o beta !emol ticas. !ruebas para la identificacin del Staphylococcus aureus: GramG Preparacin del frotisG @olocar una peque$a gota de solucin salina en el centro de la lmina portaobjetos, agregar muestra con un asa recta o redonda que se disperse en un rea apro"imadamente un cent metro por lado. El grosor de la muestra debe permitir la lectura de letras peque$as a travs del frotis. Ponga la lmina sobre una superficie plana y espere a que se seque a temperatura ambiente.

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Kna ve# que el frotis este seco, fijar la muestra pasndola rpidamente : veces por encima de la flama del mec!ero. Evite el sobrecalentamiento ya que la pared celular se destruye y las bacterias Gram positivas se observar a como Gram negativas.

>eja que el frotis se enfri.

EincinG @ubrir el frotis ya fijado y frio con cristal violeta, dejar el colorante por un minuto. Enjuagar, dejando resbalar el agua con un c!orro suave. Escurrir muy bien. @ubrir con lugol, dejar por un minuto y enjuagar con agua con un c!orro suave. (plicar de : o / gotas de alco!ol acetona o alco!ol al ;'9 y balancear la lmina de tal manera que se pueda observar la decoloracin. El tiempo adecuado es aquel en que las partes ms gruesas !an dejado de decolorar al reali#ar el balanceo. Enjuagar, dejando resbalar el agua con un c!orro suave. Escurrir muy bien. @ubrir el frotis con safranina o fucsina acuosa durante /' segundos. Enjuagar, dejando resbalar el agua con un c!orro muy suave. Escurrir muy bien. >ejar secar a temperatura ambiente. E"aminar el microscopio con lente de inmersin empleando aceite de inmersin. !rocedi"iento de la prueba de catalasa: -ecoja, con un asa varias colonias de %&5:* !oras de crecimiento. @olquelas sobre la superficie de un portaobjetos de vidrio limpio. (gregue una gota de =:): al /9. 0a formacin de burbujas inmediata denota una reaccin positiva. 0a formacin puede ser leve, moderada o intensa. !rocedi"iento de la prueba de Coa2ulasa: En un tubo de %'";2 se agrega '.25% ml de plasma diluido. 3e inocula de % a : K+@ sospec!osas Staphylococcus aureus. 3e incuba a una temperatura de /25/;Qc por un tiempo de % a : !oras.

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!reparacin del plas"a diluido #:* En un tubo estril de plstico %2 " %'' se agrega %m0 de plasma o"alatado o citratado y * m0 de solucin salina '.&2 9. Este plasma diluido al %G2 se mantiene en congelacin en viales estriles de %m0 en peque$os lotes listos para su uso a *o@. En un tubo de %'";2 se agrega '.25% ml de plasma diluido. 3e inocula de % a : K+@ sospec!osas Staphylococcus aureus. 3e incuba a una temperatura de /25/;Qc por un tiempo de % a : !oras.

,usceptibilidad anti"icrobiana: Procedimientos para la sensibilidad por el mtodo de difusin en (gar !reparacin del inculo: @on un asa recta tomar una K+@ del E3(. =acer una suspensin !omognea en un tubo de ensayo conteniendo / m0 de solucin salinaestril al '.&29. 6Ktili#ar un agitador de tubos si lo considera necesario7. (justar la turbide# del inculo a la del estndar '.2 de Mc+arland comparndolo visualmente.Para ello, se debe colocar la cepa problema en una gradilla y a la par el estndar de Mc+arland. Esta gradilla debe tener en la parte posterior una tira de papel blanco con una o dos l neasnegras de '.2 a % cm de anc!o, la cual act<a como contraste para comparar la turbide# de lostubos. 3i la turbide# del inculo es menor, se agrega ms inculo. 3i la turbide# es mayor, se debe diluir con solucin salina. 0os tubos para preparar el inculo deben ser del mismo dimetro que el que contiene el patrn deMc+arland. El patrn de turbide# deber mantenerse sellado a temperatura ambiente y en la oscuridad. !ara el inculo to"e en cuenta lo si2uiente:

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INOCU/ACI0N -N -/ 'U-//-R 3INTON 4 CO/OCACI0N D- DI,CO, DANTI'ICRO5IANO,: Antroducir un !isopo estril en la suspensin, luego presionarlo contra las paredes del tubo, conel fin de escurrir el e"ceso de inculo. Estriar en tres direcciones, de tal manera que se cubra de manera uniforme toda la superficie del medio. >ejar secar la placa por un per odo de / a 2 minutos. ?unca dejar secar la placa por ms de %2 minutos antes de aplicar los discos de sensibilidad. @olocar los discos utili#ando una pin#a sin dientes. Anmediatamente ejer#a una ligera presin sobre el centro del disco. Eambin se pueden utili#ar aplicadores de multidiscos. !ara el "edio de cultivo to"e en cuenta lo si2uiente: El medio de cultivo que emplear para reali#ar el antibiograma debe conservarse en refrigeracin de *5&Q@. Para reali#ar el antibiograma debe emplearse a temperatura ambiente. ( la !ora de ser inoculada, la superficie del agar debe tener la !umedad adecuada, sin gotas decondensacin, ya que estas absorber an parte del antimicrobiano inmediatamente que los discossean colocados. !ara la colocacin de los discos to"e en cuenta lo si2uiente: El retardo en la colocacin de los discos 6ms de %2 minutos7 induce !alos ms peque$os. ?o se deben mover los discos una ve# que !an !ec!o contacto con el agar. 0os antimicrobianos sedifunden inmediatamente. !ara los discos de sensibilidad to"e en cuenta lo si2uiente: 0os discos que contienen drogas de la familia de los 45lactmicos deben mantenerse en congelador a temperaturas menores a _:'Q@. 0os de uso diario deben mantenerse a temperaturas entre *o 5 &Q@. >eben estar envueltos en paquetes !ermticos, con desecante, para protegerlos de la !umedad.

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Herificar la fec!a de vencimiento antes de utili#arlos. 3e deben sacar del refrigerador una % a : !oras antes de su empleo, para que estn a temperaturaambiente al momento de usarlos.

Condiciones de incubacin$ Ancubar las placas de forma invertida dentro de los %2 minutos posteriores a la aplicacin de los discos. 0as condiciones y tiempos de incubacin estn en dependencia del microorganismo evaluado. Para la incubacin se toma en cuentaG (tender las temperaturas recomendadas en ?@@03. ( menor temperaturaG pobre crecimiento de la bacteria. 6=alos ms grandes7 Mayor temperaturaG >epende que tan alta sea la temperatura, se puede ocasionar la muerte bacteriana o la in!ibicin de crecimiento, por tanto se vern !alos de mayor tama$o >el tiempo de incubacin podemos decir queG ( menor tiempo de incubacin, !ay menor crecimiento bacteriano de lo que se vern !alos in!ibitorios mayores a los debidos. 3i el tiempo de incubacin es mayor, !abr mayor proliferacin bacteriana y las colonias sern de mayor tama$o, por lo que se observaran !alos in!ibitorios de menor tama$o. 0ectura del !alo de in!ibicin Previo a la medicin se debe tomar en cuenta queG 0a utili#acin de un fondo antirreflejo y oscuro. 0a lu# debe incidir de forma directa desde arriba. Posicin invertida del plato de Muller =inton con el crecimiento. Posicin del plato de agar con suplemento de sangreG >iscriminar bien la #ona de la !emolisis, observando directamente de la superficie del agar, plato sin tapa. Medicin de los !alosG

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Medir con una regla milimetrada o con un caliper. (l medir el !alo tome en cuenta que ya sea con una regla o un caliper, el dimetro tomado debe pasar por el centro del disco. Puede !aber superposicin de la #ona de in!ibicin 6`l7 por los !alos grandes cuando se colocan ms discos de los recomendados 62 a ; discos por placas de %''mm7 @on los discos de Erimetroprim5sulfameto"a#ol 63EV7 se debe tomar en cuenta que las bacterias sensibles pueden crecer en la `A. >ebido a su accin bacteriosttica, el 3EV requiere varias generaciones para in!ibir completamente a las bacterias. (ccinG Medir el !alo ms evidente a simple vista. Staphylococcus con o"acilina 6)V(7 y vancomicina 6H(?7 ?o se debe leer antes de :* !oras 3e utili#a lu# transmitida 6lu# lateral7 @ualquier unidad formadora de colonias 6K+@7 intra `A indica resistencia. @uando se logra ver ms de un !alo, B\u borde debe medirseC WEl punto final deber tener en cuenta el rea que no tiene desarrollo a simple vistaX 0os tama$os de las #onas de in!ibicin sern interpretadas con las tablas de las normas ?@@03.

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+III$ +ariables

O!-RACIONA/I6ACION D- /A, +ARIA5/-, ,ub7variables Indicadores (bdomen Fra#o @olumna @aderas @odo +mur Gl<teo Mano Pulmn Pie Pierna -odilla -egin perineal 3acro 3upraclav cula Eibia Era" Eobillo 3in datos (bsceso =eridas quir<rgicas 3ecreciones Klceras @.H.@. )tros l quidos +istula +alores 5 5 5 5 5 5 5 5 5 5 5 5 5 5 5 5 5 5 5 3i5?o 3i5?o 3i5?o 3i5?o 3i5?o 3i5?o 3i5?o Presencia (usencia Criterios 3i5?o 3i5?o 3i5?o 3i5?o 3i5?o 3i5?o 3i5?o 3i5?o 3i5?o 3i5?o 3i5?o 3i5?o 3i5?o 3i5?o 3i5?o 3i5?o 3i5?o 3i5?o 3i5?o 5 5 5 5 5 5 5 5 45!emolisis alrededor de la colonia @olonias color gris a amarillas %5: mm de dimetro

,itio de infeccin

Infeccione s se28n el infecciones tipo de !ospitalarios. "uestra

'(todos para la identificaci n de S. aureus

Mtodos primarios

(3@ Presencia (usencia Presencia (usencia

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@atalasa Pruebas presuntivas Gram

Positivo ?egativo 5Presencia 5(usencia

+ormacin de burbujas @ocos o racimos de color a#ul oscuro o purpura. Presencia de coagulo de fibrina visible a /25/;Q@ despus de %5 : !oras. 3in presencia de coagulo de fibrina visible a /25/;Q@ despus de %5 : !oras. 3ensible -esistente 3ensible -esistente 3ensible -esistente 3ensible -esistente 3ensible -esistente 3ensible

'(todos para la identificaci n de S. aureus Prueba confirmatoria @oagulasa

Positivo

?egativo

Penicilina 45lactmicos )"acilina !erfil de resistencia @efo"itina

[:. mm N:& mm [%/ mm N%' mm [:: mm N:% mm [:% mm N%2 mm [:% mm N%* mm [%2 mm

\uinolona

@iproflo"acina

0incosamidas (minoglucsido s

@lindamicina

Gentamicina

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N%: mm Macrlidos Eritromicina [:/ mm N%/ mm [%. mm N%* mm [%. mm N%* mm [%8 mm N%' mm [%2 mm 5 [%& mm N%: mm [:' mm N%8 mm

-esistente 3ensible -esistente 3ensible -esistente 3ensible -esistente 3ensible -esistente 3ensible -esistente 3ensible -esistente 3ensible -esistente

Eetraciclinas

Eetraciclinas Mino"iclin

3ulfonamidas

Erimetropin5 3ulfa Hancomicina

Pept dicos !erfil de resistencia @loranfenicol

@loranfenicol

-ifamicidas

-ifampicina

Produccin en#ima penicilinasa 'ecanis"o de resistencia )-3( gen mec(

Penicilinas

3ensible -esistente

[:. mm N:& mm

@efo"itina )"acilina

3ensible -esistente 3ensible -esistente

[::mm N:%mm [%/mm N%'mm

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Metilasa @onstitutiva 'ecanis"o de resistencia Metilasa Anducible >5test positivo

@lindamicina 8 mm Eritromicina 8 mm @lindamicina con ac!atamiento Eritromicina

-esistente -esistente

3A5?o 3A5?o

-esistente

3A5?o

-esistente Eflujo >5test positivo @lindamicina sin ac!atamiento Eritromicina 3ensible -esistente

3A5?o 3A5?o 3A5?o

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I9$

ANA/I,I, 4 DI,CU,ION D- R-,U/TADO,

Grafica : # ,itio de infeccin causadas por S. aureus en pacientes ;ospitali1ados en el ;ospital escuela <Antonio /enin =onseca< -nero7Abril %>#&$

+uenteG fic!a epidemiolgica El grfico n<mero % muestra el sitio anatmico con mayor frecuencia de infeccin por Staphylococcus aureus en pacientes !ospitali#ados en el =ospital Escuela (ntonio 0enin +onseca, resultando con mayor incidencia . muestras tomadas en pies para un %& 9. 0e siguen & pacientes sin datos estad sticos para un %8 9, esto se debe a que el personal medic no proporciona la informacin necesaria al personal de laboratorio para la reali#acin de las pruebas y e"menes por olvido o bien debido a la falta de conocimiento que poseen los mismos de la importancia que tiene que el personal de laboratorio cono#ca los datos de los pacientes para la emisin de resultados a<n ms confiables. En el rea femoral se obtuvo un &9, lo que corresponde a * pacientes, con un 89 correspondiente a / pacientes, se encuentran el rea abdominal, gl<teo, cadera y

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tra", con un *9 o : pacientes, le siguen las reas del sacro, codo, rodilla, pierna y tibiaP y con el menor porcentaje equivalente a :9 o % paciente por rea estn bra#o, columna, mano, pulmn, regin perineal, supraclav cula y tobillo. 3abiendo que el microorganismo no distingue en edad, se"o o sitio anatmico y adems que forma parte de la flora normal de la piel, la infeccin es multifactorial, por eso puede atacar cualquier rea del cuerpo. Grafico : %$ Tipo de "uestra de los pacientes ;ospitali1ados del ;ospital escuela <Antonio /enin =onseca< -nero7Abril %>#&

+uenteG fic!a epidemiolgica El grfico n<mero : refleja el tipo de muestra de pacientes !ospitali#ados en el =ospital Escuela (ntonio 0enin +onseca, de acuerdo a los resultados obtenidos se encontr %. muestras tomadas de abscesos para un /& 9 ya que es uno de los primeros signos de infeccin ,porque !ay un deterioro de la integridad cutnea por lo que !ay presencia de pus . En !eridas quir<rgicas se obtuvo %' muestras para un :' 9, esto se debe a que el paciente est ms susceptible de adquirir la infeccin al !aber un puerta de entrada y desarrollarse ms a<n si no se utili#an todas las medidas !iginicas.

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En secreciones se obtuvieron . muestras con mayor incidencia en los catteres venosos y otros en las e"tremidades inferiores para un %& 9 ya que cuando !ay una infeccin los catteres sirven como drenaje por lo que es ms factible tomar la muestra de este sitio y por ende e"aminar los posibles microorganismos causantes de la infeccin. 0as fistulas presentaron 2 muestras para un %' 9, al !aber una lesin en el tejido es la parte adecuada para tomar la muestra. 0as ulceras resultaron un & 9 para * muestras, ya que al !aber un mayor da$o en el tejido y una ruptura de la barrera mucocutnea, el paciente est predispuesto a adquirir la infeccin y por lo tanto esta muestra es adecuada para el aislamiento del microorganismo )tros l quidos se obtuvo : muestras para un * 9,se toma la muestra de acuerdo al lugar donde se disemino la infeccin, lo cual significa que el microorganismo puede causar infecciones en cualquier parte anatmica del cuerpo. Grafica : &Tipo de dia2nstico reali1ado en los pacientes ;ospitali1ados del ;ospital escuela ?Antonio /enin =onseca@ 'ana2ua -nero7Abril %>#&$

+uenteG fic!a epidemiolgica El grafico a / demuestra que de los 2' pacientes *8 de ellos que corresponde al .: 9 de los pacientes tienen un diagnostico primario es decir que por primera ve#

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estn adquiriendo la infeccin por S. aureus y en * pacientes que corresponde al &9 fueron diagnsticos de control para evaluacin del desarrollo de la infeccin. El diagnstico reali#ado en el laboratorio se divide en diagnostico primario, el cual se reali#a cuando la infeccin se presenta por primera ve# y el diagnstico de control se reali#a cuando se necesita evaluar si e"iste evolucin en la terapia administrada al paciente, para conocer si el microorganismo cede al tratamiento y si e"iste mayor desarrollo de la infeccinP o bien para conocer si la bacteria ya posee resistencia a ciertos antibiticos, debido al desarrollo de mecanismos de resistencia. Grafica : ) '(todos de identificacin para S. aureus en el ;ospital escuela ?Antonio /enin =onseca< 'ana2ua$ -nero7Abril %>#&

+uenteG fic!a epidemiolgica En el grafico a *, seg<n el estudio reali#ado se demostr que a los 2' cepas de los pacientes en estudio con un total del %''9, se les reali#aron pruebas presuntivas, dentro de esta el Gram para demostrar si la bacteria es Gram positiva y si corresponde a la morfolog a del microorganismo del que se sospec!a. (dems se aplic la prueba catalasa para demostrar la catali#acin del per"ido de !idrgeno, conforme a esta informacin se reali#a una prueba ms espec fica para el

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microorganismo confirmando as la presencia de S. aureus mediante la prueba de @oagulasa con un resultado positivo. Grafica :* !erfil de resistencia presente en S. aureus aislado en pacientes ;ospitali1ados en el ;ospital escuela ?Antonio /enin =onseca@$ 'ana2ua$ -nero7Abril %>#&$

+uenteG +ic!a epidemiolgica 0a grfica a 2 correspondientes al perfil de resistencia fueron divididas en dosP ya que en el rea laboratorio donde se llev a cabo nuestro estudio, son normados el montaje de antibiogramas en dos placas de agar MZller =ilton.

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Por tanto en el plato n8"ero # se observa que S. aureus presenta un %'' 9 de resistencia a la Penicilina porque son productoras de la en#ima penicilinasa la cual es capa# de abrir el anillo bectalactamico de la penicilina para dar cido penicilico, que carece de actividad antibacteriana lo que significa que el microorganismo no puede ser tratado con dic!o antibitico, con un &:9 se encuentran )"acilina y @efo"itina resistentes, se da el mecanismo de resistencia por presencia del gem mec(, y con Eritromicina se observ, seg<n los datos obtenidos de *& cepas una resistencia de un 8&.;2 antibitico act<e. En el plato n8"ero % se encuentran con un %'' 9 de resistencia a -ifampicina esta resistencia se da por una mutacin cromosmica en la subunidad beta del (-? polimerasa !aciendo a la bacteria insensible a este in!ibidor. En @iproflo"acina se dio una resistencia al antibacteriano en un 8. 9, de :. cepas. En Gentamicina se present resistencia con un /%9 de :. cepas, por el uso indiscriminado de dic!o frmaco. Eetraciclina con %'.2 9 de resistencia en /& cepas estudiadas, se debe a que la bacteria tiene resistencia por bombas de Eflujo codificado por los tramposones En%' o el En%;:%. 3e presenta sensibilidad en un %''9 a Hancomicina y Minociclina esto se debe a que son antibiticos de amplio espectro. 9, presentndose este mecanismo por la presencia del gen erm en la bacteria que in!ibe que el

GrAfica :B 'ecanis"o de resistencia de Staphylococcus aureus en los pacientes ;ospitali1ados en el ;ospital escuela ?Antonio /enin =onseca@ -nero7Abril %>#&

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+uenteG fic!a epidemiolgica El Staphylococcus aureus tiene varios mecanismos de resistencia, en el estudio que reali#amos con 2' cepas de pacientes se encontr que el mecanismo de resistencia que tiene mayor prevalencia es )-3( en *% cepas de los pacientes con un total de &:9 este mecanismo se caracteri#a por la e"presin de la alteracin de las PFP:a, codificada por el gen mec(. El segundo mecanismo que incidi fue Metilasa @onstitutiva en :* cepas de los pacientes con un total del *& 9, este mecanismo tiene afinidad a Eritromicina y a @lindamicina mediada por el gen erm. El tercer mecanismo que incidi fue Eflujo en %: cepas de los pacientes con un total de :* 9, cuando se da este mecanismo se da resistencia a Eritromicina y sensibilidad a la @lindamicina >5test positivo e"presado en un !alo sin ac!atamiento El cuarto mecanismo en dominio es la produccin de en#imas penicilinasa en & cepas representando un %8 9, es decir no presentaron ning<n mecanismo de resistencia e"cepto su mecanismo de resistencia natural que lo tienen el %''9 de los pacientes presentando resistencia a la penicilina.

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En quinto lugar esta Metilasa Anducible dado en % cepa de los pacientes con un total del :9, 0a presencia de este mecanismo de resistencia en los microorganismos se debe a que se encuentra el gen erm en la bacteria. Estos mecanismos de resistencia que presente S. aureus se da a una gran variedad de factores, como son el uso indiscriminado de antibiticos, la falta de cumplimiento por parte de los pacientes con respecto al tratamiento, terapias emp ricas empleadas en la cl nica.

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9$ 5

CONC/U,ION-,:

El sitio ms afectado por infecciones de Staphylococcus aureus fue el pie,

en segundo lugar fueron sin datos estad sticos debido a que el personal mdico no brindo esta informacin, 5 5 El tipo de muestra que con ms frecuencia se aisl fue de abscesos, En los tipos de diagnsticos reali#ados, se obtuvo que el mayor porcentaje seguido de !eridas quir<rgicas. fue el diagnostico primario, cuando por primera ve# llegan los pacientes debido a una infeccin causada por Staphylococcus aureus. 5 @on respecto a los mtodos de identificacin, presuntivos y confirmatorios tienen igual importancia para determinar el microorganismo que se aisl de la muestra de los pacientes !ospitali#ados. 5 5 En el perfil de resistencia, todos los pacientes presentaron mecanismo de El mecanismo de resistencia que mayormente incidi fue )-3( M Metilasa resistencia natural a la penicilina y sensibilidad a las Hancomicinas y Minociclinas. @onstitutiva como resultado que es el mecanismo que ms incide en la poblacin en estudio por la alteracin de las PFP:a.

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9I$

R-CO'-NDACION-,

(l ministerio de salud 6MA?3(7, para que !aya constante monitoreo del cumplimiento de las normas !ospitalarias !iginico5sanitarias, para evitar infecciones cru#adas en las diferentes salas. >e igual manera que se implementen c!arlas sobre el uso racional de los medicamentos al personal mdico que labora en los distintos !ospitales, con el fin de reducir el incremento de la morbimortalidad por multiresistencia bacteriana en infecciones de pacientes !ospitali#ados. ( la direccin del !ospital Escuela W(ntonio 0enin +onsecaX, para que implemente la regulacin del uso de antimicrobianos de amplio espectro para evitar resistencia de estos frmacos. ( los trabajadores de laboratorio cl nico, elaborar de manera peridica informes sobre el perfil de resistencia bacteriolgica y entregarlos a los comit de infecciones nosocomiales.

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9II$ %.

5I5/IOGRA=CA$

Fr.Angrid Mej a -ivas y Fr.beimi Pascua 0pe#.Erabajo monogrfico para

optar al t tulo de licenciado en Fioanlisis @l nico.Anfeccin intra!ospitalaria causada por 3tap!ylococcus aureus en pacientes con !eridas quir<rgica del =ospital Escuela (ntonio 0enin +onseca, Managua5?icaragua.Mayo5?oviembre :'%'.Eutor Msc.Mart!a Viomara Guerrero >elgado. :. Fr. -ut! Graciela @astillo Moreno y Fr.,enny @arolina =ernnde# 0inarde Erabajo monogrfico para optar al t tulo de licenciado en Fioanlisis @l nico -esistencia bactericida de 3tap!ylococcus aureus en el =ospital Escuela (ntonio 0enin +onseca Mayo5,unio a$o :''&. /. Fr.Georgina Ferrios Gme# y Fr. Mar a +ernanda +letes 3ilva Erabajo monogrfico para optar al t tulo de licenciado en Fioanlisis @l nico prevalencia de 3tap!ylococcus aureus meticilino resistente en el =ospital Escuela (ntonio 0enin +onseca, a$o :'%'. *. 2. 8. @entro nacional de >iagnstico y -eferencia 6@?>-7, Manual de @entro ?acional de >iagnstico y -eferencia 6@?>-7.+olleto AH taller de Eady E(, @ove ,=. 3tap!ylococcal resistance revisitedG community5 procedimientos de bacteriolog a mdica, edicin :''*. resistencia a los antimicrobianos. acquired met!icillin resistant 3tap!ylococcus aureus. (n emerging problem for t!e management of s1in and soft tissue infections. @urr )pin Anfect >is :''/P %8G %'/5 :*. ;.,uan clvare# Mendi#bal.Microbiolog a cl nica ,%era edicin %...,=arcourt Frace de Espa$a, 3.(. &. 0ina, Pimont, Godail5Gamot,@enters for >isease @ontrol and Prevention. Met!icillin5resistant. 3tap!ylococcus aureus 6M-3(7 infections. (ccessed. (pril %;, :'%%. .. Melnic1 y (lderberg Microbiologia medica de ,aTet# %. edicin.

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%'.

-odr gue# Fa$o ,, ,. -odr gue# Fa$o, (. Milln, M.(. >om ngue#, F.

(lmirante, E. @ercenado, F. Padilla, M. Pujol y grupo GEA=OGEM(-(O-EAPA. 3tap!ylococcus aureus en Espa$aG caracter sticas cl nicas y epidemiolgicas 6proyecto 3(-M :''/ GEA=OGEM(-(O-EAPA7. VA @ongreso de la 3ociedad Espa$ola de Enfermedades Anfecciosas y Microbiolog a @l nica, Filbao :''*.

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K?AHE-3A>(> ?(@A)?(0 (KE)?)M( >E ?A@(-(GK( K?(?5M(?(GK( A?3EAEKE) P)0AEE@?A@) >E 0( 3(0K> A.P.3 W>-. 0KA3 +E0APE M)?@(>(X +A@=( EPA>EMA)0dGA@( I$ DATO, D-/ !ACI-NT?o. E"pedienteG

?ombres y (pellidosG Microorganismo aisladoG II$ ,ala:

III$

,ITIO D- IN=-CCI0NG

I+$

DATO, D- /A 'U-,TRA

Tipo de "uestra:

%. (bsceso :. =erida \uir<rgica /. 3ecreciones *. elceras 2. @atter H.@ 8. )tros l quidos ;. + stulas

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Ra1n: >iagnostico primario >iagnostico control

+$

'-TODO, D- ID-NTI=ICACI0N G PresuntivasG @onfirmatoriaG

Gram @atalasa

@oagulasa

+I$

!-R=I/ D- R-,I,T-NCIAG

Penicilina @efo"itina )"acilina Hancomicina Eritromicina @lindamicina

Eetraciclina -ifampicina Minociclina @loranfenicol @iproflo"acina Gentamicina

+II$

'-CANI,'O, D- R-,I,T-NCIAG

H(?G

)-3(G

3(-MG @onstituvafff Eflujofff Anduciblefff

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TA5/A : #,itio de infeccin causadas por S. aureus en pacientes ;ospitali1ados en el ;ospital escuela <Antonio /enin =onseca< -nero7Abril %>#&$ ,itio de infeccin Abdo"en 5ra1o Colu"na Cadera Codo =("ur Gl8teo 'ano !ul"n !ie !ierna Rodilla Re2in perineal ,acro ,upraclav cula Tibia TraE Tobillo ,in dato estad stico Total +uenteG +ic!a epidemiolgica Cantidad / % % / : * / % % . : : % : % : / % & 2' D 89 :9 :9 89 *9 &9 89 :9 :9 %&9 *9 *9 :9 *9 :9 *9 89 :9 %89 %''9

TA5/A : %Tipo de "uestra de los pacientes ;ospitali1ados del ;ospital escuela <Antonio /enin =onseca< -nero7Abril %>#& Tipo de "uestra @antidad 9 Absceso C$+$C = stula 3erida Fuir8r2ica ,ecreciones Ulceras Otros l Fuidos Total +uenteG +ic!a epidemiolgica %. % 2 %' . * : 2' /&9 :9 %'9 :'9 %&9 &9 *9 %''9

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TA5/A : &Tipo de dia2nstico reali1ado en los pacientes ;ospitali1ados del ;ospital escuela ?Antonio /enin =onseca@ 'ana2ua -nero7Abril %>#&$ Tipo de Dia2nostico Dia2nstico pri"ario Dia2nstico control Total +uenteG +ic!a epidemiolgica @antidad *8 * 2' 9 .:9 &9 %''9

TA5/A : )'(todos de identificacin para S. aureus en el ;ospital escuela ?Antonio /enin =onseca< 'ana2ua$ -nero7Abril %>#& '(todos @antidad 9 !resuntivo Cultivo en A,C 2' Gra" 2' Catalasa 2' Confir"atorio Coa2ulasa 2' +uenteG +ic!a epidemiolgica TA5/A : *!erfil de resistencia presente en S. aureusaislado en pacientes ;ospitali1ados en el ;ospital escuela ?Antonio /enin =onseca@$ 'ana2ua$ -nero7Abril %>#&$ Antibiticos para ,tap;Glococcus aureus Antibitico 3ensible -esistente Eotal 3ensible 9 !enicilina CefoEitina OEacilina +anco"icina -ritro"icina Clinda"icina ' . . 2' %2 :8 2' *% *% ' // :* 2' 2' 2' 2' *& 2' ' %& %& %'' /%.:2 2: -esistente 9 %'' &: &: ' 8&.;2 *&

%''9 %''9 %''9 %''9

Eotal 9 %'' %'' %'' %'' %'' %''

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!lato % Antibiticos para ,tap;Glococcus aureus Antibitico 3ensible -esistent e Eotal 3ensible 9 /& 2' 2' 2' :. :. &..2 ' %'' .& /% 8. -esistent e 9 Tetraciclina Rifa"picina 'inociclina Cloranfenicol CiprofloEacin a Genta"icina /* ' 2' *. . :' * 2' ' % :' . %'.2 %'' ' : 8. /% %'' %'' %'' %'' %'' %'' Eotal 9

+uenteG +ic!a epidemiolgica TA5/A : B'ecanis"o de resistencia de Staphylococcus aureus en los pacientes ;ospitali1ados en el ;ospital escuela ?Antonio /enin =onseca@ -nero7Abril %>#& 'ecanis"o$ OR,A OR,A H -flujo OR,A H 'etilasa C OR,A H 'etilasa I 'etilasa C !enicilinasa TOTA/ +uenteG +ic!a epidemiolgica 'ecanis"os de resistencia$ @antidad Porcentaje 9 2 %: :/ % % & 2'

%'9 :*9 *89 :9 :9 %89 %''9

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'ecanis"os de resistencia presentes en Staphylococcus aureus

,itio de accin de los antibiticos en las bacterias$

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Tincin de 2ra" Staphylococcus aureus.

Cultivo de Staphylococcus aureus en a2ar san2re de carnero$

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Deteccin de "ecanis"os de resistencia de S. aureus en a2ar$ D7 test positivo$ !resencia de Gen er"$ 'odificacin del riboso"a$ D7test ne2ativo

Co"posicin estructural de Staphylococcus.

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