Antiarrtmicos

Electrofisiologa cardaca Modulada por : Cambios peridicos potencial de membrana

+

Determinado por transporte inico: Na , Ca , K La clula cardaca genera potenciales de accin (PA)

++

PA : 4 fases : Fase 0 : Despolarizacin rpida ( Na ) Fase 1 : Repolarizacin parcial ( Na ) Fase 2 : Meseta ( Ca ) Fase 3 : Repolarizacin ( K ) Fase 4 : Potencial de marcapaso (Na y clulas nodales Las clulas de marcapaso generan PA espontneos
+ + ++ +

Ca ) En

++

ARRITMIAS Las arritmias cardacas pueden definirse como cualquier anormalidad del ritmo cardaco, que puede darse en su frecuencia, su regularidad y/o por el lugar de origen del impulso elctrico. Estas alteraciones pueden depender de trastornos en la produccin del impulso y/o de la conduccin del mismo. Constituyen una de las causas ms frecuentes de morbi mortalidad de origen cardiovascular. ARRITMIAS Se deben a: Isquemia miocrdica, cambios del pH, alteraciones electrolticas, perturbaciones del sistema nervioso autnomo, sobrecarga mecnica del corazn o a frmacos (digitlicos, anestsicos generales halogenados, los propios frmacos antiarrtmicos)

Transtornos del ritmo: (arritmias) Clnicamente se clasifican: Por el sitio de origen: Auriculares, ventriculares o en la unin. Por la alteracin de la frecuencia: Si est aumentada: Taquicardia Si est disminuida: Bradicardia Por su aspecto en el ECG: Extrasstoles ventriculares, taquicardia ventricular, fibrilacin ventricular, torsades de pointes Extrasstoles auriculares, taquicardia ,auricular, fibrilacin auricular, flter auricular. Mecanismos fisiopatolgicos: Independien Independientemente de la causa principal, las arritmias temente de la causa principal, las arritmias ocurren por los siguientes mecanismos bsicos: Alteracin en formacin del impulso: - Automaticidad aumentada (normal alterada en ndulo AV, Sit.His-Purkinje)

- Automaticidad anormal: Aparicin de focos de excitacin anmalos, diferentes del nodo sinusal (auriculares o ventriculares) (posdespolarizaciones) Alteracin de conduccin de la transmisin del impulso: - Bloqueo del impulso (infarto del miocardio) - Reentrada (presencia de vas anmalas de la conduccin, las ms comunes)

Clasificacin de antiarrtmicos (Vaugham Williams)

+

Clase I : Actan bloqueando canales de Na v.d. de la membrana: Ia: Quinidina, Procainamida Ib: Lidocaina, Fenitoina. Ic: Flecainida, Popafenona. Clase II: Antagonistas adrenrgicos: Propranolol, Atenolol, Metoprolol, Acebutolol. Clase III: Prolongan duracin de PA y PRE: Amiodarona, Sotalol Clase IV: Bloqueadores de canales de calcio tipo L:Verapamilo, Diltiazen.

Clase I : Bloqueantes de canales sodio Se unen a subunidad hacen ms lenta la fase 0 del PA prolongan su duracin. Producen bloqueo del canal dependiente de uso Se une especialmente a canales en estado abierto o refractario. La potencia de bloqueo de canales es IC > IA > IB. Ia: Propiedades entre Ib y Ic, prolongan repolarizacin Ib: Se asocian y disocian rpidamente del canal. Se fijan a los canales abiertos y refractarios Sin cambio en repolarizacin Ic: Se asocian y disocian lentamente. Poca preferencia por canales refractarios no discriminando los latidos prematuros. Poco efecto sobre repolarizacin. Clase II: Antagonistas adrenrgicos Deprimen la despolarizacin de fase 4 Aumenta PR del nodo A-V. Poseen accin bradicarizante (tiles en taquiarritmias) Clase III: Prolongan duracin de PA y PRE: Mecanismo no conocido, incluye:
+

Interferencia con conductancia de K (tipo rectificador)

+ ++

Bloqueo de canales de Na y Ca (Amiodarona) Amiodarona: t larga, se acumula en el organismo.

+

Sotalol: prolonga corriente de salida lenta de K

Clase IV: Bloqueadores de canales de calcio tipo L: Disminuye conduccin en nodos SA y AV Acortan la fase 2 Disminuyen fuerza de contraccin y F.C.

USOS DE ANTIARRTMICOS Ia: Raramente se usan por RAM. Disopiramida: Fibrilacin auricular paroxstica (ac.vagal) Ib: Prevencin de fibrilacin ventricular, arritmias ventriculares Intoxicacin digitlica. postinfarto de miocardio,

Los agentes de Clase I pueden considerarse de eleccin para tratar aquellos pacientes que presentan latidos ectpicos y la taquicardia supraventricular de re - entrada sin trastornos estructurales subyacentes. II: Profilaxis en taquiarritmias por hiperactividad simptica. pacientes que han sufrido IM Disminuye mortalidad en

III: Arritmias ventriculares y supraventriculares, taquicardia ventricular resistente a otros frmacos antiarrtmicos. Sotalol: posee propiedades de clase II y III, se usa en arritmias SVP y ectopia ventricular. IV: Previene recada de taquicardia supraventricular (fibrilacin auricular) Son ineficaces y peligrosos en arritmias ventriculare RAM: Cardacas: Alteraciones electrocardiogrficas Bloqueadores adrenrgicos: f.c. depresin miocrdica presin arterial o contractilidad miocrdica Bradicardia, bloqueo A-V Efectos proarrtmicos Extracardacas: Bloqueadores : broncospasmo, inotropismo (-) Quinidina: anemia hemoltica Amiodarona: hipo o hipertiroidismo Lidocaina: efectos en SNC Verapamilo: cefaleas, estreimiento G.I : nauseas, vmitos, gastralgias

Frmacos antiarrtmicos no clasificados por Vaughan Williams Frmaco Atropina Adrenalina Isoprenalina Digoxina Adenosina Cloruro clcico Uso Bradicardia sinusal Paro cardaco Bloqueo cardaco Fibrilacin auricular rpida Taquicardia supraventricular Taquicardia ventricular secundaria a hipopotasemia Cloruro magnsico toxicidad por digoxina ADENOSINA Fibrilacin ventricular,

Es un nuclesido purnico Los receptores presentes en el corazn son el A1, el A2A Hiperpolariza tejidos de conduccin cardiacos (A1) velocidad de elevacin del potencial de marcapaso Se usa por va IV Es capaz de restaurar el ritmo normal en pacientes con supraventricular paroxstica Efecto breve (t corta: 10-15 ) Se debe evitar en asmticos. taquicardia

HEMATINICOS :ANTICUAGULANTES, COAGULANTES

Hemostasia.- Prevencin o interrupcin de la prdida de sangre (detencin de la hemorragia) La hemostasia es el sistema de defensa del husped para preservar la integridad del sistema circulatorio en los mamferos Eventos 1. Fase V ascular: Espasmo o contraccin vascular (Vasoconstriccin) 2. Fase Plaquetaria: Adherencia y activacin de plaquetas (activacin plaquetaria conduce a la formacin de un tapn hemosttico, que detiene el sangrado y posteriormente es reforzado por fibrina) 3. Fase sangunea: Coagulacin sangunea (Formacin de fibrina = Cogulo ) 4. Fase Tisular: Crecimiento de tejido fibroso. 5. Fibrinlisis. Al cicatrizar la herida, el agregado plaquetario y el coagulo de fibrina se desintegran.

**Trombosis.- Formacin patolgica de un tapn hemosttico o trombo en el interior de los vasos sanguneos, en ausencia de sangrado. La trombosis venosas se asocia a estasis sangunea; los trombos venosos estn compuestos por pocas plaquetas y abundante fibrina. La trombosis arterial se asocia a ateroesclerosis y el trombo tiene leucocitos y una gran proporcin de plaquetas Una porcin de trombo, se puede desprender, viajar en el torrente sanguneo en forma de mbolo y quedar alojado en un punto, provocando isquemia e infarto. (RD6)

Factores

tisulares de

y/o antiplaquetarios los vasos

Textura lisa sanguneos PGI2 NO Factores anticoagulantes Antitrombina II Protena C Protena otros

Factores antibibrinolticos Activador Plasmina Frmacos antitrombticos: 1.- ANTICOAGULANTES Heparina y derivados Warfarina (Va Oral ) 2.- FIBRINOLTICOS 3.- ANTIPLAQUETARIOS D (Va Parenteral ) I tisular del plasmingeno

1.- ANTICOAGULANTES DIRECTOS: HEPARINA Y DERIVADOS

1.1 HEPARINA (HNF) 1.2 La Heparina es una familia de mucopolisacridos En los tejidos se encuentra en los mastocitos, basfilos, plasma, clulas endoteliales de los vasos sanguneos. La Heparina ejerce su accin anticoagulante por medio de la unin a la Antitrombina III (anticoagulante fisiolgico) La potencia de la Heparina se expresa en unidades internacionales por

miligramo. Farmacocintica. Administracin: EV(goteo intravenoso), SC. (No IM: Dolor y hematomas). No atraviesa la Barrera placentaria. (No asociada a malformaciones fetales) Indicada cuando se desea un efecto rpido (EV). El efecto anticoagulante de la heparina desaparece en trmino de horas de haberse interrumpido su uso. La heparina y derivados (HBPM y Fondaparinux), poseen actividad anticoagulante intrnseca. Al unirse a la antitrombina aceleran la velocidad con la cual se factores activados (proteasas de la coagulacin). inhibe a diversos

Usos Tratamiento y profilaxis de la enfermedad tromboemblica. Angina inestable Infarto agudo del miocardio. Prevencin de trombosis en: angioplasta coronaria, circulacin extracorprea, (dilisis o en ciruga de derivacin, prevencin de oclusin en dispositivos extracorpreos) Contraindicaciones Hipersensibilidad a la heparina. Hemorragia activa. Trombocitopenia.

Amenaza de aborto. Aneurisma.

RAM Hemorragias. (Graves en 1 a 5 %) Osteoporosis (Tx prolongados + de 3 meses ) Trombocitopenia. (Recomendacin: medicin seriada del nmero de plaquetas) T. leve 5% ; 2 a 5 das de iniciado el tratamiento. No suspensin de Tx T. pronunciada; 7 a 15 das de iniciado el tratamiento. Reaccin alrgica. reversible al suspender Tratamiento. Reacciones alrgicas. Tratamiento de la sobredosis.- Protamina EV Aproximadamete 1mg x 100 UI)

1.2 HEPARINAS DE BAJO PESO MOLECULAR (HBPM) o FRACCIONADAS. Nadroparina. Enoxaparina. Dalteparina. Va de administracin: Vida media: 4 - 6 horas. S.C. 1 o 2 veces al da

 Las propiedades farmacocinticas mas predecibles de las HBPM permiten administrar un rgimen de dosis fijas o ajustadas al peso del paciente. Indicaciones: Principalmente para Tromboprofilaxis (trombosis embolismo postoperatorias, trombosis venosas profundas ...)

1.3 DERIVADOS DE LA HEPARINA SINTETICO: FONDAPARINUX Pentasacrido sinttico basado en Antitrombina Heparina la estructura de la regin de unin de

Inhibe al Factor Xa, pero no inhibe a la Trombina. Administracin S.C. Valores mximos en 2 h. Vida media 17 a 21 h. Excrecin renal (no utilizarlo en pacientes con insuficiencia renal) Indicaciones: Tromboprofilaxis en ciruga de cadera o rodilla. Tratamiento de embolia pulmonar y trombosis venosa profunda. ANTICOAGULANTES INDIRECTOSWARFARINA: Anticoagulante oral Es un antagonista competitivo de la Vitamina K por lo que interfiere en la sntesis de los factores de la coagulacin: II , VII , IX , X Farmacocintica Se administra V .O., se absorbe rpida y totalmente a partir del tracto GI, se une fuertemente a las protenas plasmticas. Atraviesan la barrera placentaria y est presente en la leche materna. Farmacodinamia. Es una anticoagulante In Vivo y es de accin retardada. La Warfarina contribuye a la desaparicin de los factores de la coagulacin g carboxilados. Inhibe la Vitamina K epxido reductasa, y la quinona reductasa, llevando a un agotamiento de la Vitamina K reducida (KH), y una consiguiente disminucin de la g carboxilacin y a travs de ello deteriora indirectamente la funcin de los factores de la coagulacin. El efecto de la Warfarina se manifiesta a las 24 horas, aunque el efecto mximo puede presentar hasta las 72 96 horas. Su efecto desaparece unas 36 horas despus de suspender su administracin. * T1/2 de los factores de la coagulacin : Factor IX : 24 Horas Factor II : 50 - 60 Horas

Factor VII : 6 Horas Factor X : 36 - 40 Horas

Indicaciones
Profilaxis y tratamiento de trombosis (Ejem: cardiopata reumtica, pacientes con prtesis valvulares, arteriosclerosis arterial avanzada, .. etc.) Profilaxis de recurrencia de infarto en pacientes con infarto agudo de miocardio. En deficiencia de protena C *En caso de trombosis se recomienda iniciar el tratamiento de heparina y anticoagulantes orales de manera concomitante

Contraindicaciones.
Procesos tromboemblicos agudos Ulceras ppticas, Embarazo ( La warfarina es teratgena) *La terapia anticoagulante oral requiere un cuidadoso control analtico ya que existe una gran variabilidad individual en la respuesta , no predecible por peso, edad, etc.. Es un frmaco de estrecho margen teraputico. RAM Hemorragias (la posibilidad se incrementa con la intensidad y la duracin de la terapia anticoagulante , el uso de otros frmacos que interfieren en la hemostasia y alguna fuente anatmica posible de prdida sangunea) Teratognesis y aborto Necrosis cutnea Reacciones de hipersensibilidad Diarrea, urticaria, alopecia. Tratamiento de la sobredosis: Vitamina K. En casos severos Plasma fresco o Sangre completa.

HEMATINICOS
frmacos hema tinicos son agentes que mejoran la calidad de la sangre, al incrementar los niveles de hemoglobina y numero de hematies (ops/oms)

FIERRO
Necesidad Diaria: La necesidad est determinada por las perdidas fisiolgicas y las necesidades propias del crecimiento V arones y mujeres postmenospusicas.- 1 mg/d Mujeres en edad frtil: 1 3 mg /d, Embarazo: 3 4 mg/d (ltimos dos trimestres 5- 6 mg/d) Absorcin: 10 20 % de la dieta intestinal y esta de acorde a las reservas) (Se considera una Funcin

El Fe en forma de HEM es fcilmente absorbido ( 5% de la dieta ) Forma inorgnica: Biodisponibilidad 5 10 % El Fe+++ debe transformarse a Fe++ para una fcil absorcin

Metabolismo diario: 20 mg /d

Principios teraputicos La respuesta de la anemia ferropnica est influida por: La gravedad de la anemia La capacidad del paciente para tolerar hierro medicinal y absorberlo y La presencia de otras enfermedades de la que generan sea, Enf

complicaciones.(enf

intrnseca

mdula

inflamatorias, hemorragias, etc.) El intestino delgado que regula la absorcin

(Anemias por prdida aguda crnica de sangre, Anemias microcticas hipocrmicas, anemias hipocrmicas: crnicas, del embarazo , infantil, etc) ** Embarazo: prdida 500 1000 mg
ASPECTOS A CONSIDERAR :ALIMENTOS RICOS EN HIERRO

V alor alto: Las vsceras (Hgado , corazn), huevos, trigo, ostras, frutos secos.

V alor intermedio: Carnes, pescados, verduras verdes y cereales V alor bajo: leche y derivados, verduras no verdes. Interacciones alimentarias. La absorcin se reduce cuando se administra en forma conjunta con: T (tanatos), Yema de huevo, Salvado de trigo. La Vitamina C estimula la absorcin de Fe: forma quelatos absorbibles de cido ascrbico y Fe y reduce al Fe frrico a la forma ferrosa mas soluble. ** Al pH del estmago la Mucina se une al Fe inorgnico y potencia su Absorcin (Precaucin al utilizar anticidos medicaciones que reduzcan la produccin cida G.)

FRMACOS:
V .O. (Importante la cantidad (mg) o % de Fe elemental) Sulfato ferroso; FeSO4(32% de Fe), FeSO4 7H2O (20%) Gluconato ferroso; (12%) ferroso; (33%), Succinato ferroso. **Las sales ferrosas se absorben unas 3 veces mejor que las frricas Va parenteral. Hierro Dextrano (EV Lento) IM, Hierro sorbitol (IM), Gluconato frrico indicada en: Intolerancia gastrointestinal intratable, Cuadros de mala absorcin( esprue, sndrome del intestino corto) Complemento en nutricin parenteral, Falta de cooperacin del paciente Pacientes con nefropata y que estn recibiendo Epo Fumarato

**El tratamiento debe mantenerse durante varios meses con el fin de reponer las reservas corporales. RAM VO Irritacin GI: Epigastralgias (Calambres abdominales), Pirosis, Nauseas, vmitos, Estreimiento, Diarreas coloracin de las heces *cambios en la flora bacteriana?) (Negras por

**Son efectos (25-40%) que dependen generalmente de la dosis. GG 11 **Suele ser til cambio de preparado, a veces con menor contenido de hierro (gluconato) o bien ingerir la dosis tras la comida Va parenteral: Irritacin y reacciones locales en la zona de aplicacin. Coloracin pigmentacin cutnea en el sitio de aplicacin. Reacciones anafilcticas ( 0.2 -3 % - sobre todo por va EV) * IM : administracin profunda, tcnica en Z ** EV: Cefalea malestar fiebre artralgias, flebitis. Contraindicaciones : Ulceeras ppticas Carsinoma del estomago Colitis ulcerosa

FARMACOLOGIA DEL SISTEMA DIGESTIVO

FARMACOLOGA DE LAS LCERAS Y OTROTRANSTORNOS ACIDOPPTICOS Los trastornos cido-ppticos incluyen: lceras Ppticas Enfermedad por reflujo Gastroesofgico Sndrome de Zllinger Ellison Gastropatas debido a AINE El tratamiento y prevencin de estos trastornos relacionados con el cido consiste en disminuir el grado de Acidez Gstrica o incrementar la Proteccin de la mucosa.

Las lceras se originan por un desequilibrio de los : Factores agresivos y los Factores protectores de la mucosa .

Los factores agresivos (lesivos) se consideran a: cido gstrico (secrecin aumentada) La accin de la pepsina Infeccin por Helicobacter pylori (bacteria que coloniza el moco de la regin gstrica) Los factores citoprotectores de defensa son: Uniones intercelulares estrechas entre las clulas epiteliales Gstricas Capa de Mucina que cubre las clulas gstricas Produccin de Prostaglandinas (Regulan la produccin de cido, incrementan flujo sanguneo de la mucosa y estimulan la secrecin de moco y bicarbonato )

EL ENFOQUE EQUILIBRIO

TERAPEUTICO VA DIRIGIDO A RESTABLECER EL

1.- Disminuyendo factor agresor: Disminuyendo la secrecin de cido: a) Antagonistas H2 b) Inhibidores de bomba de protones Neutralizando el cido secretado: a) Anticidos 2.- Aumentando la resistencia de la mucosa: a) Citoprotectores b) Erradicacin de h. Pylori

I: Frmacos que regulan la secrecin de cido: 1.1 Antagonistas H2 (Antihistamnico h2 )Ranitidina. Famotidina. Nizatidina. Cimetidina. Mecanismo de accin: Inhibicin de la produccin de cido por antagonismo competitivo reversible de la Histamina a nivel de los receptores H2 de las clulas parietales. Disminuyen predominantemente la secrecin basal (nocturna) en 90% o ms, y en menor grado; la inducida por alimentos. Suprimen aproximadamente el 70% la secrecin de cido durante 24 horas. Reducen el volumen de cido secretado y su concentracin de H+. FARMACOCINTICA: Absorcin oral y parenteral 35% o menos se metabolizan en hgado NO ajuste de dosis en enfermedad heptica. Excrecin renal de frmacos y metabolitos Ajuste de dosis en insuficiencia renal.

Atraviesan la placenta y se eliminan por la leche materna. RAM: (Baja incidencia < 3%) Diarrea, vrtigo, cefalea, somnolencia, fatiga, dolor muscular, erupciones, estreimiento, discrasias sanguneas. En edad avanzada y por va IV: confusin, agitacin, alucinaciones. (+ cimetidina) Cimetidina en dosis altas y tratamiento antiandrognicos, inhibe metabolismo de estradiol, prolongado: efectos secrecin de prolactina

galactorrea, ginecomastia, espermatozoides, impotencia. Por va IV rpida: bradicardia, hipotensin. Puede aparecer tolerancia con administracin continua.

USOS: lceras gstricas y duodenales (favorecen cicatrizacin) antes de dormir x 6-8 semanas 80-90% de curacin Enfermedad por RGE: Pirosis, dispepsia leve. Sndrome de Zollinger Ellison (< que IBP) Prevencin de hemorragia AINE Medicacin preanestsica. en lceras por estrs, gastropatas 1v/

1.2 Inhibidores de la Bomba de protones o bomba de hidrogeniones (H+K+ - A TPasa gstrica) Omeprazol. Lanzoprazol. Pantoprazol. Esomeprazol. Rabeprazol. (benzoimidazoles) La Bomba de protones es la va final comn de la secrecin de cido gstrico. Genera una gradiente de iones que permite un pH intracelular de 7,3 y un pH intracanalicular de aprox. 0,8 ( < 2 ) Son los inhibidores ms potentes de la secrecin de cido gstrica Disminuyen la secrecin diaria de cido (basal y estimulada) hasta 95%. Inhiben secrecin de cido con poca interferencia en el volumen de secreciones gstricas, secrecin de pepsina y Factor intrnseco. Su accin persiste 24-48 horas (hasta sntesis de nuevas molculas de A TPasa H+K+) FARMACOCINETICA: Se formulan en preparados de cubierta entrica. (Omeprazol en polvo asociado con bicarbonato) Absorcin rpida en intestino. (Tmx = 30). con alimentos* administrar 30 - 1 h antes. Fijacin considerable a protenas plasmticas. Su efecto mximo se observa despus de varias dosis.

MACANISMO: Inhiben de forma irreversible la H+,K+-A TPasa, son profrmacos que, absorbidos, difunden a los canalculos secretores de clulas parietales donde se convierten en una sulfonamida que reacciona de forma covalente con grupos SH asociados a la bomba de protones inactivndola. ** Requieren activarse en un ambiente cido (pH < 3) RAM: Cefalea, diarrea, dolor abdominal, flatulencia, estreimiento. absorcin de vitamina B12. Hipergastrinemia modesta hiperplasia de CEL (Cncer gstrico?) carga microbiana entricas. del estmago > riesgo de infecciones respiratorias y

USOS: lcera pptica: rpido alivio, ndice de curacin: 90% en lcera duodenal en 4 semanas y en gstrica en 6-8 semanas. lcera asociada a H. pylori.* Prevencin y tratamiento de gastropatas por AINE Enfermedad por RGE., Son los ms efectivos. 80-95% de curacin; 4- 8 se,mas de tratamiento Sndrome de Zllinger Ellison.

I: Frmacos que neutralizan el cido secretado: ANTICIDOS Son compuestos bsicos que al ser ingeridos disminuyen la acidez gstrica, elevando el pH., al reaccionar con el HCl del contenido gstrico. 2.1. Anticidos locales. (No sistmicos) Son sustancias de origen mineral sinttico. Al(OH)3 , Mg(OH)2 , Magaldrato: AlMg2(OH)7.H20 (Aluminato de hidroximagnesio)

FARMACODINAMIA: 1. Son compuestos insolubles, neutralizan el cido aumentando el pH a 4 ms. El Mg(OH)2 es ms potente y de accin ms rpida que el Al(OH)3. El Magaldrato reacciona por etapas, dando una accin sostenida. (a pH > 5). La inactivacin es

2. Inhiben actividad pptica irreversible a pH > de 6-7. .farmacodinamia: 3. A pH > de 5

secrecin de cido y pepsina (liberacin de gastrina)

Rebote cido de cuidado en personas con lcera (poco con magaldrato) 4. Los compuestos de Al disminuyen la motilidad intestinal causando estreimiento por uso crnico. Tambin pueden el vaciamiento gstrico. 5. Los compuestos de Mg incrementan el contenido de agua en la luz intestinal, aumentando la motilidad pudiendo provocar diarrea. 6. Los diferentes frmacos se diferencian por su CNA (capacidad de neutralizacin cida). Farmacocintica: 1. Son sustancias relativamente insolubles que se van solubilizando a medida que reaccionan con el HCl, se forman cationes (+) que al absorberse se excretan por va renal. Las personas con funcin renal normal eliminan adecuadamente estos cationes (No existe mayor acumulacin ), pero en pacientes con insuficiencia renal la acumulacin de estos cationes puede causar osteoporosis, encefalopata, etc.

2.

3. La parte no solubilizada y no absorbida pasa al intestino y se elimina por las heces.} Precauciones: Evitar la administracin simultnea con otros medicamentos absorcin se vea disminuida por efecto de los anticidos. Interacciones: - Los anticidos disminuyen la biodisponibilidad de otros frmacos, sea por adsorcion, formacin de sustancias insolubles formacin de quelatos. El Aluminio forma complejos con fosfatos a nivel GI ,

productos cuya

disminuyendo la absorcin de FOSFA TOS Usos: 1. Alivio sintomtico de la hiperacidez asociada a la lcera pptica (Los otros tratamientos son mas eficaces y ms cmodos) Se puede usar en combinacin con otros frmacos antisecretores) 2. Reflujo gastroesofgico Gastritis, Pirosis (Dolor quemante retroesternal). 3. Se deben administrar al menos 2 h despus de las comidas.

Contraindicaciones: Hipersensibilidad al producto, hipermagnesemia. Insuficiencia renal, alcalosis

RAM: 1. En pacientes con insuficiencia renal y sometidos a dializacin, pueden provocar neurotoxicidad. 2. El uso prolongado de anticidos que contienen Al puede causar

Hipofosfatemia. 3. La alcalinizacin crnica puede propiciar desarrollo de

microorganismos en estmago. 2.2. Anticido sistmico : Bicarbonato de sodio 1. Es una sal soluble que neutraliza rpidamente la secrecin cida (pH 7,4), produciendo pronto alivio de las molestias causadas por la hiperacidez gstrica. La duracin de sus efectos es corta. 2. La elevacin del pH gstrico, estimula denominado Efecto de rebote la secrecin gstrica, dando lugar al

3. NaHCO3 + HCl NaCl + H2CO3 CO2 + H2O 4. El dixido irrita ligeramente la mucosa gstrica, asimismo distiende el estmago con la consiguiente eliminacin de los gases (eructo) 5. Hay absorcin del exceso de NaHCO3, produciendo alcalosis metablica

6. El rin excreta el exceso originando una orina alcalina que: eliminacin de cidos dbiles: Aspirina, fenobarbital y de bases dbiles: Anfetamina, efedrina

la tasa de la excrecin

III: Frmacos que aumentan la resistencia de la mucosa: Protectores gstricos o Citoprotectores Son frmacos que aumentan el mecanismo protector de la mucosa y/o recubren fsicamente la superficie de la lceras. Clasificacin: 3.1. Anlogos de Prostaglandinas 3.2. Sucralfato 3.3. Sales de Bismuto. 3.1. ANLOGOS DE PROSTAGLANDINAS: Farmacodinamia: Inhibe secrecin de cido (85 a 95%) por AMPc aumenta el flujo sanguneo mucoso y estimula la secresion moco e inhibe liberacin de gastrina estimula la motilidad gstrica y contraccines utrerina. Misoprostol (PGE1)

Farmacocintica Rpida absorcin oral cido de misoprostol (metabolito activo), se excreta en orina . INDICACIONES: Curacin y prevencin de lceras gstricas por AINE crnicamente. (uso limitado por RAM) Dosis: 200 g 4v/da (profilaxis de lceras) RAM: Diarrea hasta en 30% , clicos, contracciones uterinas. administrados t corta

3.2. SUCRALFATO: C12H14O11(SO3Al(OH)2)8(Al(OH)3)x(H2O)y, donde x es 8 a 10 e y es 22 a 31. Complejo insoluble de sacarosa e Hidrxido de polialuminio sulfatado. Mecanismo: A pH <4 se polimeriza gel blanco amarillento de carga negativa que se une al exudado proteico de la lcera (carga positiva) formando un complejo y protegindola de los ataques de cido, pepsina y sales biliares hasta por 6h. Aumenta secrecin de moco, bicarbonato, PG y factor de crecimiento epidrmico Farmacocintica: Absorcin en TGI < de 3%, 0.01 % de Al (1-2% en orina) Interacciones: Disminuye absorcin de frmacos y biodisponibilidad. cimetidina, tetraciclinas, digoxina, fluorquinolonas) Indicaciones: Profilaxis de lcera por estrs 4 veces /da, antes de las comidas y al acostarse por 6 - 8 semanas. No en pacientes con I.Renal. 3.3 SALES DE BISMUTO: Subsalicilato, subcitrato. Farmacodinamia: Forman un complejo glicoprotena-bismuto poco permeable Aumentan secrecin de moco, bicarbonato y PG. Adsorben pepsina. ACTIVIDAD ANTIMICROBIANA FRENTE A H. PYLORI. Farmacocintica: El subsalicilato se disocia en estmago absorbindose el salicilato que se elimina por orina. El Bi se elimina en heces (99%), 1% se absorbe y elimina en forma lenta por va renal. Contraindicaciones: NO en mujeres embarazadas e Insuficiencia renal Indicaciones: En esquemas combinados en lceras asociadas (tratamiento cuadrple 4v/da) * En reflujo GE y diarrea: Subsalicilato a: H.pylori

OXITOSICOS Y TOCOLITICOS

FARMACOLOGIA DE L TIROIDES