❑ Introduzione

L’argomento della tossicità in aromaterapia, e quindi della miglior pratica aromaterapica

basata sull’evidenza scientifica, riguarda tutte le possibili interazioni del soggetto con l'OE
che viene somministrato, e i problemi correlati come: vie di somministrazione
(massaggio/orale/inalazione), avvelenamento accidentale, allergie, metabolismo delle
componenti dell’OE, dosaggi e tossicità acuta, subcronica e cronica, carcinogenicità,
tossicologia riproduttiva, ecc.
Dalle considerazioni di tossicologia dovrebbero poi derivare delle scelte da parte dei
terapeuti e delle associazioni di categoria riguardo punti fondamentali come: codice di
condotta, liste positive e negative di materiale aromatico, rispetto delle norme
internazionali sulla gestione del materiale aromatico (vedi IFRA), conoscenza e presa di
posizione su istanze come chemiotipi, ecotipi e adulterazione.
Non è possibile coprire in questo capitolo tutti gli argomenti correlati alla tossicologia degli
OE, verranno quindi presi in considerazione i problemi più fortemente legati alla prassi
dell’aromaterapia e agli OE comunemente utilizzati. Per approfondire l’argomento si
rimanda il lettore ai testi indicati in bibliografia.

❑Definizione dei termini

Pericoloso: oggetto o condizione in gradi di causare danni Pericolo: la
condizione di essere a rischio
Rischio: il combinato disposto di probabilità e severità del danno o lesione
risultante. Il termine rischio si intende comprendente gli elementi di probabilità ed
impatto, mentre considerare solo la dimensione della probabilità è fuorviante
Magnitudine del rischio: il numero di persone colpite e le conseguenze per la
salute

❑Identificazione del rischio

Per identificare il rischio relativo ad una pratica dobbiamo tenere in conto alcuni fattori:
esposizione (per quanto tempo ed a quali quantità di olio essenziale il
cliente/terapeuta/operatore sono esposti? Come si traduce questa esposizione in termini
La valutazione
tossicologici?) dell'esposizione
e modalità in una analisi del rischio
di utilizzo/vendita/somministrazione.
comprende:
Tossicità della sostanza
Concentrazione della sostanza
Quantità totale usata (ad es. in massaggio)
Durata e frequenza della applicazione
Area totale del corpo esposta
Modalità di esposizione:
Inalazione
Cutanea
Orale
Vaginale
Rettale
❑Le fonti informative da utilizzare per una valutazione del rischio:
• Material Safety Data Sheet (MSDS - Schede tecniche di sicurezza)
• Database su internet
• Pubblicazioni specialistiche sulla sicurezza, testi scientifici e articoli pubblicati su
riviste scientifiche peer-reviewed.

Ricordiamo però che le schede di sicurezza:

• Schede tecniche di sicurezza Sono
Gli MSDS erano in origine documenti molto tecnici richiesti per legge per
accompagnare sostanze chimiche (tra le quali gli OE). Di recente il linguaggio adottato
è diventato più comprensibile e le informazioni contenute dovrebbero (ma non è
obbligatorio) comprendere:
Sez 1. Informazioni sul prodotto e sulla compagnia.
Sez 2. Composizione
Sez 3. Identificazione del pericolo
Sez 4. Primo soccorso
Sez 5. Misure in caso di incendio
Sez 6. Misure in caso di rilascio accidentale nell'ambiente
Sez 7. Stoccaggio e avvertenze su come gestire il materiale
Sez 8. Controlli sull'esposizione la materiale e protezione personale
Sez 9. Proprietà fisicho-chimiche
Sez 10. Stabilità e reattività
Sez 11. Informazioni tossicologiche
Sez 12. Informazioni ecologiche
Sez 13. Considerazioni sullo smaltimento
Sez 14. Informazioni sul trasporto
Sez 15. Informazioni sulla regolamentazione
Sez 16. Altre informazioni

costruite a partire da un modello unico, e le informazioni sul singolo olio sono

minime
• Il lavoro di compilare le schede è spesso responsabilità di un amministratico e
non di un tecnico, ed è una bassa priorità in una azienda
• Le schede sono spesso errate, in particolare per quanto riguarda i numeri CAS, i
nomi scientifici dele piante, le informazioni tossicologiche spesso
incomprensibili, ecc. Non fidatevi mai completamente di queste informazioni e
informatevi da fonti indipendenti.
 Seppure non sia legalmente obbligatorio, un terapeuta dovrebbe sempre avere a
disposizione del pubblico le informazioni di sicurezza, che possono essere
compilate:
1. Raccogliendo le schede tecniche di sicurezza.
2. Seguire i riferimenti bibliografici e costruire una scheda più completa.
3. Eventualmente chiedendo informazioni a personale qualificato in tossicologia

Data base in internet

• NAHA (www.naha.org).
• Botanical Dermatology Database bodd.cf.ac.uk—all_bodd
• Medline www.nlm.nih.gov—medlineplus
• IFRA Guidelines: www.ifraorg.org—GuideLines.asp.
• ToxLine: toxnet.nlm.nih.gov—htmlgen
• Dialog OneSearch library.dialog.com—4002-3.html

Letteratura scientifica
RIFM: Research Institute for Fragrance Materials, nasce nel 1966 dalla American
Fragrance Manufacturers Association, è una organizzazione non profit internazionale
indipendente, che raccoglie, produce e pubblica dati sui materiali aromatici, e
produce una valutazione del rischio e delel raccomandazioni di uso per ogni
materiale.
Test RIFM:
• Test di irritazione e sensibilizzazione cutanea.
• Test LD50 orali e cutanei
• Foto-tossicità
• Foto-sensibilizzazione
• Sensibilizzazione: agli inizi test di Kligman (1966) con solvente petrolato
• Inoltre test su effetti cronici e metabolismo delle molecole se necessario
IFRA: International Fragrance Research Association (1973), riceve e considera le
raccomandazioni RIFM e produce delle linee guida sui materiali per i suoi associati. Il
RIFM ha testato ca. 1300 sostanze e 50 sono state bandite (non raccomandate) per
l'uso in profumi, e altre 58 hanno ricevuto dei limiti di utilizzo. I risultati sono pubblicati
nello Food & Chemical Toxicity Journal e su www.ifraorg.org—GuideLines.asp.
❑ Tossicologia: nozioni di base
Tipi di tossicità
Effetti topici: pelle, mucose, occhi, fototossicità, sensibilizzazione cutanea e
fotosensibilizzazione
Effetti sistemici: mutagenicità, carcinogenicità, embriotossicità, tossicità riproduttiva, effetti su
organi specifici.
Carcinogenicità (ad esempi OE di Acorus calamus)
Mutagenicità
Teratogenicità (OE di Juniperus sabina).
Pericolosità (OE di Mentha pulegium & Hedeoma pulegoides)
Irritante (OE di Satureia montana)
Sensibilizzazione (OE di Inula helenium)
Fototossicità (OE di Ruta graveolens)
Tossicità riproduttiva (OE di Melaleuca bracteata genotossico a causa del contenuto in
metileugenolo)
Tossine ambientali (OE di Gaultheria procumbens)

La tossicità di un composto può modificarsi a causa di varie interazioni:

• Modificazione chimica
• Influenza sulla biodisponibilità
• Biotrasformazione:
1. Metabolismo a sostanza più polare
2. Aumento peso e dimensione molecolare
3. Facilitazione dell'escrezione

Conseguenze della biotrasformazione:

• Diminuzione emivita
• Diminuzione esposizione dell'organismo
• Diminuzione della bioaccumulazione
• Modificazione attività biologica
• Modificazione dell'esposizione all'attività biologica

La maggior parte di queste ossidazioni sono operate dal P450 (isoenzimi caratterizzati
dalla presenza di emoproteine) presente nel reticolo endoplasmatico lischio di tutte le
cellule, ma in particolare presente nel fegato. L'azione del P450 permette la
trasformazione di varie molecole lipofiliche degli OE (monoterpeni ed alcoli
monoterpenici ad esempio) in metaboliti più idrofilici e facilmente eliminabili
Anche nella pelle esistono enzimi detossificanti, in particolare delle esterasi o il P450.
Metabolismo
Anche se l'attività del P450 nella pelle è solo del 10% di quella epatica, l'estensione
Fase 1 (2
dell'organo Alterazione della significa
m quadrati) molecola: funzionalizzazione,
che l'effetto finaledi può
solitoessere
tramite significativo.
ossidazione da parte degli isoenzimi microsomiali della famiglia P450
Ossidazione microsomiale:
Idrossilazione aromatica
Idrossilazione aciclica
Idrossilazione eterociclica
N-, S- e O-dealchilazione
N-ossidazione
N-idrossilazione
S-ossidazione
Desulfurazione
Deaminazione
Dealogenazione
Fase 2 Coniugazione. Per esempio la coniugazione del linalolo da parte
dell'acido glucuronico.
Fase 3 Biotrasformazione.

Ossidazione non microsomiale:

• Ossidazione ammine
• Ossidazione alcoli ed aldeidi
• Aromatizzazione
• Ossidazione purine
❑ Tossicità acuta
• ❑Introduzione
Se tralasciamo le possibili irritazioni gastriche, a seguito dell'ingestione di un OE esso
verrà solubilizzato dagli acidi biliari nell'intestino ed una percentuale di esso verrà
assorbita e metabolizzata da fegato, prima attraverso reazioni di Fase 1 P450 e
qualche conversione ad alcoli o acidi carbossilici. Abbastanza comune sarà la
coniugazione con la glicina per quei metaboliti contenenti acidi carbossilici, o con il
glucoronato per i composti contenenti alcoli. L'eliminazione può avvenire attraverso la
bile o le urine.

LD50
Il più comune test di tossicologia potenziale per l’uomo è il cosiddetto test LD50, o
dose mediana letale. Il test viene applicato di routine ad animali di laboratorio, cui
viene somministrata la sostanza a dosi crescenti fino a che metà della popolazione
non muore. L’unità di misura utilizzata è il rapporto tra grammi di sostanza e peso
corporeo in Kg.
Quindi una LD50 = 1,0 significa che il 50%,degli animali sono deceduti ad un dosaggio
di 1 gr di sostanza per ogni Kg di peso corporeo.
Questa è una misura di tossicità acuta orale, vale a dire la tossicità della sostanza
quando viene resa biodisponibile tutta in un sol colpo. Sono state studiate anche la
tossicità intraperitoneale, la tossicità cutanea (applicazioni di dosi elevate a livello
topico su animali), che dà risultati contrastanti, non correlati con i dati sulla
applicazione topica nell’uomo, e quella cronica, che risulta sempre in dosi letali inferiori
a quella acuta.
La determinazione dei valori LD50 varia da fonte a fonte, ma è comunque possibile
costruire una graduatoria generica che va da OE con LD50 < a 1k/Kg (ad esempio il
Peumus boldus a 0.3mg/Kg) ad OE con LD50 > 5 g/kg (ad esempio OE di Rosa a >
5g/Kg). Alcuni degli OE cn valore > a 1 g/Kg o considerati pericolosi dal National
Institute of Occupational Safety and Health sono:
• Brassica nigra
• Peumus boldus fol
• Acorus calamus
• Chenopodium abrosioides
• Mentha pulegium
• Satureja spp.
• Thuja spp

I valori LD50 derivati da studi su animali possono essere una guida, uno strumento
euristico, quando stiamo considerando la tossicità acuta di un OE, ma anche in
questo caso non sono necessariamente attendibili. Ad esempio l’OE di Gaultheria
procumbens (98% salicilato di metile) ha LD50 nei ratti pari a 1,2 gr/kg. In un uomo di
70 Kg questo si tradurrebbe inuna dose di 84 gr. In realtà l’OE appare essere più
tossico negli esseri umani, e i dati empirici ci consentono di dire che la LD50 umana è
di 0,3 gr/kg, cioè di 18 gr in un uomo adulto (NDPSC 1998). Naturalmente questo
livello di tossicità si riferisce all’uso orale. Se noi applicassimo con un massaggio 10
ml di una soluzione al 2.5% di Gaultheria spp. otterremmo:
10mL x 2.5% = circa 0.25 gr di salicilato di metile (supponendo un contenuto del
100% di salicilato di metile ed un assorbimento cutaneo del 100%) che
costituisce lo 1.39% della LD50 (0.25 gr / 18 gr (dose LD50) = 0.0139 o 1,39%)
Quindi, supponendo un assorbimento del 100%, la dose applicata sarebbe pari
soltanto allo 1.39% della dose letale acuta. D’altro canto sarebbe probabilmente una
quantità simile a quella di un’aspirina, quindi con un chiaro effetto farmacologico,
possibili interazioni con farmaci anticoagulanti e con un potenziale di tossicità cronica
(LeBourhis e Soenen 1973).
D’altro canto questa soluzione presenterebbe lo stesso livello di rischio di un qualsiasi
unguento sportivo al salicilato di metile in libera vendita. In mancanza di modelli
appropriati e validati si possono trarre delle conclusioni sulla tossicità partendo dai
casi di avvelenamento stimando la dose letale, o meglio partendo da dati clinici sui
substrati negli organi target cercando poi di derivare la tossicità relativa uomo-animale
come un rapporto.

LD50 cutaneo (coniglio).

Le LD50 cutanee misurano la mortalità dipendente dall'applicazione di una tossina alla
cute. L'abilità di penetrare la pelle ed il destino metabolico delle sostanze cambiano da
sostanza a sostanza, alcune, come la cumarina, penetrano molto facilmente e senza
subire trasformazioni (Yourick J.J. 1997), altre, come gli esteri, possono essere
modificati radicalmente. I dati derivati dall'applicazione al derma dei conigli sono
probabilmente molto difficilie a generalizzare alla pelle degli esseri umani, a causa
della radicale differenza in densità di bulbi piliferi. D'altro canto la LD50 cutanea è
certamente il test più simile alla classica applicazione in aromaterapia, il massaggio
con olii essenziali.
Ci sono certamente degli olii che sappiamo avere la possibilità di causare lesioni alla
pelle, ad esempio gli olii fototossici, ma anche olii direttamente
tossici per la pelle, come gli OE di Gaultheria spp., Prunus amigdala, Chenopodium
ambrosioides. La penetrazione di sostanze attraverso il derma, in particolare
attraverso lo strato corneo, è un processo a diffusione controllata, con l'assorbimento
delle singole sostanze è collegato alla lipofilicità (rappresentata dal coefficiente di
ripartizione per la miscela ottanolo/acqua) e il volume (o peso) molecolare. Entrano
inoltre nell'equazione gli effetti di altre sostanze carrier (ad esempio la cumarina
penetra più facilmente quando miscelata in una emulsione olio-in-acqua piuttosto che
in una soluzione etanolica.
Certamente la modalità di applicazione modifica di molto i parametri di assorbimento
(Weyers W 1989). Ad esempio l'occlusione altera i parametri perché: riduce la perdita
tramite evaporazione; aumenta l'idratazione della pelle; aumenta la temperatura della
pelle.
E' probabile che le molecole a peso molecolare più basso e a maggior lipofilicità
penetreranno più facilmente, e forse raggiungeranno la circolazione sistemica, altre
molecole più polari e più voluminose non riusciranno a passare o passeranno molto
lentamente. Inoltre va ricordato che molecole piccole e volatili evaporeranno più
velocemente dalla pelle, causando quello che si chiama assorbimento frazionale degli
olii essenziali.
 Fattori implicati nell'asssorbimento cutaneo
Idratazione della pelle
Temperatura della pelle
Veicolo applicativo,
Fattori idiosincratici,
Lipofilicità dei materiali,
Volatilità dei materiali
Tempo di contatto.
Dose e concentrazione di applicazione (la relazione tra dose applicata ed assorbimento è
composita e specifica della sostanza)
Area e regione di applicazione
Occlusione o non occlusione
Livello di compromissione della barriera dermica a causa di lesioni, malattie, ecc.
Numero e concentrazione dei follicoli.
Metabolismo cutaneo delle sostanze

Esempi di composti e loro assorbimento

• Cumarina (Cassia spp. ecc.): assorbimento rapido fino al 46% (pelle umana non
occlusa)
• b-Feniletanolo: assorbimento del 64% (pelle di ratto non occlusa)
• Benzil acetato: assorbimento del 12% (pelle umana non occlusa)
• Cinnamaldeide: assorbimento del 24% (pelle umana non occlusa)

Secondo Hewitt P.G. et al (1993) alcune componenti possono rimanere "intrappolate" nello
strato corneo ricco in lipidi, altre penetrano lentamente fino ad essere biotrasformate dal
P450; probabilmente queste componenti modificate e no possono lentamente penetrare
nella circolazione sistemica, formando una specie di "riserva cutaneas" di sostanze che
possono continuare a penetrare nella circolazione sistemica anche molto tempo dopo
l'applicazione (ma con un flusso molto ridotto).
 ❑ Tossicità cronica
Gli effetti di tossicità cronica difficilmente vengono notati o riconosciuti, perché sono meno
correlabili con l’assunzione e sono meno ovvi (cefalea, malessere, inappetenza, eruzioni
cutanee, nausea, letargia, ecc.) Gli effetti avversi relativi all'utilizzo ripetuto degli olii
essenziali possono essere quantificati in termini di TD50 (risposta tossica nel 50% dei casi
trattati), di LD50 o di MTD (maximum tolerated dose= massima dose somministrata che
non causa lesioni), ovvero il test più vicino ad un LD50 per la tossicità cronica. Il rapporto
LD50/MTD varia da 5 a 10, ma un valore che dia un buon margine di sicurezza sarebbe di
100. Anche la comparazione tra valori LD50 da una idea dell'accumulo. Se il test di
tossicità cronica viene effettuato in 90 giorni, il fattore di cronicità è dato dal rapporto LD50
giorno 1/LD50 giorno 90. Se il rapporto è pari a 90 il materiale è assolutamente
accumulativo, se è > di 2 è relativamente accumulativo, se < a 2 è relativamente non
accumulativo. Ci sono pochi studi sull'accumulo cronico, ma un vecchio studio (Von
Skramlik’s 1959) indica per un ventaglio di OE un fattore di cronicità da 5 a 10.

❑ Dosi e modalità di somministrazione

Come si è visto, il dosaggio è estremamente rilevante per determinare il livello di tossicità.
Allo stesso tempo anche il metodo d’applicazione è importante. Se ad esempio possiamo
dire che l’assunzione orale permette un assorbimento quasi totale e molto rapido degli
OE, tutti gli altri tipi d’applicazione permettono una minore biodisponibilità e rapidità
d’assorbimento. Questo sia perché esistono delle barriere che riducono la disponibilità,
sia perché le dosi utilizzate nelle applicazioni cutanee, inalative, rettali, ecc. sono di norma
molto minori rispetto a quelle orali.
Secondo Franchomme, e Pénöel (1990) possiamo dire che le quantità d’OE assorbito
nelle varie applicazioni è potenzialmente massima per l’ingestione orale, molto minore per
la somministrazione rettale, minore ancora anche se di poco per la somministrazione
vaginale, che si può supporre pari a quella cutanea senza occlusione (nota Da notare che
quando l’applicazione cutanea è normale l’assorbimento può valutarsi intorno al 4%,
quando la pelle viene occlusa esso può aumentare fino al 75% (Bronaugh et al). Per una
discussione più approfondita sull’argomento della penetrazione transdermica si rimanda il
lettore al capitolo Penetrazione transdermica.), che è ancora maggiore di quella per
inalazione (nota La quantità d’OE assorbita per inalazione si suppone minima perché,
nonostante le mucose delle vie respiratorie siano probabilmente più permeabili della pelle,
le dosi usate sono generalmente molto ridotte.).
Riassumendo: ingestione orale >> rettale > vaginale = cutanea > inalazioni.
E’ chiaro che nella costruzione di questa graduatoria non si è tenuto conto di pratiche
particolari, che sicuramente possono portare ad assorbimenti differenti. Ad esempio, la
nebulizzazione continua di un OE in una stanza senza ricambio d’aria può facilmente
innalzare di molto i livelli d’assorbimento (Falk-Filipsson et al 1993). Inoltre quando
nebulizziamo un OE non abbiamo solo la presenza di una fase gassosa, ma anche di
goccioline sospese nell’aria, e sappiamo molto poco ancora sugli effetti che esse hanno
sulle mucose delle vie respiratorie e degli occhi, e quante verranno assorbite dai materiali
della stanza per venire rilasciate a poco a poco.
Come tutte le sostanze farmacologicamente attive, anche gli OE hanno il potenziale di
causare effetti tossici seri e potenzialmente fatali se ingeriti in quantità molto elevate.
Vi sono molti casi riportati nella letteratura tossicologica riguardo agli effetti sia gravi (non
fatali) che fatali dell’ingestione d’OE, sia in adulti sia in bambini. Questi casi sono
generalmente dovuti ad ingestione accidentale da parte di bambini, a tentativi di causare
un aborto ed a tentativi di suicidio. Sono più rari i casi nei quali l’intossicazione è dovuta
all’ingestione di grosse quantità di OE autoprescritte o prescritte da terapeuti mal
informati.

❑Molecole pericolose
Safrolo
Il safrolo è un carcinogeno di categoria 2 (carcinogeno per l'uomo) secondo la 22a
direttiva della commissione, paragrafo 1.7.2 della guida per l'etichettatura (annesso VI alla
Direttiva della Commissione 93/21/EEC). Il metabolismo del safrolo nei ratti e nei topi
procede attraverso la idrossilazione (via P450) e la formazione di 1'-idrossisafrolo, che è
stato indicato cme il possibile carcinogeno (anche se il lavoro di Primedetti ha mostrato
che il principale metabolita è il 4-allil catecolo. OE che contengono safrolo: Myristica
fragrans, Cinnamomum camphora frazione marrone, Canananga odorata, Cabralea
cangerana.

ß-asarone. Acorus calamus var. tripolide e tetraploide contengono ß-asarone, che

danneggia i linfociti, ha effetti mutageni su batteri e carcinogeni sui ratti. Anche se in teoria
le varietà diploidi dovrebbero avere un contenuto ridotto o nulla in ß-asarone, l'olio di
calamo aromatico non dovrebbe essere usato in aromaterapia.

Citrale. Il citrale è un allergene a contatto. Si trova negli OE di Backhousia citriodora,

Cymbopogon citratus, Litsea cubeba e Melissa officinalis.

Metil cavicolo (estragolo)

Il composto principale (95%) degli OE di Persea americana fol. messicano, Ocimum
basilicum, Artemisia dracunculus, Foeniculum vulgaris.
Il metil cavicolo causa carcinoma epatocellulare nei topi (Drinkwater et al. 1976), ma gli
OE di basilico non hanno mostrato alcuna tendenza alla genotossicità, al contrario dell'OE
di Artemisia dracunculus Tateo (1989). L'autore conclude che altri fattori entrano io gioco
nella tossicità degli OE di basilico; un campione di metil cavicolo altamente purificato non
ha mostrato effetto mutagenico su Salmonella T100, mentre il 96% è risultato positivo su
Salmonella TA100 TA 1535, TA98 e TA1537 (test di Ames)(Sekizawa 1982). E' probabile
che non abbiamo abbastanza dati per predirre gli effetti carcinogeni degli OE di basilico e
finocchio ma per lo meno nell'utilizzarli con bambini la cautela è d'obbligo. OE di Artemisia
dracunculus e di Ocimum basilicum CT metil cavicolo non si devono usare in
aromaterapia.

Metil eugenolo. Composto genotossico e carcinogeno nei ratti (Chan V.S.W. et al 1992)
probabilmente a causa di reazioni di legame forte con il DNA. E' il composto principale
dell'OE di Lagarostrobos franklinii e Melaleuca bracteata (95% metil eugenolo ) ed un
composto minore di molti altri (Myristica fragrans, Artemisia dracunculus russa, Rosa spp.,
Cananga odorata subsp. genuina, Laurus nobilis fol. ecc.). Non usare in aromaterapia
quando in elevate concentrazioni.
Eugenolo.
Composto importante di Syzygium aromaticum e Thymus spp. Può causare reazioni
allergiche (valore soglia 14.5%) Loveless et al (1996)

R-(+)-pulegone.
Epatotossico. Composto principale degli OE di Hedeoma pulegioides, Mentha pulegium,
Agothosma crenulata. Presente anche in Mentha spicata, Nepeta cataria, Mentha
xpiperita, Mentha arvensis ecc. L'LD50 orale acuto per i ratti è di 0.5g/Kg. Il pulegone è
probabilmente un deplettore del glutatione.

Mentofurano
Epatotossico e tossico per i polmoni. Presente negli OE di Mentha aquatica e molte altre
mente selvatiche.
E' un metabolita della detossificazione del pulegone nel fegato e contribuisce alla tossicità
di questa sostanza.

Anetolo.
Il trans-anetolo è presente fino al 95% nell'OE di Pimpinella anisum . si discute molto sulla
sua tossicità. Si sa che la sua forma cis- (che si può naturalmente formare con
l'invecchiamento in presenza di luce) è molto più tossica. L'OE di Illicium verum può
contenere anche un 5-6% di metil cavicolo, In mancanza di dati certi, è preferibile usare
solo OE fresco, con cautela, e non nei bambini.

Metil salicilato
98% Wintergreen and Sweet Birch oils,. It is very toxic to man, and according to Pribble
(Applied Therapeutics: the clinical use of drugs" 1988) children are very susceptible to
salicylate poisoning. as the substance directly interferes with glucose metabolism, and
exhibits CNS toxicity. t children under five are especially susceptible and can quickly go to
show physiological symptoms associated with advanced
poisoning.
Gleason et al (1969) puts the lethal dose for a 70Kg man at between 5 and 30ml. NIOSH
(1975) recorded a human oral LDLo value of 170
mg/Kg (LD50 oral-rat for methyl salicylate is 887mg/Kg).
There are a large number of studies on skin absorption of methyl salicylate from skin; from
Brown
and Scott's 1934 investigation through to more modern work e.g. Skin absorption Levine
(1984) J.
Anal Toxicol 8: 239-241. The general picture is that methyl salicylate absorption can be
rapid.
Evidence suggests that blood salicylate levels are highest at 20-30 mins after application.
Davidson J.
Pharmacol Exp Ther 132: 207-211 show that most conversion of methyl salicylate to
salicylic acid
occurs in the liver and little in the blood.
Absorption through the skin is much more rapid that intestinal absorption and metabolism
seems to
occur mainly in the liver. Collins et al (1984) did some interesting work on topical
absorption of
"Deep-Heat" an aerosol preparation for relief of rheumatic pain which includes methyl and
ethyl
salicylate in its formulation. After a one-shot 500 micro-litre spray on the forearm, erythma
production was correlated with salicylate concentration and blood salicylate levels reached
a
maximum after 20 minutes. In their work blood salicylates appeared to affect the
prostaglandin
system. So, to cut this short, the worst case scenario is that methyl salicylate is a CNS
poison with
acute salicylate poisoning manifesting in disorientation, irritability, hallucinations, stupor,
coma etc.
So: don’t imbibe the oil, if you sell Wintergreen oil sell it in containers with child-proof lids,
where
used for topical application use minimal doses which will do the job, do not use in whole
body
applications, and do not use if client is using anti-coagulant drugs such as warfarin.
Exposure to methyl salicylate generally (national annual consumption ratios) would appear
to be
especially high in the US and Philippines and to a lesser extent UK. This is perhaps due to
a
predisposition in the US especially to use methyl salicylate in toothpaste, candies, soft
drinks, dental
preparations, chewing gum cough drops and in over 50 proprietary over the counter non-
prescriptive
medicines (liniments, ointments, rheumatic remedies etc). Over 50% of all toothpaste sold
in N.
America contains methyl salicylate at average levels around 0.4%, whilst liniment levels
average
between 15 and 18%. Also methyl salicylate occurs in many beverages in the US,
following the
demise of sarsaparilla (contains the toxic principle safrole)
The manifestations of salicysm are mainly related to patients with a history of asprin use
and appears
as CNS disturbances disorientation, stupor, hallucinations and worse see Pribble JP et al
(1988).
Risk:
We know there are problems with chronic salicylate ingestion in pregnancy in humans
which makes
petty morbid reading (several references including Turner G et al (1975). Basically
pregnant and
lactating women should avoid methyl salicylate/Wintergreen.

Molecole tossiche
Molecola Azione Entità botanica

Allil isotiocianato Tossico ed irritante Brassica nigra, Armoracia rusticana

Apiolo Epatotossico, tossico renale, Petroselinum crispum, Anethum
irritante gastrointestinale graveolens
-asarone Genotossico, carcinogeno Acorus calamus

Ascaridiolo Tossico Chenopodium ambrosioides,

Bergaptene (5-metossipsoralene) Fototossico
Canfora* Tossica, epilettogena
Cinnamaldeide Irritante, sensibilizzante, riduce
livelli di glutatione epatico
Estragolo (metil cavicolo) Genotossico, carcinogeno
Metil eugenolo Genotossico, carcinogeno
Salicilato di metile Tossico
Pinocanfone/iso-pinocanfone Neurotossico, epilettogeno
d-Pulegone Epatotossico
Sabilil acetato Embriotossico, fetotossico,
teratogeno
Safrolo Epatotossico, carcinogeno
-Tujone Epatotossico, epilettogeno
Peumus boldus
Citrus spp (bergamia ed altri)
Cinnamomum camphora,
Lavandula stoechas, L. spica,
Rosmarinus officinalis CT canfora,
Salvia officinalis
Cinnamomum cassia, C.
zeylanicum
Ocimum basilicum CT estragolo,
Artemisia dracunculus Francia,
Ravensara aromatica, (Pimpinella
anisum, Foeniculum vulgare var
amara, Illicium verum
Artemisia dracunculus Russia,
Melaleuca bracteata
Gaultheria procumbens/
fragrantissima, Betula alba
Hyssopus officinalis
Mentha pulegium, Hedoma
pulegioides
Juniperus sabina
Sassafras albidum; Cinnamomum
camphora CT safrolo
Artemisia arborescens, Thuja
occidentalis, Salvia officinalis,
Artemisia absinthium
*Gli OE con elevato contenuto in canfora non sono solitamente usati in aromaterapia, ma l’OE di Salvia officinalis può
contenere fino al 30% di canfora, e Tisserand e balacs (1995) sconsigliano il suo utilizzo. Vale la pena ricordare che la
FDA statunitense nel 1980 ha limitato i livelli di canfora in prodotti al consumatore all’11% per le lozioni topiche e
repelle3nti pe insetti, ed ha completamente vietato la vendita di olio canforato, OE di canfora e linimenti di canfora.
❑ Olii tossici
Ciò che sappiamo sulla tossicità degli OE si basa quasi totalmente sui risultati dei test
operati dal RIFM sulla tossicità acuta (dose singola) e sui limiti cutanei. Sappiamo molto
poco sulla tossicità cronica (6-30 mesi), sub-cronica (fino a 90 giorni), inalatoria, e
sull’immunotossicità.
La maggior parte dei composti degli OE ha un effetto tossico non specifico, dovuto ad un
generale effetto destabilizzante sulla membrana cellulare da parte dei composti lipofilici.
La conseguenza principale di questa destabilizzazione è la disfunzione grave dei canali
calcio nelle cellule nervose, fatto che influisce pesantemente prima sul miocardio e poi sul
sistema nervoso centrale con disfunzioni cardiache e respiratorie (Henry, Cassidy 1998).
Questi effetti sono però rilevabili solitamente a dosaggi superiori ai 30 ml.
Certi composti degli OE mostrano anche una tossicità specifica a dosaggi molto inferiori,
ed, infatti, sono proprio questi composti ad essere implicati nella maggioranza dei casi
d’incidenti seri o fatali in bambini ed adulti (NDPSC 1998).
I dati in letteratura sui casi di avvelenamento di esseri umani riguardano vari OE, che sono
elencati di seguito
E’ molto probabile che tutti gli OE, se ingeriti in quantità sufficiente, siano molto pericolosi,
e questa lista riflette gli OE più utilizzati, sui quali esistono più dati, e non necessariamente
i più pericolosi.

1. Canforo (Cinnamomum camphora).

Sono riportati molto casi di avvelenamento casuale da parte di bambini, con eccitazione
del SNC, delirio, convulsioni, depressione, coma. Un report parla anche di 500 persone
intossicate da olio di canforo in un anno negli USA (Tisserand and Balacs, 1995). In realtà
i molteplici casi d’avvelenamento riguardano olio canforato, vale a dire olio di semi di
cotone con il 20% di canfora (composto chimico) aggiunto. Sono però ugualmente
indicativi della tossicità degli OE ricchi in canfora. L’ingestione di un cucchiaino di olio
canforato ha causato il decesso di un bambino di 16 mesi, con convulsioni, costrizione
pupillare, polso rapido e ritmo respiratorio elevato; evidenti danni al SNC all’autopsia
(Smith A. & Margolis G 1954)
Sessanta grammi d’olio canforato hanno causato l’intossicazione di una donna incinta e la
morte del suo feto; evidente passaggio placentare con danni ai polmoni, fegato, cervello e
reni del feto. A seguito di questi casi la FDA negli anni 80 ha limitato la presenza di
canfora nei prodotti (unguenti sportivi e repellenti per tarme) all'11% ed ha vietato la
vendita di prodotti quali olio canforato, olio di canfora, linimento canforato e linimento di
canfora. La canfora si assorbe molto velocemente per via transdermica e transmucosa.

2. Cannella (Cinnamomum zeylanicum).

Avvelenamento di un bambino di sette anni dopo l’ingestione di 70 ml: bruciore alla bocca,
petto e stomaco, vertigine, diplopia e nausea, emesi e collasso. Grazie alla reazione del
vomito il bambino si è salvato.

3. Citronella (Cymbopogon spp.).

Un bambino di 21 mesi è morto dopo l’ingestione di 15 ml d’OE, con vomito, shock,
salivazione eccessiva, piressia, ritmo respiratorio profondo e rapido, cianosi e convulsioni.
4. Chiodi di garofano (Syzygium aromaticum).
Due casi di avvelenamento non fatale: un bambino di sette mesi dopo l’ingestione di 1
cucchiaino di OE si presentava con acidosi severa, depressione del SNC e chetoni urinari;
lavaggio gastrico e cure intensive hanno salvato il bambino. Il secondo caso è un
bambino di due anni che ha ingerito 5-10 ml d’OE; si è presentato con acidosi, funzioni
epatiche deteriorate, coma profondo, crisi epilettiche e glicemia cosi bassa da non essere
registrata. Il trattamento intensivo con eparina (per evitare coagulazione intravascolare
disseminata) e sei giorni di terapia intensiva hanno salvato il bambino.

5. Eucalipto (Eucalyptus spp.).

Vi sono molti casi riportati di avvelenamento e decesso da uso di OE di eucalipto. Il
decesso avviene solitamente dopo l’ingestione di 30 ml, anche se si riporta il caso
(incerto) di un decesso dopo l’ingestione di 5 ml d’OE. E’ probabile che la maggior parte
degli OE responsabili di questi casi fossero OE d’eucalipto ricchi in cineolo (il tipo più
comune a livello commerciale). L’ingestione di una quantità non specificata d’OE
d’eucalipto (sic), da parte di un bambino di tre anni, ha provocato una profonda
depressione del sistema nervoso centrale in 30 minuti, ma il bambino ha recuperato
velocemente dopo la lavanda gastrica (Patel e Wiggins 1980). Una bambina di sei anni
mostrava atassia, debolezza muscolare e disturbi della parola dopo l’applicazione su tutto
il corpo di un rimedio contenente OE di eucalipto; gli effetti sono spariti entro le sei ore
dopo la rimozione del rimedio, senza altre conseguenze (Darben, Cominos e Lee 1998).
Un’indagine su 109 casi d’avvelenamento di bambini con OE d’eucalipto (Day et al 1997)
ha mostrato che nel 74% dei casi i bimbi avevano avuto accesso all'OE tramite
vaporizzatori (areosol) casalighi spesso piazzati a livello del pavimento, e che le quantità
ingerite erano nella maggior parte dei casi tra 5 e 10 ml (ricordiamo che l’ingestione di
questo prodotto causa una morbidità significativa, e che la tossicità orale dell'Eucalipto è
molto maggiore della tossicità cutanea - orale- bambino TDLo=218 mg/Kg; orale-adulto
TDLo= 375 mg/Kg NIOSH 1975). Lo studio conclude che dopo l’ingestione di >5 ml d’OE
puro ci si può aspettare una depressione significativa della coscienza. Si può osservare
una depressione minore dopo l’ingestione di 2-3 ml (Tibballs 1995).
D’altro canto, un’indagine ad ampio spettro tra il 1984 e il 1991, che ha riscontrato 42 casi
di avvelenamento di bambini da ingestione di OE di eucalipto, ha mostrato che l’80% dei
soggetti era asintomatico, anche dopo assunzione di dosi elevate (> 30 ml in quattro casi).
Nessuno dei soggetti ha avuto bisogno di terapia intensiva. Secondo gli autori ciò
potrebbe indicare una tossicità minore rispetto a quanto ipotizzato in anni precedenti
(Webb e Pitt 1993).
Tipici segni d’avvelenamento sono depressione, respirazione anormale e costrizione
pupillare. Con avvelenamento grave si ha rapidamente stato di confusione e stupore, e
perdita di coscienza. Altri sintomi possono manifestarsi: dolore epigastrico, debolezza agli
arti inferiori, sudorazione fredda e mal di testa.

6. Issopo (Hyssopus officinalis).

Solo pochi casi riportati di probabile neurotossicità, con convulsioni epilettiformi. Il
composto probabilmente responsabile è il chetone pinocanfone. In uno studio
sperimentale del 1981 Millet Y et al (1981) hanno riscontrato una maggior tossicità dell'OE
di Issopo rispetto all'OE di Salvia. La dose alla quale l'issopo ha iniziato a influenzare in
maniera sub-clinica gli eventi corticali è stata di 0.08g/Kg (0.3g Kg per Salvia), cioè 0.8 g
per un animale di 10 Kg. Le convulsioni sono iniziate alla dose di 0.13g/Kg (0.5g/Kg per
Salvia); la dose letale era > 1.25/Kg (3.25g/Kg per Salvia). Questo è il primo studio ha
rivelare gli effetti neurotossici di tujone & pinocanfone, ma indica anche che gli effetti
tossici si possono avere a dosi molto più basse della dose letale (fino al 6.4% della dose
letale) se ripetute in maniera cronica, a causa di un effetto cumulativo.

7. Noce moscata (Myristica fragrans).

Nessun caso riportato d’avvelenamento da OE, ma vi sono casi d’intossicazione severa
da ingestione di noce moscata, con narcosi, collasso e polso debole. Anche se non vi
sono dati diretti che leghino quest’effetto della droga intera all’OE, la cautela è d’obbligo.

8. Prezzemolo (Petroselinum crispum)

I dati di tossicità dell’OE di prezzemolo vengono ricavati dai casi di avvelenamento da
apiolo, una componente importante dell’OE usata per molto tempo, insieme al
prezzemolo, come rimedio abortivo illegale in Italia. Quest’utilizzo ha causato molti
decessi. Le dosi letali: 8 g in una dose; 2,1 g al giorno per due giorni; 0,77 g al giorno per
14 giorni
L’apiolo causa danni irreversibili a reni e fegato, infiammazione gastrointestinale e a volte
danno cardiaco.
Sintomi dell’avvelenamento sono febbre, dolore addominale acuto, perdite vaginali, emesi
e diarrea.

9. Puleggio (Mentha pulegium).

Anche in questo caso, come per il prezzemolo, molti dei casi di intossicazione e
avvelenamento sono stati causati da tentativi di aborto.
I segni e sintomi più tipici: nausea e vomito, dolore addominale, parestesia, confusione,
tremori, febbre, lesioni ai tubuli renali, lesioni epatiche. Difficile dar dei dosaggi viste le
incertezze in molti dei casi riportati, ma casi d’intossicazione non letale si sono avuto con
ingestione di quantità intorno ai 10-15 ml d’OE.

10. Salvia officinalis e Thuia spp.

Entrambi questi OE hanno causato rari casi di neurotossicità (convulsioni epilettiformi), in
maniera simile ai casi d’intossicazione da Issopo. Il composto responsabile sembrerebbe
essere il chetone tujone.

11. Sassafrassa (Sassfrass albidum)

L’ingestione di dosi molto variabili (da 5 a 60 ml) di OE ha causato intossicazioni e
avvelenamenti che in almeno un caso sono stati letali. Gli effetti sono depressione del
SNC, con riduzione della respirazione e della circolazione sanguigna; sintomatologia
simile a quella da avvelenamento da eucalipto, con sintomi addominali più probabili e
severi, e senza costrizione pupillare.
12. Wintergreen (Gaultheria spp.).
Svariate centinaia casi di intossicazione, avvelenamento e decessi, non solo per
ingestione ma anche per assorbimento transdermico L’assorbimento dei salicilati per via
transdermica può essere, infatti, molto rapido (Brown e Scott 1934; Levine 1984) e i livelli
ematici sono massimi 20-30 minuti dopo la prima applicazione (Davidson ?). E’ probabile
che un’intossicazione da Wintergreen mostrerebbe un quadro sintomatologico simile a
quello da aspirina (disturbi del SNC con disorientamento, stupore, allucinazioni, ecc.)
(Pribble et al 1988). Visti gli effetti tossici dell’utilizzo cronico orale dei salicilati in
gravidanza ed allattamento (Turner et al. 1975), le donne in gravidanza ed allattamento
dovrebbero evitare l’OE di Wintergreen.
Vi sono vari studi sugli effetti avversi dell’utilizzo d’unguenti al salicilato di metile. In un
caso un soggetto di 62 anni ha sviluppato intossicazione da salicilati e acidosi metabolica
dopo l’applicazione di un unguento al salicilato di metile da banco, due volte al giorno per
tre giorni. In un altro caso un paziente ha sviluppato una necrosi a pelle e muscoli dopo
l’applicazione di un unguento al salicilato di metile e al mentolo e l’utilizzo di una fascia
riscaldante (Novikov et al. 1992; Heng 1987). Uno studio specifico ha confermato
l’embriotossicità del salicilato di metile, ma ha anche sottolineato che fino ad una certa
concentrazione l’applicazione può essere considerata sicura (Infurna et al. 1990).
Segni d’intossicazione: emesi, febbre, respirazione rapida e problematica, tachicardia ed
alcalosi respiratoria. Congestione polmonare, cardiomegalia, iperplasia renale, epatica e
linfoide generalizzata. Almeno un caso di necrosi topica e lesioni renali a seguito di
applicazioni topiche di un unguento contenente Wintergreen/salicilato di metile.

13. Chenopodio (Chenopodium abrosioides).

L’OE di questa pianta è uno dei più tossici esistenti, anche se ormai quasi mai utilizzato e
sparito dal commercio.
Le dosi necessarie per causare intossicazioni, avvelenamenti e decessi sono
estremamente basse se comparate a quelle fino ad ora discusse. Si parla cioè di dosi
misurate in gocce e non in millilitri. I vari decessi riscontrati in bambini sono stati causati
da dosi da 8 a 48 gocce. In adulti una dose tra i 10 e i 12 ml ha causato un
avvelenamento che avrebbe portato quasi sicuramente al decesso sena il pronto utilizzo di
una lavanda gastrica pochi minuti dopo l’ingestione. Il soggetto rimase comunque in
pericolo per sei mesi, e permanentemente segnato nelle sue capacità mentali, a riprova
della forte neurotossicità dell’OE.

Fonte botanica
Acorus calamus tipo -Asarone
(CAS No. 84775-39-3)***
Armoracia rusticana (CAS No.
84775-62-2)
Artemisia absinthium (CAS No.
84929-19-1 )
Artemisia afra ***
OE particolarmente tossici
Composti significatici Tossicità
-Asarone Carcinogeno
Allil e feniletil isotiocianati Severamente tossico ed irritante
Tujoni Severamente tossico e neurotossico
Tujoni Severamente tossico e neurotossico
Artemisia herba-alba (CAS No. Tujoni Severamente tossico e neurotossico
84775-45-1)
Betula alba Salicilato di metile Tossico
Brassica spp. special. B. nigra & B. Allil isotiocianato Severamente tossico ed irritante
juncea (CAS No 90064-15-6)
Chenopodium ambrosioides (CAS Ascaridiolo Severamente tossico e neurotossico
No. 89997-48-8)
Cinnamomum camphora frazioni Safrolo Carcinogeno, neurotossico
marrone e gialla oppure non
Canfora
rettificata
Croton tiglium & C. oblongifolius Vari problemi tossicologici

Gaultheria Salicilato di metile Tossico

fragrantissima/procumbens (CAS
No 90045-28-6)***
Juniperus sabina (CAS No. 68916- Acetato di sabinile Embriotossico, forse tossico, forse
94-9) abortifacente
Mentha pulegium (CAS No. 90064- Pulegone Severamente tossico
00-9)***
Petroselinum crispum herba (CAS Dill-apiolo Epatotossico, abortifacente
No. (USA) 8000-68-8)
Peumus boldus (CAS No. 84649- Ascaridolo Severamente tossico e neurotossico
96-7)
Prunus amygdalus (CAS No. Acido prussico Tossicità acuta
90320-35-7)*/***
Sassafras albidum (CAS No. Safrolo Carcinogeno
84787-72-4)**
Tanacetum vulgare (CAS No. Tujone canfora Tossico, neurotossico
84961-64-8)
Thuja occidentalis Tujone Severamente tossico, neurotossica

*In commercio si trova normalmente l’OE di mandorla FFPA = OE di mandorle amare Free From Prussic Acid.
** L’OE di sassafrasso (come safrolo) è controllato in UE dal Controlled Drugs (Scheduled Substances used in
Manufacture)(Intra-Community Trade) Regulations (1993) e dalla successiva Direttiva Europea 3677/90 emendata dal
Regolamento 900/92, ed è considerato di Categoria 1. In altre parole l’OE di Sassafrasso non può essere acquistato o
commerciato senza registrazione del ministero competente in materia.
*** In UE sono sostanze etichettate come R22: pericolose se ingerite.
❑ Apparato respiratorio
Effetti sugli asmatici
La dispersione di limonene nell’atmosfera contribuisce alla dose di particolati, non
particolarmente salutari per l’apparato respiratorio. Profumi e fragranze in genere sono
riconosciuti come possibili fattori scatenanti dell'asma. Molti degli OE sono potenzialmente
irritanti ed alcuni sono dei sensibilizzanti respiratori. Pochi sono gli OE i cui effetti sul
tronco respiratorio siano stati valutati. L'inalazione di sostanze irritanti può portare a
maggior suscettibilità a lesioni e ad allergeni, può scatenare ed esacerbare condizioni
asmatiche, allergie, sinusiti ecc.
Vi è un sottoinsieme dei soggetti asmatici i cui attacchi di asma sono scatenati in maniera
specifica dagli aromi (Shim and Williams, 1986; Bell et al., 1993; Baldwin et al., 1999),
suggerendo un ruolo non solo scatenante ma causale per gli aromi (Millqvist and
Lowhagen, 1996).

Tossicità da inalazione
Vi è una certa evidenza scientifica che la sensazione di irritazione dopo l’inalazione di OE
sia una percezione individuale legata all’intensità dell’aroma (Arts et al. 2002) e non ad un
effetto diretto. In uno studio sulla tossicità dei VOC (Volatile Organic Compouds -
composti organici voltili), Cooper SD et al (1995) hanno raccolto molti dati interessanti su
alcuni composti presenti negli OE: benzaldeide, acetato di benzile, alfa-terpineolo, tutti
tossici a 9-14mg/Kg. Gli autori concludono che gli effetti sulla salute di tali composti non è
chiara, anche se i dosaggi rilevati sono estremamente elevati e poco rilevanti per la
pratica aromaterapica. Pappas G.P. et al (2000) hanno concluso che per assicurare un
ambiente di lavoro "non irritante" è necessario portare al di sotto di 25 mg/m3 i livelli di olii
essenziali dispersi nell'atmosfera. Per dare un esempio di possibili condizioni di lavoro, da
uno studio Svedese risulta che in una segheria i livelli di alfa- e beta-pinene e delta-3-
carene erano di 80-550mg/m3, valori piuttosto alti se teniamo conto che l'esposizione a
terpeni da lavoro in segheria è legata in maniera significativa a tumori del tratto
respiratorio dopo 5 anni di esposizione (Kauppinen TP et al 1986), anche se secondo lo
studio di Falk AA et al. 1990 una esposizione di breve durata (20 minuti) a 10-450mg/m3
non ha mostrato di causare modificazioni nelle funzioni polmonari acute.
Per comprendere la rilevanza di questi dati per la pratica aromaterapica è necessario
calcolare i possibili livelli di esposizione in un ambiente terapeutico. Se prendiamo come
esempio una quantità di 0.25g di OE di eucalipto disperso in un ambiente di 4mx4mx4m in
una ora otterremmo, ipotizzando una evaporazione istantanea, una concentrazione di
3.91mg/m3.
Ipotizzando un contenuto in 1,8-cineolo dell'80%, e una sessione di 5 minuti di inalazione
con il 100% di assorbimento polmonare, avremmo inalazione ed assorbimento di 20.8 mg
di OE di eucalipto e 16.6mg di1,8-cineolo (la dose realisticamente assorbita sarebbe in
realtà molto minore).
Gli studi di farmacocinetica su inalazione prolungata di olii essenziali sono pochi. Uno
studio rilevante sull'eucalipto è Jaeger W. (1996) che mostra come l'1,8-cineolo viene
assorbito velocemente, con il picco di concentrazione plasmatica dopo 18 minuti.
L'eliminazione dal flusso ematico è di tipo bifasico, con una emivita media di distribuzione
di 6,7 minuti e una emivita di eliminazione di 104.6 minuti.
Dati i limiti imposti dal Concilio Europeo per l'uso dell'OE di eucalipto come additivo
alimentare a 15 ppm, l'assorbimento calcolato qui come sopra per una sessione di 5-15
minuti sarebbe superiore ai limiti raccomandati. D'altro canto c'è da far rilevare che i dati
suggeriscono che l'OE di eucalipto sia solo relativamente tossico in assunzione orale.
In conclusione, a fronte di un grande utilizzo di OE dispersi nell’atmosfera, mancano
ancora studi seri sull’effetto dell’inalazione dell’areosol a lungo termine; vi sono dati sparsi
ma niente di comparabile ai dati come MEL (Maximum Exposure Limits), OES
(Occupational Exposure Standards) o TLV (Threshold Limit Value) disponibili per altri
inquinanti ambientali.
Inalazione e allergie
Forse più preoccupante degli effetti acuto tossici da inalazione sono gli effetti a lungo
termine di tipo allergico, su cui abbiamo alcuni dati relativi all'inalazione. Una donna di 53
anni che soffriva di eczema recidivante ha mostrato una sensibilizzazione ad OE con i
quali la donna era già entrata in contatto (lavanda, gelsomino, Aniba rosaeodora), e ad OE
per i quali la donna non aveva storia di contatto (alloro, eucalipto e Pomerance???),
(Schaller, Korting 1995) sensibilizzazione causata dalla continua inalazione di questi olii.
Kumar P. et al (1995) hanno trovato che il 36%,17% e 8% di 29 pazienti con asma severa,
moderata e lieve hanno sofferto di esacerbazione dei sintomi ed ostruzione delle vie
respiratorie dopo test di challenge con strisce profumate. Millqvist (1996) ha approfondito
l'argomento testando 9 pazienti con sintomi respiratori, ed ha mostrato che l'ipereattività
del tratto respiratorio era causata dal profumo, in maniera però indipendente dal nervo
olfattivo, forse legata al riflesso del trigemino.
Fukayama MY et al (1999) ha dichiarato che per i soggetti del suo studio l'inalazione
subcronica di profumi, anche a dosi molto elevate, non costituiva un rischio.
Nel contesto della pratica dell'aromaterapia, ipotizzando un massaggio di tutto il corpo
con 25 ml di olio da massaggio alla concentrazione massima di 2.5%, avremmo 0.625 g di
OE applicati al corpo. Ipotizzando una volatilizzazione istantanea e totale in una stanza di
8 m3 avremmo una concentrazione 78.1 mg/litro (elevatissima, ma non realistica). Usando
un modello più vicino alla realtà, tenendo presente l'assorbimento da parte della cute si
arriva ad un valore più ragionevole della concentrazione di 2.93 mg/litro, con evaporazione
istantanea. Aggiungendo il dato della evaporazione lenta, la concentrazione sarebbe molto
più bassa.

Rischio aspirazione(R65)
Esiste un teorico rischio di aspirazione degli olii essenziali in particolare quando siamo a
bassa viscosità, ovvero quando contengano > 10% di idrocarburi alifatici, aliciclici e
aromatici.
OE con contenuto in idrocarburi > 10%, esempi:
• Angelica archangelica 95%
• Citrus bergamia 55%
• Melaleuca cajuput 40%
• Daucus carota semen 50%
• Cascarilla 30%
• Cedrus deodara lignum 60%
• Apium graveolens semen 80%
 • Cistus spp. 10%
• Matricaria chamomilla 15%
• Cymbopogon nardus 15%
• Syzygium aromaticum fol 15%
• Syzygium aromaticum 15%
• Costus spp. 30%
• Piper cubeba 70%
• Cuminum cyminum 50%
• Cupressus sempervirens 70%

Conclusioni
Le dosi di OE inalate momento per momento da parte del cliente e del terapista sembrano
troppo basse per rappresentare un problema, ma in caso di utilizzo continuativo e
prolungato di OE ci potrebbe essere un accumulo di certe molecole, e questo potrebbe
portare a tossicità cronica in caso ad esempio di OE neurotossici, situazione che è però
francamente improbabile. Più probabile, e un rischio più realistico, è lo svilupparsi di
reazioni allergiche da inalazione in soggetti predisposti.
❑ Sistema riproduttivo
L’uso d’OE in gravidanza è un soggetto molto dibattuto e le opinioni al riguardo sono molto
differenziate.
Sappiamo ancora molto poco sull’azione degli OE sulla fisiologia della donna incinta e sul
feto per potere dare delle indicazioni scientificamente fondate. Ciò che è certa è la
relativa mancanza di dati, e la possibilità alquanto reale che gli OE o loro componenti
possano passare la barriera della placenta. Dato l'intimo (ma non diretto) contatto tra
sangue materno e sangue fetale o embrionico, le sostanze lipofiliche possono migrare per
diffusione passiva, e se vengono biotrasformate in composti polari, possono accumularsi
nel feto. In più, l'elevato rapporto acqua/lipidi nel feto, i ridotti livelli di proteine plasmatiche
per legare i composti xenobiotici, e il ridotto ritmo di filtrazione glomerulare, sono tutti
fattori che riducono la clearance delle tossine nei neonati. Infine, data l’incertezza sui
percorsi di detossificazione fetali, sembra all’autore assolutamente fondato l’avvertimento
di evitare l’utilizzo orale degli OE in gravidanza, soprattutto nei primi tre mesi e/o in caso di
gravidanze a rischio (nota Quest’avvertenza può essere mitigata in caso di situazioni che
devono però essere valutate da un professionista medico che conosca bene la
tossicologia degli OE e i loro benefici. E’ chiaro infatti che non vi è una controindicazione
assoluta all’ingestione degli OE, quanto una controindicazione relativa che va riferita in
particolare alla quantità di OE assunto. Ridotte quantità di OE (presenti come additivi
negli alimenti, nelle caramelle, nei dentifrici, ecc.) vengono giornalmente ingerite dalla
maggior parte della popolazione senza che questo abbia causato situazioni di rischio,
tant’è che i vari organismi internazionali di controllo permettono la presenza di queste
quantità di OE. )

Nello specifico, le tre preoccupazioni principali sono che:

• Alcuni OE potrebbero causare un danno al feto (OE teratogeni).
• Alcuni OE potrebbero causare aborti o parti prematuri.
• Alcuni OE con possibili “effetti ormonali” potrebbero disturbare la fertilità o modificare il
corso di una gravidanza “normale”.

Embriotossicità e teratogenicità
Un teratogeno è una sostanza che interferisce con il normale sviluppo dell'embrione o del
feto in utero, causando anormalità nel neonato. L’unico composto degli OE che abbia
mostrato un forte effetto teratogeno, embriotossico, fetotossico, teratogeno ed
abortifaciente in modelli animali è l’acetato di sabinile, presente nei seguenti OE che non
dovrebbero essere utilizzati:
• Plectranthus fruticosus (> 60% secondo Tisserand e Balacs 1995)
• Juniperus sabina (20-53%) (CAS No. 90046-03-0)
• Juniperus pfitzeriana
• Salvia lavandulaefolia, solitamente < 10%, ma a volte fino al 24%) (CAS No. 90106-49-
3)
L’OE di Juniperus sabina (Pages N. et al 1989) e l'OE di Salvia lavandulaefolia (Fournier
G et al 1993) hanno anche mostrato d’avere effetti abortifacenti ed embriotossici su feti
d’animali da laboratorio Tisserand e Balacs 1995)
Gli OE ricchi in safrolo (Ocotea pretiosa; la frazione ricca in safrolo della Cinnamomum
camphora) non hanno un potenziale teratogeno di per se, ma hanno indotto tumori ai reni
e al fegato nella progenie di animali a cui gli OE erano stati somministrati durante la
gravidanza (Vesselinovitch, et al 1979). E’ però molto difficile valutare la validità esterna di
questi studi (se e quanto cioè essi siano indicativi di un medesimo effetto in esseri umani),
sia per motivi intrinseci alla metodologia utilizzata (l’uso cioè di modelli analogici che sono
metodologicamente sempre molto deboli), sia per i dosaggi molto elevati utilizzati, sia per
il fatto che il sistema enzimatico umano sembra produrre metaboliti non carcinogeni, al
contrario dei topi utilizzati come cavie (Heinerman, 1980). .

Abortivi
Ci sono, in effetti, in letteratura molti casi d’effetti tossici o decessi del feto causati da dosi
orali elevate d’OE (Tisserand e Balacs 1995). Solitamente si tratta di donne incinte che,
sperando di causare un aborto, assumono dosi molto elevate, tossiche, d’OE, soprattutto
di Mentha pulegium (ricco in pulegone, metabolizzato poi dai sistemi enzimatici epatici per
dare un epossido furanico altamente tossico, il mentofurano) e di pianta, foglie e semi di
Petroselinum crispum (ricco in apiolo, un dimetil etere epatotossico).
Questi OE (ed altri similmente usati come abortifacenti come Juniperus officinalis,
Juniperus sabina, Ruta spp, e Tanacetum vulgare) non sono di per sé abortifacenti, nel
senso che non agiscono in maniera specifica sulla muscolatura uterina stimolando
contrazioni (semmai il contrario) (Gunn 1921) né sembrano possedere una tossicità
specifica per il feto (a parte Juniperus sabina e gli altri OE contenenti acetato di sabinile)
(Tisserand e Balacs 1995), bensì sono dei composti tossici che a dosi elevate possono
causare il decesso della donna a volte senza farle abortire il bambino. L'apiolo (studiato
nell'OE di Anethum graveolens) studiato nei modelli animali (Patoir et al., 1936) alle dosi
massime (non esplicitate) ha causato emorragie ed epatonefrite come anche aborto (si
tratta cioè di un veleno puro e semplice). Negli anni 50 è stato registrato il caso di una
donna che presentava anemia acuta emolitica, purpura trombocitopenica, nefrosi ed
epatite, e che aveva assunto per tre mesi una dose elevata di un prodotto contenente
apiolo per la sua amenorrea. Altri casi di overdose di apiolo sono risultati in effetti sul SNC
(Lowenstein and Ballew, 1958).
La Mentha pulegium causa epatotossicità acuta e impossibilità a continuare la gravidanza
a dosi elevate (dosi di 7.5-10 ml non hanno causato aborto - Tisserand e Balacs 1995).
La dose necessaria di OE di prezzemolo per causare un aborto è stata di 1.5-6 ml al
giorno per otto giorni consecutivi (Tisserand e Balacs 1995). In un caso una donna, per
indurre l'aborto, assunse dosi così elevate di OE di Mentha pulegium da causarne il
decesso (Gold and Cates, 1980). L'olio canforato (da non confondere con l'OE di
canforo) assunto per errore al posto dell'olio di ricino durante una gravidanza ha causato
un decesso di un bambino alla nascita in quattro casi di ingestione (Weiss and Catalano,
1973).
Per quanto riguarda l’utilizzo esterno degli OE, vi sono solo due OE che possiedono
potenzialità tossiche per il feto (utilizzati in applicazioni “normali”, cioè in massaggi con
diluizione dell’ordine dell’1-5%). Il primo OE è quello ottenuto dalla Salvia sclarea, perché
alcuni dati sembrano indicare un’azione stimolante delle contrazioni, il secondo è quello
del Juniperus sabina (comunque difficilmente ottenibile) perché contiene l’acetato di
sabinile, un composto certamente fetotossico.
Ma l’utilizzo topico ad alte diluizioni d’altri OE non allergicizzanti o dermocaustici sembra
assolutamente sicuro dato che l’assorbimento transdermico è molto ridotto.

Effetti ormonali
Alcuni autori d’aromaterapia hanno proposto che alcuni OE possiedano delle attività
“estrogeni-simili”, o “estrogeno stimolanti” (Battaglia 1995; Franchomme et Pénoel 1990),
e per questa ragione siano da evitare in gravidanza (Fawcett, M. 1993). Gli OE sono di
solito Juniperus virginiana, Salvia sclarea, Jasminum grandiflorum, Origanum majorana,
Mentha xpiperita, Rosa damascena, Rosmarinus officinalis, Pimpinella anisum,
Foeniculum vulgare, Ocimum basilicum.
Questa affermazione non sembra essere sostenuta dalla letteratura scientifica. Infatti non
ci sono dati conclusivi sull’effetto estrogenico di fenol metil eteri come l’anetolo (trans-
anetolo), proposto da Franchomme e Pénöel (1990) e che interesserebbe gli OE di
Pimpinella anisum, Foeniculum vulgare, Illicium verum e Ravensara anisata. E’ vero che
l'anetolo è strutturalmente legato a estrone e estradiolo metil eteri, ma ha minime proprietà
estrogeniche (molto minore di quella dell'estrone) e l'OE di aneto è inattivo (Zondek,
Bergman, 1938; Albert-Puleo, 1980). Ci potrebbe essere un rischio remoto, in caso di
somministrazione, di una aumento di estrogeni endogeni. Il trans-anetolo (Zondek and
Bergman, 1938).
Qualche altro autore ha proposto che un numero limitato d’OE come Salvia sclarea, Salvia
officinalis, Levisticum officinalis, Angelica archangelica e Cupressus sempervirens
possiedano un effetto ormonale indiretto attraverso la stimolazione dell’asse pituitaria-
gonadi (Guba 1996).
Anche per quest’affermazione non esistono solide basi d’evidenza, a parte forse per la
Salvia sclarea. Ma anche se questi OE agissero sugli equilibri ormonali attraverso la
stimolazione della pituitaria a produrre maggiori quantità di FSH, quest’azione non
sussisterebbe nella donna incinta, dato che non esistono follicoli Graafiani da stimolare e il
normale ciclo mestruale viene “bloccato” sia fisiologicamente con la crescita del corpo
luteo che ormonalmente.
L’OE di bacca di Vitex agnus-castus potrebbe rappresentare un materiale con attività
ormonale, di tipo indiretto (azione sulla pituitaria con modulazione delle secrezioni di FSH,
LH e prolattina). Dato che questa attività potrebbe essere associata ai diterpeni, poco
presenti negli OE, il rischio appare ridotto, ma l’OE dovrebbe essere usato solo sotto
monitoraggio medico.
Il mircene, a dosi superiori a 0.25g/kg, è stato di detrimento alla fertilità e alla progenie dei
ratti se somministrato durante la gravidanza (Delgado et al., 1993).
L'alcol ß-feniletilco (PEA), il maggior costituente dell'OE di Rosa, ha mostrato effetti sul
sistema riproduttivo a dosi elevate in modelli animali per via orale (Mankes et al 1983;
Ford 1990). E' stato mostrato che l'assorbimento per via cutanea sottopone il PEA al
metabolismo e alla veloce biotrasformazione in acido fenilacetico, un composto
normalmente presente nel sangue e che non presenta un profilo tossicologico
preoccupante.
 In definitiva possiamo riassumere dicendo che, in gravidanza, sono sicuramente da evitare:
OE tossici, soprattutto con apiolo e acetato di sabinile (Petroselinum crispum, Juniperus sabina,
Salvia lavandulifolia, ecc.)
OE a % elevata di anetolo, canfora e tujone
Uso orale, vaginale e rettale
Uso esterno di OE a salicilato di metile
Uso esterno a % superiore al 2%
E in genere sarebbe preferibile evitare ogni OE a meno che non sia strettamente necessario.

❑ Sistema urogenitale
Per molti anni l’OE di galbuli di ginepro (Juniperus vulgaris) ha sofferto di cattiva
pubblicità, ed è stato sospettato di causare tossicità renale. In realtà studi moderni su
modelli animali non hanno riscontrato questa tossicità., e gli autori hanno ipotizzato che
ciò fosse dovuta alla bassa percentuale di α- e β-pinene (supposti irritanti renali - Heil e
Schilcher 1993). Quest’ipotesi non resiste ad un’analisi più stringente. Infatti, anche l’OE
di ramoscelli di ginepro (non sospettato di tossicità renale) contiene percentuali elevate di
monoterpeni, comparabili a quelle dell’OE di galbulo. Inoltre vari dati in letteratura riferiti
all’ingestione di massicce quantità d’OE di Pino (fino a 500 ml) non hanno mostrato
alcun’evidenza di danno o disfunzione renale (Koppel, et al 1981).
Di tutti i composti degli OE solo l’apiolo ha mostrato la possibilità di portare a lesioni renali,
ed anche in questo caso solo in dosi massicce (da 6,3 a 19 grammi di apiolo - Tisserand e
Balacs 1995).
Le quantità d’OE normalmente utilizzate in aromaterapia, sia in applicazioni topiche sia
oralmente, non sembrano comportare rischi di danno renale. E’ chiaro che in caso di
patologie infiammatorie renali (glomerulonefrite, pielonefrite) o patologie croniche che
richiedano la dialisi l’approccio sarà radicalmente diverso (per gli OE come per altri
farmaci).

❑ Sistema cardiovascolare
Nonostante in molti testi popolari (Battaglia 1995; Davis 1988) gli OE di Hyssopus
officinalis, Rosmarinus officinalis, Salvia officinalis e Thymus officinalis siano spesso
etichettati come ipertensivi, non esiste assolutamente alcun dato in letteratura scientifica
che supporti queste dichiarazioni (Weiss 1985; Wichtl 1994; Willard1990) a parte uno
studio su Salvia sclarea che ha mostrato un effetto ipertensivo leggero su pressione
sistolica e diastolica (Tisserand e Balacs 1995), che si è però evidenziato solo a dosaggi
massicci: 1 grammo per chilo di peso corporeo.
Alcuni OE hanno mostrato effetti ipotensivi in animali da laboratorio (Allium sativum,
Tagetes patula, Pelargonium spp, Lavandula vera - Tisserand e Balacs 1995), ma
mancano conferme più valide.
Al momento non esiste quindi nessun’evidenza che gli OE possano influire in maniera
negativa sulla pressione arteriosa.

❑ Sistema nervoso
Molti OE e molecole in essi contenute hanno un effetto diretto sul SNC. Particolarmente
importanti sono i chetoni monoterpenici, in particolare pinocanfone, alfa- e beta-tujone,
canfora e pulegone, che possono causare crisi epilettiformi in animali ed esseri umani
(NDPSC 1998). Gli OE ricchi in questi chetoni sono: Foeniculum vulgare var. amara,
Hyssopus officinalis, Salvia officinalis, Artemisia absinthium, Thuja occidentalis. Possiamo
allora dire che questi OE possono essere rischiosi per persone epilettiche o con febbre
molto elevata, ed in genere in soggetti con una soglia di eccitabilità del SNC più bassa e
più sensibile agli effetti stimolanti dei chetoni. In questi casi si sconsiglia l’utilizzo anche a
livello topico. Dosi molto elevate e croniche potrebbero causare un danno irreversibile al
SNC.
Gli OE di Foeniculum vulgare var. amara, Hyssopus officinalis, Salvia officinalis,
Artemisia absinthium, Thuja occidentalis, Chaemocyparis thyroides, e le componenti
tujone e pinocanfone sono stati investigati in 65 ratti maschi e femmine, con iniezione
intraperitoneale a dosi progressivamente più elevate (Millet et al., 1981). Per Hyssopus
officinalis la dose massima senza effetti convulsivi è stata di 0.08g/kg; la dose convulsiva
è stata di s 0.13g/kg e quella letale di 1.25 g/kg. Per Salvia officinalis i dati sono stati
rispettivamente di: 0.3, 0.5 e 3.2g/kg. Una dose subclinica giornaliera di OE di issopo di
0.02g/kg ripetuta per 15 giorni ha precipitato le convulsioni dopo solo 5 giorni, ma le
stesse sono cessate dopo la cessazione della somministrazione
Le convulsioni sono state causate anche da tujone e pinocanfone a dosi rispettivamente
di: 0.2g/kg e 0.05g/kg. Questo dato suggerisce che anche dosi molto ridotte giornaliere
per poco tempo potrebbero causare delle convulsioni.
Millet e collaboratori (1981) riportano 8 casi di avvelenamento dagli OE succitati, con un
periododi latenza dall'ingestione che andava da pochi minuti a due ore, con vomito e
convulsioni. In sei casi gli OE erano stati utilizzati a scopo terapeutico (ad esempio 10mL
di tuja; 30 gocce di issopo). Una bambina di sei anni asmatica ricevette dosi ripetute di 2–
3 gocce al giorno, ma con una dose di mezzo cucchiaino da te durante una crisi di
dispnea. In un altro caso 10 gocce di issopo furono assunte per due giorni di seguito per
curare un raffreddore, con le convulsioni che iniziarono il secondo giorno. Una donna con
acne facciale ha assunto 20 gocce di Tuja non diluita a pranzo e cena per 5 giorni; dopo la
decima dose iniziarono le convulsioni (Millet et al., 1981). Va d’altro canto ricordato
come pazienti con epilessia completamente controllata dalle medicazioni non appaiano
più sensibili a questi OE di quanto non siano le persone non affette da epilessia
(Tisserand e Balacs 1995). Va altresì ricordato come questa sia una precauzione dedotta
da studi su molecole isolate, e che mancano studi seri sull’incidenza di crisi epilettiche in
caso d’uso d’OE totali. In un recente articolo, Burkhard e collaboratori (1999) riportano tre
casi di crisi epilettiche ed utilizzo di OE, ma il contesto e le quantità rendono i risultati poco
rilevanti: in un caso una donna di 54 anni ha assunto una cucchiaiata di OE di salvia alla
settimana per molti anni ed ha sofferto di una crisi epilettica che l'ha lasciata incosciente
per un’ora dopo una dose più elevata del solito; il secondo caso riportato è più
interessante, un uomo di 53 anni ha assunto circa 15 gtt di OE di salvia ed è caduto in
coma per 15 minuti. Purtroppo lo studio rivela pochi dati però sul contesto generale. Nel
terzo caso un bambino di un anno è stato messo a bagno cinque volte in quattro giorni in
una vasca contenente acqua e una quantità non conosciuta di OE di eucalipto, pino e
timo. Il risultato è stata una crisi epilettica, respirazione irregolare, e altri sintomi di
tossicità.
I sintomi si sono occasionalmente ripresentati fino all’età di cinque anni. E’ possibile che il
bambino fosse predisposto all’epilessia. Rimane comunque consigliabile nel caso di questi
OE non affidarsi, quando esistano, ai dati di LD50, ma a dati organizzati secondo concetti
di esposizione cronica, quali il No Observable Adverse Effect Level (NOEAL - livello
massimo al quale non si osservano effetti avversi), l'Acceptable Daily Intake (ADI -
assunzione giornaliera accettabile) o il Threshold Limit Values (TLV - valori di limite
soglia), molto più rilevanti per il contesto aromaterapico.
❑Cute
❑Irritazione diretta (reazione non di tipo immunitario)
Una reazione infiammatoria della pelle può essere prodotta da un irritante primario. Gli
irritanti primari agiscono alla prima esposizione, la reazione è rapida e la severità dipende
dalla concentrazione dell’irritante; il danno diretto è di solito più importante della risposta
infiammatoria. La lesione causa comunque il rilascio di mediatori chimici (istamina,
chinine, prostaglandine) che danno origine alla tipica costellazione d’arrossamento (rubor),
riscaldamento (calor), sensazione di dolore (dolor) e in certi casi la diminuzione della
funzionalità (functio laesa). La rimozione dell’agente irritante causa la diminuzione della
reazione.
OE ad alto tasso di fenoli causano irritazione, ma non sono controindicati in linea di
principio.
Bisogna sottolineare però come l’irritazione non sia sempre un effetto indesiderato o
collaterale; in alcuni casi è l’obiettivo della terapia, come per esempio nel caso di cattiva
circolazione venosa periferica, infiammazioni croniche, dolori articolari e muscolari, ecc. In
questo caso l’attenzione deve spostarsi sul corretto utilizzo e dosaggio degli OE irritanti, di
modo che l’effetto non sia maggiore di quello desiderato.
Come regola generale si può dire che in una applicazione topica non bisognerebbe mai
superare la concentrazione totale dell’1% per OE fenolici o dermocaustici. Caso a parte
sono la corteccia di cannella e di cassia, che contengono aldeide cinnamica, un composto
particolarmente aggressivo ed allergenico. In questo caso non è consigliabile l’utilizzo
dell’OE.
Percentuali maggiori si possono utilizzare con cautela nel caso d’applicazioni molto
localizzate, nelle quali s’interviene su gruppi muscolari o articolazioni dolenti per
aumentare la perfusione sanguigna e per diminuire la produzione di prostaglandine
proinfiammatorie.
Nota Bene
L'applicazione d’OE puri su pelli infiammate o lesionate aumenta l'assorbimento, le
probabilità di allergia e peggiora le condizioni della cute
Materiale irritante
Nome botanico Nome Grado di Note
italiano pericolosità
Abies alba Abete Mod irritante
pigne
Armoracia rusticana Cren Tossico ed Data l’elevata pericolosità, si raccomanda di non
irritante utilizzare questo materiale in nessun’applicazione
topica (massaggio, creme, unguenti), né come
nebulizzato, né in bruciatori, né in inalazioni.
Brassica nigra Senape Tossico ed Data l’elevata pericolosità, si raccomanda di non
irritante utilizzare questo materiale in nessun’applicazione
topica (massaggio, creme, unguenti), né come
nebulizzato, né in bruciatori, né in inalazioni.
Cinnamomum cassia Cassia Fortemente Usare sotto allo 0.1%
irritante
Cinnamomum Cannella Fortemente Usare sotto allo 0.1%
zeylanicum corteccia irritante
Cinnamomum Cannella Mod irritante
zeylanicum. fol foglie
Citrus limonum Limone Mod irritante Non usare sopra al 2%
Cryptocaria massoia Criptocaria Fortemente Materiale aromatico sospetto o da utilizzarsi solo da
irritante personale esperto
Cymbopogon Lemongras Mod irritante
flexuosus/citratus s
Cymbopogon nardus / Citronella Mod irritante
winterianus
Gaultheria Wintergree Fortemente Quasi sempre un falso. Contiene il 95% di salicilato
procumbens/fragrantis n irritante di metile, un composto tossico e facilmente
sima assorbito a livello transcutaneo). Materiale
aromatico sospetto o da utilizzarsi solo da personale
esperto
Mentha x piperita Menta Mod irritante
piperita
Origanum Origano Mod irritante
dubium/hirtum/vulgaris
(CAS No. (USA) 8007-
11-2)
Pinaceae ossidate [10 Pinaceae Tossico ed Data l’elevata pericolosità, si raccomanda di non
mlM/litro di perossidi] irritante utilizzare questo materiale in nessun’applicazione
(CAS No. (USA) 9000- topica (massaggio, creme, unguenti), né come
64-) nebulizzato, né in bruciatori, né in inalazioni.
Satureja montana Santoreggi Mod irritante
(CAS No. (USA) 8016- a
68-0)
S. hortensis (CAS No.
84775-98-4)
Syzygium aromaticum Chiodi di Mod irritante
flos (CAS No. 84961- garofano
50-2)
Syzygium aromaticum Chiodi di Mod irritante
fol (CAS No. 84961-50-garofano
2)
Thymus mastichina Maggioran Mod irritante
(CAS No. 84929-51-5) a spagnola
Thymus vulgaris CT Timo Mod irritante
timolo (CAS No.
84929-51-5)
Thymus vulgaris/zygis Timo Mod irritante
(CAS No. 84929-51-5)
Pimenta racemosa Pimiento Mod irritante
(CAS No. 85085-61-6)
Litsea cubeba (CAS Ma chang Mod irritante
No. 90063-59-5)
Melissa officinalis Melissa Mod irritante
(CAS No. 840082-61-
1)
Pimenta officinalis All-spice Mod irritante
(CAS No. 84929-57-7)
Tagete spp. (CAS No. Tagete Mod. irritante
91770-75-1)

Ipersensibilità (reazione di tipo immunitario)

L’ipersensibilità è una reazione che coinvolge il sistema immunitario. Nel nostro caso
dobbiamo essere coscienti del pericolo di due tipi di reazione, la reazione allergica IgE
mediata (o tipo I) e le reazioni cellulo-mediate (o tipo IV).
L’argomento della sensibilizzazione agli OE è di particolare rilevanza proprio per i
professionisti che utilizzano spesso nella loro pratica gli OE. E’ chiaro che i soggetti più a
rischio sensibilizzazione sono proprio gli aromaterapeuti, perché sono in contatto con il
materiale aromatico vari giorni la settimana per lunghi periodi dell’anno. Negli ultimi anni
la letteratura scientifica si è occupata più spesso delle allergie occupazionali o croniche,
ed anche se spesso gli articoli sono di cattiva qualità per quanto riguarda gli standard
identificativi (molto spesso non sono indicati i chemiotipi o le caratteristiche chimiche
dell’OE), é importante mantenersi informati per diminuire i rischi. Tra gli articoli più
significativi troviamo i pionieristici James (1930); Tulipan (1938); Hjorth (1961); Rudzki,
Grzywa, Bruno (1976); e i più recenti Van Ketel (1987); Selvaag, Holm & Thune (1995);
Schaller & Korting (1995); Cockayne & Gawkrodger (1997); De Groot & Frosch (1997).
Apteni: gli OE possono contenere allergeni a basso peso molecolare (detti apteni) che
possono essere eliminati in fase post-produttiva per rendere maggiormente sicuri gli OE
(anche se non viene fatto di solito per motivi economici). Essi possono essere classificati
secondo i gruppi funzionali presenti sulla molecola. Un gruppo funzionale tipico è quello
degli epossidi, fatto che potrebbe spiegare la ragione per cui i terpeni ossidati (arancio
amaro, trementina) hanno un elevato potenziale di sensibilizzazione. Difatti l'ossidazione
del d-limonene (96% arancio amaro) porta alla formazione di cis- e trans-limonene ossidi,
limonene idroperossido, carveolo e l-carvone, ecc. tutti (a parte il carveolo) sensibilizzanti.

Reazione allergica IgE mediata.

Possiamo definirle come qualsiasi risposta caratterizzata da alterata reattività o
disregolazione del sistema immunitario, con un unico denominatore patogenico iniziale:
l’interazione tra antigene e immunoglobuline della classe IgE sulla superficie delle cellule
responsabili della liberazione di mediatori vasoattivi e flogogeni, vale a dire i mastociti e i
granulociti basofili.
 Queste reazioni comprendono l’anafilassi e l’atopia. La prima si può verificare
virtualmente in ogni individuo in seguito alla introduzione, di solito per via parenterale, di
particolari antigeni; come tale non c’interessa. La seconda è conseguente invece alla
inalazione o all’ingestione di antigeni comunemente presenti nell’ambiente, ed ha la
tendenza a segregarsi in particolari gruppi familiari, e c’interessa di più.

Meccanismo generale della flogosi allergica nella atopia.

Il fattore scatenante iniziale è rappresentato dal riconoscimento dell’allergene (in questo
caso il composto dell’OE, da solo o in congiunzione con una proteina) da parte delle
cellule Th specifiche. Queste si attivano e stimolano le cellule B a produrre IgE. Questi si
legano alla superficie dei mastociti. A questo punto può non essere avvertita alcuna
reazione infiammatoria. Ad un successivo incontro con l’allergene, esso si lega però con
le IgE già presenti sulla superficie dei mastociti, causando una drammatica produzione e
secrezione di sostanze vasoattive e flogogene, che danno origine a varie manifestazioni,
dal semplice prurito, all’orticaria e angioedema, asma, dermatite atopica, ecc.
Nel caso della pratica dell’aromaterapia, la situazione più comune è quella della dermatite
atopica, di tipo orticaria/angioedema. E’ possibile cioè che un componente dell’OE venga
adsorbito per via percutanea, si leghi ad una proteina della pelle oppure venga captato
dalle cellule di Langerhans dell’epidermide e trasferito ai linfonodi associati alla cute. In
questa sede essi vengono presentati ai linfociti Th che causano la catena di eventi illustrati
più sopra.

Reazioni cellulo-mediate (o tipo IV).

Queste reazioni, a differenza di quelle allergiche, non comportano l’attivazione d’IgE,
bensì dipendono dalla presenza di linfociti T killer che si combinano con l’antigene.
Vengono anche chiamate reazioni a ipersensibilità ritardata, perché la risposta
infiammatoria appare dopo 12-24 ore ed è di tipo eczematoso, dermatitico.
La situazione più tipica nel caso degli OE è la dermatite da contatto. Vi sono almeno cinque fasi
implicate:
Penetrazione dell’aptene.
Biochemiotrasformazione da parte degli enzimi cutanei, oppure modificazione tramite radiazioni UV, o
nessuna modificazione.
Formazione dell’antigene completo (legame con le proteine cutanee). Gli apteni sono spesso elettrofilici
e possono legarsi covalentemente con gruppi NH2 e SH sulle proteine, gruppi che una volta presentati
al sistema immunitario reagiranno con le cellule presentanti l'antigene del derma
Captazione e processazione del complesso aptene-proteina da parte delle cellule di Langerhans,
migrazione nel timo e presentazione ai linfociti T.
Proliferazione ed espansione dei linfociti T.
Fase effettrice. Un nuovo contatto con lo stesso aptene induce una serie di eventi sovrapponibili a
quelli appena descritti (1-4), ma la presenza di linfociti T memoria consente una risposta più rapida ed
intensa: produzione e rilascio di sostanze vasoattive e flogogene.

Composti e meccanismi responsabili.

I composti più comunemente responsabili per gli episodi di sensibilizzazione sono i lattoni
sesquiterpenici (costuslattone in Costus e alantolattone in Inula helenium), l’aldeide
cinnamica (corteccia di Cinnamomum zeylanicum e C. cassia), i terpeni ossidati (d-
limonene negli agrumi; ∂-3-carene, α e β-pinene nei vari Pinus ssp.) ed ultimamente il
linalolo ossidato. Quest’ultimo dato è particolarmente recente e vale la pena esaminarlo in
maggior dettaglio. Il 38° Emendamento agli Standard IFRA (Novembre 2003) dichiara che
“il linalolo ed altri prodotti naturali ricchi in linalolo, come il legno di rosa (Aniba roseodora),
coriandolo (Coriandrum sativum) e legno di Ho (Cinnamomum camphora subsp.
linaloolifera/glavescens), dovrebbero essere utilizzati soltanto quando il livello di perossidi
sia mantenuto al minimo livello praticamente possibile. Si raccomanda di aggiungere
antiossidanti al momento della produzione dal materiale grezzo. L’aggiunta di 0.1% BHT o
α-tocoferolo ha dimostrato grande efficienza. Il massimo livello di perossidi per un
prodotto in uso dovrebbe essere di 20mmol/l.” Studi recenti hanno mostrato che durante lo
stoccaggio il linalolo si auto-ossida e produce vari derivati tra i quali idroperossidi come 7-
idroperossi-3,7-dimetil-otta-1,5-diene-3-olo (Skold M. et al. 2002).
Il linalolo è considerato un allergene anche secondo il 7° Emendamento al Cosmetics Act.
Le precauzioni indicate per gli OE contenenti linalolo (l’aggiunta di antiossidanti e l’utilizzo
solo in presenza di bassi livelli di perossidi) valgono per tutti gli OE contenenti composti
che si ossidano facilmente (tutti gli OE contenenti livelli significativi di linalolo e di
monoterpeni).
Anche se le reazioni allergiche possono svilupparsi in ogni individuo, è chiaro che gli
individui con una storia personale o familiare d’atopia sono maggiormente a rischio. Il
comportamento più prudente per i soggetti a rischio o con allergie conclamate è di evitare
con cura tutti gli OE con attività allergenica anche solo sospetta.
Nota Bene
Gli OE ossidati aumentalo le probabilità d’allergia.

Materiale sensibilizzante
Nome botanico Nome italiano Grado di Note
pericolosità
Acorus calamus Calamo aromatico Altamente Bandito dall’IFRA; non utilizzare in
pericoloso nessun’applicazione topica
(massaggio, creme, unguenti), né
come nebulizzati, né in bruciatori, né in
inalazioni.
Aniba rosaeodora var. Legno di rosa Il linalolo Secondo l’IFRA da usarsi solo con un
amazonica foglia e legno* (presente al 60- livello di perossidi inferiore alle
90%) ossidato è 20mml/litro. Consigliabile l’aggiunta di
un allergene. antiossidanti al momento della
produzione.
Bursera aloexylon, B. Linaloe Il linalolo Secondo l’IFRA da usarsi solo con un
simaruba, B. delpechiana et (presente al 30- livello di perossidi inferiore alle
al. 70%) ossidato è 20mml/litro. Consigliabile l’aggiunta di
un allergene. antiossidanti al momento della
produzione.
Camellia sinensis assoluta Tè Altamente Bandito dall’IFRA; non utilizzare in
CAS No. (USA) 84650-73-4 pericoloso nessun’applicazione topica
(massaggio, creme, unguenti), né
come nebulizzati, né in bruciatori, né in
inalazioni.
Cananga odorata var Ylang Ylang Materiale Da non usarsi su individui ipersensibili o
genuina sospetto allergici a cosmetici e profumi.

Cinnamomum camphora Legno e foglia di Ho Il linalolo Secondo l’IFRA da usarsi solo con un
var. linaloolifera, C. (presente al 80- livello di perossidi inferiore alle
camphora var. glavescens 90%) ossidato è 20mml/litro. Consigliabile l’aggiunta di
et al. un allergene. antiossidanti al momento della
produzione.
Cinnamomum cassia CAS Cassia o Cannella Fortemente Sottoposto a restrizioni d’uso dall’IFRA;
No. 84961-46-6 cinese sensibilizzante meglio evitare su pelle e mucose. Non
usare se non diluito sotto allo 0.1%.

Cinnamomum zeylanicum Cannella corteccia Fortemente Sottoposto a restrizioni di uso dall’IFRA

cortex CAS No. 84649-98-9 sensibilizzante meglio evitare su pelle e mucose. Non
usare se non diluito sotto allo 0.1%.

Cinnamomum zeylanicum Cannella foglia Fortemente Utilizzabile solo da personale esperto e

fol sospetto non su soggetti ipersensibili o allergici
a cosmetici e profumi.

Citrus aurantium subsp. Petitgrain deterpenato Il linalolo Secondo l’IFRA da usarsi solo con un
aurantium (presente al 20- livello di perossidi inferiore alle
30%) ossidato è 20mml/litro. Consigliabile l’aggiunta di
un allergene. antiossidanti al momento della
produzione.
Citrus limon Limone Materiale Da non usarsi su individui ipersensibili o
sospetto allergici a cosmetici e profumi.

Citrus sinensis Arancio Materiale Da non usarsi su individui ipersensibili o

sospetto allergici a cosmetici e profumi.

Commiphora erithrea var. Opopanax Fortemente Sottoposto a restrizioni di uso

glabrescens CAS No. sensibilizzante dall’IFRA; meglio evitare su pelle e
(USA) 9000-78-6 mucose. Non usare se non diluito sotto
allo 0.6%.
Coriandrum sativum Coriandolo Il linalolo Secondo l’IFRA da usarsi solo con un
(presente al 60- livello di perossidi inferiore alle
80%) ossidato è 20mml/litro. Consigliabile l’aggiunta di
un allergene. antiossidanti al momento della
produzione.
Cymbopogon nardus Citronella Materiale
sospetto
Elettaria cardamomum Cardamomo Materiale Da non usarsi su individui ipersensibili o
sospetto allergici a cosmetici e profumi

Evernia furfuracea Muschio Fortemente Sottoposto a restrizioni di uso

sensibilizzante dall’IFRA; meglio evitare su pelle e
mucose. Non usare se non diluito alla
concentrazione indicata. Usare sotto
allo 0.6%
Evernia prunastri CAS No. Muschio Fortemente Sottoposto a restrizioni di uso dall’ifra
90028-68-4 sensibilizzante meglio evitare su pelle e mucose. Non
usare se non diluito sotto allo 0.1%.

Ficus carica assoluta CAS Fico Altamente Bandito dall’IFRA; non utilizzare in
No. 90028-74-3 pericoloso nessun’applicazione topica
(massaggio, creme, unguenti), né
come nebulizzati, né in bruciatori, né in
inalazioni.
Foeniculum vulgaris var. Finocchio amaro Materiale Da non usarsi su individui ipersensibili o
amara sospetto allergici a cosmetici e profumi.

Inula helenium CAS No. Enula Altamente Bandito dall’IFRA; non utilizzare in
(USA) 1397-83-7 pericoloso nessun’applicazione topica
(massaggio, creme, unguenti), né
come nebulizzati, né in bruciatori, né in
inalazioni.
Jasminum grandiflorum Gelsomino Materiale Da non usarsi su individui ipersensibili o
assoluta sospetto allergici a cosmetici e profumi.

Juniperus communis Ginepro Materiale Da non usarsi su individui ipersensibili o

sospetto allergici a cosmetici e profumi.

Laurus nobilis Alloro Fortemente Utilizzabile solo da personale esperto e

sospetto non su soggetti ipersensibili o allergici
a cosmetici e profumi.

Lippia citriodora CAS No. Verbena odorosa Altamente Bandito dall’IFRA; non utilizzare in
85116-63-8 pericoloso nessun’applicazione topica
(massaggio, creme, unguenti), né
come nebulizzati, né in bruciatori, né in
inalazioni.
Liquidamber orientalis e Styrax Altamente Bandito dall’IFRA; non utilizzare in
altre specie CAS No: 232- pericoloso nessuna applicazione topica
458-4 (massaggio, creme, unguenti), né
resinoid: come nebulizzati, né in bruciatori, né in
CAS No. (USA) 8046-19-3; inalazioni.
oil: 8024-01-9
Nota Bene: Può essere usata la L.
styraciflua var. macrophylla prodotta
con metodi che diano prodotti non
sensibilizzanti: distillazione in corrente
di vapore; distillazione sottovuoto;
estratti con esano o etanolo;
neutralizzazione con alcali acquosi
seguita da estrazione con solventi
Litsea cubeba Cubeba Materiale Da non usarsi su individui ipersensibili o
sospetto allergici a cosmetici e profumi.

Melissa officinalis CAS No. Melissa (vera) Fortemente Utilizzabile solo da personale esperto e
840082-61-1 sospetto non su soggetti ipersensibili o allergici
a cosmetici e profumi.
Myroxylon balsamum var. Balsamo del Tolu Fortemente Utilizzabile solo da personale esperto e
balsamum sospetto non su soggetti ipersensibili o allergici
a cosmetici e profumi.
Nota Bene: l’uso dell’OE distillato è
sicuro.

Myroxylon balsamum var. Balsamo del Peru Altamente Bandito dall’IFRA; non utilizzare in
pereira CAS No. (USA) pericoloso nessun’applicazione topica
8007-00-9 (massaggio, creme, unguenti), né
come nebulizzati, né in bruciatori, né in
inalazioni..
Nota bene: l’uso dell’OE distillato è
permesso
Pimenta racemosa Bay Materiale Non usare a concentrazioni maggiori
allergenico a dello 0,03%
causa
dell’estragolo
Pimpinella anisum Anice Materiale Da non usarsi su individui ipersensibili o
sospetto allergici a cosmetici e profumi

Pinus palustris Trementina non Fortemente Utilizzabile solo da personale esperto e

rettificata sospetto non su soggetti ipersensibili o allergici
a cosmetici e profumi

Pinus spp., Abies spp., ecc. Pinaceae ossidati
Fortemente Sottoposto a restrizioni d’uso dall’IFRA;
sensibilizzante meglio evitare su pelle e mucose.
Usare solo se il livello di perossidi non
supera le 10 mlm/litro. Consigliabile
l’aggiunta di antiossidanti al momento
della produzione.

Salvia sclarea Salvia sclarea Materiale Da non usarsi su individui ipersensibili o

sospetto allergici a cosmetici e profumi

Saussurrea lappa/ costus Costui OE, assoluta e Materiale Da non usarsi su individui ipersensibili o
radix CAS No. 90106-55-1 concreta sospetto allergici a cosmetici e profumi

Styrax benzoin Benzoino Fortemente Utilizzabile solo da personale esperto e

sospetto non su soggetti ipersensibili o allergici
a cosmetici e profumi

Cryptocarya massoia (CAS OE di corteccia di

No.(USA) 85085-26-3) Massoia

Pseudoevernia furfuracea Muschio Fortemente Sottoposto a restrizioni di uso

(CAS No. 84696-53-7) sensibilizzante dall’IFRA; meglio evitare su pelle e
mucose. Non usare se non diluito alla
concentrazione indicata. Usare sotto
allo 0.6%

OE che danno origine a sensibilizzazioni crociate.

A) Resina di colofonia (Pinus spp) X Balsamo del Peru X Benzoino X Trementina
(Pinaceae) X Menta piperita
B) Pimenta racemosa X Saussurrea costus radice X Cannella corteccia
Fototossicità
La radiazione solare, in particolare negli UVA e UVB, è responsabile di molte patologie
cutanee, incluse la fototossicità e la fotocarcinogenesi.
La fototossicità è un’irritazione cutanea legata alla radiazione solare dovuta alla
penetrazione percutanea di un composto chimico fotoattivato (l’agente fototossico). Non è
un evento di tipo immunologico, e risulta in una veloce abbronzatura della pelle. I
composti fotosensibilizzanti più conosciuti e studiati sono le furanocumarine o psoraleni
(presenti soprattutto in OE da spremitura di Bergamotto e Lime e in OE di Tagete, Cumino
e Angelica radice; meno in OE da spremitura d’Arancio amaro, Limone e Pompelmo).
Sono molecole policicliche la cui struttura le rende capaci di assorbire fotoni UV
innalzando il livello energetico dei propri elettroni del guscio esterno, di mantenerli per un
certo periodo in questo stato eccitato, e di scaricare l’energia di eccitazione tutta in un sol
colpo verso l’interno. Quest’evento può causare una brutta scottatura solare o, in casi più
gravi, ustioni anche estese di secondo grado. Un altro effetto possibile è quello della
dermatite berloque, con formazione di macchie iperpigmentate che possono perdurare
anche per anni.

Un dato molto interessante è che su 161 sostanze studiate (Forbes 1977), 21 danno
risultato positivo ai test di fototossicità, e 20 su 21 appartengono o alle Rutaceae o alle
Apiaceae.
Fattori che influenzano il potenziale di fototossicità.
Intensità della radiazione UV.
Tempo passato dall'esposizione alla sostanza chimica e l'esposizione alle radiazioni solari (risposta
massima dopo 1 ora)
Temperatura.
Umidità.
Variazioni genetiche determinanti i tipi di pelle.
❑Fotoallergia
La fotoallergia è invece una forma di dermatite dovuta ad una reazione di ipersensibilità
nella quale l’agente induttore (presente nell’OE) è un proallergene o un proaptene che
viene convertito in allergene o aptene dalla radiazione solare. Molti fotoallergeni sono
allergeni da contatto, anche se si conoscono meno fotoallergeni. Un buon esempio è la 6-
metilcoumarina.

❑Fotocarcinogenesi
La fotocarcinogenesi è la stimolazione di crescita cancerosa causata dalla luce UV, o da
un composto chimico in presenza di luce UV. Solo pochi composti degli OE sono o
sembrano essere fotocarcinogeni; uno di questi è il bergaptene, contenuto in (in ordine
decrescente di percentuale) Citrus bergamia, Citrus medica, Citrus limon, Citrus
aurantium var. amara, Citrus x paradisi, Ruta graveolens.
I dati di supporto all’ipotesi che il Citrus bergamia (bergamotto) possa promuovere i
melanomi in caso di ripetuta esposizione al sole non sembrano essere preoccupanti.
Infatti l’effetto è stato notato su ratti dopo una esposizione elevatissima: cinque giorni alla
settimana per 75 settimane. Inoltre è risaputo che i ratti non sembrano avere la stessa
capacità di riparazione del DNA degli esseri umani (Sambuco et al 1987).
Lo stesso studio mostra anche che l’utilizzo di bergamotto unito ad una protezione solare
appropriata risulta in una protezione dal danno indotto da raggi UV migliore rispetto a
quella della protezione solare isolata (Sambuco et al 1987).
Al momento vi è un certo grado di confusione circa gli OE che causano fototossicità. Se
si sostiene che gli agenti responsabili della fototossicità sono le furocumarine, che non
sono distillabili, allora sembrano incongruenti i dati del RIFM che mostrano come alcuni
OE distillati (Ruta e Tagetes) siano fototossici. E’ possibile che i test siano stati effettuati
su materiale non genuino, ad esempio su estratti “venduti” come OE distillati (non sarebbe
la prima volta nel mondo dell’aromaterapia).
Nota Bene
Molecole fototossiche: bergaptene, xantossina, bergamottina, criptoptene, bergaptolo
Gli OE fototossici deterpenati sono più pericolosi perché più concentrati
Usare più OE fototossici allo stesso tempo riduce la percentuale massima applicabile dei
singoli OE.
Dopo l’utilizzo di OE fototossici non esporre alla luce per almeno 12 ore
Gli OE fototossici possono essere fotocarcinogeni
In caso di melanoma, premelanoma, tumori della pelle, evitare OE fototossici, OE di Calamo e
Sassafrassa.
 ❑Materiale fototossico
Nome botanico Nome italiano Grado di Note
pericolosità
Amni visnaga OE di Visnaga Non sottoposto a restrizioni ma materiale sospetto

Angelica Angelica radice Fortemente Sottoposto a restrizioni d’uso dall’IFRA. Non usare
archangelica radix fotosensibilizzante al di sopra dello 0.78%. La pelle non deve essere
(CAS No. 84775- comunque esposta al sole o a raggi UV per almeno
71-7) 12 ore dopo l’utilizzo.

Carum carvi Carvi Moderatamente

fotosensibilizzante
Citrus aurantifolia Lime Fortemente Sottoposto a restrizioni d’uso dall’IFRA. Non usare
(CAS No. 90063- fotosensibilizzante al di sopra dello 0.7%. La pelle non deve essere
52-8) comunque esposta al sole o a raggi UV per almeno
12 ore dopo l’utilizzo.
Citrus aurantium Arancio amaro Fortemente Sottoposto a restrizioni d’uso dall’IFRA. Non usare
var. amara (CAS fotosensibilizzante al di sopra dello 1,4%. La pelle non deve essere
No USA: 68916- comunque esposta al sole o a raggi UV per almeno
04-1) 12 ore dopo l’utilizzo.
Citrus bergamia Bergamotto Fortemente Sottoposto a restrizioni d’uso dall’IFRA. Non usare
(CAS No. 89957- fotosensibilizzante al di sopra dello 0.4%. La pelle non deve essere
91-5) comunque esposta al sole o a raggi UV per almeno
12 ore dopo l’utilizzo.
Citrus limonum Limone Fortemente Sottoposto a restrizioni d’uso dall’IFRA. Non usare
(CAS No. 84929- fotosensibilizzante al di sopra del 2%. La pelle non deve essere in ogni
31-7) caso esposta al sole o a raggi UV per almeno 12
ore dopo l’utilizzo.
Citrus reticulata Petitgrain di Fortemente Sottoposto a restrizioni d’uso dall’IFRA. Non usare
(C. nobilis var. Mandarino fotosensibilizzante al di sopra dello 0.168%. La pelle non deve essere
deliciosa) (CAS comunque esposta al sole o a raggi UV per almeno
No: 84929-38-4) 12 ore dopo l’utilizzo.
Citrus reticulata OE di mandarino Contiene metil N- Non sottoposto a restrizioni ma materiale sospetto
var. mandarin metil antranilato
(CAS No: 72968-
50-4)
Citrus x paradisi Pompelmo Fotosensibilizzante Sottoposto a restrizioni d’uso dall’IFRA. Non usare
(CAS No 90045- al di sopra dello 0.4%. La pelle non deve essere
43-5) comunque esposta al sole o a raggi UV per almeno
12 ore dopo l’utilizzo.
Commiphora OE, assoluta e Non sottoposto a restrizioni ma materiale sospetto
erythrea (CAS resinoide di
No. USA 9000-78- Opopanax
6)
Cuminum Cumino Fortemente Sottoposto a restrizioni d’uso dall’IFRA. Non usare
cyminum (CAS fotosensibilizzante al di sopra dello 0.4%. La pelle non deve essere
No. 84775-51-9) comunque esposta al sole o a raggi UV per almeno
12 ore dopo l’utilizzo.
Ficus carica (CASAssoluta di fico Non sottoposto a restrizioni ma materiale sospetto
No. 90028-74-3°)

Lippia citriodora Verbena odorata Moderatamente

(CAS No. 85116- fotosensibilizzante
63-8)
Petroselinum OE di Non sottoposto a restrizioni ma materiale sospetto
crispum (CAS No. prezzemolo
USA 8000-68-8)
Ruta graveolens Ruta Fortemente Sottoposto a restrizioni d’uso dall’IFRA. Non usare
(CAS No. 84929- fotosensibilizzante al di sopra dello 0.15%. La pelle non deve essere
47-5) comunque esposta al sole o a raggi UV per almeno
12 ore dopo l’utilizzo.
Tagetes erecta e OE di Fortemente Sottoposto a restrizioni d’uso dall’IFRA. Non usare
T. glandifera (CAS “Calendula” fotosensibilizzante al di sopra dello 0.01%. La pelle non deve essere
No. 91770-75-1) comunque esposta al sole o a raggi UV per almeno
12 ore dopo l’utilizzo.
Tagetes minuta e “Calendula” Fortemente Sottoposto a restrizioni d’uso dall’IFRA. Non usare
T. glandifera (CAS assoluta fotosensibilizzante: al di sopra dello 0.01%. La pelle non deve essere
No. 91770-75-1) contiene tiofene comunque esposta al sole o a raggi UV per almeno
12 ore dopo l’utilizzo.
❑Carcinogenesi
Un carcinogeno è una sostanza chimica che può portare allo sviluppo di un tumore. I test
per la carcinogenicità sono di solito in vivo e comportano la somministrazione del
carcinogeno ad animali che vengono poi sacrificati ed esaminati per evidenziare effetti
tumorigenici. I più etici e moderni test in vitro comportano problemi di generalizzabilità
(che esistyevano comunque anche per i test su modelli animali) e devono essere
supportati da modellazione di Quantitative Structure-Activity Relationship (QSAR -
rapporto quantitativo struttura attività).
Alcuni OE contengono delle molecole che, forse a seguito di una biotrasformazione a
livello del sistema enzimatico P450 dermico, possono indurre o promuovere la
carcinogenesi. Questi OE sono il Sassafrasso e l’Acorus calamus. Il loro utilizzo è quindi
controindicato. Gli stessi OE insieme con quelli da buccia d’agrumi sono controindicati in
persone con melanoma, premelanoma, discolorazioni senili, nei di grosse dimensioni e
ogni tipo di tumore della pelle (Watt 1995).
Vi sono state preoccupazioni circa l’utilizzo di OE ad estragolo (sin. metil cavicolo), un
riconosciuto carcinogeno genotossico con una tossicità per il DNA simile a quella del
safrolo. Una dichiarazione del Working Party on Herbal Medicinal Products
(www.emea.eu.int—033803en.pdf) dichiara che non esistono dati sull’esposizione cronica,
acuta e sub-acuta alla molecola, che i limiti alimentari sono stati fissati a 0.5mg/Kg, e
concludono che l’esposizione da piante medicinali non comporta rischi di cancro
significativi, ma che si dovrebbe evitare di esporre all’estragolo i bambini e le donne in
gravidanza ed allattamento.
L’esposizione continuata ad OE ricchi in estragolo da parte di aromaterapeuti,
massaggiatori, estetiste ed ogni professionista che lavori a contatto con tale materiale,
rappresenta un rischio di carcinogenesi al momento non quantificabile.
Il metil eugenolo è un potente carcinogeno per i roditori, e alcuni autori suggeriscono di
evitare contatti cronici con OE ad alto contenuto in questa sostanza.
Alcuni degli OE contenenti metil eugenolo sono:
• Pimenta racemosa (CAS No. 85085-61-6) eugenolo fino al 12.6%
• Ocimum spp. (CAS No. 84775-71-3) in alcuni chemiotipi eugenolo fino al 65%
• Alcune Melaleuca spp (Melaleuca bracteata) eugenolo fino al 50%
• Myristica fragrans (CAS No. 84082-68-8) eugenolo fino al 1.2%
• Pimenta officinalis (CAS No. 84929-57-7) eugenolo fino al 15%
• Rosa spp. (CAS No. 90106-38-0) eugenolo fino al 3.0%

Un genotossico è una sostanza con la capacità di iindurre modificazioni all’interno della

sequenza nucleotidica o della struttura a doppia elica del DNA di un organismo vivente. E'
un mutageno quando può causare difetti ereditabili a causa della sua azione sulle cellule
germinali dei mammiferi; il tumore è uno dei possibili effetti dell'azione di un mutageno. In
effetti molti mutageni sono carcinogeni, ma non tutti i carcinogeni sono mutageni. I test sui
mutageni valutano l'azione della sostanza sul DNA cromosomico (tipico l'Ames test su
Salmonella typhimurium e Escherichia coli), ma proprio per quanto detto sopra sulla non
coincidenza tra carcinogeni e mutageni questo tipo di test e problematico e complesso da
valutare.
Gli OE di Anthum gravelens, Mentha xpiperita e Pinus spp. hanno mostrato potenziale
genotossico e citotossico nei test di aberrazione cromosomica e scambio di cromatidi
sorelle in linfociti umani in vitro e in test sulla mutazione somatica nel test in vivo sulla
Drosophila melanogaster (Lazutka et al., 2001). Altri OE o sostanze con effetto citotossico
sono risultati: metil eugenolo (Burkey et al., 2000), menta (Franzios et al., 1997), canfora,
1,8-cineolo, citrale, citronellale, mentolo e terpineolo (Nogueira et al., 1995; Gomes-
Carneiro et al., 1998), origano (Karpouhtsis et al.,1998), allill benzene, estragolo, basilico,
trans- anetolo, D-limonene (Whysner and Williams, 1996). D'altro canto l'eugenolo ha dato
risultati negativi per effetti di lesione al DNA, mutagenicità e effetti cromosomici (Maura et
al., 1989; Abraham, 2001).
OE e molecole sospetti
Juniperus oxycedrus da distillazione distruttiva (CAS No. 8013-10-3): idrocarburi polinucleari -
benzopireni
Betulla pendula da distillazione distruttiva (CAS No. 85940-29-0): idrocarburi polinucleari - benzopireni
Sassafras albidum (CAS No. 84787-72-4): safrolo
Ocimum basilicum CT estragolo
Artemisia dracunculus: estragolo
Acorus calamus tipo β-asarone (CAS No. 84775-39-3): β-asarone
Melaleuca bracteata: metileugenolo
Canfora frazione gialla e marrone: safrolo
Croton spp. (C. tiglium & C. oblongifolius)
Ocotea cymbarum Brasile (CAS No. 91770-39-7)
Cinnamomum porrectum Cina
❑Tossicità derivante da adulteranti del materiale aromatico
Ftalati
Alcuni ftalati come il DEP si ritrovano ancora saltuariamente come adulteranti degli OE
(vedi capitolo su Purezza e controllo). Gli esteri degli ftalati sono stati ritirati come
ingredienti dei prodotti cosmetici da parte di molte case produttrici sulla scorta di dati
tossicologici. Alcuni ftalati specifici (DEHP e DBP) sono classificati dall’UE come
intossicanti riproduttivi. I due punti di vista contrastanti su quest’argomento possono
essere visionati presso www.nottoopretty.org e cms.phthalates.com/index.asp?page=3.
Solventi organici
OE ed assolute possono contenere tracce di solventi organici residui (come esano e
cicloesano) a causa di pratiche di estrazione o coestrazione non dichiarate.

Pesticidi
Buchbauer (1998) denuncia la presenza di pesticidi in OE usati in cosmesi come un
problema serio per la salute del cittadino. Tisserand e Balacs (1995) argomentano però
che il rischio reale derivante dall'uso in aromaterapia o cosmesi è molto ridotto.
Esistono circa 400 sostanze chimiche che possono essere utilizzate sulle piante
aromatiche. La maggior parte passa all’OE durante la distillazione, ed una percentuale
ancora maggiore passa negli OE ottenuti per spremitura e negli assoluti.
E’ possibile che alcune delle reazioni allergiche riportate nell’uso di OE siano dovute ai
contaminanti e non all’OE stesso. D’altro canto, perché si abbia una reazione allergica
deve esserci penetrazione della pelle, e i biocidi sono generalmente poco assorbibili (<
10%).
I biocidi, come si intuisce dal nome, sono tossici, ed è chiaro che il loro contenuto deve
essere ridotto del più possibile. E’ necessario però ricordare come i biocidi siano presenti
in buona parte dei nostri cibi, in percentuali simili o maggiori che quelle trovate negli OE.

❑Tossicità di altri materiali aromatici

Assolute e concrete
Assolute e concrete sono potenzialmente pericolose perché spesso non sono state
formalmente testate sulla pelle (Lis-Balchin,
1999a). Molti degli estratti con solventi sono dei sensibilizzanti (IFRA) vengono ustai a
percentuali ridotte (4%) in profumi e cosmetici (ISA, 1993) (eccezione fanno neroli,
lavanda, giacinto, benzoino, mirra, olibano che si usano all'8%, la ginestra odorosa -
Spartium junceum - usata al 12% e la vaniglia al 10%, la verbena usata al 2% e il tabacco
all'1%).
Foglia di viola, caprifoglio, orris, narciso, mimosa non sono stati testati ma si usano all' 1-
2% nei profumi.
Fitoli
Nome dato a particolari estratti con solventi che producono delle concrete e delle assolute
(Wilde, 1994), e sembrano simili ad estratti a CO2. Il rischio è legato alla mancanza di dati
sulla tossicità.
❑Interazioni farmacologiche
I dati rilevanti all'utilizzo in massaggio sono scarsissimi. Esiste un report sulle reazioni
avverse causate da un massaggio con olio di wintergreen (98% salicilato di metile) su un
paziente che assumeva warfarin. Il paziente ha sofferto di emorragie interne (Yeo et al.,
1994). Dati teorici tendono a sconsigliare l'uso di Pimenta racemosa, Areca catechu leaf,
Cinnamomum zeylanicum folia, Syzygium aromaticum, Allium sativum, Ocimum
gratissimum, Allium cepa, Pimenta dioica, Cinnamomum tamala folia, insieme ad
anticoagulanti (aspirina, eparina e warfarin).

❑Materiale aromatico classificato per livello di pericolosità

1. Elenco materiale aromatico naturale bandito dall’IFRA
Data l’elevata pericolosità, si raccomanda di non utilizzare questi materiali in nessuna
applicazione topica (massaggio, creme, unguenti), né come nebulizzati, né in bruciatori,
né in inalazioni.
Nome botanico Nome Materiale Pericolosità Composto responsabile
commerciale
Acorus calamus Calamo OE Carcinogeno -asarone (alcune varietà)
aromatico
*Armoracia Cren o OE Tossico e irritante Allil isotiocianato
rusticana Rafano
Artemisia Assenzio OE Neurotossico Tujone
absinthium
Brassica nigra Senape OE Tossico e irritante Allil isotiocianato
Chenopodium Chenopodio OE Tossicità orale Ascaridiolo
ambrosoides acuta
Ficus carica Fico Assoluta Potente Furanocumarine?
fototossico,
sensibilizzante ed
irritante
Inula helenium Enula OE Potente Lattoni
sensibilizzante
Juniperus Cade OE Carcinogeno Benzo-pireni
oxycedrus
Nota: non è un vero OE; distillazione
distruttiva
Juniperus sabina Sabina OE Tossico ed Acetato di sabinile
embriotossico
Nota: L’OE della specie J. Phoenicea è
permesso
Lippia citriodora Verbena OE Sensibilizzante Fotocitrali
Liquidamber Styrax Gomma e Sensibilizzante Nota: usare solo L. Styraciflua var.
orientalis e altre resina Macrophylla prodotta con i seguenti
spp metod: distillazione in corrente di
vapore; distillazione sottovuoto; estratti
con esano o etanolo; neutralizzazione
con alcali acquosi seguita da estrazione
con solventi
Myroxylon pereirae Balsamo Gomma e Sensibilizzante Nota: l’uso dell’OE distillato è permesso
Peruviano resina
*Sassafras albidum Sassafrassa OE Carcinogeno Safrolo
Saussurrea costus Costus OE, concreta Sensibilizzante Costus lattoni
radix e assoluta
Thea sinensis Tè Assoluta Sensibilizzante ?

[* in questi casi non è l’OE a essere stato bandito, ma il composto responsabile per la tossicità. Dato che gli
OE ne contengono altissime percentuali, sono banditi a tutti gli effetti pratici]
2. Materiale aromatico sottoposto a restrizioni di uso dall’IFRA.
Nome botanico Nome commerciale Materiale Pericolosità Limite di
utilizzo
Angelica archangelica radix Arcangelica radice OE Fototossico 0.78%
Cinnamomum cassia Cannella cinese OE Sensibilizzante 0.2%
Cinnamomum zeylanicum Cannella corteccia OE Sensibilizzante 0.2%
cortex
Citrus aurantifolia Lime epicarpo spremuto OE Fototossico 0.7%
Citrus aurantium Arancio amaro epicarpo OE Fototossico 1.4%
spremuto
Citrus aurantium ssp. Bergamotto epicarpo OE Fototossico 0.4%
bergamia spremuto
Citrus limonum Limone epicarpo spr. A freddo OE Fototossico 2%
Citrus reticulata (C. nobilis var. Petitgrain di Mandarino fol OE Fototossico 0.168%
deliciosa) distillata
Citrus x paradisi Pompelmo epicarpo spremuto OE Fototossico 4%
Commiphora erithrea var. Opopanax Estratto o Sensibilizzante 0.6%
glabrescens distillato
della
gomma
Cuminum cyminum Cumino OE Fototossico 0.4%
Evernia furfuracea Muschio Ass. Sensibilizzante 0.6%
Evernia prunastri Muschio Ass. E Sensibilizzante 0.1%
resinoide
Lippia citriodora Verbena Ass. Sensibilizzante 0.2%
Pinaceae (vari generi: Pinus, Pino, Abete, ecc. OE Sensibilizzanti se Perossidi < 10
Abies, ecc.:) ossidati mlmo/litro
Ruta graveolens Ruta OE Fototossico 0.15% (era
0.78%)
Tagetes minuta e T. Patula Calendula OE e Ass. Fototossico 0.01% (era
0.05%)
3. Materiale aromatico sospetto o da utilizzarsi solo da personale esperto
Nome botanico Nome commerciale Pericolosità Note
Myroxylon balsamum Balsamo del Tolu Allergenico L’OE distillato è
permesso
Betula alba Betulla Alti livelli di salicilato di metile, tossico e Non è un OE ed è
di veloce assorbimento transcutaneo quasi sempre un
falso.
Cinnamomum Canfora frazioni Neurotossiche
camphora marrone e gialla
oppure canfora non
rettificata
Cryptocaria massoia Forte irritante
Gaultheria Wintergreen Contiene il 95% di salicilato di metile, Quasi sempre un
fragrantissim/procumbe un composto tossico e facilmente falso
ns assorbito a livello transcutaneo
Laurus nobilis Alloro Sensibilizzante
Melaleuca bracteata Contiene il 95% di metil eugenolo, un
composto carcinogenico
Mentha pulegium Neurotossiche a causa dell’alto
contenuto in pulegone
Hedoma pulegioides
Micromeria spp
Petroselinum crispum Prezzemolo Epatotossico
seme e foglia
Peumus boldus Boldo Tossicità orale acuta
Styrax benzoin Benzoino Sensibilizzante
Tanacetum vulgare Neurotossico
Thuja occidentalis Tuja Neurotossica