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5.- HIPERFUNCIN TIROIDEA 5.1 Introduccin La hiperfuncin tiroidea traduce un sndrome hipermetablico causado por exceso de hormonas tiroideas circulantes: tiroxina (T4) y/o triyodotironina (T3) de origen exgeno o endgeno; al conjunto de manifestaciones clnicas producidas por una concentracin excesiva de hormonas tiroideas circulantes se le denomina tirotoxicosis, situacin que puede variar en intensidad, dependiendo de la densidad de receptores para hormonas tiroideas que cada rgano posea, de la duracin de la enfermedad, la condicin clnica y la idiosincrasia de cada paciente. La tirotoxicosis puede ser clasificada segn la condicin etiolgica en: asociada a hipertiroidismo cuando existe una produccin excesiva de hormona tiroidea a nivel local o ectpico y sin hipertiroidismo cuando es secundaria a la liberacin excesiva de hormona preformada por un proceso destructivo o inflamatorio de la glndula tiroides o en su defecto por administracin excesiva (facticia) de hormona tiroidea. Epidemiolgicamente presenta una prevalencia de 1 a 2% en la poblacin general, con un pico de incidencia en la tercera y cuarta dcada de la vida. Al igual que el resto de patologas tiroideas el hipertiroidismo no est exento de la condicin de gnero, existiendo un claro predominio en la mujer siendo de hasta 5-10:1 5.2 Codificacin CIE 10 Diagnstico Enfermedad de Graves / Bocio Txico Adenoma Txico Bocio Txico Multinodular Estruma Ovrico / Mola Hidatiforme Adenoma Hipofisiario productor de TSH Tiroiditis de Hashimoto Tiroiditis Subaguda Tiroiditis Inducida por Frmacos Tiroiditis por Radiacin Codificacin E05.0 E05.1 E05.2 E05.8 E22.0 E06.3 E06.1 E06.4 E06.9

5.3 Elementos Diagnsticos Dentro de las manifestaciones clnicas para basar el diagnstico hay que destacar las derivadas del hipermetabolismo seguidas de las que tienen su origen en las alteraciones del sistema cardiovascular y nervioso y las derivadas de la exploracin de la glndula tiroidea, resaltando que dada la amplia distribucin de los receptores de hormona tiroidea a nivel sistmico, evidentemente las manifestaciones sern sistmicas y factiblemente inespecficas por lo que solo su integracin sindromtica conduce al enfoque diagnstico, contrariamente en el paciente adulto mayor, debido a la reduccin en la tasa metablica y a la menor expresin de receptores adrenrgicos la respuesta orgnica al exceso de hormona tiroidea puede estar notoriamente disminuida siendo denominada: hipertiroidismo aptico por la condicin relativamente subclnica.

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Sntomas y signos de la Tirotoxicosis Sntomas y Signos Ansiedad, intolerancia al calor, hipercinesias, insomnio, General temblor, fatiga, prdida de peso. Labilidad emocional Sistema Nervioso Central Articulacin rpida de las palabras Irritabilidad Nerviosismo Temblor Reflejos profundos con fase de relajacin rpida Parlisis peridica hipokalmica* Disnea Cardiorrespiratorio Palpitaciones Arritmias (fibrilacin auricular) Incremento de la presin de pulso Hipotensin arterial Aumento de la ingesta de alimentos Gastrointestinal Diarrea o hiperdefecacin Ciclos menstruales anormales Reproductivo/sexual Ginecomastias Hepato y esplenomegalia Linfohemtico Hiperplasia de ganglios linfticos Anemia normoctica normocrmica Debilidad muscular (cintura plvica y hombros) Musculoesqueltico Osteoporosis Pelo fino y delgado Piel Alopecia Sudoracin Piel hmeda Oniclisis Dermopata (0.5 a 4%)** Acropaquia (1%)** Mirada de asombro Ocular Retraccin palpebral Oftalmopata (30 - 60%)** * Varones jvenes de Latinoamrica y Asia % ** Slo en la enfermedad de Graves 5.4 Datos de laboratorio y gabinete Las pruebas especficas para establecer el diagnstico de hipertiroidismo incluyen: Determinacin de T4 libre, caractersticamente elevada; TSH, la cual se encontrar suprimida en la mayora de los casos, eventualmente elevada; T3 libre, la determinacin de auto anticuerpos contra el receptor de TSH no se recomienda de rutina, sin embargo deben considerarse de forma objetiva durante la etapa gestacional desde el abordaje inicial y al inicio del tercer trimestre a fin de ponderar el riesgo de hipertiroidismo neonatal, situacin clnica de riesgo para el producto, habitualmente olvidada. La gammagrafa tiroidea nos proporciona datos relacionados con la morfologa de la glndula y el porcentaje de captacin del frmaco ya sea I131 o Tecnecio 99, si bien mediante la administracin de tecnecio tambin es factible evaluar la captacin, los porcentajes no estn adecuadamente validados, por lo que se prefiere la captacin de radioyodo, con fines diagnsticos.
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Sistema

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El empleo de ultrasonido como herramienta diagnstica en la patologa tiroidea ha progresado, en el contexto del hipertiroidismo desempea un papel trascendental durante la etapa gestacional ante la contraindicacin para el empleo de radionclidos, pero tambin para la evaluacin de la morfologa tiroidea fetal como marcador pronstico de hipertiroidismo neonatal; adicionalmente en la etapa peditrica, tambin ante la contraindicacin relativa del uso de radionclidos, la ecografa coadyuva para el diagnstico. La medicin del grado de proptosis (exoftalmos) mediante un exoftalmometro es una prctica recomendable en pacientes con afeccin orbitaria, dado que conforma un dato orientativo hacia el nivel de severidad de la misma; en este contexto tambin es importante realizar una tomografa simple de orbita o en su defecto una resonancia magntica nuclear de orbita a fin de evaluar de forma objetiva las estructuras retro orbitarias, se considera que en un 50% de pacientes se puede documentar orbitopatia subclnica mediante tcnicas de imagen. En ciertas situaciones clnicas, elevacin concomitante de T4 y TSH, debe considerarse la realizacin de una resonancia magntica de crneo con foco en la regin selar ante la potencial existencia de un adenoma hipofisario productor de hormona tirotropina como condicin etiolgica del hipertiroidismo. 5.5 Indicaciones teraputicas El tratamiento de la hiperfuncin tiroidea va dirigido al manejo de dos compoenentes bsicos: por un lado el empleo de frmacos para disminuir la sintomatologa metabolica/adrenrgica y por el otro el tratamiento especifico para la etiologa. La tirotoxicosis sin trasfondo funcional no precisa de manejo etiolgico especifico y solo precisa de tratamiento sintomtico toda vez que se trata de una condicin con un comportamiento autolimitado. Los beta bloqueadores como el propranolol y el atenolol son tradicionalmente utilizados para el manejo sintomtico, el ms utilizado es el primero, a dosis de 30 a 240mg/dia fraccionados en 3 o 4 dosis, disminuye deforma importante los sntomas adrenrgicos y tiene el beneficio adicional de disminuir la conversin perifrica de T4 a T3 a dosis superiores a 160mg/dia, es bien tolerado y los efectos adversos habitualmente son raros. El atenolol es un frmaco alternativo a dosis de 50 a 100mgen una o dos tomas, tiene l mismo perfil del propranolol sin efecto sobre la conversin hormonal perifrica. Los glucocorticoides estn indicados como manejo coadyuvante en casos de hipertiroidismo severo a fin de mejorar la tirotoxicosis, se recomiendan 30mg de prednisona al dia o dexametasona 8mg/dia, ambos con adecuada respuesta y tolerancia. Un contexto particular representa su empleo para el manejo de la orbitopatia de graves activa donde se recomienda, en casos moderados, una dosis de 0.5 a 1mg/kg/dia de prednisona durante 3 meses con la finalidad de revertir el proceso inflamatorio ocular, en casos severos se prefiere el empleo de esteroides endovenosos: metilprednisolona 500mg/semana durante seis semanas, seguido de 250mg/semana por otras 6 semanas, observando buena respuesta a nivel oftlmico y ausencia de datos de hipercortisolismo. En casos eventuales es preciso administrar soluciones yodadas: cido yopanoico o lugol para el manejo de cuadros severos de tirotoxicosis, dado el efecto de bloqueo glandular que condicionan (Wolf-Chaickoff), el ms disponible es el segundo, se recomiendan 5 gotas 3 veces al da durante 7 a 10 das, siendo necesario su retiro posterior dado el riesgo de fenmeno de escape glandular si son utilizados por ms tiempo. Precisan para su administracin de la ingesta previa, 2 horas al menos, de tionamidas. Para el manejo especifico del hipertiroidiso existen 3 vertientes: farmacolgica, ablacin tiroidea, quirrgico.

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Los frmacos antitiroideos son: propiltiouracilo el cual no est disponible en nuestro pas, y tiamazol (metimazol), ste ltimo el abiertamente utilizado, exhibe un adecuado perfil para el control dela enfermedad, sus principales efectos son: impide la incorporacin del yodo a los residuos de tirosina, Inhibe la reaccin de acoplamiento entre las yodotirosinas, reduce la respuesta linfocitaria, reduce ttulos de autoanticuerpos circulantes, reduce los niveles del receptor de citocinas: IL-1R. La dosis recomendada es de 15 a 30mg/da de forma inicial en rangos desde 10 a 40mg/da, siendo tasadas segn la severidad del cuadro clnico, en este mismo sentido la dosis es disminuida de forma progresiva segn la respuesta clnica (remisin de sntomas) y el control bioqumico el cual debe ser realizado de forma mensual al inicio del tratamiento y de forma trimestral posteriormente, independientemente del adecuado efecto inmunolgico la tasa de curacin es baja siendo de 20 a 25% a 12 - 18 meses de tratamiento (tiempo mnimo necesario). Su vida media prolongada permite una cmoda posologa de ua ver al dia; durante el embarazo tiene una categora de prescripcin D, no obstante suele ser utilizado de forma rutinaria ante la falta de propiltioruacilo en nuestro pas, en la experiencia personal la administracin es segura pero precisa de un adecuado monitoreo de dosis y ecografa fetal a fin de evaluar potenciales afectos sobre el tubo digestivo (atresia). Dado su efecto sobre la respuesta autoinmune sistmica existen efectos, raros, adversos en el orden de: rash, exantema, falla heptica, neutropenia, agranulocitosis, los ltimos asociados, incluso, a una condicin idiosincrtica, en este sentido est indicado suspenderlo ante recuentos leucocitarios <1500cel/mm3 y presencia de sntomas farngeos o febriles y contraindicado con recuento de granulocitos <500. El empleo de radioyodo est muy difundido en nuestro pas, al igual que en el continente americano, como tratamiento definitivo del hipertiroidismo autoinmune o estructural (Adenoma toxico, bocio multinodular toxico), logra tasas de eficacia del 60% a 6 meses y cercanas al 100% a 18 meses, con una sola administracion, la cual puede ser determinada de acuerdo a calculo dosimtrico (requiere del porcentaje de captacin de radioyodo y por ende de un gammagrama previo) mediante empleo de dosis fijas consideradas segn el tamao tiroideo y/o valor de T3T tiene como inconvenientes su contraindicacin durante la etapa gestacional y peditrica (relativa), precisa evitar la concepcin los 6 meses siguientes a su administracin, las recomendaciones dela normativa mexicana para el uso de radionclidos y el hipotiroidismo consecuente con su administracin. Por otro lado es bien tolerado y su disponibilidad es amplia. Con la apertura para el empleo de radioyodo, la utilidad de la tiroidectoma para el manejo del hipertiroidismo, ha disminuido, las indicaciones actuales para la misma son: presencia de carcinoma tiroideo concomitante, sintomatologa compresiva (relativa) orbitopatia severa (relativa), embarazo con falta de respuesta al tiamazol (a realizarla en el segundo trimestre), solicitud expresa del paciente. No est exenta de comorbilidades entre las que destacan: hemorragia, lesin de nervios larngeos, hipoparatiroidismo.

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Imagen 1. Algoritmo Diagnstico de Hipertiroidismo (Abordaje Inicial)

Imagen 2. Algoritmo diagnstico de Hipertiroidismo (Abordaje Etiolgico)

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Diagrama de Flujo

Inicio

Paciente referido por Medicina Interna o Medicina General

Se corrobora diagnstico se solicitan exmenes de laboratorio y gabinete

Se solicita Interconsulta Si procede

Se interna Si procede

Se instala tratamiento de control Tratamiento definitivo

Seguimiento

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