Plaqueta

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Plaquetas vistas desde un microscopio electrnico.

Dos plaquetas (purpura) bajo el microscopio de luz ( !") de un e"tensin de sangre peri#$rica rodeada por eritrocitos. %as plaquetas, o trombocitos (del griego &'()*+, - .coagulo/ 0 123+, - .c$lula/), son #ragmentos citoplasm4ticos peque5os, irregulares 0 carentes de ncleo, de 678 9m de di4metro,: derivados de la #ragmentacin de sus c$lulas precursoras, los megacariocitos; la vida media de una plaqueta oscila entre < 0 :6 d=as. %as plaquetas juegan un papel #undamental en la >emostasia 0 son una #uente natural de #actores de crecimiento. ?stas circulan en la sangre de todos los mam=#eros 0 est4n involucradas en la >emostasia, iniciando la #ormacin de co4gulos o trombos. Si el nmero de plaquetas es demasiado bajo, puede ocasionar una >emorragia e"cesiva. Por otra parte si el nmero de plaquetas es demasiado alto, pueden #ormarse co4gulos sangu=neos 0 ocasionar trombosis, los cuales pueden obstruir los vasos sangu=neos 0 ocasionar un accidente cerebro vascular, in#arto agudo de miocardio, embolismo pulmonar 0 el bloqueo de vasos sangu=neos en cualquier otra parte del cuerpo, como en las e"tremidades superiores e in#eriores; cualquier anormalidad o en#ermedad de las plaquetas es denominada trombocitopat=a,6 la cual puede ser, 0a sea un nmero reducido de plaquetas

(trombocitopenia), un d$#icit en la #uncin (tromboastenia), o un incremento en el nmero (trombocitosis). @a0 desrdenes que pueden reducir el nmero de plaquetas, como la trombocitopenia inducida por >eparina o la prpura trombocitop$nica idiop4tica (PAB) que t=picamente causan trombosis, o co4gulos, en lugar de >emorragia. %as plaquetas liberan un gran nmero de #actores de crecimiento inclu0endo el #actor de crecimiento derivado de plaquetas (PDCD, por platelet derived growth factor), un potente agente quimiot4ctico, 0 el #actor de crecimiento trans#ormante beta, (ACD7beta, por transforming growth factor) el cual estimula el depsito de matriz e"tracelular; ?stos dos #actores de crecimiento >an demostrado jugar un papel signi#icativo en la regeneracin 0 reparacin del tejido conectivo; Etros #actores de crecimiento producidos por las plaquetas 0 asociados a los procesos curativos inclu0en: #actor de crecimiento b4sico del #ibroblasto (basic #ibroblast groFt> #actor), #actor de crecimiento7: asociado a la insulina (BCD7: del ingl$s insulin-like growth factor-1), #actor de crecimiento del epitelio (?CD del ingl$s epithelial growth factor), #actor de crecimiento del >epatocito (@CD del ingl$s hepatocyte growth factor) 0 el #actor de crecimiento del endotelio vascular (G?CD del ingl$s vascular endothelial growth factor). %a aplicacin local de estos #actores de crecimiento en altas concentraciones a trav$s del plasma rico en plaquetas (PHP del ingl$s platelet-rich plasma) >a sido utilizada, por varias d$cadas, para acelerar el proceso curativo de di#erentes lesiones.8 I J K < L

Contenido

: Descubrimiento 6 Min$tica 8 Dormacin de trombos

o o o o o o

8.: Nctivacin 8.6 Mambio de #orma 8.8 Secrecin de gr4nulos 8. S=ntesis de trombo"ano N6 8.I Nd>esin 0 agregacin 8.J Heparacin de >eridas

Etras #unciones
o

.: Se5alizacin citoqu=nica

I Papel en en#ermedades
o

I.: Hecuentos altos 0 bajos

o o

I.6 Oedicamentos I.8 ?n#ermedades

J Plasma rico en plaquetas (PHP) K He#erencias

Descubrimiento
Oa" Sc>ultze (:<6I7:<K ), un anatomista alem4n, marc la >istoria del descubrimiento de las plaquetas.:! Sin embargo los glbulos rojos, o eritrocitos, 0a eran conocidos desde van %eeuFen>oeP, Sc>ultze #ue primero en publicar una descripcin de las plaquetas.:: Ql describi Res#$rulasR muc>o m4s peque5as que los eritrocitos que ocasionalmente se agrupaban 0 participaban en colecciones de #ibrina, recomendando estudios adicionales sobre estos >allazgos. Ciulio Sizzozero (:< J7:L!:), aport sobre los >allazgos de Sc>ultze, usando Rcirculacin en vivoR para estudiar las c$lulas sangu=neas de an#ibios microscpicamente. Ql not especialmente que las plaquetas se agrupaban en el sitio de lesin vascular, un proceso que preced=a a la #ormacin de un co4gulo. ?sta observacin con#irm el papel de las plaquetas en la coagulacin.:6

Cintica

Erigen de las c$lulas sangu=neas. %as plaquetas son producidas en el proceso de #ormacin de las c$lulas sangu=neas llamado (trombopo0esis) en la m$dula sea, por #ragmentacin en los bordes citoplasm4ticos de los megacariocitos. ?l rango #isiolgico de las plaquetas es de :I!7 !! " :!LTlitro.

Nlrededor de : " :!:: plaquetas de media son producidas cada d=a por un adulto sano.

%a e"pectativa de vida de las plaquetas circulantes es de K a :! d=as. %a produccin de megacariocitos 0 plaquetas est4 regulada por la trombopo0etina, una >ormona producida usualmente por el >=gado 0 los ri5ones. Mada megacariocito produce entre I.!!! 0 :!.!!! plaquetas. %as plaquetas son destruidas por #agocitosis en el bazo 0 por las c$lulas de Uup##er en el >=gado. Vna reserva de plaquetas es almacenada en el bazo 0 son liberadas cuando se necesitan por medio de contraccin espl$nica mediada por el sistema nervioso simp4tico.

Formacin de trombos
%a #uncin plaquetaria consiste en el mantenimiento del corazn; ?sto es alcanzado primariamente por la #ormacin de trombos, cuando e"iste lesin del endotelio de los vasos sangu=neos. Por el contrario, la #ormacin de trombos es in>ibida en el caso de no e"istir da5o en el endotelio.

Activacin
%a super#icie interna de los vasos sangu=neos est4 revestida por una capa delgada de c$lulas endoteliales las cuales en circunstancias normales actan in>ibiendo la activacin plaquetaria mediante la produccin de mon"ido de nitrgeno, NDPasa endotelial, 0 PCB6; la NDPasa endotelial despeja la v=a para la accin del activador plaquetario NDP. %as c$lulas endoteliles producen una prote=na llamada #actor de von Willebrand (DvW),un ligando que media la ad>esin celular, el cual a0uda a las c$lulas endoteliales a ad>erir el col4geno a la membrana basal; en condiciones #isiolgicas, el col4geno no est4 e"puesto al #lujo sangu=neo; el DvW es secretado esencialmente en el plasma por las c$lulas endoteliales, 0 almacenado en gr4nulos dentro de las c$lulas endoteliales 0 plaquetas. Muando la capa endotelial es lesionada, el col4geno, el DvW 0 el #actor tisular del endotelio son e"puestos al #lujo sangu=neo. Muando las plaquetas >acen contacto con el col4geno o el DvW, son activadas; estas son activadas tambi$n por la trombina (#ormada con la a0uda del #actor tisular). Aambi$n pueden ser activadas por una super#icie cargada negativamente, como el vidrio. %a activacin plaquetaria posterior resulta en el transporte mediado por la escramblasa, de #os#ol=pidos cargados a la super#icie plaquetaria(plaquetas); estos #os#ol=pidos proporcionan una super#icie catal=tica (con la carga provista por la #os#atidilserina 0 #os#atidiletanolamina) para los complejos tenasa 0 protrombinasa. %os iones de calcio son esenciales para la activacin de los #actores de coagulacin.

Cambio de forma
%as plaquetas activadas cambian su #orma >aci$ndose m4s es#$ricas, 0 #ormando pseudopodos en su super#icie. De esta #orma toman una #orma estrellada.

Secrecin de grnulos
%as plaquetas contienen gr4nulos al#a 0 gr4nulos densos. %as plaquetas activadas e"cretan el contenido de estos gr4nulos dentro de sus sistemas canaliculares 0 en la sangre circundante. ?"isten dos tipos de gr4nulos:

Cr4nulos densos (contienen NDP o NAP, calcio, 0 serotonina) Cranulos7X (contienen #actor plaquetario, #actor de crecimiento trans#ormante beta : (ACD beta :), #actor de crecimiento derivado de plaquetas, #ibronectina, S7 tromboglobulina, DvW, #ibringeno, 0 #actores de coagulacin #actor G 0 YBBB).

Sntesis de tromboxano A
%a activacin plaquetaria inicia la v=a del 4cido araquidnico para producir Arombo"ano N6; el trombo"ano N6 est4 involucrado en la activacin de otras plaquetas 0 su #ormacin es in>ibida por los in>ibidores de la MEY, como el 4cido acetilsalic=lico.

Ad!esin " agregacin

%a agregacin plaquetaria, usa el #ibringeno 0 el DvW como agentes conectores. ?l receptor de agregacin plaquetaria m4s abundante es la glicoproteina BBbTBBBa (gpBBbTBBBa); se trata de un receptor para el #ibringeno dependiente del calcio, #ibronectina, vitronectina, trombospondina, 0 #actor de von Willebrand (DvW). Etros receptores inclu0en el complejo CPBb7G7BY (DvW) 0 CPGB (col4geno). %as plaquetas activadas se ad>erir4n, via glicoprote=na (CP) Ba, al col4geno e"puesto por el da5o epitelial. %a agregacin 0 ad>esin actan juntos para #ormar el tapn plaquetario. %os #ilamentos de Oiosina 0 actina en las plaquetas son estimuladas para contraerse durante la agregacin, re#orzando todav=a m4s el tapn. %a agregacin plaquetaria es estimulada por el NDP, trombo"ano, 0 la activacin del receptor7X6, pero in>ibido por agentes antiin#lamatorios como las prostaglandinas PCB6 0 PCD6. %a agregacin plaquetaria se ve aumentada por la administracin e"gena de estero=des anablicos.

#eparacin de !eridas
?l co4gulo sangu=neo es solo una solucin temporal para detener la >emorragia; la reparacin del vaso debe ocurrir despu$s. %a agregacin plaquetaria a0uda en este proceso mediante la secrecin de sustancias qu=micas que promueven la invasin de #ibroblastos del tejido conectivo ad0acente >acia el interior de la >erida para #ormar una costra. ?l co4gulo

obturador es lentamente disuelto por la enzima #ibrinol=tica, plasmina, 0 las plaquetas son eliminadas por #agocitosis.

$tras funciones

Hetraccin del co4gulo Pro7coagulacin Bn#lamacin Se5alizacin citoqu=nica Dagocitosis:8

Se%ali&acin citoqunica
Ndicionalmente a su #uncin de ser el e#ector celular de la >emostasia, las plaquetas son r4pidamente depositadas en sitios de lesin o in#eccin, 0 potencialmente modulan los procesos in#lamatorios por medio de la interaccin con leucocitos 0 por la secrecin de citoquinas, quimiosinas, 0 otros mediadores de la in#lamacin: :I :J .:K las plaquetas tambi$n secretan #actor de crecimiento derivado de plaquetas (PDCD).

Papel en enfermedades
#ecuentos altos " ba'os
?l recuento de plaquetas de un individuo sano se encuentra entre :I!,!!! 0 I!,!!! por )l (microlitro) de sangre (:I!7 I! " :!LT%).:< ?l LI Z de los individuos sanos tendr4n recuentos de plaquetas dentro de este rango. Nlgunos tendr4n recuentos de plaquetas estad=sticamente anormales sin tener ninguna anormalidad demostrable. Sin embargo, si el recuento es mu0 alto o mu0 bajo la probabilidad de que una anormalidad este presente es m4s alta. Aanto la trombocitopenia como la trombocitosis pueden mani#estarse como problemas de coagulacin. ?n general, los recuentos bajos de plaquetas incrementan el riesgo de sangrado; sin embargo e"isten e"cepciones. Por ejemplo la trombocitopenia inmune inducida por >eparina.?n la trombocitosis se puede producir trombosis, sin embargo esto sucede principalmente cuando el recuento elevado es debido a desordenes mieloproli#erativos. %os recuentos de plaquetas en general, no son corregidos con trans#usin a menos que el paciente est$ sangrando o el recuento >a0a ca=do por debajo I " :!LT%. %a trans#usin esta contraindicada en la prpura trombocitop$nica idiop4tica (PAB), puesto que estimula la coagulopat=a. ?n los pacientes sometidos a cirug=a, niveles in#eriores a I! " :!LT% est4n asociados a sangrado quirrgico anormal, 0 procedimientos anest$sicos regionales como la anestesia epidural son evitados para niveles in#eriores a <!7:!! " :!LT%.

?l recuento normal de plaquetas no es garant=a de #uncin adecuada. ?n algunos estados, las plaquetas, siendo normales en nmero, son dis#uncionales. Por ejemplo, el 4cido acetilsalic=lico interrumpe irreversiblemente la #uncin plaquetaria mediante la in>ibicin de la cicloo"igenasa7: (MEY:), 0 por consiguiente la >emostasia normal. %as plaquetas resultantes no tienen ND[ 0 son incapaces de producir nueva cicloo"igenasa. %a #uncin plaquetaria normal no se restaurara >asta que el uso de NSN >a0a cesado 0 un nmero su#iciente de las plaquetas a#ectadas >a0an sido reemplazadas por nuevas, lo cual suele tardar unos K d=as. ?l Bbupro#eno, un NB[?, no tiene un per=odo tan largo de e#ecto, 0 la #uncin plaquetaria vuelve a la normalidad dentro de las 6 >oras,:L 0 tomando ibupro#eno antes que el NSN prevendr4 los e#ectos irreversibles de esta.6! %a Vremia, a consecuencia de la insu#iciencia renal, conduce a la dis#uncin plaquetaria que puede ser aminorada con la administracin de desmopresina.

(edicamentos
Ngentes orales usados a menudo para alterarTsuprimir la #uncin plaquetaria:

\cido acetilsalic=lico Mlopidogrel Milostazol Aiclopidina

Ngentes intravenosos usados a menudo para alterarTsuprimir la #uncin plaquetaria:

Nbci"imab ?pti#ibatida Airo#iban

)nfermedades
Desordenes que provocan un recuento bajo de plaquetas:

Arombocitopenia o Prpura trombocitop$nica idiop4tica

o o

Prpura trombocitop$nica trombtica Prpura trombocitopenica inducida por medicamentos

?n#ermedad de Cauc>er Nnemia apl4sica

Arastornos Nloimunes

Arombocitopenia #etomaterna autoinmune Nlgunas reacciones tras#usionales

Desordenes que provocan dis#uncin o recuento reducido:

S=ndrome @?%%P S=ndrome ur$mico >emol=tico ]uimioterapia Dengue De#iciencia del almacenamiento en gr4nulos Nl#a7Delta; es un desorden >emorr4gico >ereditario disorder.6:

Desordenes caracterizados por recuentos elevados:

Arombocitosis, inclu0endo trombocitosis esencial (recuento elevado, 0a sea reactivo o como una e"presin de trastorno mieloproli#erativo); puede mostrar plaquetas dis#uncionales.

Desordenes de la agregacin 0 ad>erencia plaquetarios:

S=ndrome de Sernard7Soulier Aromboastenia de Clanzmann S=ndrome de Scott^s ?n#ermedad de von Willebrand S=ndrome de @ermansP07PudlaP S=ndrome de plaquetas grises

Desordenes del metabolismo de plaquetas

Nctividad disminuida de la o"igenacin, inducida o cong$nita De#ectos del almacenamiento, adquirido o cong$nito

Desordenes que comprometen la #uncin plaquetaria:

@emo#ilia

Desordenes en los cuales las plaquetas juegan un papel clave:

Nterosclerosis ?n#ermedad coronaria arterial, e in#arto del miocardio

Nccidente cerebro vascular ?n#ermedad arterial oclusiva peri#$rica Mancer66

Plasma rico en plaquetas *P#P+

%a preparacin del plasma rico en plaquetas (PHP) de procedencia autloga, requiere la e"traccin 0 recoleccin de sangre peri#$rica del paciente, la separacin de las plaquetas 0 el plasma de los otros elementos #ormes sangu=neos, 0 la posterior polimerizacin de la #ibrina de dic>o plasma para concentrar las plaquetas #ormando un gel rico en plaquetas con su#iciente estabilidad como para ser implantado quirrgicamente. Nctualmente, algunos m$todos comerciales para la preparacin del PHP utilizan calcio 0 trombina bovina< L o bien, trombina preparada de #orma autloga para crear una matriz rica en plaquetas 0 #ibrina (PHDO del ingl$s7 platelet7ric> #ibrin matri"). %a preparacin de trombina autloga requiere tiempo 0 pasos adicionales, as= como un ma0or volumen de sangre; por otro lado, el uso de trombina bovina >a sido asociado con el desarrollo de anticuerpos contra los #actores de coagulacin G 0 YB, 0 la misma trombina, aumentando de esta #orma el riesgo de anormalidades en la coagulacin.68 6 6I Ndicionalmente, para asegurar una degranulacin de las plaquetas 0 la #ormacin de un co4gulo estable, se utilizan grandes cantidades de trombina, esto puede causar una liberacin inmediata de los #actores de crecimiento.L %a liberacin de #actores de crecimiento es desencadenada por la activacin de las plaquetas, esta puede ser iniciada por una gran variedad de sustancias o est=mulos como la trombina, el cloruro de calcio, el col4geno o el adenosina Ic7di#os#ato.6J 6K Vn co4gulo sangu=neo de PHP contiene apro"imadamente un Z de glbulos rojos, LIZ de plaquetas 0 :Z de glbulos blancos. %as propiedades del PHP est4n basadas en los mltiples #actores de crecimiento 0 de di#erenciacin producidos 0 liberados a ra=z de la activacin de las plaquetas. ?stos #actores son cr=ticos para la regulacin 0 estimulacin del proceso curativo de lesiones. Por otro lado, e"iste una segunda generacin del concentrado de plaquetas que recibe el nombre de matriz rica en plaquetas 0 #ibrina (PHDO del ingl$s7 platelet7ric> #ibrin matri"), la cual es un mejoramiento del PHP preparado tradicionalmente.6J ?"iste un m$todo actual que evita el uso de trombina como activador6< 6L 8! ?ste sistema utiliza nicamente calcio 0 centri#ugacin para activar la polimerizacin de la #ibrina 0 #ormar as= el PHDO. PHDO, en #orma de gel o una membrana densa 0 #le"ible, puede ser aplicada al paciente 0 la liberacin de los #actores de crecimiento es desencadenada por los activadores autlogos presentes en el sitio de aplicacin. ?ste m$todo permite una liberacin gradual de los #actores de crecimiento en el sitio de aplicacin, que pueden emitir se5ales a di#erentes tipos celulares para que emitan una respuesta en momentos apropiados. ?studios in vitro indican que el PHDO presenta una liberacin gradual 0 estable de los #actores de crecimiento a lo largo de K d=as.8: ?l plasma rico en plaquetas (PHP) puede obtenerse por medio de di#erentes t$cnicas 0a sean separadores celulares de propsitos generales o bien, separadores celulares para la

concentracin de plaquetas.6J Ouc>os productos comerciales se encuentran disponibles en este campo, la ma0or=a de ellos obtienen resultados similares, cu0as di#erencias se deben #undamentalmente al precio, tiempo, espacio requerido 0 la tecnolog=a necesaria para #abricarlo. Son pocos los productos comerciales disponibles para la obtencin de una matriz rica en plaquetas 0 #ibrina como producto #inal.

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:L.

Plaquetas %as plaquetas #ueron observadas por primera vez en el a5o :< 6, pero 0a >ab=an sido caracterizadas como elementos de la sangre, en :<<!. Su nombre puede variar, se las llamaba @ematoblastos de >a0en, globulinos, tercer elemento, 0 otros nombres; que adem4s de estos ltimos, >an ca=do en desuso >ace 0a muc>o tiempo. Propiedades f(sicas %as plaquetas son e"tremadamente #r4giles, 0 se ad>ieren mu0 #4cilmente a otros cuerpos cercanos (lin#ocitos, eritrocitos, etc.), o se aglutinan entre ellas #ormando co4gulos, de todos los tama5os 0 #ormas. H4pidamente se de#orman 0 pronto se desintegran. ?"isten anticoagulantes arti#iciales 0 otros que est4n RincorporadosR a la sangre que las conservan en mejor estado. ?n buen estado de conservacin son lanceoladas, no nucleadas, 0 miden de 6 a m. Son poco densas 0 #lotan en el plasma. De su masa seca, un J!Z es prote=na 0 un :IZ de

l=pidos. Decoloran el azul de metileno 0 parecen consumir o"=geno; aunque su metabolismo no se conoce mu0 bien. )rigen y destrucci*n Desde >ace 0a bastante se consideran #ormadas en le m$dula sea, pero al parecer el bazo RparticipaR en su liberacin. !oncentraci*n Se encuentran alrededor de 6I!.!!! por mm8. %a disminucin en el nmero de plaquetas se puede deber a:

Bn#ecciones agudas S>ocPs peptnico o ana#il4ctico; en los cuales disminu0en muc>o al principio (desigual distribucin) 0 luego aparecen pronto. Nlgunas in#ecciones >emorrag=paras (prpuras con trombocitopeina), en las que se >allan mu0 disminuidas. %as anemias apl4sticas %as anemias perniciosas en reca=das ?l >iperesplenismo.

+unciones %as plaquetas se aglutinan #4cilmente en condiciones de laboratorio, 0 >asta en condiciones naturales sobre part=culas diversas; este RemplaquetamientoR parece in#luir en acelerar la #agocitosis. %as plaquetas desempe5an un papel importante en la hemostasia. ?n la coagulacin:

Dorman nudos en la red de #ibrina %iberan substancias importantes para acelerarla Numentan la retraccin del co4gulo sangu=neo produciendo la trombostenina, semejante a la actomiosnia del msculo. %a trombocitopenia coe"iste generalmente con la tendencia a las >emorragias, 0 algunos trastornos de la coagulacin como se observa en los casos de prpuras >emorr4gicas con trombocitopenia .

?n las >eridas las plaquetas aceleran la coagulacin , 0 adem4s al aglutinarse obstru0en peque5os vasos, 0 engendran substancias que los contraen.

%a e"tirpacin del bazo, determina un aumento pasajero en la concentracin de plaquetas en los animales normales; que es a menudo persistente en las prpuras con trombocitope=na. Hemorragia Se llama >emorragia a la salida de sangre de los vasos sangu=neos: 0a sea al e"terior, al interior, lenta o r4pida moderada o abundante, arterial, venosa o capilar. %as >emorragias pueden ser naturales como la menstruacin 0 traum4ticas, quirrgicas. Deben distinguirse las p$rdidas bruscas de sangre de las lentas o espaciadas, que se soportan mejor. N trav$s de >emorragias repetidas cada una poco abundante, se puede llegar a perder una cantidad de sangre mu0 grande en meses o a5os, pues aquella se regenera en los intervalos. Se estima que en el >ombre las p$rdidas del 8! al ! Z de la masa sangu=nea son peligrosas 0 deben tratarse siempre mediante trans#usin de sangre. S=ntomas 0 signos de la >emorragia %os s=ntomas 0 signos aparecen progresivamente al aumentar la cantidad de sangre perdida. Por orden decreciente de #recuencia los s=ntomas 0 signos son:

Palidez acentuada en la cara 0 mucosas Oanos #r=as 0 sudorosas Sudor general [4useas Desvanecimiento Gmitos Monvulsiones o sacudidas Malambres ?tc.

Si la >emorragia es mu0 grande el pulso se vuelve peque5o 0 las respiraciones son m4s #recuentes 0 pro#undas, >a0 sensacin de sed de aire 0 la visin es poco clara, en este estado las respuestas son lentas. ?n un grado avanzado se observa inconciencia, incontinencia de orina, convulsiones, dilatacin pupilar 0 muerte. Monsecuencias de la >emorragia

%a de#iciencia de sangre circulante determina una mala circulacin en los tejidos 0 provoca una insu#iciencia de aporte de o"=geno a los tejidos (ano"ia). ?l sistema nervioso 0 el corazn su#ren pronto 0 pre#erentemente la #alta de o"=geno. Pero si esta se prolonga algn tiempo se lesionan otros tejidos. %a restitucin r4pida de la sangre produce mejor=as espectaculares, pero si el individuo entra en s>ocP >emorr4gico las mejor=as son pasajeras. Mecanismos correctores %os principales mecanismos inmediatos son:

%a coagulacin de la sangre %a vasoconstriccin generalizada, esto mantiene la presin o la aumenta cuando >a descendido, redistribu0e la sangre 0 la env=a en ma0or proporcin al sistema nervioso. Montraccin de los depsitos que vuelcan los eritrocitos a los grandes vasos cu0a circulacin es m4s r4pida Nceleracin del corazn que aumenta la descarga card=aca si dic>o rgano recibe la sangre su#iciente. Coagulacin

%a sangre cuando sale de los vasos se vuelve viscosa 0 toma luego una consistencia slida, esto se debe a que el #ibringeno pl4stico, que est4 en solucin coloide se trans#orma en un slido, la #ibrina. %os l=quidos del organismo que coagulan son los que contienen #ibringeno. %uego de la coagulacin de la sangre o el plasma se observa la retraccin del co4gulo, 0 trazada entonces un l=quido amarillo, el suero sangu=neo. Nl microscopio se observa que el co4gulo est4 #ormado por una red de #inos #ilamentos de #ibrina, que aprisiona a los glbulos rojos 0 blancos, 0 por suero sangu=neo; al #ormarse esta red se ad>ieren tambi$n las plaquetas. Papel de la coagulaci*n Bnterviene en la detencin de >emorragias pues oclu0e los vasos abiertos 0 evita as= que el organismo se desangre. %a coagulacin es un mecanismo que protege al organismo e interviene en la >emostasis impidiendo la p$rdida de sangre. %a coagulacin normal protege al organismo pero si se produce una coagulacin patolgica por ejemplo dentro de los vasos (trombosis) puede ocluirlos 0 producir la #alta de irrigacin

0 muerte de los tejidos, o si un co4gulo migra a distancia (embolia) puede tapar vasos 0 provocar peligrosos accidentes que pueden ser mortales. Sustancias que intervienen en la coagulacin Dibringeno (Dactor B) ?sta sustancia coagula por accin de la trombina, trans#orm4ndose en #ibrina. ?l #ibringeno se origina en el >=gado, quiz4s slo en $l. ?n condiciones normales >a0 de 6!! a 8I! mg de #ibringeno por cada :!! ml de plasma. ?n condiciones patolgicas la cantidad de #ibringeno puede disminuir e incluso desaparecer lo cual provoca que las personas que padecen de esta anomal=a se ven e"puestos a >emorragias importantes si se lesionan vasos grandes o medianos. 0rombina %a trombina coagula las soluciones de #ibringeno 0 durante la coagulacin se #orma a e"pensas de la protrombina. %a trombina aumenta la velocidad de coagulacin. %a trombina acta sobre el #ibringeno desdoblando sus mol$culas 0 permitiendo la #ormacin de #ibrina. Protrombina %a protrombina pura no coagula al #ibringeno necesita la presencia del ion calcio 0 sustancias que >a0 en las plaquetas 0 en el plasma que la trans#orman en trombina. Se #orma en el >=gado 0 este necesita la presencia #undamental de la vitamina U. ?"iste tendencia a las >emorragias cuando la protrombina del plasma se reduce a un 6! Z del valor normal Aromboplastina de los tejidos %a e"istencia de este conjunto de sustancias en los tejidos >acen que cuando >a0 una >erida coagule r4pidamente, en cambio si la sangre sale de un vaso 0 no >a0 contacto con los tejidos, la coagulacin es m4s lenta. Papel de las plaquetas ?stas intervienen en la retraccin del coagulo 0 en la >emostasis. @a0 una cantidad de sustancias llamadas DNMAEH?S (G, GBB, GBBB, BY, Y, YB, etc.) que tienen un papel #undamental en la coagulacin 0 que la ausencia, disminucin o aumento de cualquiera de ellos provoca patolog=as en la coagulacin. ?n el organismo e"isten sustancias anticoagulantes como por ejemplo la >eparina producida por el >=gado que acta bloqueando la trans#ormacin de protrombina en trombina.

?n la sangre circulante no >a0 trombina lo que provoca que esta sea #luida 0 pueda circular, si e"istiera una peque5a cantidad en sangre inmediatamente ser=a neutralizada. Arastornos de la coagulacin en el >ombre @a0 diversas condiciones patolgicas que retardan o impiden la coagulacin de la sangre. Nlgunas se acompa5an de ciertas tendencias a las >emorragias espont4neas o a la produccin de >emorragias prolongadas. @emo#ilia ?s una en#ermedad constitucional >ereditaria trasmitida por las mujeres, pero que solo padecen los >ombres. Se caracteriza por presentar tendencia a las >emorragias prolongadas durante todo el curso de la vida 0 porque adem4s la sangre e"tra=da de los vasos suele coagular mu0 lentamente. Arombocitopenia ?sta en#ermedad se produce cuando >a0 una disminucin de plaquetas lo que produce tendencia a sangrar. Bnsu#iciencia @ep4tica Muando esto ocurre se observa una disminucin en la cantidad de protrombina. Arombosis Se llama a s= a la coagulacin intravascular de la sangre, se conoce como embolia al proceso por el cual un co4gulo (trombo) es arrastrado por el torrente circulatorio 0 oclu0e un vaso. %a trombosis se observa despu$s de algunas intervenciones quirrgicas, partos, etc. %os trombos al desprenderse por ejemplo los de las venas, pueden llegar al pulmn 0 causar embolias peque5as o masivas (mortales). %as trombosis en las cercan=as de las arterias coronarias pueden provocar un in#arto card=aco, etc. Aiempo de Moagulacin %a coagulacin total se produce entre I 0 :I minutos. ?sto se obtiene e"tra0endo sangre venosa de un sujeto, colocarla en un tubo de vidrio : ml apro"imadamente 0 mantenerla en ba5o de agua a 8K.I fM. ?sto se realiza con tres muestras en tres di#erentes tubos de ensa0o, se inclinan : o 6 tubos cada medio minuto >asta que se #orme el coagulo 0 se ad>iere a la pared, al #inal podemos e"aminar el tercer tubo. @emostasis

%a salida de sangre (>emorragia) determinada por una solucin de continuidad en los vasos es detenida (>emostasis) por tres mecanismos principales:

Npropiada reaccin de los vasos lesionados, que se contraen por minutos u >oras, mientras la sangre sigue circulando por vasos colaterales alejados del sitio >erido. %os vasos se contraen soportando grandes presiones 0 se dilatan una vez que los mecanismos de la coagulacin >an sido e#ectivos en la >erida. %as plaquetas se ad>ieren con #acilidad a las super#icies >eridas aglutin4ndose en un conglomerado viscoso. Muando se pinc>a un vaso peque5o las plaquetas se aglutinan #ormando un tapn plaquetario 0 luego mediante un trombo blanco #ormado por plaquetas aglutinadas por #ibrina se trans#orma en un tapn >emost4sico. Muando el nmero de plaquetas disminu0e se #orman co4gulos blandos 0 poco resistentes. %a coagulacin de la sangre, que oclu0e los vasos. ?sto es importante pues en los sujetos con incoagulabilidad o retraso de la coagulacin se pueden producir >emorragias espont4neas o an despu$s de >eridas no mu0 serias como por ejemplo despu$s de una simple e"traccin dentaria. Para acelerar la coagulacin se emplean sustancias impregnadas en trombina. SBS%BECHNDgN Disiolog=a @umana Sernardo .N. @oussa0 Muarta edicin, s$ptima reimpresin ?ditorial R?% NA?[?ER

Plaquetas

1alor normal entre /.23222 " 4-232225m6 Son las c$lulas de la sangre encargadas de la >emostasia, es decir, de cerrar los vasos sanguneos cuando se produce una >erida #ormando parte del co4gulo.

Aumentan
?n ocasiones las plaquetas aumentan como reaccin a una enfermedad transitoria o crnica o en casos de !emorragia aguda. ?"isten patologas de la sangre que se caracterizan por un nmero de plaquetas por encima de lo >abitual (entre dos 0 tres veces). ?n ocasiones es necesario un tratamiento quimioter4pico para reducir dic>as ci#ras 0 evitar que aparezcan trombos en la sangre.

Disminu"en
Nlgunas infecciones mu" graves pueden reducir el nmero de c$lulas que se producen en la m$dula sea, por ello los pacientes tienen anemia, pocas plaquetas 0 pocos leucocitos. Nlgunos individuos tienen unas sustancias (anticuerpos) en su sangre que destru0en sus propias plaquetas, como si no las reconocieran como propias. ?s m4s #recuente en mujeres jvenes. ?l nombre de esta en#ermedad es ^p7rpura trombocitopnica idioptica^. Si las ci#ras bajan por debajo de :!.!!!Tm% e"iste riesgo de sangrado espont4neo. Muando e"iste una actividad excesiva del ba&o, un rgano situado en la parte izquierda de nuestro abdomen cu0a #uncin es a0udar en la de#ensa #rente a las in#ecciones. ?n algunas situaciones crece de tama5o (por ejemplo cuando >a0 una en#ermedad >ep4tica crnica 0 evolucionada) 0 trabaja m4s de la cuenta, produciendo una disminucin en las c$lulas de la sangre.
$I&'I()T( Texto: Raquel Barba | Ilustraciones: Luis Parejo | Diseo: Roco Martnez 200 Mun!interacti"os# $%

6as plaquetas, junto con los glbulos rojos 0 el plasma, constitu0en una proporcin importante en la sangre >umana 0 animal. Oicroscpicamente, se ven como peque5os valos espinas o pas, 0 slo pueden ser vistos por este medio, 0a que su tama5o promedio es de unas cuatrocientas mil$simas de pulgada (: a 8,I um). %as plaquetas son #ragmentos de las c$lulas madre en la m$dula sea, tambi$n conocidos como los megacariocitos. ?stimulados por la trombopo0etina >ormonal, las plaquetas se desprenden los megacariocitos 0 entran al torrente sangu=neo, donde circulan durante unos :! d=as antes de terminar su corta vida en el bazo. ?n el cuerpo sano, la trombopo0etina a0udar4 a mantener el recuento de plaquetas a un nivel normal, que es de apro"imadamente de .6 >asta J,: millones de estas c$lulas diminutas en doscientos mil$simos de una cuc>aradita (: ul) de sangre. %as plaquetas proporcionan las >ormonas necesarias para la coagulacin 0 las prote=nas. ?l col4geno es liberado cuando el revestimiento de un vaso sangu=neo est4 da5ado. %as plaquetas generan el col4geno 0 comienzan a trabajar en la coagulacin de la sangre mediante la #ormacin de una especie de tapn sellando cualquier posible >emorragia. Vna ma0or nmero #uera de lo normal de plaquetas, conocida como la trombocitosis, puede causar graves riesgos de salud. ?l e"ceso de coagulacin de la sangre pueden conducir a la #ormacin de co4gulos de sangre que pueden causar un accidente cerebrovascular. Por el contrario, un nmero m4s bajo de lo normal puede dar lugar a >emorragias e"tensas. Sin embargo, en algunos casos, inducir a un nmero plaquetario in#erior puede ser posible, por ejemplo, si una persona tiene alta sensibilidad a los movimientos o >a tenido una cirug=a de corazn. ?l nmero de plaquetas se puede bajar por una ingesta diaria de 4cido acetilsalic=lico u otras drogas que lo a0udan a reducir. Oientras que alguna en#ermedad o un trastorno gen$tico puede causar un menor nmero de plaquetas, otras veces, estas se agotan a causa de un tratamiento espec=#ico o una cirug=a. %as v=ctimas de quemaduras, los pacientes de trasplante de rganos, los pacientes de trasplante de m$dula, los que reciben quimioterapia, 0 los que >an sido sometidos a cirug=a cardiaca con #recuencia no requieren trans#usiones de sangre, pero s= necesitan transfusiones de plaquetas.

6AS P6A89)0AS
Bnicio h Nn4lisis de %aboratorio Montenidos De#inicin A$cnica Hiesgos Galores H?SV%ANDES

De#inicin %as plaquetas son c$lulas producidas por los megacariocitos en la m$dula sea mediante el proceso de #ragmentacin citoplasm4tica, circulan por la sangre 0 tiene un papel mu0 importante en la coagulacin. Para ello #orman nudos en la red de #ibrina, liberan substancias importantes para acelerar la coagulacin 0 aumentan la retraccin del co4gulo sangu=neo. ?n las >eridas las plaquetas aceleran la coagulacin, 0 adem4s al aglutinarse obstru0en peque5os vasos, 0 engendran substancias que los contraen. Procedimiento de Ebtencin :. Para realizar este an4lisis no se precisa estar en a0unas. 6. Se puede realizar la toma en un lugar apropiado (consulta, cl=nica, >ospital) pero en ocasiones se realiza en el propio domicilio del paciente. 8. Para realizar la toma se precisa de localizar una vena apropiada 0 en general se utilizan las venas situadas en la #le"ura del codo. %a persona encargada de tomar la muestra utilizar4 guantes sanitarios, una aguja (con una jeringa o tubo de e"traccin). . %e pondr4 un tortor (cinta de goma7l4te") en el brazo para que las venas retengan m4s sangre 0 aparezcan m4s visibles 0 accesibles. I. %impiar4 la zona del pinc>azo con un antis$ptico 0 mediante una palpacin localizar4 la vena apropiada 0 acceder4 a ella con la aguja. %e soltar4n el tortor. J. Muando la sangre #lu0a por la aguja el sanitario realizar4 una aspiracin (mediante la jeringa o mediante la aplicacin de un tubo con vac=o). K. Si se requiere varias muestras para di#erentes tipos de an4lisis se le e"traer4 m4s o menos sangre o se aplicar4n di#erentes tubos de vac=o. <. Nl terminar la toma, se e"trae la aguja 0 se presiona la zona con una torunda de algodn o similar para #avorecer la coagulacin 0 se le indicar4 que #le"ione el brazo 0 mantenga la zona presionada con un esparadrapo durante unas >oras. Problemas 0 Posibles Hiesgos :. %a obtencin mediante un pinc>azo de la vena puede producir cierto dolor. 6. %a posible di#icultad en encontrar la vena apropiada puede dar lugar a varios pinc>azos. 8. Nparicin de un >ematoma (moratn o cardenal) en la zona de e"traccin, suele deberse a que la vena no se >a cerrado bien tras la presin posterior 0 >a seguido

saliendo sangre produciendo este problema. Puede aplicarse una pomada tipo @irudoidi o Arombocidi en la zona. . Bn#lamacin de la vena (#lebitis), a veces la vena se ve alterada, bien sea por una causa meramente #=sica o por que se >a in#ectado. Se deber4 mantener la zona relajada unos d=as 0 se puede aplicar una pomada tipo @irudoidi o Arombocidi en la zona. Si el problema persiste o aparece #iebre deber4 consultarlo con su m$dico. GN%EH?S [EHON%?S D? @?ONAEMHBAE %as alteraciones en el nmero de plaquetas as= como en su tama5o pueden ser clave del diagnstico. @a0 una gran variacin en el rango normal del recuento de plaquetas. 1alores normales: De :I!.!!! a !!.!!!Tmm8 SBC[BDBMNDE D? %ES H?SV%ANDES N[EHON%?S %a disminucin en el nmero de plaquetas (por debajo del l=mite menor normal) se denomina trombocitopenia 0 el aumento en el nmero de las mismas (superior al l=mite normal m4s alto) se llama trombocitosis. Muando e"iste una trombocitopenia aislada, la causa m4s comn es la destruccin inmune, pero e"isten trombocitopenias asociadas a un gran nmero de otras en#ermedades como son:

Moagulacin intravascular diseminada (M.BG.D) Nnemia >emol=tica microangiop4tica @iperesplenismo (e"ceso de #uncin del bazo) Disminucin de la produccin en el caso de anemia apl4stica, Bnvasin de la m$dula sea por en#ermedades malignas como leucemias, neuroblastoma, lin#oma. ]uimioterapia por c4ncer Prpura trombocitop$nica idiop4tica (PAB) %eucemia Prtesis de v4lvula coronaria Arans#usin de sangre M>oque ana#il4ctico Nlgunas in#ecciones que producen >emorragias (prpuras con trombocitopenia), en las que se >allan mu0 disminuidas.

%a trombocitosis es el aumento en el recuento de plaquetas 0 puede ser secundario %as in#ecciones suelen ser la causa m4s #recuente (virales, bacterianas o por micoplasma), pero e"isten muc>as otras en#ermedades que se asocian a trombocitosis como son:

Nnemia por d$#icit de >ierro ?n#ermedad de UaFasaPi S=ndrome ne#rtico S=ndrome post7esplenectom=a (tras e"traer el bazo) Araumatismos Aumores Arombocitosis primaria

0rombocitopenia
$altar a: na"e*aci+n# b,sque!a

%a trombocitopenia es cualquier situacin con un recuento plaquetario in#erior a :!!.!!!Tmmj, es decir, la disminucin de la cantidad de plaquetas circulantes en el torrente sangu=neo por debajo de los niveles normales. ?n t$rminos generales los valores normales se ubican entre :I!.!!!Tmmj 0 I!.!!!Tmmj (Plaquetas por cada mil=metro cbico). %a trombocitopenia a#ecta con ma0or #recuencia a personas de :I a 6I a5os de edad.

P7rpura trombocitopnica idioptica

$altar a: na"e*aci+n# b,sque!a

La extracci+n !e -.!ula +sea es en ocasiones requeri!a en el !ia*n+stico es/ec0ico !e la P,r/ura Tro-bocito/.nica I!io/1tica /ara estu!iar la /ro!ucci+n !e /laquetas%2

%a denominacin previa de prpura trombocitop$nica idiop4tica se sustitu0 por inmune debido a la importancia de los mecanismos inmunolgicos de destruccin de plaquetas mediada por autoanticuerpos 0 lin#ocitos A en su patogenia. Nctualmente se recomienda la denominacin de trombocitopenia inmune primaria:.Se elimina el t$rmino de prpura porque el sangrado cut4neo o mucoso est4 ausente o es m=nimo en algunos pacientes. Se mantiene el acrnimo Bmmune A>romboc0toPenia (BAP) 0 PAB en castellano, por su amplia di#usin 0 utilizacin previa:. %a P7rpura 0rombocitopnica :dioptica es una en#ermedad >emorr4gica autoinmune6 causada por de#ecto en el nmero de plaquetas circulantes en sangre (kI!,!!! mm8). Ecurre en unos I casos por cada :!!,!!! nacidos vivos menores de :I a5os.8 Se presume que Paul Cottlieb Werl>o# en :KI8, describi un caso que podr=a ser PAB.I P7rpura son >ematomas (equimosis) en la piel, caracter=sticos de la en#ermedad, trombocitopenia signi#ica nmero de plaquetas bajo el valor normal, e idioptica quiere decir que la etiolog=a (es decir, la causa de la trombocitopenia) es desconocida.

Contenido

P7rpura trombocitopnica trombtica

%a p7rpura trombocitopnica trombtica es una en#ermedad >emorr4gica microangiop4tica poco #recuente.: ?l primer caso #ue registrado en :L6 por Oosc>coFitz.6

P7rpura signi#ica que se presenta como moretones (equimosis) en la piel, caracter=sticos de la en#ermedad. 0rombocitopenia signi#ica disminucin del nmero de plaquetas (o trombocitos).

0rombtica signi#ica que se #orman trombos.

?"iste una estrec>a relacin entre la prpura trombocitop$nica trombtica 0 el s=ndrome >emol=tico ur$mico.8

)nfermedad de ;auc!er
%a enfermedad de ;auc!er (CD) es una en#ermedad de almacenamiento lisosmico, de >erencia autosmica recesiva, debida a un acmulo de glucocerebrsido (un tipo de es#ingol=pido) por d$#icit de la enzima glucocerebrosidasa. ?sta considerada como una Ren#ermedad raraR. Se inclu0e dentro del grupo de las lipidosis que son en#ermedades producidas por almacenamiento de l=pidos. Se mani#iesta por :. Nlteraciones >em4ticas. 6. @epatomegalia. 8. ?splenomegalia.

Anemia aplsica
%a anemia aplsica viene del t$rmino a7Tan7 7Tl m gr. nnoa o plas7 pqrsst m gr. nmoldeara umodern. 7plasia n#ormacin celularav;: es el desarrollo incompleto o de#ectuoso de las l=neas celulares de la m$dula sea. %a produccin disminuida de eritrocitos produce anemia

Sndrome <)66P
S?l sndrome <)66P es una complicacin obst$trica severa considerada como una variedad de preeclampsia. ?sta condicin aparece durante la etapa tard=a del embarazo 0 en ocasiones despu$s del parto. %a abreviatura <)66P es proveniente del ingl$s basada en algunas de sus caracter=sticas::

Nnemia >emol=tica, (del ingl$s Hemolytic anemia) ?levacin de enzimas >ep4ticas, (del ingl$s )levated 6iver enz0me) Arombocitopenia (del ingl$s 6oF Platelet count)

Sndrome urmico !emoltico

?l Sndrome urmico !emoltico (SV@), tambi$n denominado Sndrome !emoltico urmico (S@V), internacionalmente @aemol0tic7uraemic s0ndrome (@VS), es una en#ermedad que se caracteriza por insu#iciencia renal, anemia >emol=tica, trombocitopenia 0 de#ectos de la coagulacin. ?s la consecuencia de to"inas bacterianas que producen lesiones en los peque5os vasos sangu=neos que a#ecta #undamentalmente al ri5n, pero tambi$n al sistema nervioso central 0 al aparato gastrointestinal.

8uimioterapia
$altar a: na"e*aci+n# b,sque!a

'na -ujer que est1 sien!o trata!a con !ocetaxel /ara el c1ncer !e -a-a% &uantes 0ros 3 en0ria!ores !e "ino son /uestos en sus -anos 3 /ies /ara re!ucir el !ao a sus uas%

%a quimioterapia es el tratamiento del c4ncer con un medicamento antineopl4sico o una combinacin de dic>as drogas en un r$gimen de tratamiento est4ndar. %os agentes de quimioterapia m4s comunes actan destru0endo las c$lulas que se dividen r4pidamente, una de las propiedades principales de la ma0or=a de las c$lulas de c4ncer. ?sto signi#ica que la quimioterapia tambi$n puede da5ar c$lulas que se dividen r4pidamente bajo circunstancias normales: c$lulas en la m$dula sea, tracto digestivo, 0 #ol=culo piloso. ?sto resulta en los e#ectos secundarios m4s comunes de la quimioterapia: mielosupresin (disminucin de la produccin de c$lulas sangu=neas, por lo tanto inmunosupresin), mucositis (in#lamacin del revestimiento del tracto digestivo), 0 alopecia (p$rdida de cabello).

%os medicamentos m4s nuevos contra el c4ncer actan directamente contra las prote=nas anormales en las c$lulas cancer=genas; esto se denomina terapia dirigida 0, en el sentido t$cnico, no es quimioterapia.

Dengue
?l dengue es una en#ermedad viral aguda, producida por el virus del dengue, transmitida por el mosquito Aedes aegypti o el mosquito Aedes al$opictus que se cr=an en el agua acumulada en recipientes 0 objetos en desuso. ?l dengue es causado por cuatro serotipos del virus del dengue: D?[7:, D?[76, D?[78 D?[7 ; estrec>amente relacionados con los serotipos del g$nero +lavivirus, de la #amilia +laviviridae.: ?sta en#ermedad es m4s #recuente en ni5os, adolescentes 0 adultos jvenes. Se caracteriza por una #iebre de aparicin sbita que dura de 8 a K d=as acompa5ada de dolor de cabeza, articulaciones 0 msculos.6 Vna variedad potencialmente mortal de la #iebre del dengue es el dengue grave o dengue !emorrgico que cursa con p$rdida de l=quido o sangrados o da5o grave de rganos, que puede desencadenar la muerte. ?s una misma en#ermedad, con distintas mani#estaciones, transmitidas por el predominante en 4reas tropicales 0 subtropicales (\#rica, norte de Nustralia, Sudam$rica, Mentroam$rica 0 O$"ico); aunque desde la primera d$cada del s. YYB se >an reportado casos epid$micos en otras regiones de [orteam$rica 0 en ?uropa.

0rombocitosis
$altar a: na"e*aci+n# b,sque!a

0rombocitosis es la presencia de un alto nmero de plaquetas en la sangre, puede ser reactiva o primaria (tambi$n llamada trombocitosis esencial, que realmente es un s=ndrome mieloproli#erativo crnico). Ceneralmente asintom4tica (particularmente cuando es secundaria a una reaccin), puede predisponer a una trombosis en algunos pacientes. Ceneralmente, el recuento normal de plaquetas est4 entre :I!.!!! 0 I!.!!! por mm8. Sin embargo, una desviacin de estas ci#ras no implica necesariamente en#ermedad. Hecuentos m4s all4 de KI!.!!! son considerados l=mites para realizar un diagnstico de la causa.

Sndrome de =ernard>Soulier
?l Sndrome de =ernard>Soulier tambi$n llamado distrofia tromboctica !emorrgica: es una en#ermedad rara gen$tica de >erencia autosmica recesiva que a#ecta la correcta coagulacin debido a la de#iciencia de la glicoprote=na Bb, receptor para el #actor de von Willebrand, alterando de esta #orma la >emostasia primaria.

Se estima que la incidencia es menor a : en un milln de personas, basado en casos de ?uropa, [orteam$rica 0 `apn.6 Se caracteriza adem4s por tener plaquetas de gran tama5o (megacariocitos)

)nfermedad de von ?illebrand

%a enfermedad de von ?illebrand ()v?) es la anomal=a en la coagulacin de car4cter >ereditaria m4s comn entre los >umanos, aunque tambi$n puede ser adquirida como consecuencia de otras condiciones m$dicas. Se debe a una de#iciencia cualitativa o cuantitativa del #actor de von Willebrand (DvW), una prote=na multim$rica requerida para la ad>esin plaquetaria. @a0 cuatro tipos de ?vW 0 se sabe que a#ecta a seres >umanos 0 perros. Etros #actores, como los grupos sangu=neos NSE, tambi$n pueden desempe5ar un papel en el grado de la en#ermedad. Su nombre se debe a ?riP Ndol# von Willebrand (:<K!d:L L), un pediatra #inland$s que descubri la en#ermedad en :L6J.:

Sndrome de <ermans@">Pudla@
?l sndrome de <ermans@">Pudla@ (HP&) es una rara en#ermedad gen$tica autosmica recesiva que se presenta en #orma de un raro tipo de albinismo de tipo ocular 0 cutaneo, eventos >emorr4gicos debidos a anormalidades en las plaquetas 0 almacenamiento lisosomal de un compuesto lipoproteico anormal de lipo#ucina serosa.: ?"isten oc>o #ormas cl4sicas del desorden, basadas en la mutacin genetica especi#ica que genera el de#ecto.6 ?ste s=ndrome tiene una alta prevalencia en puerto rique5os, sin embargo, >a0 casos registrados en otras partes alrededor del mundo; #ue descrito por primera vez por dos individuos de origen c>ecoslovaco en :LIL. ?l color de la piel 0 el pelo, var=an del color de la piel blanco o crema (como en el albinismo tipo :), >asta algunos casos (los m4s pocos) de pacientes con pelo moreno 0 piel clara como en el albinismo ocular. ?l color de los ojos puede ir desde el ca#$ oscuro o negro, >asta el azul, pero se presentan problemas oculares, tales como el estrabismo, sensibilidad a brillos 0 agudeza visual disminuida. %os individuos con este s=ndrome suelen presentar problemas sangu=neos, como bajo nivel del #actor von Willebrand, que es el que mide el grado de coagulacin de la sangre. Aambi$n se presentan en#ermedades pulmonares, la m4s #recuente es la #ibrosis pulmonar; en#ermedades del tracto intestinal, como la en#ermedad de Mro>n. ?l tratamiento va #ocalizado a los problemas derivados del desorden 0 procuran aliviarlos para mejorar la calidad de vida del individuo.

$xigenacin
$altar a: na"e*aci+n# b,sque!a

%a oxigenacin se re#iere a la cantidad de o"=geno en un medio. ?n sangre se lo usa como sinnimo con saturacin, que describe el grado de capacidad de transporte de o"=geno de la >emoglobina, normalmente L<7:!!Z. %a o"igenacin tambi$n se re#iere al proceso de a5adido de o"=geno a un medio como el agua o tejidos corporales.

<emofilia
$al tar a: na"e*aci+n# b,sque!a Hemofilia

%a !emofilia es una en#ermedad gen$tica recesiva relacionada con el cromosoma Y que consiste en: la >emo#ilia N, cuando >a0 un d$#icit del #actor GBBB de coagulacin, la >emo#ilia S, cuando >a0 un d$#icit del #actor BY de coagulacin, 0 la >emo#ilia M, que es el d$#icit del #actor YB.

Contenido
La ateroesclerosis es un sn!ro-e caracteriza!o /or el !e/+sito e in0iltraci+n !e sustancias li/!icas en las /are!es !e las arterias !e -e!iano 3 *rueso calibre% (s la 0or-a -1s co-,n !e arteriosclerosis% Pro"oca una reacci+n in0la-atoria 3 la -ulti/licaci+n 3 -i*raci+n !e las c.lulas -usculares lisas !e la /are!# que "an /ro!ucien!o estrec4a-ientos !e la luz arterial% Los en*rosa-ientos concretos son !eno-ina!os /laca !e atero-a%

Cardiopata isqumica
(%a cardiopata isqumica es una designacin gen$rica para un conjunto de trastornos =ntimamente relacionados, en donde >a0 un desequilibrio entre el suministro de o"=geno 0 sustratos con la demanda card=aca. %a isquemia es debida a una obstruccin del riego arterial al msculo card=aco 0 causa, adem4s de >ipo"emia, un d$#icit de sustratos necesarios para la produccin de NAP 0 un acmulo anormal de productos de desec>o del metabolismo celular. ?l estrec>amiento de las arterias coronarias que irrigan el corazn ocurre #undamentalmente por la proli#eracin de msculo liso 0 el depsito irreversible de l=pidos, especialmente $steres 0 cristales de colesterol. %a lesin principal sobre el interior de los vasos sangu=neos del corazn se denomina placa de ateroma, rodeada por una capa de

#ibrosis.

Accidente cerebrovascular
(Hedirigido desde Nccidente cerebro vascular) Saltar a: navegacin, bsqueda Accidente cerebrovascular *AC1+

HO[ de cr4neo mostrando >emorragia intracerebral pro#unda (cerebelo): zona oscura, 8! >oras desde el inicio de la en#ermedad actual.

Vn accidente cerebrovascular (AC1 o AC1A), ictus cerebral, apople'a, golpe o ictus apopltico, ataque cerebrovascular o ataque cerebral: es la p$rdida de #unciones cerebrales producto de interrupcin del #lujo sangu=neo al cerebro 0 que origina una serie de s=ntomas variables en #uncin del 4rea cerebral a#ectada.6 %o que di#erencia el NMG de otros conceptos similares es la consideracin de ser un episodio agudo 0 la a#ectacin de las #unciones del sistema nervioso central.

(l cncer es un conjunto !e en0er-e!a!es en las cuales el or*anis-o /ro!uce un exceso !e c.lulas -ali*nas 5conoci!as co-o cancer*enas o cancerosas6# con creci-iento 3 !i"isi+n -1s all1 !e los l-ites nor-ales# 5in"asi+n !el teji!o circun!ante 3# a "eces# -et1stasis6% La -et1stasis es la /ro/a*aci+n a !istancia# /or "a 0un!a-ental-ente lin01tica o san*unea# !e las c.lulas ori*inarias !el c1ncer# 3 el creci-iento !e nue"os tu-ores en los lu*ares !e !estino !e !ic4a -et1stasis% (stas /ro/ie!a!es !i0erencian a los tu-ores -ali*nos !e los beni*nos# que son li-ita!os 3 no in"a!en ni /ro!ucen -et1stasis% Las c.lulas nor-ales al sentir el contacto con las c.lulas "ecinas in4iben la

re/ro!ucci+n# /ero las c.lulas -ali*nas no tienen este 0reno% La -a3ora !e los c1nceres

0or-an tu-ores /ero al*unos no 5co-o la leuce-ia6%