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5.1. PLACA BACTERIANA Y CARIES PLACA BACTERIANA

Para comprender el origen de las caries y de la enfermedad Periodontal, es bsico conocer la placa bacteriana y saber cmo acta. El trmino placa bacteriana ya prcticamente NO se utiliza, por ue se !an aislado de la placa virus, micoplasmas "microorganismos procariotas sin pared celular ue !abitualmente colonizan las mucosas respiratoria y urogenital. #on la forma de $ida libre ms pe ue%a ue e&iste, con la capacidad de replicarse por s' mismas(, hongos, protozoos "seres unicelulares eucariticos de nutricin !etertrofa, ue necesitan $i$ir en un medio !medo(, rickettsias "gnero de bacterias muy pe ue%as, )ram "*(, intracelulares obligadas, no forman esporas y pleomrficas pues se pueden presentar como cocos o bacilos( y arqueas o arc!aeas "grupo de microorganismos unicelulares, procariotas(. +ebido a esto, se usa el trmino biofilm oral.

Qu es la pla a ba !eria"a # biofilm oral$

Se llama pla a %e"!al (BI&'IL( &RAL o pla a ba !eria"a) a una acumulacin heterognea de una comunidad microbiana variada, aerobia y anaerobia, rodeada por una matriz intercelular de polmeros (macromolculas formadas por la unin de molculas ms pe ue!as llamadas monmeros) de origen salival y microbiano . #u presencia puede estar asociada a la salud "la ca$idad bucal posee un ambiente !medo, una temperatura relati$amente constante, ,- a ,./0, y un p1 ue tiende a la neutralidad en la mayor'a de sus superficies, por lo ue soporta el crecimiento de una gran $ariedad de especies(, pero si los microorganismos consiguen los sustratos necesarios para sobre$i$ir y persisten muc!o tiempo sobre la superficie dental, pueden organizarse y causar caries, gingi$itis o enfermedad periodontal. La placa dental se forma en la superficie de dientes, enca y restauraciones, y difcilmente puede observarse, a menos que est teida. Su consistencia es blanda, mate, color blanco amarillo. #e forma en pocas !oras y NO se elimina con agua a presin. 2ar'a de un indi$iduo a otro, y tambin $ar'a su localizacin anatmica. Estos biofilms se est!n formando continuamente en la ca$idad oral. 3ienen un potencial pat"geno y su presencia se asocia a la caries y la infeccin Periodontal. 4a placa bacteriana NO es $isible. #olo si ad uiere un cierto grosor se !ace $isible5 tras calcificarse por depsito de sales de calcio y fsforo ue pro$ienen de los alimentos y de la
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sali$a "por eso, en las zonas donde desembocan los conductos sali$ales se forma ms clculo, ue son la cara lingual de los dientes inferiores y la $estibular de los molares superiores(, acumulndose sobre la superficie dental, formando el SARR&) C*LC+L& ,ENTAL & T*RTAR&" El sarro es $isible, y est fuertemente ad!erido a las superficies dentarias, fa$oreciendo la aparicin de caries, gingi$itis, periodontitis y !alitosis. 6na $ez formado sobre los dientes, la #nica forma de eliminarlo es por medio de instrumental especfico utilizado en forma manual o mecanizada "ultrasonido(. Es lo ue se denomina tartrectoma.

La placa comienza a acumularse en los dientes a los $% minutos de la ingesti"n de alimentos, que es el tiempo en el que se presenta la mayor actividad bacteriana. Si la placa no se remueve por completo y en forma rutinaria, las caries no s"lo comienzan sino que prosperan.

&atriz
4a matriz es un entramado orgnico de origen bacteriano, formado por restos de la destruccin de bacterias y polisacridos de cadena larga, sintetizados por las propias bacterias a partir de los azcares de la dieta. 3iene tres funciones5 su7ecin, sostn y proteccin de las bacterias de la placa.

'acterias
4as bacterias de la placa dental son muy variadas5 se pueden encontrar unas 899*,99 especies. 4as caracter'sticas bacterianas de cariogenicidad son las siguientes5 a( crecer y ad!erirse a la superficie dentaria. b( sintetizar polisacridos de los azcares. c( producir cidos. d( soportar bien los medios cidos.

'acterias cariognicas
a( Es!rep!o o os5 mutans, sobrinus, sanguis, salivalis. Son los que inician las caries. 3ienen propiedades acidricas5 desmineralizan el esmalte y la dentina. b( La !oba ilus asei# Es acidfilo, contina las caries ya formadas: son proteolticos5 desnaturalizan las prote'nas de la dentina. c( A !i"om- es# viscosus, naeslundii. 3ienen accin acidrica y proteol'tica.

La pel. ula a%/uiri%a

Para ue tenga lugar la colonizacin bacteriana, los microorganismos tienen ue ser capaces de fi7arse a las superficies dentales.
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El esmalte del diente de reciente erupcin se encuentra cubierto por una delgada capa prote'nica denominada l0mi"a basal) u!. ula %el esmal!e o membra"a %e Nasm-!1) secretada por los ameloblastos cuando se completa la formacin del esmalte. Esta desaparece con rapidez permitiendo el contacto directo del diente con la ca$idad bucal. Poco tiempo despus se forma una nue$a cubierta llamada $%&'()&* *+,)-.-+*" #e trata de un revestimiento insoluble ue se forma de manera natural y espontnea en la superficie dentaria. Es una pel'cula orgnica delgada, amorfa, de origen sali$al, ue oscila entre 9.; y ;.9 micrmetros de espesor, ue se forma por depsito selecti$o de prote'nas y glucoprote'nas sali$ales unidas a la superficie de !idro&iapatita del esmalte dental. 3iene dos funciones principales5 a( Protectora5 se opone a la descalcificacin dentaria, impidiendo la penetracin de los cidos y el egreso de cationes desde la superficie del esmalte del diente !acia el medio. b( +estructi$a5 permite la colonizacin bacteriana ya ue posee molculas con carga negati$a ue funcionan como sitios de unin para la ad!erencia de microorganismos y enzimas de origen sali$al, como lizosimas, amilasas y pero&idasas, ue fa$orecen la colonizacin bacteriana "primeramente cocos( sobre la superficie de la pel'cula.

'&R(ACI2N ,E LA PLACA ,ENTAL

<ormada la pel'cula, es colonizada por microorganismos de la ca$idad bucal "residentes(. 4os primeros microorganismos ue establecen esta unin son el Streptococcus sanguis, S" mitis y S" oralis. (nmediatamente despus se une *ctinomyces naeslundii. )osteriormente seguirn agregndose otras bacterias como S" mutans, S" salivarius, S" gordonii, S" parasanguis, /eisseria spp y otros. * los siete das de la colonizaci"n los S!rep!o o placa. us son la especie predominante en la

+espus de la multiplicacin acti$a de los microorganismos colonizadores primarios, se incorporan otras especies microbianas dando lugar a las llamadas +colonizaci"n secundaria, y +colonizaci"n terciaria,. * medida que la placa aumenta de grosor, las zonas m!s profundas de la misma evidencian un dficit de o-igeno, por lo que las bacterias aerobias van desapareciendo de esta zona. 6na serie de microorganismos secundarios se adhieren a las bacterias de la placa son. Pre3o!ella sp.) Cap"o -!op1a4a sp.) 'usoba !erium "u lea!um - Porp1-romo"as 4i"4i3alis. Por tanto, los colonizadores iniciales de las superficies dentarias son principalmente. S!rep!o o us y especies de A !i"om- es, ue en con7unto constituyen el =>? de la microflora inicial. Esta colonizacin se forma gracias a ue estas bacterias tienen unas superficies de unin espec'ficas llamadas adhesinas@, ue se fi7an a los receptores de la pel'cula ad uirida.
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La colonizaci"n bacteriana ser! siempre posterior a la formaci"n de la pelcula adquirida, ya ue esta contiene unos receptores ue son reconocidos por la superficie bacteriana dando lugar a la fi7acin de las bacterias en la superficie dental. La acumulaci"n de la placa bacteriana se produce por la multiplicaci"n de los colonizadores iniciales, la fi/aci"n de nuevas bacterias y la eliminaci"n de otras. 4os mecanismos de acumulacin y la composicin de la placa $ar'an considerablemente entre las superficies lisas y oclusales de los dientes: e incluso dentro de una misma superficie. A medida ue la placa aumenta de grosor, las zonas ms profundas de la misma e$idencian un dficit de o&'geno, por lo ue las bacterias aerobias $an desapareciendo de esta zona y se a%aden otras. +e modo ue los anaerobios estrictos se sitan en la zona ms profunda de la placa, los aerobios en las ms superficiales y los estreptococos en cual uier lugar de la misma "ya ue son )ramB anaerobios facultati$os(.

0tapas de colonizaci"n
;. 1eposici"n5 fase en ue los microorganismos incapaces de unirse u'micamente o f'sicamente a la pel'cula, se depositan en fosas y fisuras "defectos estructurales del esmalte( y estos defectos los retienen, aun ue no se unen, slo se depositan. 0sta fase es reversible por ue !ay factores e&tr'nsecos "cepillado( o intr'nsecos "sali$a( ue impiden su unin. #in embargo en superficies lisas, como caras $estibulares s' !ay una ad!erencia y no una deposicin. 4a ad!esin es dada por puentes inicos ue se forman entre la pel'cula ad uirida y las bacterias cargadas negati$amente y ue son unidas a tra$s de iones cargados positi$amente "calcio, !idrgeno, magnesio( proporcionados por la sali$a. 6na $ez !ay una ad!esin entre microorganismos y diente, se considera una unin irre$ersible para los factores intr'nsecos, sin embargo re$ersible para factores e&tr'nsecos como el cepillado. 8. 2oagregaci"n5 se refiere a los microorganismos ue forman o formarn la segunda capa sobre a uellos ue estn pre$iamente ad!eridos a la pel'cula, puede ser homotpica "cuando se unen 8 microorganismos de la misma especie( o heterotpica "cuando se unen 8 especies distintas(. ,. 2recimiento y maduraci"n. 0on la coagregacin se siguen formando capas y ms capas, conforme aumentan las capas se darn una serie de cambios5 Cambios ua"!i!a!i3os: se reproducen y aumentan en poblacin los microorganismos pre$iamente ad!eridos o por coagregacin de la misma o nue$as especies, producindose la multiplicacin de los colonizadores iniciales. 4os mecanismos de acumulacin y la composicin de la placa $ar'an considerablemente entre las superficies lisas y oclusales de los dientes e, incluso, dentro de una misma superficie.

Cambios uali!a!i3os: conforme se $an agregando las capas, la placa se $a $ol$iendo ms gruesa, por lo tanto el ambiente o ecosistema de las capas ms profundas cambiar radicalmente, es decir pasar de un ambiente aerobio a uno anaerobio. Esto entonces producir un cambio de la especie predominante en dic!as reas de la placa.

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Tipos %e pla a ba !eria"a

4a placa bacteriana puede tener un car!cter !cido o b!sico segn sea el tipo de bacterias ue predominan en ella5 #i predominan bacterias ue al metabolizar los azcares producen !cidos "Streptococcus mutans y &actobacillus acidophilus (, tendremos una placa acidgena, y el cido lctico, producto final de este metabolismo, es $ertido sobre las superficies dentarias, inicindose el proceso de destruccin dentaria5 caries. #i predominan bacterias ue dan como producto final de la metabolizacin sustancias b!sicas "$orfiromonas gingivalis, 0reponemas, 1eillonella, (apnocytophaga, *ctinobacillus actinomycetemcomitans (, !abr inflamacin y posterior destruccin del periodonto5 enfermedad )eriodontal. En realidad todas las bacterias citadas estn en todas las placas bacterianas, pero es la cantidad de ellas la ue determina ue una placa sea cida o alcalina. E&iste otro tipo de placa, inocua, la cual debido a la poca cantidad de bacterias presentes, no tiene capacidad para producir enfermedad "caries ni enfermedad Periodontal(. Esta placa inocua e&plica ue muc!as personas ue no tienen ningn tipo de !igiene dental ni cuidados dentales, no sufran ninguna de estas enfermedades. 4os diferentes tipos de placa, e&plica ue los pacientes sufridores de caries, en general, no padecen enfermedad Periodontal, y al re$s, aun ue esto NO se cumple siempre. 4a placa bacteriana es ad!erente, por lo ue NO desaparece con un simple en7uague. Esto la diferencia de la (ATERIA ALBA & SAB+RRA) ue es un depsito blando, blan uecino, pega7oso y ue est formada, fundamentalmente, por restos alimenticios, clulas epiteliales descamadas, leucocitos y bacterias no ad!eridas y ue, por tanto, NO es ad!erente, por lo ue se puede desprender con un c!orro de aireCagua, aun ue sea necesario el barrido mecnico para su completa eliminacin. #egn su localizacin, el biofilm o placa bacteriana puede ser supragingival y subgingival"

,ifere" ias e"!re pla a supra - sub 4i"4i3al

)laca supragingival5 o Es una placa ue se ubica en las superficies de los dientes , e&tendindose desde el margen libre de la enc'a !asta la corona del diente.
o o o

Placa organizada de manera oblicua y perpendicular al e7e largo del diente. Predominan bacterias sacarolticas 3ram 4. 4os microorganismos e&istentes dependen de la profundidad a la ue se encuentren, por e7emplo, cerca del margen dentogingi$al predominan los microorganismos )ram B "#treptococcus sanguis, #. mitis, ActinomycesD.(. En las capas ms profundas predominan bacterias anaerobias estrictas. 4a placa dentobacteriana, adems de ad!erirse al diente, puede afectar el epitelio o ser flotante.
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4a acti$idad metablica con ue se relaciona, se basa en la fermentaci"n l!ctica, o producci"n de !cido l!ctico producto de la metabolizaci"n bacteriana de carbohidratos. Se relaciona con la caries dental.

)laca subgingival. Es la localizada a ni$el del espacio $irtual del surco gingi$al escasamente colonizado en estado de salud periodontal, sin embargo, la cantidad y di$ersidad de microorganismos aumentan en presencia de enfermedad, desarrollando a este ni$el una biopel'cula y transformndose el espacio $irtual en autntica bolsa, ue lle$a a la destruccin del !ueso al$eolar. Esta biopel'cula se caracteriza por adoptar una estructura diferente a las de localizacin supragingi$al y radicular ue slo se ad!ieren a la superficie dental5 o Es una placa dental ue por lo general se ubica en el surco gingival entre el diente y la enc'a, localizndose a partir del margen gingi$al en direccin apical. o Es una placa la-a, desorganizada , flo7a, NO !ay formacin pre$ia de pel'cula ad uirida, ya ue la mayor'a de las bacterias se depositan pero no se ad!ieren.
o o

Predominan bacterias proteolticas 3ram . En un surco sano se encuentran ms bacterias anaerobias facultati$as y algunos anaerobios estrictos, pero en un surco enfermo o con una periodontopat'a se !alla un predominio de anaerobios estrictos. 4a acti$idad metablica de estas bacterias es por lo general proteoltica, hidr"lisis de protenas, amino!cidos , lo ue produce mal aliento " halitosis( y enfermedad periodontal.

CARIES
4a caries es una enfermedad, a la cual el odontlogo estar permanentemente enfrentado, de tipo infecciosa, transmisible y multifactorial "lo ue significa ue deben concurrir $arios factores para ue se desarrolle( , ue se caracteriza por la destruccin de los te7idos del diente como consecuencia de la desmineralizacin pro$ocada por los cidos ue genera la placa bacteriana. Por esto, es indispensable conocer e identificar los aspectos cl'nicos ue tiene la caries, para as' poder realizar un buen diagnstico de la enfermedad ue a ue7a a nuestro paciente. Es una enfermedad infecciosa, producida por bacterias, crnica y degenerati$a ue tiene como resultado, adems de la propia destruccin del diente "te7idos duros(, la infeccin y necrosis de los te7idos blandos del diente "pulpa dentaria( y, posteriormente, del te7ido seo de soporte, dando lugar a procesos infecciosos agudos y crnicos ue pueden, incluso, poner en peligro la $ida del paciente.

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En un primer momento se desmineraliza el esmalte yC o cemento. #i de7amos ue e$olucione sin tratamiento ir progresando y entonces afectar a la dentina y la pulpa donde se encuentran las terminaciones ner$iosas, produciendo dolor " odontalgia(. #i esta sigue progresando se e&tender por el canal radicular afectando al periodonto, y lo ue ueda del diente se desprender. 0stas odontalgias indican afectaci"n de la pulpa dentaria , por ue el dolor es de origen pulpar "debido a su iner$acin(. 4as caries indoloras, en cambio, afectan al esmalte y presentan S05S('(L(1*1 a los cambios trmicos "fr'o y caliente(, dulces y cidos cuando se afecta la dentina "el espesor de su matriz presenta canal'culos o tbulos dentinarios, dentro de los cuales se ubican e&tensiones de los odontoblastos, y fibras ner$iosas(. 4a caries dental 7unto a la enfermedad Periodontal, son las enfermedades ms frecuentes y destructi$as de las estructuras bucodentarias.

0L0&0567S 890 (560:;(0505 05 0L ):720S7 2*:(7S7 5

Sustrato5 los alimentos ue tomamos pueden fa$orecer o no la caries, ya ue pueden reaccionar con la superficie del esmalte o ser$ir como sustrato para ue los microorganismos formen placa bacteriana o cidos. +ebemos tener en cuenta5 2aractersticas fsicas de los alimentos 2omposici"n qumica de los alimentos 6iempo de ingesti"n <recuencia de ingesti"n &icroorganismos5 El S!rep!o o us mu!a"s es el de mayor potencial cariognico. Produce !cido l!ctico ue inter$iene en la desmineralizacin del esmalte. 0olonizan las fisuras de los dientes y las superficies interpro&imales y se desarrolla en p1 ba7o. El La !oba illus a i%op1ilus tambin produce cido lctico y NO inician caries en superficies lisas pero tienen gran acti$idad en la dentina. El A !i"om- es 3is osus) es acidognico y predomina en la placa de la raz, en los adultos. En ni%os se asocia con el inicio de lesiones de caries en denticin primaria.
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El Cap"o i!op1a4a es una especie proteol'tica ue coloniza los tbulos dentinarios y es de gran importancia en la formaci"n de la caries radicular . =usped5 !ay dientes ue se afectan ms ue otros y algunas caras de los dientes son ms susceptibles a las caries ue otras. Por tanto tenemos ue tener en cuenta las caractersticas de los dientes# ;. Las zonas de retenci"n en la superficie oclusal dificultan la limpieza y fa$orecen la acumulacin de bacterias. 8. La edad, pues el diente es ms susceptible a la caries mientras no alcance la maduracin posterupti$a. ,. 7tros factores ue influyen en la formacin de la caries son la disposicin de los dientes en la arcada: formas de maloclusin: la pro&imidad de los conductos sali$ales: la ortodoncia, fi7a o remo$ible, ue dificulta la limpieza y fa$orece la acumulacin de placa. 6iempo. la interaccin de los factores mencionados anteriormente re uiere de tiempo para ue se produzca la caries. 10S&(50:*L(>*2(?5 @ :0&(50:*L(>*2(?5 El inicio de la enfermedad cariognica se le atribuye a la acci"n de bacterias productoras de !cidos gracias a la metabolizaci"n de hidratos de carbono . 4a caries se origina en a uellas zonas de la superficie del esmalte en ue la flora microbiana de la placa encuentra en un ambiente adecuado para su multiplicacin, colonizacin y para el metabolismo de los carbo!idratos ue produce cidos orgnicos. 4a formacin de cidos orgnicos a partir de la fermentacin bacteriana de los !idratos de carbono disminuye el p1, lo ue origina un gradiente de concentraci"n mediante el cual los iones de !idrgeno y el cido difunden en el esmalte. El esmalte es permeable y permite el paso de ciertas sustancias, especialmente a tra$s de sus microporosidades y las zonas con mayor contenido orgnico.

6na $ez finalizado el ata ue cido, por el agotamiento del azcar fermentable en la placa y por la accin neutralizadora ue ella y la sali$a e7ercen, tiene lugar un episodio de remineralizacin en la lesin del esmalte.

En una sucesin de desmineralizacin y remineralizacin si la suma de los efectos de los primeros es superior a la de los segundos !ay una prdida de calcio y fosfato, es decir, una

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disolucin progresi$a de los cristales poroso.

ue !ace

ue el esmalte se $uel$a cada $ez ms

4a caries es una enfermedad sumamente din!mica, ue se caracteriza por per'odos de disolucin y de depsito de sales minerales. El resultado de este proceso a tra$s del tiempo es la lesin cariosa. #i predomina el proceso de desmineralizaci"n, podemos llegar a la cavitaci"n. #i predomina el proceso de remineralizaci"n , se detiene el a$ance de la lesin. Eemineralizar los dientes tan pronto como se detecta el problema, mediante un cambio en la dieta y la ingesta de flor, puede repararlos pero NO destruir las bacterias. Para ello es primordial cepillarse.

Prdida de mineral

Fig. Proceso carioso segn la perdida mineral acumulada. Hasta una lesin de mancha blanca podemos tratarla con flor para lograr una remineralizacin.

Tiempo

La progresi"n de la lesi"n se efect#a desde la superficie hasta las zonas estructurales m!s profundas, estando, la $elocidad de penetracin, determinada por factores e&ternos e internos, relacin espacial placa*diente y la presencia de microporos y microdefectos del esmalte. 4a desmineralizacin del esmalte dental o te7ido adamantino es interdependiente de la estructura del mismo y progresa por las !reas de menor resistencia . El aumento de la desmineralizacin y la destruccin progresi$a de los cristales !ace ue el esmalte se torne poroso, dando por resultado la in$asin bacteriana del te7ido adamantino. 4a destruccin cariosa del esmalte tiende a tomar la forma de un abanico en las secciones trans$ersales y de un cono de base mayor e-terna en los cortes longitudinales. Al llegar a la dentina la lesin se e&tiende lateralmente en la unin amelodentinaria. Esta e&tensin lateral se produce a mayor $elocidad soca$ando la enfermedad a este te7ido aparentemente normal o sano. La lesi"n cariosa resultante tiene forma de un cono con base amelodentinaria y vrtice pulpar.

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<*267:0S 10 :(0S37. <*267:0S 890 <*;7:0205 L* ):0S052(* 10 2*:(0S El riesgo de caries no siempre es el mismo: se trata de un elemento dinmico ue puede aumentar y disminuir con el paso del tiempo y la $ariacin de las condiciones del indi$iduo. 4as caries se producen por un con/unto de factores actuando al mismo tiempo Aorigen multifactorialB. Entre estos factores podemos distinguir unos factores generales y otros locales ue fa$orecen la presencia de caries en el ser !umano5

<actores generales5
- *lto grado de infecci"n por bacterias acid"genas 5 la ms frecuentemente implicada es el S!rep!o o us mu!a"s. - 6ipo de alimentaci"n5 presencia e&cesi$a de !idratos de carbono "10( en la dieta. - =igiene bucal deficiente5 el acmulo de placa bacteriana reduce el coeficiente de difusin de los cidos formados por los microorganismos fermentadores, facilitando el proceso de desmineralizacin, con lo ue se fa$orece el riesgo de caries. - )redisposici"n anat"mica de los dientes5 4a caries aparece sobre todo en dientes ue por circunstancias genticas individuales y por una mayor predisposicin anatmica "dientes portadores de caras triturantes con surcos profundos, por e7emplo( son ms susceptibles de sufrir enfermedades. - 6ratamientos habituales del paciente 5 como las difenil!idantoinas, tratamiento en pacientes epilpticos, ue tienen la capacidad de originar una hiperplasia gingival . - 0dad5 o Al parecer la susceptibilidad a la caries es igual para todos, pero es mayor antes de los 89 a%os y principalmente durante la infancia. +espus empieza a disminuir. o Fs predisposicin en edades relacionadas con cambios !ormonales "pubertad, menopausia(. o 4as edades en ue se produce erupcin dentaria son de mayor riesgo a caries de la corona. o Es posible ue las personas mayores pierdan ms te7ido de las enc'as y tengan un mayor riesgo de desarrollar caries radicular. - Se-o5 4os dientes aparecen primero en las mu7eres, lo cual puede condicionar mayor e&posicin al riesgo. Otros casos, como la !ipoplasia del esmalte, son patolog'as ligadas al cromosoma G. - :aza. En pa'ses donde se !an realizado estudios, como en Estados 6nidos, se !an obser$ado diferencias raciales dentro de la misma rea de una comunidad ue puedan estar relacionadas con aspecto socioculturales. 4a incidencia de caries es ms ba7a en personas de raza negra y c!ina. - <actores genticos e histol"gicos del diente. Fayor o menor predisposicin gentica. Algunos factores genticos y nutricionales actan durante el desarrollo del diente. Por e7emplo cuando !ay !ipoplasia o !ipomineralizacin del esmalte. - >onas ricas en elementos minerales, como calcio, fsforo, flor, etc.5 menos presencia de caries. As', la presencia de fl#or en aguas de bebida, comidas, dent'fricos, etc., aumenta la resistencia a la caries.
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- <actores ambientales. al parecer el promedio de !oras de luz solar se relaciona con la frecuencia de caries. El tipo de agua de consumo y la calidad de sue%o influyen en la incidencia mayor o menor de la caries. - )rofesionales5 ms frecuentes en pasteleros y en general manipuladores de azcares. - 0mbarazos5 debido a los cambios !ormonales durante la gestacin. A toda mu7er embarazada se le recomienda un seguimiento odontolgico por ue su estado aumenta la probabilidad de padecer caries, ya ue aun ue aumente la secrecin sali$al en este estado disminuye la concentracin de lisozima en ella "molcula de accin protectora contra los microorganismos(. - 5ivel de inmunidad5 $a disminuyendo segn $a apareciendo la enfermedad. - 0stado nutricional. por dficit de prote'nas, minerales,Dy $itam'nicos, fundamentalmente de la $itamina + ue es esencial para absorber el calcio y el fsforo de los alimentos. 4a carencia de estos elementos en el organismo conduce a la descalcificacin. - 2ondiciones respiratorias, tales como la rinitis alrgica, la cual pro$oca ue se respire por la boca. 0uando se respira por la boca, se seca la sali$a, ue es la ue puede ayudar a proteger a la enc'a y a los dientes. - *specto psicol"gico. la tensin emocional o estrs disminuye la cantidad de sali$a y puede reducir la resistencia a las infecciones. - =!bitos. 4os !bitos por lo general se relacionan con el ni$el cultural, socioeconmico y los alimentos ue propician la caries ue son5 la dieta rica en sacarosa, ingestin de golosinas entre comidas y la falta de !igiene bucal. - 0nfermedades endocrinas, hem!ticas y metab"licas 5 ms presencia de caries. As', por e7emplo, una persona diabtica puede tener un sistema inmunitario deficiente, lo ue aumenta el riesgo de padecer caries. - 6iempo de presencia. cuanto ms tiempo de presencia de los azcares en la boca, implica mayor ad!esin de las bacterias y mayor aporte energtico para ellas. +e a!' la importancia de la$arse los dientes despus de cada comida. El S!rep!o o us mu!a"s es el microorganismo ue principalmente inter$iene en la formacin de la caries. Esta bacteria acta metabolizando o consumiendo fundamentalmente !idratos de carbono o azcares ue e&isten en la superficie dentaria, como consecuencia de restos de alimentos ingeridos por el paciente.

<actores locales5
*lteraciones morfol"gicas de las piezas dentarias 5 la caries es ms frecuente en surcos y fosas profundas, y en dientes ms ale7ados de los conductos sali$ales. El desgaste pro&imal e&cesi$o y la malposicin dental propician la caries. o 4os dientes posteriores premolares y molares son ms propensos a $erse afectado por caries por ue sus caras oclusales son rugosas y facilitan la adhesin de placa bacteriana. o A ms profundidad de los surcos, ms retencin de placa y por ello mayor posibilidad de produccin de caries. o El esmalte puede presentar anomalas en su estructura facilitando la colonizacin del #treptococcus mutans. #u pre$alencia ele$a el riesgo de formacin de caries. 2omposici"n qumica del esmalte5 4as caries en la denticin temporal a$anzan ms fcilmente por ue el espesor del esmalte es menor "cuando los dientes !acen
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erupcin, el esmalte an no !a terminado de mineralizarse(, a lo ue se suma el alto consumo de golosinas "1.0.(, !abitual en los ni%os. &alposici"n dentaria, apiamientos 5 determina mayores zonas retenti$as de placa bacteriana ya ue los espacios interdentales ue facilitan la limpieza espontnea desaparecen y los puntos de contacto pueden estar desplazados, con lo cual se fa$orece la retencin de los residuos de alimentos. Saliva5 4a consistencia f'sica, $iscosidad, p1 y cantidad de sali$a tienen relacin con la
aparicin de las caries "la sali$a con p1 ba7o o cido, sin sustancias antibacterianas y de poco $olumen fa$orecen el inicio de la caries(. #e !a demostrado ue la e&tirpacin de las glndulas sali$ales en animales !ace ue aparezcan ms caries.

3anto la se uedad en la boca " -erostoma( como el sndrome de S/Cgren Auna enfermedad autoinmune sistmica ue se caracteriza por afectar principalmente a las glndulas e&ocrinas, incluidas las sali$ales, ue conduce a la aparicin de se uedad( son afecciones ue !acen ue no se pueda producir suficiente sali$a. 4a sali$a elimina los restos del alimento y los azcares per7udiciales y ayuda a proteger los dientes de la caries. 4os adultos mayores tienen ms probabilidades de tener se uedad en la boca y, en consecuencia, una formacin ms rpida de caries. Fuc!os medicamentos prescritos y de $enta libre "como los medicamentos para el resfriado, la presin arterial alta y la depresin( tambin pueden causar se uedad en la boca. 7bturaciones mal adaptadas5 las reconstrucciones mal adaptadas y los dientes ue !an !ec!o erupcin parcial tambin fa$orecen el inicio de caries. &asticaci"n por un solo lado5 NO !ay autoclisis "autolimpieza al masticar( en el lado no masticatorio, con el consiguiente acumulo de placa bacteriana y posibilidad de aparicin de caries. :etenedores protsicos AganchosB, fa$orecen la ad!esin de placa en su parte interna y si la !igiene es deficiente, !ay un largo contacto entre diente*retenedor*placa, ue fa$orece la presencia de caries. *brasi"n. el desgaste e&cesi$o propicia el inicio de la caries fa$oreciendo la acumulacin de sustancias. 4a abrasin e&pone las capas ms profundas del esmalte y dic!as capas son menos resistentes ue las superficiales. El desgaste oclusal disminuye la frecuencia de la caries por ue alisa el diente y elimina las fisuras del esmalte. 4a dentina e&puesta ueda protegida debido a ue la superficie ueda altamente pulida.

0omo resultado del consumo y metabolismo de los !idratos de carbono por el #treptococcus mutans, se producen di$ersos productos cidos ue debilitan el esmalte dental desmineralizndolo y permitiendo el paso de ms bacterias a los te7idos ms profundos del diente "dentina y pulpa(. 4os !idratos de carbono uedan ad!eridos a los dientes y las bacterias se asientan en estos sitios formando el biofilm placa bacteriana "residuos alimenticios B bacterias B productos de su metabolismo(. +ic!as bacterias, metabolizan los !idratos de carbono y como productos se originan una serie de !cidos ue desmineralizan el esmalte5 RESIDUOS ALIMENTICIOS

BACTERIAS

PLACA DENTAL

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EBD

Calc ! cac "# SARRO

$c %&'

TRTARO

CARIES Es e$idente ue la dieta es un factor muy importante en la aparicin de la caries, ya ue las dietas ricas en !idratos de carbono sern ms perniciosas en este sentido. E&isten, adems, alimentos pega/osos como los productos de boller'a o los caramelos masticables ue son an ms da%inos. Las dietas con mayor contenido en fibras y menor cantidad de hidratos de carbono son m!s beneficiosas. En cual uier caso, es fundamental la !igiene dental mediante un correcto cepillado despus de la ingesta de alimentos, debiendo e$itarse las comidas entre !oras. 4as bacterias, adems de sustancias cidas resultantes del metabolismo de los !idratos de carbono, producen sustancias muy ad!erentes ue facilitan la fi7acin de las bacterias a la superficie dental y tambin la ad!esin de nue$os restos alimenticios. Al con7unto de todos estos elementos "bacterias, productos del metabolismo y restos alimenticios( es a lo ue se denomina placa bacteriana. Hsta se manifiesta macroscpicamente como un acmulo de sustancia blanda, generalmente de color blanco, en la superficie dental y en las zonas de dif'cil autolimpieza. Por e7emplo, en la parte gingi$al de las coronas dentarias. 4a placa bacteriana, con el tiempo, se calcifica dando lugar al t!rtaro o sarro "su eliminacin se !ar mediante detartra/e o tartrectoma( >75*S &DS <:0290560S 10 2*:(0S Susceptibilidad a 2aries
)iezas 1entarias ;ros molares superiores e inferiores 8dos molares superiores e inferiores 8dos premolares superiores ;er premolar superior y 8dos premolares inferiores 0anino superior y ;er premolar inferior Incisi$o central, lateral y caninos inferiores. Superficie 1entaria. #uperficies oclusales 13

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EBD

#uperficies mesiales #uperficies distales #uperficies $estibulares #uperficies linguales

1ay zonas de las piezas dentarias donde se desarrollan con ms facilidad las caries. #uelen ser zonas con m!s retenci"n de placa bacteriana y entre ellas tenemos5 2aras oclusales o masticatorias de )& y & 5 la profundidad de los surcos, fosas, puntos y fisuras, determinan mayor retenci"n de placa y por tanto mayor liberacin de cidos en el metabolismo de los !idratos de carbono. 4a lesin comienza a nivel superficial a ambos lados de la pared de la fisura . El progreso de la lesin en el te7ido adamantino y su pro&imidad a la dentina conforma en el esmalte la formacin de un cono truncado con base mayor dentinaria, guiado por la direccin de los prismas adamantinos. 4a prdida de base dentinaria de los prismas adamantinos pro$oca la formacin de una cavidad desde donde las bacterias pueden penetrar libremente en los te7idos, aumentando la difusin de la lesin. El sustrato para este tipo de caries est constituido por cual uier tipo de !idrato de carbono, incluso almidn o amilopectina, ue impactando en los microdefectos permiten la nutricin de la flora microbiana de7ndola colonizar y $i$ir en un medio cido. Estos microorganismos son principalmente los Streptococcus de todas las $ariedades "#. mutans, #. sanguis, #. sali$arius(, &actobacilos y filamentosos (*ctinomyces). Por tanto se puede afirmar ue NO !ay un solo germen comprometido con las caries, sino una asociacin de microorganismos acidognicos responsables. 0l S. mutans es el que abre la brecha de entrada a los dem!s grmenes . 4os microorganismos, con7untamente con los !idratos de carbono, clulas descamadas intrabucales, leucocitos y detritus alimenticios, son impactados por los mo$imientos masticatorios !acia la profundidad del embudo ue conforma los macro y microdefectos del esmalte.

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EBD

2aras pro-imales de las piezas dentarias 5 son las caras de $ecindad "mesiales y distales( entre dos piezas dentarias, entre el punto de contacto y la enc'a libre de la papila interdental, donde hay mayor acumulo de restos alimentarios y de placa bacteriana, donde ningn mtodo de !igiene llega a penetrar y a barrer correctamente.

2aras libres de las piezas dentarias, ms frecuente en la zona cervical del diente "zona cerca de la enc'a(

2aras palatinas de incisivos superiores, en una fosita ue suele !aber por deba7o del c'ngulo. 2aras vestibulares de los molares "caras ue tocan a las me7illas( 2aries de la uni"n amelocementaria y radiculares "en la ra'z de la pieza dentaria(. La caries de la uni"n amelocementaria afecta la porcin e&puesta del te7ido radicular de indi$iduos de la tercera edad y en a uellos ue padecen tempranamente enfermedad Periodontal y es tambin frecuente entre ciertas poblaciones con un alto consumo de !idratos de carbono.

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EBD

4a caries se inicia por placa bacteriana posicionada en la uni"n amelocementaria e-puesta. Esta caries comprende una fase inicial en la ue se produce una desmineralizacin subsuperficial, con una capa superficial relati$amente intacta. 4a gran porosidad y su alto contenido orgnico, con7untamente con los remanentes de las fibras de #!arpey y su estructura !acen ue el te7ido ofrezca escasa resistencia al a$ance de la lesin, produciendo una rpida in$asin microbiana. Las zonas donde menos se desarrollan las caries son en las puntas cuspdeas de los )& y & y en los bordes incisales de (ncisivos y 2aninos.

2LE5(2* @ 1(*35?S6(27 10 L* 2*:(0S

Para realizar el diagnstico etiolgico de la caries es necesario incluir no slo el e&amen cl'nico de los te7idos dentarios sino tambin una cuantificacin de los factores asociados a la patogenia "agente y medio(. 3ambin es recomendable realizar un diagnstico del medio social, f'sico y de atencin al paciente. 4as caries siempre tienen un inicio e-terno, aun ue al inicio suelen descalcificarse y reblandecerse las capas dentarias subyacentes a la e&terna, sta se mantiene intacta y en fases posteriores, por efecto mecnico, se rompe la capa e&terna y aparece la cavidad. No ca$itada5 o Fanc!a blanca o Fanc!a parda o marrn 0a$itada

4as caries inicialmente aparecen como manchas en el esmalte dentario. Estas manc!as pueden ser de diferentes colores5 blanca, parda o negra.

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EBD

0l color de la caries implica mayor o menor velocidad de destrucci"n de la pieza dentaria. 4as caries blancas son las ue progresan ms rpidamente y las negras "negro marrn o amarillo oscuro( son las ms lentas. Las caries de esmalte inicialmente se manifiestan como una manc!a blanca, opaca con aspecto de tiza. El esmalte pierde el brillo y se torna ligeramente poroso. 0uando se encuentra en las capas profundas de esmalte, puede e&istir ca$itacin. #i la caries es de a$ance lento, crnico, con per'odos de interrupcin, el aspecto es de un color negro marrn o amarillo oscuro. Puede localizarse en las fosas y fisuras, en el ;C, cer$ical de todos los dientes fundamentalmente en molares o coincidiendo con la zona de contacto pro&imal. La caries a nivel del esmalte 57 da sntomas , o sea ni duele ni suele dar sensibilidades, ya ue el esmalte no est iner$ado. 0uando la caries llega a la dentina, ue est por deba7o del esmalte dentario, el paciente manifestar una sensibilidad a los cambios trmicos "frio y calor(, a los cidos y a los dulces. El paciente puede manifestar ue tiene una mayor retencin alimentaria entre piezas dentarias y tambin puede e&plicar ue al pasar el !ilo dental se produce la des!ilac!acin de ste. 0uando el proceso de caries $a profundizando, las bacterias llegan a la pulpa dentaria "pa uete $asculoner$ioso( y pro$oca la inflamacin de ella, producindose las dolorosas pulpitis agudas. Obser$aciones cl'nicas sugieren que las lesiones de caries pueden ser detenidas en cualquier etapa de su desarrollo con mayor -ito cuando a#n es una mancha blanca . 4as ca$itadas tambin se pueden inacti$ar. Para lograrlo, se re uiere la eliminacin de la placa bacteriana en forma permanente y de la aplicacin de flor tpico. #e puede determinar si la caries est activa o detenida e&aminando la lesin. As', $amos a encontrar ue5 Esmalte* Oclusal, Pro&imal5 1( Fanc!a blanca acti$a5 opaca, rugosa 2( Fanc!a blanca inacti$a5 brillante, lisa. +entina* Eadicular5 1( Acti$a5 decolorada y blanda 2( Inacti$a5 marr"n, dura y lisa. 2riterio de actividad e inactividad de la lesi"n de caries A&iller FGHGB
Activa Inactiva 17

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EBD

Color Consistencia superficial Dolor

Clara Blanda Con sensibilidad (fro- azcarcido) Jvenes "#ida #ro$resin O#aca %olorosa %escalcificada )acia $in$ival *+,

Oscuro (caf) Lisa/dura Sin sensibilidad

Edad Progresin Superficie Tipo de dentina bajo la lesin

dul!os Len!a #ro$resin Brillan!e &scler!ica 'i$(en!ada Oclusal -+. -

Ubicacin pH

Presencia de placa bacteriana /

En el e&amen microbiolgico, en la caries acti$a podemos $er una superficie infectada, con microorganismos $i$os o muertos en distintas cantidades. 4a idea es ue en la caries activa la cantidad de microorganismos es mayor que en la caries inactiva. Lesiones de caries mi-tas 0ontienen elementos de lesiones de caries acti$as e inacti$as, y para efectos de tratamiento se consideran lesiones de caries acti$as. Estas lesiones refle7an la naturaleza dinmica del proceso carioso ya ue dependen de los factores locales ue la rodean para inacti$arse.
1(*35?S6(27 10 L*S 2*:(0S.

*namnesis. !acindole al paciente preguntas acerca de su cuidado y de sus problemas dentales y mdicos pasados. 0-amen clnico. #e !ace despus de la anamnesis . Nos permite obser$ar atentamente la caries en todas sus etapas, lo ue se !ace mediante dos formas5 0-ploraci"n visual. un punto de gran importancia para asegurar la obtencin de la mayor informacin posible es el realizar el e&amen cl'nico $isual sobre dientes limpios, completamente secos y con buena iluminacin. Obser$aremos los cambios de coloraci"n y te-tura. Fanc!as de color blanco opaco "tiza( o color oscuro Prdida de brillo del esmalte, tornndose poroso 0-ploraci"n t!ctil de la cavidad bucal con el e-plorador dental y el espe/o intrabucal5 3e7ido blando ue retiene al e&plorador. +ebe e&aminarse sua$emente para no romper superficies de remineralizacin con una sonda de caries nue$a, para comprobar el cambio de te&tura, eliminar placa bacteriana ue cubra la lesin y $erificar la prdida de estructura dentaria en caso de ca$itacin.
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EBD

6ransiluminaci"n Sustancias reveladoras de placa bacteriana yIo detectora de caries. 1ay tambin tests para cuantificar la cantidad de bacterias "#treptococcus mutans y 4actobacilos acidfilos( ue tiene un paciente.

0-amen radiogr!fico. El diagnstico se completa con un estudio radiolgico, ue confirma la presencia de zonas descalcificadas y de ca$idades si las !ay. La caries es un proceso esencialmente de descalcificacin, un cierto porcenta7e de calcio y fsforo ">9?( debe !aberse perdido antes de ue pueda ser $isualizada en la radiograf'a. 4as imgenes de las caries se obser$an como zonas de menor densidad en un rea o como prdida de los l'mites contorneales de la superficie coronaria y cer$ical radicular.

En la e&ploracin de las caries con una sonda o e&plorador podemos detectar la solucin de continuidad del te7ido dentario, o lo ue es lo mismo, la presencia de cavidades de distinta magnitud. Podemos pro$ocar la rotura de la capa superficial con el e&plorador y producir una ca$idad. No tienen importancia ya ue indica ue !ab'a destruccin por deba7o de ella y adems al tratarlas $eremos ue eliminamos todo este te7ido. 4a e&ploracin con la sonda nos sir$e adems para !acer el diagn"stico diferencial con las manc!as blancas de origen !ipoplsico ya ue en stas, NO pro$ocamos ca$itacin al presionarlas y adems stas manc!as ya aparecen cuando el diente erupciona.

#i la caries es inicial, la llamamos 2*:(0S ):(&*:(*. #i aparece en zonas pre$iamente obturadas "reparadas( indica ue !ay (5<(L6:*2(?5 y la llamamos S02951*:(*5 si aparece en bordes de la restauraci"n la llamamos :02(1(;*560 o :029::0560. si persiste "de manera intencionada o casual( una caries ba/o una obturaci"n, por falta de eliminacin completa de la caries, la llamamos :0S(19*L.

2L*S(<(2*2(?5 10 L*S 2*:(0S

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EBD

0-isten muchos tipos de clasificaciones seg#n diferentes factores observados . 4as ms importantes son5 a. Seg#n su localizaci"n. +e acuerdo al sitio donde est localizada la lesin en el diente5 de surcos, puntos, fosas o fisuras: caras libres y de superficies pro&imales: de cuello o unin amelocementaria. 4a primera zona y ms sensible para la colonizacin de la caries son las fosas y fisuras, mientras ue las superficies lisas son las zonas menos favorables para la formaci"n de placa bacteriana y, por tanto, de caries . 4as zonas pro&imales son especialmente propensas a la caries debido a la mayor proteccin ue tiene la placa. b. 1istinguimos, seg#n 'lack5 2lase (5 caras oclusales de molares y premolares y en centros de superficies 2, P y 4 2lase ((5 caras interpro&imales de molares y premolares5 F, +, F+, FO, +O, FO+ 2lase (((5 caras pro&imales de incisi$os y caninos sin afectacin del ngulo incisal. 2lase (;5 ngulo incisal y caras pro&imales de incisi$os y caninos. 2lase ;5 en el tercio gingi$al de caras $estibulares, palatinas y linguales. #e refiere a caries cer$icales o de los cuellos. 2lase ;(5 0aries en cspide de molar, premolar. c. Seg#n su evoluci"n5 2aries activas o agudas. procesos destructi$os, r!pidos y de corta e$olucin con afeccin pulpar. #on frecuentes en nios y adolescentes. 2aries cr"nicas. caries dental generalmente de adultos, caracterizada por una evoluci"n lenta y prolongada, nmero relati$amente pe ue%o de dientes afectados, punto de entrada relati$amente grande, color marrn de la dentina descalcificada, repercusin tard'a sobre la pulpa. El esmalte puede estabilizarse por remineralizacin sali$ar. 2aries detenidas o cicatrizadas. caries dental ue se !ace est!tica o estacionaria y no muestra tendencia marcada a seguir avanzando. 4a ca$idad es muy abierta, a diferencia de las anteriores, presenta una superficie desgastada "cara oclusal( y lisa con una pigmentacin parduzca. d. Seg#n el n#mero de caras afectadas en los dientes. pueden ser simples cuando afectan a una sola superficie: ompues!as si abarcan dos superficies y omple5as cuando da%an tres o ms superficies. e. Seg#n su profundidad5 Caries superfi ial. afecta esmalte y es insensible. Caries me%ia. afecta esmalte y dentina y es algo sensible. Caries profu"%a !ipo I. afecta esmalte y dentina y es muy sensible. Caries profu"%a !ipo II. afecta esmalte, dentina y pulpa. Fuy sensible y dolorosa. Caries profu"%a !ipo III. afectacin pulpar generalizada. Necrosis pulpar. El diente se rompe. NO es sensible por la muerte pulpar. 2*:(0S 1056(5*:(* 4a caries de la dentina tambin se puede clasificar en5 caries aguda, de a$ance rpido5 de aspecto blanco amarillento y consistencia blanda. caries cr"nica, de a$ance muc!o ms lento5 de aspecto duro, ms resistente y de color amarillo oscuro o marrn.
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EBD

El proceso se inicia por una desmineralizacin de la dentina, lo ue a su $ez pro$oca una reaccin de defensa en la parte ms ale7ada del ata ue. Fientras la lesin no llegue a una pro&imidad de la pulpa de 9,J>mm, no se producirn reacciones pulpares importantes. 4a defensa consiste en una remineralizacin y obliteracin "estrec!amiento y obstruccin( de la luz de los conductillos por un precipitado de sales clcicas. #i el a$ance !acia la pulpa llega a las cercan'as de la cmara pulpar, se forma dentina terciaria o de reparaci"n frente al a$ance de la lesin. #i el ata ue contina, actan directamente sobre el te7ido pulpar destruyendo a los odontoblastos y formando un absceso. 4a caries produce una serie de respuestas dentinarias como dolor, desmineralizacin y remineralizacin. A $eces puede e&perimentar episodios dolorosos de corta duracin durante la fases iniciales de la caries dentinaria. Estos dolores se deben a la estimulacin del te7ido pulpar por el mo$imiento de l' uido a tra$s de tbulos dentinarios ue !an uedado e&puestos al entorno bucal como consecuencia de la ca$itacin. 2*:(0S ):7<951* @ 2*:(0S )0506:*560

) *( Ca+ ,' %,#- #a+ a' .+&!/#%a'0 1,' al,' ,# #c ' 2&' 3 ca# #&(

#i la in$asin bacteriana de la dentina se apro&ima a la pulpa, penetra en sta to&inas e incluso algunas bacterias, pro$ocando una inflamacin de los te7idos pulpares. #e cree ue la inflamacin pulpar inicial se manifiesta cl'nicamente por episodios dolorosos agudos de unos pocos segundos en respuesta a la estimulacin trmica. 6na respuesta dolorosa bre$e al fr'o es indicio de pulpitis reversible o hiperemia pulpar. 4a pulpitis re$ersible, es una inflamacin limitada de la pulpa de la ue el diente puede recuperarse si se elimina a tiempo la caries ue produce la irritacin. 0uando la pulpa se inflama con mayor intensidad, los est'mulos trmicos producen un dolor ue contina despus de cesar el est'mulo. Este patrn cl'nico sugiere la e&istencia de una pulpitis irre$ersible, de la ue la pulpa probablemente no se recuperar tras la eliminacin de la caries. En este punto ya nos estamos enfrentados a caries penetrante. Normalmente para sal$ar el diente !ay ue proceder a la e&tirpacin pulpar y al tratamiento endodncico adems de restaurar el diente. 6n dolor continuo y palpitante sugiere la presencia de una necrosis pulpar parcial o total , ue slo puede tratarse mediante endodoncia o e&traccin. 2*:(0S (52()(0560 A uella en la ue el dao estructural de la pieza dentaria es mnimo y no compromete la integridad funcional del diente.
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4os pacientes propensos a caries suelen tener sobre los dientes grandes acmulos de placa, ue !ay ue eliminar antes de la e&ploracin cl'nica. En los dientes limpios y secos el primer indicio de caries en la superficie lisa de esmalte coronal es una mancha blanca. Estas lesiones suelen obser$arse en las superficies $estibulares y linguales de los dientes. 4as manc!as blancas son zonas opacas de color blanco ue slo aparecen al desecar "secar( la superficie dental, se denominan caries incipiente. Estas zonas de esmalte pierden su translucidez debido a la gran porosidad subsuperficial producida por la desmineralizacin. 6na manc!a blanca puede deberse a un factor distinto de caries, por lo ue !ay ue saber realizar un diagnstico diferencial5 2ariognicas, en pro&imal, mrgenes cer$icales, surcos y fisuras. +esaparecen al !idratarlas "!umedecer el esmalte( =ipoplasias en la etapa pre*erupti$a ya estn presentes, pueden encontrarse en toda la superficie coronaria, o en parte de ella. No se $e afectada por la se uedad y la !umedad. <luorosis de pre*erupcin, se asocian a ba7o riesgo de caries. 6na lesin incipiente tiene una te&tura superficial inalterable ue 57 se detecta al pasar un e&plorador. 6na lesin ms a$anzada desarrolla una superficie irregular ms blanda ue la del esmalte normal sin afectar. #i el esmalte blando y blan uecino puede desprenderse con un e&plorador es signo de caries acti$a. Las caries incipientes del esmalte pueden remineralizarse. 0l'nicamente las lesiones detenidas "remineralizadas( forman manc!as intactas pero de otro color, generalmente pardo o negruzco. Posiblemente este cambio de color se debe a restos orgnicos e iones metlicos atrapados en el interior del esmalte. Estas zonas de caries detenidas, manc!adas y remineralizadas estn intactas y son ms resistentes ue el esmalte sano adyacente a los ata ues cariosos posteriores. No deben restaurarse a no ser por razones estticas. f. )or el te/ido afectado Acompromiso tisularB tambin nos encontramos con. ,e primer 4ra%o. esmalte ,e se4u"%o 4ra%o. esmalte B dentina ,e !er er 4ra%o. esmalte B dentina B pulpa ,e uar!o 4ra%o. necrosis pulpar g. )or la causa dominante. Caries %e biber#" "conocida tambin como (aries del lactante o Sndrome del bibern nocturno(5 lesiones de rpida e$olucin y muy destructi$as. 0omienza destruyendo el esmalte y a$anza rpidamente destruyendo la dentina y pro$ocando la prdida del diente ue se rompe por el cuello dentario. 4as caries en un principio se aprecian como manc!as de color blanco ue $an !acindose amarillentas y se $an e&tendiendo y !aciendo cada $ez ms oscuras. Estas manc!as aparecen en los incisi$os centrales superiores, a$anzan rodeando al diente como un anillo, !asta acabar decapitando el diente, uedando solamente la ra'z de la pieza. #e presentan en ni%os muy pe ue%os ue utilizan el bibern o la c!upa con lec!e,
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miel, agua endulzada u otros l' uidos. 4a cantidad de tiempo ue el azcar permanece en la boca, a%adida a la circunstancia de ue durante el sue%o disminuye la sali$acin, fa$orece el contacto prolongado de los azcares con los dientes del beb. #e inician poco despus de la erupcin del diente. Los dientes que se afectan principalmente son los cuatro incisivos de leche superiores y las primeras muelas de leche tanto inferiores como superiores. 4os caninos inferiores se $en implicados con menos frecuencia. 57 se ven afectados normalmente los incisivos de leche inferiores, por ue con el !bito de succin de los ni%os !ace ue el labio inferior y la lengua prote7a a estos dientes y a este ni$el acta el efecto limpiador de la sali$a ue procede de las glndulas sali$ares sublinguales. Estas caries suelen pasar desapercibidas para los padres ue no reparan en ellas !asta ue las lesiones estn ya muy a$anzadas.

Caries rampa"!e6 es el mismo caso ue el anterior pero en este caso afecta

tambin a incisi$os inferiores. Son lesiones blandas, de color amarillo y pardo . Este tipo de caries, a$anza a una $elocidad tal "puede destruir la dentadura de lec!e en dos semanas( ue la pulpa no tiene tiempo de defenderse, por consiguiente e-iste un compromiso pulpar y perdida de los te/idos de la corona. #e obser$an en todas las edades, aun ue la frecuencia ms alta es en ni%os, con mayor incidencia entre - y K a%os de edad, afectando la denticin primaria !asta la adolescencia temprana, as' como los dientes permanentes recin erupcionados. Aun ue se le atribuyen di$ersos agentes etiolgicos, es probable ue el factor principal en estos casos, sea el ambiente familiar "dieta, !bitos alimentarios, prctica de !igiene bucal y grado de cuidado dental(, ms ue un componente gentico, aun ue no se niega su participacin.

Ca+ ,' +a1.a#-,'0 #"-,', 4/, -&%a' la' . ,5a' %,#-a+ a' ', ,#c/,#-+a# c&1.+&1,- %a'(

Caries por ra%ia i#"6 +estruccin dental pro$ocada por la radiacin

ionizante de la estructura oral y ma&ilar. 4a caries por radiacin es con frecuencia un efecto secundario del tratamiento de enfermedades cancerosas orales. Esta destruccin de tipo carioso de la sustancia del diente se asocia con la &erostom'a y producida por rayos G usados con fines teraputicos. 4a lesin se parece a la desmineralizacin y empieza en la zona cer$ical del diente.

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Ca+ ,' c,+2 cal,' .&+ ,!,c-& %, la ++a% ac " #(

Caries se u"%arias6 re i%i3a"!e o re urre"!e6 consiste en un aumento de la acti$idad

cariosa entre los l'mites de una restauracin y el te7ido sano circundante. aries resi%uales5 aparecen ba/o la obturaci"n.

Ca+ ,' +,c/++,#-,' & +,c % 2a#-, .&+ la .,+ !,+ a %, la +,'-a/+ac "#(

Poli aries6 es comn en caso de fallos en la maduracin del esmalte,

discapacidad, respiracin bucal o ingestin frecuente de alimentos con sacarosa. #u e$olucin es rpida y los ni%os pueden padecerlas por falta de !igiene bucal. Caries sorpresa %el primer molar perma"e"!e 6 la causa de formacin son la ba7a permeabilidad del esmalte y la dentina, ba7o potencial de defensa dentinaria e !igiene bucal inadecuada. Es una lesin indolora y penetrable por medio del e&plorador.

Caries o ul!a o es o"%i%a6 se cree ue es debido al gran uso de flor en

la actualidad, lo ue pro$oca una mineralizacin tan efecti$a en la superficie del esmalte ue el da%o se obtiene a ni$el de la subsuperficie. En ella se obser$a una superficie oclusal intacta, un cambio de coloracin poco e$idente de la pieza afectada. Eadiogrficamente "mediante radiograf'as periapicales o de aleta de mordida(, muestra gran lesin dentinaria, muy profunda, por lo ue la radiograf'a es $ital para el diagnstico de este tipo de caries.
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Caries ra%i ular6 se produce a causa de la retraccin de la enc'a y el

cemento ueda en contacto con el medio bucal: si se forma placa la caries se desarrolla y a$anza con mayor rapidez.

4a caries radicular es un proceso ue in$olucra primero al cemento, aun ue en algunos casos comienza en la dentina. En ambos !ay prdida de minerales y perdida de prote'nas "proteolisis( en la caries radicular. 0n caries radiculares siempre hay presencia de *ctinomices. Es ms frecuente ue la caries radicular sea supragingi$al. 4a localizacin de la caries radicular se asocia con la edad y la recesi"n gingival . Esto es consecuente con el concepto ue la caries radicular ocurre adyacente a la cresta gingi$al donde !ay acumulacin de placa, esto debido a ue la superficie radicular es menos uniforme y permite ue se forme fcilmente la placa si no e&iste una !igiene bucal adecuada. Esta lesin se encuentra predominantemente en las superficies pro&imales "mesial y distal(, continundose !acia la cara libre de la pieza. Primero la caries radicular tiende a e&tenderse a lo largo de la unin del cemento con el esmalte, por la superficie radicular. 4as lesiones radiculares ms a$anzadas se e&tienden !acia la pulpa. A pesar de ue no se puede demostrar la correlacin entre el color de la lesin radicular y la caries acti$a, !ay un acuerdo unnime de ue la decoloracin de la superficie radicular es un indicati$o de la presencia de caries. 0l'nicamente se comprueba ue !ay acti$idad de caries al e&plorar sua$emente la superficie radicular con una sonda, para $er la te&tura de la lesin, determinando as' la e&istencia o no de caries radicular. 4as caries radiculares se observan con mayor frecuencia en el primer molar y en premolares inferiores, pero tambin se puede $er en otras zonas. 4os factores de riesgo de la caries radicular son5 Edad, ms en adultos mayores. #e&o, afecta con mayor frecuencia a !ombres ue a mu7eres

1igiene oral Enfermedad periodontal, e&posicin radicular 1iposialia "alteracin en la secrecin sali$al( +ieta Enfermedad sistmica, ue se produzcan alteraciones en la respuesta inmune. 3ambin se puede $er fa$orecida por la utilizacin de prtesis parciales remo$ibles y restauraciones mal a7ustadas.
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+Los dientes posteriores son m!s propensos a cariarse y las caras dentales con mayor probabilidad a cariarse son. o, m, d, p, l y v,

2:(60:(7S 10 :(0S37 2*:(73J5(27 A1(06* 2*:(0SB

El potencial cariognico es directamente proporcional al potencial de !idrogeniones generados en la placa, a la frecuencia de consumo de !idratos de carbono y al tiempo de interaccin de los factores necesarios, e in$ersamente proporcional a flu7o sali$al, a la capacidad buffer de la sali$a y a los fluoruros presentes. #e identifica como paciente de alto riesgo cariognico a a uel en uien se diagnostican factores necesarios pero no los suficientes para indicar enfermedad. )acientes con actividad cariognica son a uellos en factores suficientes para indicar enfermedad. uienes puede diagnosticarse los

4a velocidad de progresi"n !a sido interpretada como el ritmo con el cual la denticin es destruida por la enfermedad de la caries. 0l'nicamente las lesiones pueden e$olucionar entre semanas y a%os. 76:7S <*267:0S 10 L* 1(06* :0L*2(75*17S 275 L* <7:&*2(?5 10 L* 2*:(0S. 275S(S6052(*. el azcar es ms per7udicial mientras sea ms pega7oso y ad!erente a los dientes. 4os l' uidos azucarados producen menos caries ue los azcares slidos: las part'culas gruesas de azcar son menos cariognicas ue las pul$erizadas. <:029052(* 10 275S9&7. despus de ingerir azcares disminuye el p1 de la placa dentobacteriana pero se normaliza en los ,9 segundos siguientes. Por ello, el consumo frecuente de azcares produce un p1 cido constante. (530S6(?5 19:*560 7 056:0 27&(1*S. durante la comida aumenta la secrecin sali$al y sta amortigua la acidez. Por tanto, es ms peligroso consumir azcares entre las comidas ue durante ellas. <*267:0S ):760267:0S. los componentes de algunos alimentos in!iben la caries. #on los factores protectores o cariost!ticos. Entre ellos se encuentran di$ersos fosfatos, fluoruro, calocio, fsforo, magnesio, estroncio y litio, grasa y cidos grasos y prote'nas. El tiempo de depuraci"n o +aclaraci"n, de los hidratos de carbono se define como el tiempo re uerido para eliminarlos por deba7o del 9.;?. 4os alimentos se mastican y luego se eliminan por el efecto del en7uague de la sali$a y por la accin de los msculos masticadores, lengua, labios y me7illas. 4a secrecin sali$al abundante y la masticacin $igorosa aceleran la neutralizacin de los cidos de la placa.
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El cepillado despus de las comidas o la induccin de un flu7o sali$al rpido por medio de un est'mulo mecnico o gustatorio al comer alimentos speros al final de las comidas, como el ueso, apresuran el aclaramiento. 5*69:*L0>* 10 L* 2*:(0S PEEIO+O PEEPA3O)HNI0O5

FB <A03OEE# +E4 16E#PE+5

Edad. #e&o. Eaza. Estructuras genticas e !istolgicas, y composicin u'mica del diente. Integridad anatomofuncional Ni$el de inmunidad. Estado nutricional. 1bitos.

$B <A03OEE# +E4 A)EN3E5 se !a obser$ado ue cuando los animales libres de

grmenes patgenos se someten a dietas cariognicas no desarrollan caries, lo ue significa ue los microorganismos son indispensables para la e$olucin de la enfermedad.

KB <A03OEE# +E4 AFLIEN3E5

Al parecer el promedio de !oras de luz solar se relaciona con la frecuencia de caries. El tipo de agua de consumo y la calidad del sue%o influyen en la incidencia mayor o menor de la caries, dependiendo de la cantidad de flor ue contengan. El desarrollo agr'cola e industrial se $incula a las condiciones socioeconmicas de la comunidad, las cuales, a su $ez, influyen en el ni$el de $ida y, por consiguiente, tambin se relacionan con la aparicin de caries.

PEEIO+O PA3O)HNI0O

FB 0nfermedad potencial5 el est'mulo comienza a actuar en el diente susceptible, $B

pero no !ay lesiones. 0stado o periodo de latencia5 en esta etapa se presentan las nue$as alteraciones bio u'micas en los te7idos calcificados de los dientes. Pueden aparecer lesiones tempranas pero son tan pe ue%as ue escapan a la deteccin cl'nica. Lesiones tempranas reconocibles 5 al cruzar el !orizonte cl'nico, pueden reconocerse lesiones tempranas de caries en el esmalte yCo dentina. Lesiones de caries moderadamente avanzada con pulpitis 5 el a$ance de la enfermedad conduce a la inflamacin de la pulpa. Secuelas de caries avanzada5 cuando la enfermedad contina, su e$olucin puede llegar a producir necrosis pulpar, abscesos periapicales, granuloma, uistes, osteomielitis y fistulas crnicas. 4a infeccin puede tambin con$ertirse en un foco de infeccin y diseminarse a otros rganos.

KB LB HB

):0;052(?5 10 L*S 2*:(0S

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F. )romoci"n de la salud. *qu se incluyen los siguientes aspectos. Educacin acerca de la !igiene bucal5 es importante proporcionar esta educacin en escuelas, consultorios, cl'nicas y !ogares. As' mismo, los !bitos deben formarse desde la temprana edad, sobre todo el cepillado de los dientes y la $isita peridica al odontlogo. Alimentacin adecuada5 es indispensable insistir en la importancia de esta con aporte correcto de calcio, fsforo y $itaminas +. +ieta planeada. E&menes peridicos selecti$os5 estos deben efectuarse, especialmente, en escolares y en mu7eres embarazadas, ue constituyen grupos altamente susceptible. $. )rotecci"n especfica. *barca los siguientes requerimientos. Luena !igiene de la boca. <luoracin del los abastecimientos pblicos de agua, la sal u otros alimentos. Aplicacin tpica de fluoruro. E&cluir alimentos altamente cariognicos de la dieta, sobre todo entre comidas. 0epillado de los dientes despus de ingerir alimentos. 3ratamiento de lesiones incipientes. 3ratamiento de reas altamente susceptibles, pero no complicadas, con selladores. Odontolog'a pre$enti$a. K. 1iagnostico y tratamiento oportuno. 0sto incluye. E&amen peridico de la boca. 4as radiograf'as pueden ayudar a la deteccin temprana de las caries. El tratamiento inmediato es muy importante, pero es necesario tener cuidado de abarcar la $ecindad de las lesiones para pre$enir las lesiones secundarias. Atencin a los defectos del desarrollo. E&menes obligatorios a los escolares. L. Limitaci"n de la incapacidad. )ara evitar daos irreversibles, es conveniente. 3apar la pulpa. 3ratar la ra'z y el canal. Eestaurar. E&traer el diente en caso necesario. Proteccin contra la formacin de abscesos. H. :ehabilitaci"n. El reemplazamiento de las estructuras perdidas puede !acerse mediante puentes, implantes y dentaduras postizas para restaurar la armon'a y la funcin de la dentadura.

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6:*6*&(0567
#e debe !acer un diagn"stico correcto de las lesiones cariosas diferenciando sus etapas, ya ue esto es la base para la eleccin del tratamiento. Por lo ue, en cuanto al tratamiento5 Pieza sana M nada. Pieza con lesin5 Inacti$a M solo se controla, a lo ms se puede fluorar. Acti$a5 manc!a blanca M fluoracin y control lesin ms a$anzada M abrir, eliminar y obturar. Pieza obturada5 #in defectosM nada 0on defectosM e$aluar reemplazo. #i en el e&amen radiogrfico se encuentra una caries acti$a, es me7or reemplazarla, no as' si la obturacin slo produce tinciones, o si !ay presencia de caries inacti$a. En este caso se debe !acer un seguimiento. 4os pacientes con alto riesgo cariognico deben consultar cada , meses a su dentista, los de riesgo medio deben consultar cada . meses, y los de ba/o riesgo cariognico deben $isitar a su odontlogo cada ; a%o.

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